Инфаркт депрессия st

ЭКГ при патологии: инфаркт миокарда

ЭКГ — один из основных методов диагностики ишемии и инфаркта миокарда. Характер изменений ЭКГ зависит от ряда факторов:

— обратимость поражения (например, ишемия или инфаркт миокарда);

— давность заболевания (инфаркт миокарда или постинфарктный кардиосклероз);

— глубина поражения (трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

— локализация (передний или нижний инфаркт миокарда);

— сопутствующие нарушения (гипертрофия миокарда, нарушения проводимости).

При развитии инфаркта к нарушениям реполяризации (изменения сегмента ST и зубца Т ) добавляются нарушения деполяризации (изменения комплекса QRS ). Обширный некроз миокарда приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q (больше 0,05 с в III отведении, больше 0,04 с в других отведениях). Эти изменения представлены на рис. 228.14 .

Раньше считалось, что патологические зубцы Q — признак трансмурального инфаркта , а субэндокардиальные инфаркты их не вызывают. Однако исследования, в которых сопоставлялись данные аутопсии и ЭКГ, показали, что трансмуральные инфаркты могут протекать без патологических зубцов Q , и наоборот, субэндокардиальные (нетрансмуральные) инфаркты — с патологическими зубцами Q . Поэтому правильнее разделять инфаркты миокарда на инфаркты миокарда с патологическими зубцами Q и инфаркты миокарда без патологических зубцов Q.

При инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q можно точнее установить локализацию поражения, чем при преходящей ишемии миокарда и инфаркте миокарда без патологических зубцов Q. Так, инфаркт передней стенки с патологическими зубцами Q проявляется глубокими зубцами Q , подъемом сегмента ST и высокими зубцами Т ( рис. 228.15 ) в одном или нескольких грудных отведениях, в I отведении и в aVL. При передне-перегородочном инфаркте описанные изменения возникают в отведениях V1-V3, при поражении верхушки или боковой стенки — в V4-V6, при поражении нижней стенки — во II, III отведениях и в aVF. При инфаркте миокарда задней стенки подъема сегмента ST часто нет, но в реципрокных отведениях V1-V3 появляется депрессия сегмента ST . Инфаркт правого желудочка вызывает подъем сегмента ST в дополнительных правых грудных отведениях ( рис. 228.7 ).

Обычная динамика ЭКГ при инфаркте миокарда такова: сегмент ST через несколько часов или дней возвращается на изолинию, в тех же отведениях появляются отрицательные зубцы Т и патологические зубцы Q . Отрицательные зубцы Т при длительной ИБС обусловлены замедленной реполяризацией кардиомиоцитов и поэтому часто сочетаются с удлинением интервала QT .

Преходящая трансмуральная ишемия миокарда , например при вазоспастической стенокардии , сопровождается подъемом сегмента ST без патологических зубцов Q ; в зависимости от тяжести и длительности ишемии подъем сегмента ST может бесследно исчезнуть в течение нескольких минут или смениться отрицательными зубцами Т , которые сохраняются несколько часов и даже дней. Если во время приступа стенокардии напряжения появляются глубокие зубцы Т во многих грудных отведениях (например, в V1-V4), можно с большой долей уверенности заподозрить тяжелый стеноз передней нисходящей артерии ( рис. 228.16 ). Если же вне приступа зубцы Т уже были отрицательными, то они могут стать положительными (псевдонормализация зубцов Т ).

Основные изменения ЭКГ при ИБС представлены на рис. 228.17 . Следует добавить, что при инфаркте задней и боковой стенок левого желудочка единственной находкой может быть увеличение амплитуды зубцов R в реципрокных отведениях V1 и V2. Инфаркт предсердий может проявляться подъемом или депрессией сегмента PQ , изменениями зубца Р и предсердными аритмиями . С течением времени (недели-месяцы) изменения ЭКГ постепенно исчезают. Возвращение ЭКГ к полной норме при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q встречается крайне редко — только при очень небольших инфарктах. Длительное сохранение подъема сегмента ST («застывшая кривая») обычно сочетается с выраженными нарушениями локальной сократимости ( акинезия или дискинезия ), но не всегда указывает на аневризму .

Чувствительность ЭКГ в диагностике ишемии и инфаркта миокарда ограничена. Приступ ишемии миокарда может протекать без изменений на ЭКГ. Более того, однократно зарегистрированная ЭКГ может быть нормальной даже при инфаркте миокарда, хотя при повторных записях динамика ЭКГ, как правило, видна (ее отсутствие должно побудить к поиску других причин длительной боли в груди ; см. гл. » Боль в груди «). При исходно измененной ЭКГ (вчастности, при блокаде левой ножки пучка Гиса , синдроме WPW , на фоне ЭКС ) распознать ишемию и инфаркт миокарда иногда невозможно.

Специфичность электрокардиографических признаков ишемии и инфаркта миокарда тоже не стопроцентная. В связи с этим нередки случаи гипердиагностики инфаркта миокарда при выявлении подъема или депрессии сегмента ST , отрицательных или, наоборот, остроконечных положительных зубцов Т , зубцов Q неишемического происхождения (псевдоинфарктная ЭКГ). Подъем сегмента ST , в частности, наблюдается при остром перикардите ( рис. 228.18 ), миокардите и даже в норме ( синдром ранней реполяризации желудочков ); остроконечные зубцы Т — в норме, при гиперкалиемии , нарушениях мозгового кровообращения и перегрузке левого желудочка объемом ( митральная недостаточность и аортальная недостаточность ); подъем сегмента ST вместе в остроконечными зубцами Т в отведениях V1 и V2 — при блокаде левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка . Неишемические глубокие зубцы Q встречаются при изменениях положения сердца, при гипертрофии левого желудочка , миокардитах , кардиомиопатиях , нарушениях проводимости . Сердечные гликозиды , гипертрофия левого желудочка , гипокалиемия и множество других факторов могут вызвать депрессию сегмента ST , имитирующую субэндокардиальную ишемию миокарда. Глубокие зубцы Т встречаются при гипертрофии левого желудочка , кардиомиопатиях , миокардитах , нарушениях мозгового кровообращения ( рис. 228.19 ) и многих других заболеваниях.

humbio.ru

Инфаркт миокарда с депрессией st

Картинки ЭКГ при ишемической болезни сердца (ИБС)

Высоковероятные и возможные ЭКГ-признаки ИБС:

К высоковероятным признакам дорубцовой ИБС относят смещения сегмента ST: подъем (элевацию) и снижение (депрессию). При холтеровском мониторировании эти изменения видны как отклонение тренда ST от нулевого уровня пики и бороды .

Факт отмирания всех слоев участка миокарда на ЭКГ отражает патологический зубец Q (он широкий и амплитуда его более четверти высоты зубца R в этом же отведении).

Элевация ST и наличие Q входят в формулировки диагнозов: ОИМ с подъемом сегмента ST и Q-образующий инфаркт миокарда.

Элевация ST может отмечаться и при других состояниях, помните это (синдром ранней реполяризации — отличается зазубриной на нисходящем колене зубца R и длительностью такого состояния на холтере, перикардит — изменения при нем имеются во всех или почти всех отведениях). Депрессия ST также может быть и при передозировке гликозидов, но форма сегмента при ней очень характерна и напоминает корыто .

Остальные варианты изменения комплекса QRS относятся к возможным (т.е. диагноз по ним поставить нельзя). Чаще всего это отрицательная волна Т. Если Вы имеете дело с пациентом с острой болью в грудной клетке и любыми изменениями на ЭКГ, запомните простое правило: лучше госпитализировать десять пациентов без инфаркта, чем не госпитализировать одного инфарктника. Не волнуйтесь, врачи скорой отнесутся к Вам с пониманием.

Ишемическая депрессия сегмента ST на ЭКГ и холтере:

Тренд положения сегмента ST при ишемической депрессии: видны бороды во время эпизодов ишемии.

Картинка из этой же холтеровской записи ЭКГ: в отведениях, характеризующих нижнюю стенку миокарда ЛЖ (II, III, AVF) видна достоверная депрессия сегмента ST (горизонтальные красные линии проходят через начало зубца Q).

Ишемическая элевация сегмента ST на ЭКГ и холтере:

Тренд положения сегмента ST при ишемической элевации: видны высокие пики в моменты приступов ишемии.

Начало эпизода ишемии: в отведениях, характеризующих переднебоковые участки миокарда ЛЖ (I, V3-V5), начался подъем ST. В отведении AVR начинается реципрокная (обратная) депрессия ST.

Развитие эпизода ишемии: элевация сегмента ST возрастает, начинаются изменения в ранее спокойных отведениях. В средних грудных отведениях комплекс приобретает форму кошачьей спинки , характерной для острого инфаркта миокарда.

Пик эпизода ишемии: элевация сегмента ST максимальная, в V4-V6 комплекс QRS принял характер монофазной кривой, в отведении AVR кривая тоже монофазная, но направлена вниз (реципрокные изменения). Что интересно, пациент пришел на снятие холтера в амбулаторное учреждение своими ногами, правда, с упоминанием в дневнике о горстях принятых нитратов. После расшифровки госпитализирован по скорой .

Рубцовый Q — признак отмирания участка миокарда:

В отведениях V1-V4 виден глубокий (более трети от высоты зубца R) и достаточно широкий Q. Это признак перенесенного инфаркта миокарда обширной локализации — передняя стенка, перегородка, часть боковой стенки левого желудочка.

Кроме того, здесь есть полная блокада правой ножки пучка Гиса (левый зубец R исчез за рубцовым Q), а также сложное нарушение ритма — пара НЖЭС-ЖЭС запустила пробежку наджелудочковой тахикардии.

Депрессия сегмента ST при инфаркте миокарда. Больные с инфарктом и зубцом Q

Депрессия сегмента ST в отведении V2 при инфаркте нижней стенки представляет собой, по мнению некоторых ученых, наличие более обширного инфаркта с менее благоприятным прогнозом, а по мнению других, он не имеет прогностического значения. По мнению Tendere, если депрессия сегмента ST не наблюдается в первые часы после возникновения инфаркта, она не имеет предсказательной ценности при поражении передней нисходящей коронарной артерии, поскольку этот признак не очень специфичен, но если он наблюдается там, где имеет место зубец Q (у 20% больных с инфарктом нижней стенки), его специфичность очень высока (100%).
Однако его чувствительность при поражении нисходящей передней коронарной артерии и/или сниженной фракции изгнания уменьшается (40%).

Было показано. что довольно часто у коронарных больных имеются электрокардиографические изменения (подъем или депрессия сегмента ST) без болей вследствие бессимптомной ишемии. Есть сведения, что в 35% случаев приступы стенокардии Принцметала с подъемом сегмента ST протекали бессимптомно, хотя у каждого больного отмечались боли во время того или иного приступа. С другой стороны, было показано, что у около 10% больных с ангинальными болями не возникают изменения реполяризации. Это, вероятно, может быть следствием легких и кратковременных приступов, а также неспособностью отведений отразить картину всего сердца.

Различные электрокардиографические параметры применялись для определения степени инфаркта. Картирование сегмента ST, видимо, отражает те области, которым угрожает инфаркт, а не уже инфарцированные области. Считалось, что ЭКГ может быть полезной для оценки размера очага инфаркта, потому что существует тесная взаимосвязь между зубцом Q и активностью ферментов.

Была сделана попытка оценить размер инфаркта. функцию левого желудочка и прогноз после инфаркта миокарда с помощью суммы очков амплитуды комплекса QRS и числа отведений с аномальными зубцами Q. Хотя существуют различия между результатами различных авторов, все электрокардиографические методы, особенно подсчет очков комплекса QRS, позволяют выявлять больных с аномальной ( 50%) фракцией изгнания.

С другой стороны, изопотенциальные карты комплекса QRS, в меньшей степени карты зубцов Q, довольно успешно применялись для определения степени инфаркта и фракции изгнания.

Значение нескольких параметров (подсчет очков для комплекса QRS Selvester, интервалов QTC, изменений сегмента ST и конечной отрицательной части зубца Р в отведении V1 у больных, перенесших инфаркт), было изучено Fioretti и сотр. По мнению этих авторов, хотя некоторые ЭКГ параметры и имели прогностическое значение (подсчет очков для комплекса QRS, снижение сегмента ST, интервалы QTC и терминальные силы зубца Р в отведении V1), другие показатели (интервал QTC, AB блокада и сумма зубцов R) не имели такого значения у большинства больных.

Больные с инфарктом и зубцом Q по сравнению с больными с инфарктом без зубца Q имеют более выраженные дефекты перфузии, соответствующие большей активности ферментов, хотя было показано, что иногда значительные дефекты перфузии могут сопровождать инфаркты, которые имеют на вскрытии небольшие размеры, что отражает тот факт, что дефекты перфузии могут быть обратимыми (скорее вследствие ишемии, а не инфаркта). Инфаркт миокарда без зубцов Q обычно представляет собой нестабильные состояния, которые требуют особого внимания. Смертность среди постинфарктных больных намного выше при обширном инфаркт.

У больных с нестабильной стенокардией факторами. утяжеляющими прогноз, являются боли и наличие значительных и устойчивых изменений сегмента ST.
Среди постинфарктных больных с интервалом QТc 440 мс отмечается в 2 раза более высокая смертность, как и при преждевременных желудочковых комплексах на ЭКГ в покое.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Если ишемия субэндокардиального слоя выражена значительно, возможно развитие инфаркта миокарда. При этом на электрокардиограмме возникает более стойкая депрессия сегмента ST вместо кратковременной при обратимой субэндокардиальной ишемии .

Рис. 9-6. He-Q-инфаркт миокарда у больного с острой болью в грудной клетке и последующим повышением уровня кардиоспецифических ферментов. Распространённая депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V2 -V6. подъём сегмента ST в отведении aVR типичны для выраженной субэндокардиальной ишемии. Другие изменения – удлинение интервала P-R (0,28 с) и перегрузка левого предсердия.

На рис. 9-6 – пример не-Q -инфаркта миокарда со стойкой депрессией сегмента ST. Могут ли зубцы Q. возникнуть при субэндокардиальном инфаркте? Если поражена только внутренняя часть миокарда, патологические зубцы Qобычно не появляются. При субэндокардиальном инфаркте миокарда обычно нарушается реполяризация желудочков (комплекс ST-T ), а не деполяризация (комплекс QRS ). Однако возможны значимые исключения, и зубцы Q могут возникать при нетрансмуральных инфарктах миокарда, особенно обширных.

Другой ЭКГ-признак при не-Q -инфаркте миокарда – отрицательные зубцы T с депрессией сегмента ST (рис. 9-7) или без неё.

Рис. 9-7. He-Q-инфаркт миокарда у больного с острой болью в грудной клетке и повышением уровня кардиоспецифических ферментов. Глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2 -V6 ; патологические зубцы Q в отведениях III и aVF – признак перенесённого инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка; острый инфаркт миокарда может проявляться депрессией сегмента ST или инверсией зубцов Т без образования зубцов Q.

Инверсия зубцов Т также может происходить при ишемии, не связанной с инфарктом миокарда.

Итак, при нe-Q -инфаркте миокарда могут появляться стойкая депрессия сегмента ST и/или отрицательные зубцы Т.

zdorovymbud.ru

Терапия при инфаркте миокарда

Побочные эффекты тромболизиса (кровотечение, артериальная гипотония, озноб, лихорадка, анафилакический шок и т.д.)

Немедикаментозная терапия( перевод в хирургическое отделение, ангиопластика, электрокардиостимуляция, АКШ, ВАБК)

Лечение в зависимости от данных ЭКГ и длительности боли.

Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 12 ч.

Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает) возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%). В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику.

Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика — метод выбора. Если баллонная коронарная ангиопластика невозможна, повторно рассматривают вопрос о тромболизисе или о переводе больного туда, где можно выполнить баллонную коронарную ангиопластику.

Депрессия сегмента ST. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST летальность составляет 10—18%, вероятность многососудистого поражения выше, а фракция выброса левого желудочка ниже, чем при инфаркте миокарда без депрессии ST. При лечении тромболитиками отмечена тенденция к увеличению летальности, поэтому в этой группе их обычно не назначают.

Только ишемические зубцы T. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Применение тромболитиков преимуществ не дает. При невозможности исключить инфаркт миокарда выполняют ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

Нормальная ЭКГ Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала.

Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST при переднем и нижнем инфаркте миокарда, если тромболизис проводят в первые 24ч (наилучшие результаты — в первые 12ч).

Длительность болевого синдрома

(при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса)

Менее 6 ч. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Иногда инфаркт миокарда удается предотвратить.

6—12 ч, сохраняющаяся боль. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

6—12 ч, отсутствие боли. Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях). Если зона инфаркта небольшая или повышен риск кровотечений (у пожилых, при артериальной гипертонии и т.д.) — медикаментозное лечение без тромболизиса.

12—24 ч, сохраняющаяся боль. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени.

12—24 ч, отсутствие боли. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Эффективность тромболизиса не доказана.

Более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Тромболизис

Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости. Хотя частота раннего (в течение 90 мин) восстановления перфузии для разных препаратов неодинакова, к 3-му часу она выравнивается. Результаты крупных контролируемых испытаний прошлых лет свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность.

Стрептокиназа. Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния.

Урокиназа. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

Анистреплаза. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина.

Алтеплаза. Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем (4 ч) начале терапии — некоторое повышение выживаемости по сравнению с применением стрептокиназы. Для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина. Tерапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

Побочные эффекты тромболизиса

Незначительное (из места пункции, изо рта, из носа). Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур.Лечение: прижать кровоточащий участок.

Тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, «протромбиновое время» (ПВ), «активированное частичное тромбопластиновое время» (АЧТВ), фибриноген; начать лечение до получения результатов. Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита 0,9, снижение сердечного выброса

б. кардиогенный шок: снижение «артериальное давление» (АД), сердечного выброса, повышение «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА) и «общее периферическое сосудистое сопротивление» (ОПСС)

в. острая митральная недостаточность: повышение ДЗЛА (выраженная волна V), сердечный выброс обычно снижен

г. разрыв межжелудочковой перегородки: насыщение крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии выше, чем в правом предсердии на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено (из-за сброса слева направо и увеличения легочного кровотока)

д. тампонада сердца: снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. На кривой давления в правом предсердии — выраженный X-спад. Для дифференциальной диагностики с инфарктом правого желудочка показана ЭхоКГ

е. массивная ТЭЛА снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нормальное ДЗЛА.

а. Артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии.

б. Тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз.

в. Левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких).

г. Подозрение на разрыв межжелудочковой перегородки или острую митральную недостаточность.

www.kardio.ru

Разновидности подъема сегмента S-T на ЭКГ

Введение. При анализе электрокардиограммы одним из важнейших параметров, на который мы, врачи, обязательно обращаем свое внимание, является сегмент S-T . С одной стороны, его динамика может быть ранним объективным признаком острого ишемического повреждения миокарда, включая инфаркт; с другой стороны, малая специфичность изменений сегмента S-T служит частой причиной диагностических ошибок, за которыми могут последовать неоправданные госпитализации и медицинские манипуляции. Особенно высокое клиническое значение придается подъему (элевации) сегмента S-T . И это вполне справедливо, поскольку острая тромботическая обструкция коронарной артерии практически всегда сопровождается характерной топической элевацией сегмента S-T . Таким образом, подъем сегмента S-T является потенциально опасным клиническим ЭКГ-паттерном до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Не умоляя медико-социальной значимости ишемической болезни сердца и одного из ее грозных осложнений — инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что элевация сегмента S-T является весьма распространенным ЭКГ-феноменом и вне коронарного атеросклероза. Корректная интерпретация данного феномена служит отправной точкой для решения вопроса дальнейшей медицинской тактики.

Элевация сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ . Для начала предлагаю вкратце вспомнить происхождение элевации сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ. В конечный момент желудочковой деполяризации разность потенциалов отсутствует (желудочки полностью охвачены возбуждением) и сердечный диполь равняется нулю. На ЭКГ в это время регистрируется изоэлектричный сегмент S-T . При повреждении субэпикардиального отдела миокарда он начинает нести более положительный заряд по сравнению со смежным субэндокардиальным отделом. Это приводит к негомогенной реполяризации (эпикард «отстает»): вектор сердечного диполя направлен от эндокарда к эпикарду (от «-» к «+»). И если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода отведения — регистрируется подъем сегмента S-T .

рис.1

Теоретически любые воздействия на миокард желудочков или наличие аномалий проведения электрического возбуждения, сопровождающиеся гипополяризацией эпикардиальных участков в конце желудочковой деполяризации, могут иметь ЭКГ-проявления в виде подъема сегмента S-T . Очевидно, что чем больше разность потенциалов между эпикардом и эндокардом, тем выше будет элевация. Кроме того, необходимо помнить о феномене реципрокности, когда подъем сегмента S-T , является зеркальным отражением от депрессии сегмента S-T противоположного ЭКГ-отведения.

Нижеизложенный материал не претендует на научность по критерию статистической значимости. С позиций клинической эпидемиологии он представляет собой «случай» или «серию случаев», обобщая врачебный опыт кардиологов инфарктного отделения.

Безотносительно к клинической ситуации анализ элевации сегмента S-T может быть начат с изучения «внешнего вида» подъема. Различают: косонисходящую , косовосходящую и платообразную элевацию сегмента S-T .

Косонисходящая элевация S-T высокоспецифична для спазма коронарных артерий, который может наблюдаться в эксперименте (введение эргометрина), при далекозашедшем общем переохлаждении, кокаиновой интоксикации и, главное (!), при стенокардии Принцметала. Вот как она выглядит:

рис.2

«Невинный» приступ вазоспастической стенокардии может закончиться весьма драматично (стенокардия Принцметала всегда несет высокий риск внезапной сердечной смерти!):

рис.3

Косовосходящая элевация сегмента S-T встречается гораздо чаще. Впрочем, она и менее специфична. Такая элевация бывает с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант весьма характерен для острой стадии инфаркта миокарда:

рис.4

Элевацию S-T c выпуклостью вниз часто можно наблюдать, например, при гипертрофии миокарда левого желудочка и ваготонии:

рис.5 рис.6

Впрочем, значительный по величине косовосходящий подъем сегмента S-T с выпуклостью вниз нередко встречается и при остром инфаркте миокарда:

рис.7

При платообразной элевации сегмент S-T на всем протяжении находится примерно на одном уровне. Его также можно ранжировать на платообразную элевацию с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант («кошачья спинка»), прежде всего, характерен для динамики острого инфаркта миокарда или постинфарктной аневризмы левого желудочка:

рис.8 рис.9

Вариант платообразной элевации сегмента S-T с выпуклостью вниз является весьма распространенным. Чаще всего он встречается при остром перикардите и синдроме ранней реполяризации желудочков:

рис.10

рис.11

Для дифдиагностики синдрома РРЖ и острого перикардита используют признак соотношения высоты S-T/T в отведение V6 , изолинией считается интервал P-R. Величина данного соотношения от 0,25 и более — характерна для перикардита. Пример расчета:

Подводя промежуточный итог, следует подчеркнуть, что анализ характера элевации сегмента S-T не может служить надежным диагностическим ЭКГ-критерием. О внешних разновидностях форм подъема сегмента S-T необходимо помнить, однако высокоспецифической можно считать только косонисходящую элевацию сегмента S-T при стенокардии Принцметала. Хотя бы потому, что иные причины коронарного вазоспазма встречаются крайне редко.

Наиболее клинически значимая причина подъема сегмента S-T на ЭКГ — инфаркт миокарда — может проявляться любым типом элевации. Поэтому вслед за анализом характера элевации сегмента S-T необходимо обратить внимание на другие вспомогательные ЭКГ-признаки , помогающие заподозрить или исключить инфаркт миокарда:

— откуда берет начало элевация

— формируется ли в динамике патологический з убец Q (или комплекс QS )

— «просел» ли зубец R в анализируемом отведение и (или) имеет ли место синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (при подозрении на инфаркт передней локализации).

При перикардите элевация S-T начинается от восходящего колена зубца S : . При инфаркте миокарда — от нисходящего колена зубца R : . Однако это касается только тех ЭКГ-отведений, где имеется зубец S или R .

рис.12 рис.13

Элевация сегмента S-T от восходящего колена зубца S при условии сохранения амплитуды зубца R практически исключает ее «инфарктное» происхождение.

Формирование в динамике п атологического зубца Q или комплекса QS с высокой вероятностью указывают на произошедшее инфарцирование миокарда. Зачастую, кривая S-T остается «приподнятой» всю оставшуюся жизнь, что характерно для хронической аневризмы левого желудочка.

рис.14 Впрочем, бывает и так: рис.15

Синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (величина R в V3 менее 3 мм) встречается не редко и может сочетаться с небольшой «приподнятостью» сегмента S-T . Обычно он указывает на одну из следующих ситуаций:

— инфаркт миокарда в «ходу» (в данном случае всегда будет сопутствующая элевация сегмента S-T в V1 — V3 ) — рис.13

— рубцовые изменения, после перенесенного инфаркта миокарда — рис.15

— гипертрофия миокарда левого желудочка — рис.16

— некорректно наложенные грудные электроды (техническая погрешность при регистрации ЭКГ) — на межреберье выше — рис.17

— блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ — рис.18

— вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции) — рис.20.

рис.16 рис.17

рис.18рис.19рис.20

Подъем сегмента S-T на ЭКГ может встретиться в самых разных клинических ситуациях. Поэтому «инфарктоподобная» ЭКГ часто является «поставщиком» ложных выводов и умозаключений. Если перед нами амбулаторный пациент, то его могут направить в стационар для «исключение инфаркта»; если же пациент уже в стационаре, то гипердиагностика инфаркта чревата ненужными вмешательствами (в том числе инвазивными).

1. Подъем сегмента S-T в передних грудных отведениях на фоне блокады ЛНПГ, как подозрение на инфаркт миокарда . Постулат следующий: никакая величина элевации сегмента S-T в передних грудных отведениях не может служить прямым признаком острого повреждения миокарда. Известны несколько клинических феноменов, которые на фоне блокады ЛНПГ, могут значительно «приподнять» сегмент S-T в отведениях V1-V3 :

— выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ

рис.21 рис.22

Инфаркт миокарда передне-септальной локализации на фоне полной блокады ЛНПГ может полностью маскироваться текущим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Вместе с тем, боковая или нижняя локализация острого ишемического повреждения на фоне блокады ЛНПГ диагностируются по общим правилам и признакам:

рис.23рис.24

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (особенно изолированная гипертрофия МЖП). В ниже представленных примерах видно, как непредсказуемо меняется траектория суммарного сердечного вектора, что порождает «инфарктоподобное» ЭКГ (во всех случаях имела место изолированная гипертрофия МЖП более 25 мм при сохранении нормального кинеза стенок ЛЖ по данным ЭХО):

рис.25 рис.26

рис.27

3. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. В данном случае элевацию сегмента S-T в отведениях V1-V3, III и aVF следует рассматривать как реципрокный, а не прямой признак:

рис.28 рис.29 рис.30

4. Правожелудочковая стимуляция при имплантированном искусственном водителе ритма. Небольшая элевация сегмента S-T (особенно в грудных отведениях) при кардиостимуляции является нормой:

рис.31 рис.32

Возможность диагностировать острый инфаркт миокарда при правожелудочковой стимуляции по критерию подъема сегмента S-T может быть крайне затруднительной. С другой стороны, чем обширнее инфаркт, тем выше вероятность «заметной» элевации S-T . При кардиостимуляции (в отсутствии на ЭКГ спонтанных желудочковых сокращений) значительная элевация S-T в артифициальных комплексах, как правило, указывает на масштабность инфаркта. При «небольших» подъемах сегмента S-T в спонтанных сокращениях, прямых признаков острого ишемического повреждения в навязанных желудочковых комплексах может и не быть:

рис.33 рис.34

рис.35 рис.36

Диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда на фоне постоянной кардиостимуляции практически невозможна из-за феномена Шатерье .

5. Острое легочное сердце (конечно, прежде всего речь идет о ТЭЛА). Конкордатность подъемов сегмента S-T в «нижних» стандартных и «передних» грудных отведениях является высокоспецифичным ЭКГ-признаком острой перегрузки правых отделов сердца:

рис.37

6. Острый перикардит. Подъемы конкордантные, платообразные или косовосходящие с выпуклостью вниз; элевация S-T при перикардите никогда не бывает слишком высокой:

рис.38

7. Инсульт. При ОНМК возможно появление небольшой платообразной элевации сегмента S-T в грудных отведениях. Зачастую, это служит причиной неверной диагностики «церебральной» формы инфаркта миокарда. Приведу 3 примера (во всех случаях диагноз инсульт был подтвержден посредством СКТ головного мозга):

рис.39рис.40рис.41

8. Синдром WPW . При всей очевидности электрокардиографических признаков желудочкового предвозбуждения, о возможности элевации сегмента S-T нередко забывают:

рис.42 рис.43

9. Синдром Бругада. Диагностическим считается «седловидный» характер подъема с выпуклостью вверх в отведениях V1-V3 :

рис.44

10. Гипертрофия правого желудочка. Наряду с «учебниковыми» типами гипертрофии правого желудочка ( S- тип, R -тип, rSR -тип), изредка можно увидеть небольшую изолированную платообразную элевацию сегмента S-T в «передних» грудных отведениях:

рис.45

11. Кардиомиопатия такоцубо. ЭКГ-картина неотличима от острого инфаркта миокарда. Поставить правильный диагноз помогает коронарография и УЗИ сердца:

рис.46

12. Вторичный (нетромботический) инфаркт миокарда. Речь идет об инфаркте, возникающем в условиях «стрессовой» гемодинамики. Например, длительная высокая тахисистолия или тяжелая артериальная гипертензия. В любом случае при таких инфарктах в сердечных артериях имеются хронические стенозы или окклюзии:

рис.47рис.48

13. Другие казусы элевации сегмента S-T :

рис.49 рис.50

рис.52

В неотложной кардиологии выявление элевации сегмента S-T на ЭКГ, прежде всего, подозрительно в отношении острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или перикардита. Однако, как показывает практика, данный ЭКГ-паттерн весьма распространен и зачастую обнаруживается в самых разных клинических обстоятельствах, «мимикрируя» по коронарную патологию. Помните об этом! Успехов в диагностике!

ag-eremeev.ru