Атеросклеротическая депрессия

Органические депрессии

В широком смысле слова под органическими депрессиями понимают широкую и неоднородную группу депрессивных расстройств, развивающихся вследствие морфологических изменений головного мозга, вызванных разнообразными патогенными факторами: травмами, хроническими интоксикациями, сосудистыми, дегенеративными процессами, нейроинфекциями, эпилепсией. Иногда к органическим относят также и депрессии, развивающиеся в связи с острыми интоксикациями и заболеваниями внутренних органов, хотя последние правильнее обозначать как симптоматические депрессии.

Основными характеристиками органических депрессий являются:
— преобладание тоскливо-раздражительного или тоскливо-апатического аффекта с ипохондрическими и астеническими жалобами;
— наличие дереализационной, психосенсорной (нарушения схемы тела) симптоматики и вегетативных расстройств;
— наличие т.н. психоорганической симптоматики: истощаемости внимания, ухудшения когнитивных способностей, снижения памяти, эмоциональной лабильности, эксплозивности;
— наличие симптоматики, соответствующей неврологической или соматической патологии;
— наличие причинно-следственной связи между депрессивным синдромом и основным заболеванием: временной разрыв между ними не должен превышать нескольких месяцев;
— течение органической депрессии соответствует динамике основного заболевания: при улучшении неврологического или соматического состояния депрессивная симптоматика редуцируется.

Органические депрессии. Собственно органические депрессии включают в себя сенильную (дементную), атеросклеротическую, посттравматическую и эпилептическую формы. Они обычно характеризуются монотонным, однообразным тоскливо-раздражительным аффектом и, одновременно, эмоциональной лабильностью. У таких больных часто немотивированно или по малейшему незначительному поводу развиваются дисфорические реакции. Иногда они начинают плакать даже без какой-либо внешней причины. Постепенно в структуре депрессивного аффекта все больше выдвигаются на первый план явления апатии и аспонтанности, а содержание депрессивных переживаний становится «пустым». В структуре органических депрессий значительное место занимают стертые дереализационные переживания, астения, явления вегетососудистой дистонии и т. н. психоорганическая симптоматика (истощаемость внимания, ухудшение памяти). Кроме того, такие больные жалуются не только на сниженное настроение, но и на частые головные боли, головокружения, периоды какой-то несообразительности или оглушенности, общую слабость, онемение в конечностях. При проведении неврологического и инструментальных параклинических обследований выявляется соответствующая церебральная симптоматика. Описанный вариант органической депрессии является прогредиентным и «типичным». Он соответствует текущему травматическому, сосудистому, дегенеративному или эпилептическому процессу. Чаще же картины, характеризующиеся матовым тоскливо-недовольным настроением, энергическими нарушениями, отдельными дереализациоными симптомами, ипохондрическими жалобами и вегетососудистой лабильностью. Такие депрессивные расстройства могут возникать через много лет после перенесенного органического поражения нервной системы, провоцироваться различными сомато- или психогенными факторами. Однако квалификация этих депрессивных расстройств как однозначно органических вызывает сомнения. Возможно, что такое неблагоприятное сочетание остаточной, минимальной мозговой дисфункции и других провоцирующих факторов, по крайней мере у части больных, способствует возникновению и затяжному течению эндогенной депрессии. В целом динамика органических депрессий отличается затяжным или хроническим характером. Однако и у таких больных могут наблюдаться отчетливые депрессивные фазы, феноменологически трудно отличимые от соответствующих проявлений классической эндогенной депрессии. Органические депрессии, в зависимости от доминирующей в их клинической картине симптоматики, могут квалифицироваться по МКБ-10 либо как «органическое депрессивное расстройство» (F 06.32), либо как «органическое тревожное расстройство» (F 06.4).

Соматогенные (симптоматические) депрессии развиваются вследствие соматических, эндокринных заболеваний, токсических, в том числе и медикаментозных, воздействий. Манифестация и редукция депрессивной симптоматики в этих случаях тесно связаны с течением основного заболевания. При соматических депрессиях в их клинической картине превалируют неврозоподобные и субпсихотические состояния астено-депрессивной, тоскливой, тревожной и апатической структуры. Однако возможны и развернутые собственно депрессивные синдромы. Наиболее часто такие депрессивные расстройства наблюдаются при сердечно-сосудистых, онкологических заболеваниях, бронхиальной астме, язвенной болезни, гепатите, циррозе печени, сахарном диабете, постинфекционных состояниях, инфекционном мононуклеозе, системной склеродермии, уремии, гипоксических синдромах, гиповитаминозах, гипотиреоидизме, гипокалиемии, гипонатриемии, гиперкальциемии, при применении стероидных гормонов. Соматогенные депрессии, в [зависимости от преобладающей в их клинической картине симптоматики (депрессивной, астенической или тревожной), в соответствии с МКБ-10, классифицируются как «органическое тревожное расстройство» (F 06.4), «органическое депрессивное расстройство» (F 06.32), «органическое астеническое расстройство» (F 06.6).

Сосудистые депрессии сформируются при гипертонической болезни, дисциркуляторной энцефалопатии, в постинсультном периоде, после острых динамических церебрально-сосудистых нарушений. По клинической структуре сосудистые депрессии отличаются стертой тоскливой симптомати кой с эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тревожностью, астенией, склонностью к дисфориям, истериоформным реакциям и ипохондрическим построениям с большим количеством соматических жалоб. Для больных сосудистыми депрессиями характерны жалобы на головные боли, головокружения, шаткость походки, различные парестезии, периоды оглушения сознания, а также на снижение памяти, внимания и работоспособности. Течение сосудистых депрессий чаще приобретает затяжной характер, с выраженными колебаниями интенсивности болезненной симптоматики, которые нередко прерываются острыми тревожно-фобическими приступами. Классифицируются сосудистые депрессии по МКБ-10 так же, как и соматогенные (F 06.32; F 06.4; F 06.6). При неблагоприятном течении сосудистых церебральных нарушений депрессивные расстройства могут расцениваться как проявления «органического расстройства личности» (F 07) и даже — «сосудистой деменции» (F 01).

Дементные депрессии развиваются при текущих дегенеративных или сосудистых заболеваниях головного мозга: болезни Альцгеймера, Пика, Гентингтона, Паркинсона, при сосудистом и сенильном слабоумии. На начальных стадиях слабоумия депрессивная симптоматика стерта и маскируется психоорганическими расстройствами. Такие больные жалуются не столько на тоскливое настроение, сколько на одиночество, ненужность, заброшенность. Они мрачны, ворчливы, пессимистичны, слезливы, избегают общения, склонны подчеркивать, что являются только обузой для своих детей, постоянно говорят о смерти. Затем в структуре депрессивной симптоматики начинают превалировать тревожные, ипохондрические построения, сочетающиеся с нарастающей интеллектуально-мнестической недостаточностью, подозрительностью, отдельными бредовыми идеями отношения, ущерба и обнищания, галлюцинаторными эпизодами и нарушениями ориентировки. Такая депрессивная симптоматика протекает прогредиентно, начинается исподволь, а манифестирует, обычно, после воздействия каких-либо стрессовых факторов: смерти супруга, перемены места жительства или даже после легкого соматического заболевания. В соответствии с МКБ-10, дементные депрессии классифицируются как «деменция с депрессивными» (F Ох.хЗ) или «смешанными симптомами» (F 0х.х4). В более легких случаях, на начальных этапах развития дементирующего процесса депрессивные расстройства расцениваются как часть клинической картины «органического развития личности» (р 07.8).

Вариантом дементной депрессии является Достаточно редкое заболевание неизвестной этиологии — злокачественная прссинильная депрессия (болезнь Крепелина). Она характеризуется галопирующим течением, сочетанием тревожно-ажитировацной; кататонической онейроидной симптоматики с быстрым нарастанием деменции и смертельным исходом в течение года. При применении нейролептиков в ряде случаев отмечается более благоприятный прогноз. Заболевание относится к группе пресинильных деменций (р 03).

Алкогольные (наркоманические) депрессии наблюдаются у больных алкоголизмом и наркоманиями и обычно развиваются в состояниях абстиненции (F1х.54). Для их клинической картины характерны преобладание эмоциональной лабильности, тоскливо-дисфорического аффекта и плаксивости. От таких депрессивных состояний следует отличать стойкие, монотонные депрессии, развивающиеся вследствие длительного употребления Наркотических веществ («резидуальное аффективное расстройство» (F 1х.72 по МКБ-10)) и «наркоманические маски» соматовегетативных депрессий (F. 45). Депрессивные расстройства у этих больных могут развиваться и в случаях появления у них психотической симптоматики (F 1х.54).

Нейролептическая депрессия возникает как следствие терапии нейролептиками. Она обычно протекает на фоне экстрапирамидных расстройств: акатизии, дискинезии. Может Сопровождаться незначительным обострением галлюцинаторно-бредовых построений. Собственно депрессивная симптоматика в этих случаях характеризуется сочетанием тоскливо-апатического и Тревожного аффектов с психомоторной заторможенностью, которая сменяется периодами суетливости. Традиционно нейролептическую депрессию связывают с длительными курсами приема аминазина, но она может развиваться и при назначении других нейролептиков. Некоторые авторы отождествляют нейролептическую и постшизофреническую депрессии, объясняя их возникновение констелляццеи ряда факторов: наличием депрессивной симптоматики, изначально входящей в структуру бредового приступа, депрессогенным эффектом нейролептиков, а также с психогенным и интоксикационным моментами. Согласно МКБ-10, может кодироваться двойным шифром, включающим как код основного психотического расстройства, вызвавшего необходимость назначения нейролептической терапии, так и код злокачественного нейролептического синдрома (G 21.1). Например, в случае параноидной Шизофрении, осложненной нейролептическим синдромом с депрессивной симптоматикой, можно использовать код F 20.0/G 21.1.

psyera.ru

Глава 15 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Одной из актуальных проблем современной медицины на рубеже XX и XXI вв. стала пандемия сосудистых заболеваний.

Широкая распространенность церебрально-сосудистой патологии, продолжающееся увеличение количества соответствую- • щих больных, развитие заболевания в более молодом возрасте, большая смертность и инвалидизация пациентов представляют важнейшую медико-социальную проблему.

Психические нарушения занимают одно из основных мест среди патологических проявлений в клинике сосудистых заболева-‘ ний головного мозга и в значительной степени утяжеляют течение заболевания. Среди этих психических расстройств значительную часть составляют психозы. Психические расстройства при этом часто могут представлять общественно опасный характер, что и определяет их особое медико-социальное значение.

Психические расстройства сосудистого генеза – наиболее часто встречающаяся форма патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента (С. И. Гаврилова, 1977). Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства, не достигающие характера психоза (В. М. Банщиков, 1963–1967; Э. Я. Штернберг, 1966).

Необходимость изучения психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга диктуется прежде всего значительным увеличением числа таких больных.

За последние десятилетия увеличивается как количество невменяемых среди этой группы больных (Я. С. Оруджев и др., 1989; С. Е. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982 и др.), так и тяжесть проявления совершаемых этими лицами деликтов.

В то же время многими авторами (С. П. Разумовская, 1983; И. М. Барков, 1985; Scwarz, 1978; М. М. Мальцева, В. П. Котов, 1995) подчеркиваются большие трудности в оценке психичес-, кого состояния этих лиц.

У больных с психическими расстройствами при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, относящихся к различным формам сосудистой патологии, обнаруживают много общего: возрастной фактор, наследственность, .лреморбидные

Глава 15. Расстройства при заболеваниях головного мозга 197

черты, различные экзогенные вредности (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картины этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.

При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии клинические (психопатологические) и морфологические (структурные) особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийнос-тью: I стадия – начальная (неврастеноподобная), II стадия – выраженных психических расстройств и III стадия – демент-ная.

Наиболее частым проявлением I (начальной) стадии (примерно в 1/3 случаев) церебрального атеросклероза является неврастено-подобный синдром. Основные признаки этого состояния – быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния. В других случаях начального периода наиболее выраженным является психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.

Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти.

Во II стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза, как правило, нарастают мнести-ко-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие.

Церебральный атеросклероз у этих больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.

При мозговом атеросклерозе возможны и психотические состояния. В судебно-психиатрической практике наибольшее значение имеют психозы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинарно-параноидных синдромов, состояния с помрачением сознания. Иногда возможны эпилептиформ-ные припадки. Стереотип развития церебрального атеросклероти-ческого процесса не всегда соответствует приведенной схеме.

198 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

Определенное судебно-психиатрическое значение имеют подостро протекающие параноидные синдромы. Эти больные в преморбидном состоянии отличаются замкнутостью, подозрительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность у них отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечается алкоголизм. Содержание бреда разнообразно: наиболее часто высказываются бредовые идеи ревности, преследования, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имеет тенденцию к хроническому трчению, при этом бредовые идеи нередко сочетаются друг с другом, сопровождаются злобными вспышками раздражительности, агрессией. В таком состоянии они могут совершать тяжелые общественно опасные действия. Несколько реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода резко выражена тоска, отмечается двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные тревожны, высказывают идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетаются с жалобами на головные боли, головокружение, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая дел—рессия длится, как правило, от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдаются ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживается выраженного органического снижения, но они слабодушны, настроение их неустойчиво. Через некоторое время депрессия может повторяться.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдаются у больных, в анамнезе которых отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже – сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивается несколькими сутками, однако могут отмечаться и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступает деменция.

Относительно редко при атеросклеротических психозах отмечается галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышат голоса «со стороны» комментирующего характера.

Глава 15. Расстройства при заболеваниях головного мозга 199

Одним из проявлений III стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза иногда являются эпилептиформные пароксизмы. Чаще это атипичные первично генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств у этих больных наблюдаются психические нарушения, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции в этих случаях постепенный, и выраженная деменция наступает через 8–10 лет после появления этого синдрома.

Психические проявления у больных с церебральным атеросклерозом сочетаются с соматическими расстройствами (атеросклерозом аорты, коронарных сосудов, кардиосклерозом) и неврологическими симптомами органического характера (вялой реакцией зрачков на свет, сглаженностью носогубных складок, неустойчивостью в позе Ромберга, тремором рук, синдромом орального автоматизма). Наблюдается и грубая неврологическая симптоматика в виде сенсо-моторной и амнетической афазии, остаточные явления гемипареза. Однако параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживается.

Начальные психопатологические проявления при гипертонической болезни проявляются теми же синдромами, что и при церебральном атеросклерозе. В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеретическими психозами клиническую картину, более выражены аффективные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипертонических психозов более динамично, менее длительно, чем атеросклеротических психозов.

Частым проявлением III стадии гипертонической болезни являются эпилептиформные пароксизмы, нередко возникающие при нарушениях мозгового кровообращения и чаще у больных с гипертонической болезнью, чем с атеросклерозом. Существует многообразие форм эпилептиформных припадков, возникающих при расстройствах мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью.

Ведущая роль при нарушениях кровообращения ишемическо-го характера принадлежит патологии магистральных артерий головного мозга и поражению зон смежного кровоснабжения мозга в патогенезе фокальных пароксизмов.

200 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

При нарушениях кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы могут возникать разнообразные бессудорожные припадки. Известно, что чаще они являются одним из ранних симптомов преходящих расстройств мозгового кровообращения, возникающих при патологии экстракраниальных отделов артерий, и могут быть их единственным выражением.

Эпилептиформные припадки могут быть первым клиническим проявлением гипертонического церебрального криза и возникают на фоне резкого добавочного повышения артериального давления.

При кризах чаще возникают первично генерализованные эпилептиформные припадки, фокальные формы пароксизмов наблюдаются редко. В патогенезе развития генерализованных эпилептиформных припадков ведущее значение придается отеку мозга, остро развивающемуся на высоте криза.

При геморрагиях в мозге у больных гипертонической болезнью обычно развиваются судорожные формы припадков, часто осложняющиеся эпилептическим статусом. Фокальные припадки в остром периоде геморрагического инсульта возникают при локализации ограниченной гематомы, что может служить одним из показаний к хирургическому лечению инсульта. В острейшей фазе геморрагического и ишемического инсульта в результате развития отека мозга и дислокации ствола могут возникнуть межэнцефальные эпилептиформные припадки. Они являются одним из признаков дислокации верхних отделов ствола, в частности смещением и сдавливаением среднего мозга (Э. С. Прохорова, 1981). Нередко церебральный атеросклероз сочетается с гипертонической болезнью.

Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертонической болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдромом при гипотонии является астенический. Психотические расстройства определяются эффектными нарушениями: тревожной депрессией и кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).

Этиология и патогенез атеросклеротических и гипертонических психозов, как и психопатологических нарушений церебрально-сосудистого генеза, недостаточно изучены. До сих пор неясно, почему в одних случаях возникают психические расстройства, а в других они отсутствуют.

Глава 15. Расстройства при заболеваниях головного мозга 201

Изменения со стороны сосудов мозга, по-видимому, являются первичными, а массивные изменения нервной паренхимы с выраженными явлениями липоидно-жировой дистрофии – вторичными, обусловленными в значительной степени сосудистой патологией. В патогенезе этих, изменений ведущую роль играет хроническая гипоксия и недостаточность питания мозговой ткани, обусловленная дисциркуляторными расстройствами и тяжелой патологией сосудов.

При сравнении патоморфологических данных в случаях церебрального атеросклероза и гипертонической болезни отмечен в значительной степени сходный морфологический субстрат, представленный прежде всего тяжелой сосудистой патологией, обусловливающей хроническую гипоксию и изменения, укладывающиеся в целом в рамки гипоксической энцефалопатии.

При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни не обнаружено прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфо-логией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях при различных психических расстройствах, более сложны и многообразны.

Однако патоморфологические изменения играют большую роль как фон, на котором развиваются различные психопатологические картины. При этом наибольшее значение принадлежит дисциркуляторным расстройствам и гипоксическому фактору, постоянному спутнику сосудистого процесса как церебрального атеросклероза, так и гипертонической болезни.

Кроме того, благодаря повышенной проницаемости сосудов и нарушению водного обмена отек мозга является, по-видимому, важнейшим условием развития отдельных психотических картин, в частности нарушения сознания в различных его проявлениях.

Не меньшее значение в развитии психотических проявлений сосудистого генеза имеет патологически измененная почва в широком понимании, что включает в себя патологическую наследственность, особенности преморбида, изменение реактивности больного под влиянием возрастного фактора и различного рода экзогении и психогении.

В возникновении слабоумия при сосудистых заболеваниях головного мозга большее значение, чем при;психозе, принадлежит деструктивным; церебральным процессам в результате прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.

202 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

Основными же факторами риска развития энцефалопатии являются артериальная гипертензия, соматические нарушения, особенно кардиальная патология (Ф. Е. Горбачева и соавт., 1995; В. И. Шмырев, С. А. Попова, 1995; А. И. Федин, 1995, 1997;

B. А. Карпов и соавт., 1997; Н. Н. Яхно, 1997, 1998; И. В. Дамулин, 1997, 1998). У пожилых больных чаще обнаруживается сочетание нескольких факторов риска, к которым присоединяются факторы инвалюционного характера.

Использование в современной клинической практике нейро-визуальных методов исследования (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) головного мозга позволило прижизненно оценить состояние различных структур головного мозга. При этом наиболее часто визуализируется церебральная атрофия, причиной которой могут быть как инвалюционные, так и сосудистые или первично-дегенеративные процессы по своей сути.

Выявленные с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии церебральные инфаркты считаются характерным признаком сосудистого процесса головного мозга.

В настоящее время в патогенезе сосудистой церебральной недостаточности большое значение придается лейкоареозу (диффузному поражению белого вещества головного мозга) (И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

C. Fisher, 1989; Т. С. Гуневская, 1993; Н. В. Верещагин, 1995), который значительно лучше визуализируется в Т2-режиме, чем в Т,-режиме МРТ при КТ (A. Qasse et al., 1998).

Сосудистому церебральному процессу присущи конкретные клинические и нейровизуализационные особенности. При этом прямые корреляции между выраженностью слабоумия и изменениями, выявленными при КТ и МРТ, нет. Однако наиболее грубые проявления деменции обнаруживаются в наблюдениях с выраженной мозговой атрофией, множественными очагами сосудистой патологии и субкортикальным лейкоареозом.

В происхождении сосудистой деменции в отличие от атрофи-ческих процессов (болезнь Альцгеймера) ведущую роль играет дисфункция передних отделов головного мозга, проявляющаяся определенными клиническими особенностями и нейровизу-альными феноменами.

Причиной подобных нарушений, особенно у больных с неблагоприятным течением заболевания, нередко является феномен «разобщения», обусловленный поражением кортикаль-

Глава 15. Расстройства при заболеваниях головного мозга 203

но-субкортикальных путей, связывающих передние отделы мозга с другими отделами коры и подкорковыми структурами (И. В. Дамулин, 1997).

Лечение и профилактика

При лечении психических расстройств при сосудистых заболеваниях необходимо прежде всего воздействовать на основной патологический сосудистый процесс. С этой целью применяется комплекс терапевтических воздействий, направленных на улучшение и нормализацию кровоснабжения головного мозга после снятия спазма сосудов и гипоксии мозга.

Нейротропное спазмолитическое действие оказывают средства, влияющие на разные звенья вегетативной регуляции. К этой группе лекарств относятся холинолитические средства (препараты атропина, метамизил и др.). Спазмолитическим действием обладают препараты с центральным успокаивающим действием – транквилизаторы (седуксен, грандаксин, элениум и др.), снотворные (эуноктин и др.).

Мозговое и коронарное кровоснабжение улучшают известные спазмолитические и коронарорасширяющие средства (но-шпа, компламин, дибазол, курантил и др.). На мозговое вещество действуют ноотропы, холинэргические средства, метаболиты мозга (ноотропил, стугерон, амиридин, церебролизин, вазобрал (оксибрал), кавентон, гаммалон, танакан и др.).

Целесообразным является применение гиполипемических средств (мисклерон, никотиновая кислота и др.). Повышает эффективность терапии широкое применение комплекса витаминов (А, Вр В2, В6, В[2, Е, РР,), их комбинаций (ундевит, пангексавит и др.), а также применение гормональных препаратов и анаболических стероидов (нерабол, ретаболил). Среди средств, направленных на борьбу с гипоксией, применяют поли- и реополиглюкин, кокарбоксилазу, АТФ и др.

Имеет значение и применение средств для улучшения кровоснабжения и оксигенации (гипербарическая оксигенация).

В зависимости от доминирующего психопатологического синдрома показано применение при бредовых расстройствах нейролептиков, при депрессиях – антидепрессантов в сочетании с транквилизаторами (седуксен, элениум и др.).

При проведении лекарственной терапии, особенно нейролептиками, учитывается состояние сосудистой системы и всего

204 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

организма пациента в целом, обычные в психиатрии дозы указанных препаратов подбираются осторожно, начиная с минимальных, и чаще всего не доводятся в связи с плохой переносимостью до средних терапевтических доз препаратов, применяемых при лечении других психозов. В этих случаях дозы препаратов сугубо индивидуальны и зависят как от ведущего психопатологического синдрома, так и от возраста, веса и особенно соматического состояния больного.

Особого внимания заслуживают психотерапевтические методы лечения, особенно рациональная психотерапия, трудовая терапия.

Наличие психических расстройств начальной стадии сосудистого заболевания дает возможность больным продолжать работу по своей профессии в более легких условиях. В этих случаях им устанавливается инвалидность III группы.

Лица с начальной стадией заболевания – с неврастенопо-добным синдромом, неглубокой депрессией, а также психопа-топодобными проявлениями (с раздражительностью, вспыльчивостью, конфликтностью), которые сочетаются с такой же незначительной выраженностью соматических и неврологических расстройств, со способностью осознавать общественно опасный характер совершенных ими действий и руководить ими – признаются вменяемыми.

Определение дееспособности лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга в ряде случаев представляет определенные сложности, обусловленные, с одной стороны, волнообразным течением заболевания с колебаниями выраженности болезненного процесса, с другой – тенденцией к прогрессированию с нарастанием психоорганической симптоматики. Особые затруднения возникают в случае необходимости принятия такого решения после смерти лица, оставившего завещание либо оформившего какой-либо другой юридический акт, на основании ретроспективного изучения медицинской документации и показаний свидетелей.

Невменяемыми признаются только лица с явлениями выраженного слабоумия или совершившие инкриминируемое им деяние в период сосудистого психоза. Что касается медицинских мер в отношении этих лиц, то лишь немногие из них нуждаются

Глава 15. Расстройства при заболеваниях головного мозга 205

в направлении на принудительное лечение – злобные, возбудимые, с бредовыми идеями ревности, преследования. В большинстве же совершившие нетяжкие деяния больные, в поведении которых превалирует вялость, малая активность, могут быть направлены в психиатрические больницы общего типа или помещены в учреждения социального обеспечения. Однако возобновление следственных действий может привести к новому обострению болезненного состояния, которое в ряде случаев принимает затяжное течение. В таких случаях испытуемые, признанные в отношении содеянного вменяемыми, в соответствии со ст. 81 УК РФ могут быть направлены решением суда на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выздоровления.

В неблагоприятных случаях может произойти быстрое про-грессирование сосудистого заболевания с нарастанием психоорганического дефекта.

Атеросклеротическое слабоумие, развившееся после осуждения, является основанием для освобождения лица от дальнейшего отбывания наказания.

Основные критерии судебно-психиатрической оценки психических нарушений при сосудистых поражениях головного мозга являются общими для всех описанных форм. Лица с начальными стадиями сосудистых заболеваний головного мозга и с атеросклеротическими проявлениями, нерезко выраженными неврозоподобными синдромами различной структуры признаются вменяемыми, так как эти расстройства не лишают их способности осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими действий. Однако следует иметь в виду, что в силу повышенной аффективной неустойчивости у таких больных в психотравмирующих условиях, связанных с судебно-следственной ситуацией, возможно развитие свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений. Как правило, эти состояния обратимы.

Также сложны для судебно-психиатрической оценки постинсультные состояния у лиц с сосудистыми поражениями головного мозга. При этом в остром периоде, протекающем с «мерцанием» сознания, частичной ориентировкой в окружающем мире, расстройством речи и другими психопатологическими нарушениями, заключенные больными сделки должны признаваться недействительными. В отдаленном периоде экспертная оценка определяется степенью и глубиной психических изменений, возникших после перенесенного мозгового кровоизлияния.

206 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

При этом лица с выраженным постинсультным слабоумием признаются недееспособными. Отсутствие выраженных интел-лектуально-мнестических расстройств, сохранность критики не препятствуют признанию лица дееспособным.

www.pravo.vuzlib.su