Приспособительные реакции организмов

Приспособительные реакции организмов

Согласно данным Ф. P. Меерсона (1975), приспособительные реакции организма в целом и сердца, в частности, можно разделить на срочные адаптационные и долговременные. Для осуществления первых в организме имеются готовые сформированные механизмы, для вторых таковых нет, а есть лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное образование этих механизмов.

Указанные основные этапы изменений сердца в условиях хронической его перегрузки находят яркое выражение при любой патологии данного органа, в том числе при врожденных пороках сердца, в связи с чем имеющаяся к настоящему времени большая литература, освещающая различные вопросы анатомии и патофизиологии сердца, может быть использована для понимания сущности протекающих в данном органе сложных биохимических, физиологических и структурных процессов, которые лежат в основе адаптационных и компенсаторных механизмов.

В работах морфологов показано, что в условиях длительной гиперфункции гипертрофированное сердце увеличивает массу и вес. «Критический» предел последнего для взрослого человека равен 500 г (Heylmeyer, 1955), а его желудочка — 200 г. До указанного предела увеличение веса сердца может иметь место у здоровых лиц, например при гиперфункции данного органа у спортсменов. Сердце с большим абсолютным весом встречается только у больных.

В связи с этим различают гипертрофию физиологическую и патологическую (Linzbach, 1947). При врожденных пороках сердце чаще не достигает критического веса (Schoenmikers, 195S). При гипертрофии изменяется не только абсолютный, но и относительный вес сердца, так называемый сердечный индекс (отношение веса органа к весу всего тела). С возрастом отмечено уменьшение относительного веса (Krames, Liere, 1966). В юном возрасте потенциал роста мышечной массы сердца заметно выше, чем это имеет место позже (Hecht, 1970).

Вообще постнатальный рост сердца идет неравномерно — «квантами» (Linzbach, 1952).
Компенсаторная гипертрофическая перестройка сердца обусловливает увеличение толщины его стенок (Саркисов и др., 1966; Крымский, 1963). Одна из ведущих причин гипертрофии — повышенная гемодинамическая нагрузка. При врожденных пороках сердца характер такой нагрузки различен и определяется спецификой анатомического нарушения строения органа. В случае препятствия для оттока крови из желудочков (стенозы выходных отверстий) возникает систолическая перегрузка миокарда, и он заметно утолщается на всем протяжении стенки.

При порочном (дефекты перегородок сердца) и обратном сборе крови (недостаточность клапанов) имеет место диастолическая перегрузка полостей органа, обусловленная дополнительным их кровенаполнением. Особенность тоногенной дилатации сердца при этом и ее компенсации обусловливает более сильное утолщение субэндокардиаль-ных слоев стенки желудочков, трабекулярного и папиллярного мышечного аппарата (Галанкин, 1973). Естественно, что при наличии как стеноза, так и сброса крови через дефекты изменения в стенке отделов органа носят смешанный характер. Отсюда можно понять уже давно существующее разделение гипертрофии на концентрическую (систолическую), эксцентрическую (диастолическую) и смешанную (Linzbach, 1955).

medicalplanet.su

Приспособительные и компесаторные процессы /

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕПРОЦЕССЫ

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и гиперплазией (от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, причинно обусловленные повышенным функциональным стимулом, проявляющиеся увеличением количества и величины структурных элементов и усилением их функции. Структурно-функциональные изменения при гипертрофии и гиперплазии связаны с повышением интенсивности обмена веществ.

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток; гиперплазия — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. В основе этих процессов лежат усиленное питание и повышенная функция нормально развитого органа. Если увеличивается специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объема полости определяется как ложная гипертрофия. Врожденное увеличение органа, связанное с развитием порока (гигантизм организма, органа или ткани), как возрастной рост и развитие, к гипертрофии не относят. При гипертрофии клеток происходит гиперплазия внутриклеточных органелл (ядрышек, ядер, митохондрий, рибосом, цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом и др.), а при гиперплазии клеток, тканей и органов отмечают отдельные гипертрофированные структурные элементы (например, полиплоидные и многоядерные клетки). Установлено, что в одних органах и тканях преобладает гипертрофия с внутриклеточной гиперплазией (миокард, скелетные мышцы, нервная ткань), в других— гиперплазия клеток (костный мозг, лимфоузлы и селезенка, соединительная ткань, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек) или сочетание гипертрофии с гиперплазией (печень, почки, легкие и др.).

Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии).

Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях; Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе. Например, гипертрофия сердца и скелетных мышц при напряженной физической работе (лошади, ослы, волы) и у спортивных животных; гипертрофия молочной железы (до 70 кг и более) высокопродуктивных молочных коров в результате раздоя, увеличиваются и другие органы. Физиологическая гипертрофия матки и молочных желез наблюдается при беременности и лактации. Физиологическая гиперплазия лимфоид-ной ткани бывает в результате антигенной стимуляции организма нормальной микрофлорой.

Для физиологической гипертрофии характерны усиление деятельности генетически обусловленных механизмов нервно-гормональной регуляции, повышение интенсивности дыхания, питания и обмена веществ, морфофункциональные изменения соответствующих органов и тканей.

Патологическая гипертрофия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях. Для развития патологической гипертрофии характерно становление нового уровня нервно-гормональной регуляции и обменных процессов в больном организме. В зависимости от причин и механизма развития выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), гормональную, ва-катную гипертрофии и гипертрофическое разрастание.

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах. Возникающие в тканях дефекты создают для сохранившихся структур органа повышенную функциональную нагрузку, определяющую возникновение и развитие гипертрофии и гиперплазии. Как компенсаторное явление наблюдают гипертрофию сердечной мышцы при врожденных и приобретенных пороках (например, гипертрофия левой половины сердца при недостаточности или стенозе двустворчатого клапана, полулунных клапанов аорты), гипертрофию правого сердца при затруднениях в малом круге кровообращения (при недостаточности или стенозе трехстворчатого клапана, полулунных клапанов легочной артерии, при хронической пневмонии, эмфиземе и других пневмола-тиях); гипертрофию печени и почек при повышенном белковом кормлении; гипертрофию мочевого пузыря при простатите и сужении мочеиспускательного канала; гипертрофические процессы в желудочно-кишечном тракте и др.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившейся части органа при необратимом повреждении какого-либо его участка или в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления. Викарная гипертрофия — одна из форм рабочей или регенерационной гипертрофии, в развитии которой важную роль играют усиленная функциональная нагррка на оставшийся орган, метаболические, рефлекторные и гормональные факторы.

Гормональные гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных органов, например, при дисфункции яичников может развиваться железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; при кастрации гипертрофируется жировая клетчатка, появляются признаки ожирения. Аденома гипофиза сопровождается увеличением объема конечностей и выступающих частей скелета, в частности лицевой части черепа, акромегалией (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos— крупный). В патологическом отношении гормональная гипертрофия и гиперплазия носят коррелятивный характер (коррелятивные гипертрофия и гиперплазия), выступают в качестве компенсаторных реакций на существенные изменения в гормональном гомеостазе, в выравнивании которого важную роль играют нейрогуморальные факторы (нейрогуморальная гипертрофия).

Вакатная гипертрофия (от лат, vacuum — пустой) характеризуется разрастанием соединительной, жировой или другой (рис. 36) ткани при атрофии какого-либо органа. Например, частичное замещение скелетных мышц соединительной и жировой тканью при стойловом содержании и откорме животных; паренхимы молочной железы в период сухостоя (жировое вымя); вакатная гипертрофия околопочечного жира при атрофии почки и т. д.

Гипертрофическое разрастание с увеличением тканей и органов возникает в результате хронических физических или химических воздействий, расстройств крово-и лимфообращения и воспалений. Длительный застой лимфы в конечностях вызывает избыточный патологический разроет соединительной ткани, появление слоновости конечностей. При гипертрофическом циррозе печени наблюдается одновременное разрастание опорно-трофической соединительной ткани и специализированного железистого эпителия органа и т. д.

Значение н исход гипертрофии к гиперплазии определяются уровнем и степенью нового морфологического обеспечения повы­шенного функционального стимула, работоспособностью гипертро­фированного и гиперплазированного органа, полнотой и продолжи­тельностью компенсации нарушенных функций органов и тканей. При физиологической гипертрофии органы и ткани по­сле прекращения действия повышенных нагрузок могут преобразо­вываться в обычное морфофункциональное состояние, т. е. этот про­цесс является обратимым. Так происходит после физиологической гипертрофии сердца и скелетных мышцу рабочих лошадей, спортив­ных собак, а также матки и молочной железы самок после прекраще­ния беременности и лактации.

При патологической гипертрофии полноценная мор­фологическая компенсация нарушенной функции органов и тканей может обеспечивать усиленную работу органа в течение длительного периода, иногда много лет. Продолжительность фазы компенсации, возможность возврата к норме зависят от состояния гипертрофиро­ванного или гиперплазированного органа, крово-и лимфообращения в нем, питания и обмена веществ, уровня нервной и гормональной регуляции, степени устранения причины, вызвавшей гипертрофию (гиперплазию) органа.Если причина, вызвавшая гипертрофию, дей¬ствует, то нервно-гормональная регуляция гипертрофированного ор¬гана ослабевает и истощается, в нем нарастают дистрофические, ат-рофические и склеротические изменения, наступает декомпенсация. Например, порок сердца становится декомпенсированным за счет поперечного, пассивного, или миогенного, расширения полости сер¬дца, его морфофункциональной недостаточности.

Патологические гипертрофические разрастания в органах и тка¬нях, вызванные длительным раздражающим действием на них пато¬генных факторов, еще более ослабляют и нарушают работу повреж¬денных органов.

ОРГАНИЗАЦИЯ И ИНКАПСУЛЯЦИЯ

Организация и инкапсуляция — компенсаторные процессы, раз­вивающиеся в патологических условиях при наличии в поврежден­ных органах очагов некроза и тромбоза, экссудата (гной, фибрин), продуктов патологического синтеза (амилоида, других аномаль­ных белков), выпавших из коллоидного раствора солей (фосфат и карбонат кальция, ураты, оксалаты, глюкуронаты и др.), а также при внедрении в организм паразитов и инородных тел. По проис­хождению и патогенетической сущности эти процессы тесно свя­заны с воспалением и являются своеобразной формой неполной регенерации с замещением дефекта органа соединительной тканью.

Организация —замещение дефекта ткани, очага, некроза или тромба вновь образованной соединительной тканью. Организации предшествуют острый серозный воспалительный процесс вокруг очага омертвения или инородного тела, лейкоцитарная и макрофа-гальная (в том числе гигантоклеточная) реакции. При этом происхо­дят размягчение, ферментативное (гидролитическое) расплавление и рассасывание мертвого субстрата. По мере его рассасывания в де­фект врастает грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и клеток гематогенного и соединительнот­канного происхождения. После завершения резорбции дефект полно­стью замещается волокнистой соединительной тканью, а при ее со­зревании и рубцовой тканью. Неполная регенерация с исходом в организацию и рубцевание наблюдается при заживлении ран, пря­мых и послевоспалительных некрозов и инфарктов, тромбов и ин­фекционных гранулем.

Инкапсуляция (от лат. in — в, capsula — коробка, сумка), или осум-кование, — образование соединительнотканной оболочки вокруг мертвой массы, инородных тел. Этот процесс наблюдается в тех слу­чаях, когда уплотненный мертвый субстрат не рассасывается, а обра­стает соединительной тканью, отделяющей его от здоровой части органа капсулой. Вновь образованная соединительная ткань, особенно ее внутренний слой, может подвергаться гиалинозу, а иногда ос-сифинации. В мертвой тканы выпадают соли кальция с развитием обызвествления. Разновидность инкапсуляции —секвестрация, ко­торая развивается при частичном расплавлении мертвого субстрата по периферии очага с отслоением его от секвестральной капсулы. В некоторых случаях при недостаточной регенерации соединительной ткани происходит инцистирование, возникает инкапсулированная полость, или киста, с жидким содержимым.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ И МЕТАПЛАЗИЯ

Перестройка тканей в организме возникает при изменениях ус­ловий их существования и деятельности, характера питания и крово­обращения, иннервации. При затруднении кровотока в каком-либо крупном сосуде под влиянием физических, химических или биоло­гических воздействий наблюдается компенсаторно-приспособитель­ная перестройка ангиоархитектоники органа за счет включения кол­латерального кровообращения. Изменение питания, силы и направ­ленности физической нагрузки на костную ткань согфовождается перестройкой системы костных трабекул губчатого вещества и кост­ных пластин (остеонов компактной кости). При рахите, остеодистро-фии, переломе костей, патологии суставов существенно перестраива­ется костная система, а в процессе заживления костной ткани и вы­здоровления ее наблюдаются регенерация и гиперплазия.

Метаплазия (от греч. meta — иное, перемена, plasso — образую) — переход недифференцированных молодых клеток из одного вида в другой родственный вид. Переход клеток в другой вид возможен толь­ко в пределах одного зародышевого листка путем размножения кле­ток, поэтому этот процесс определяется как непрямая, или новообра­зовательная, метаплазия. По происхождению и биологической сущ­ности метаплазия представляет собой одну из форм физиологической, репаративной или патологической регенерации, при которой новая ткань отличается от предшествующей по своим морфологическим признакам и функциональным свойствам. Непосредственного пре­вращения клеток в другой вид не происходит.

Различают прозопластическую и анапластическую метаплазию.

Прозопластическая метаплазия (от греч. prosos — настоящий, plasso — образую) — перестройка клеток с образованием новой ткани с более высоким уровнем дифференциации и специализации по срав­нению с исходной тканью. Так, например, возникают гладкомышеч-ные клетки из камбиальных предшественников миофибробластов с образованием из капилляров крупных сосудов типа артерий и вен со средним слоем гладкомышечных клеток.Такая метаплазия наблюда­ется в коллатеральных сосудах легкого и других органов при различ­ного рода поражениях их. Путем метаплазии развиваются гиперпла­зия железистого эпителия из эпителия выводных протоков желез,гиперплазия костной и хрящевой тканей из соединительной, неоро-говевающего плоского эпителия в цилиндрический в желудке и ки- 1 шечнике и т. д.

Анапластическая метаплазия (от греч. ana —обратное разви­тие) — перестройка клеток с образованием новой ткани с менее вы­соким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Например, переход призматического эпителия ды­хательных путей, пищеварительного тракта, придатка семенника, матки в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия) при гиповитаминозе А и других хронических болезнях.

Гистологической аккомодацией, или адаптацией, называют мор­фологическую перестройку тканей при изменившихся условиях их функционирования <ложная метаплазия). Например, призматиче­ский или кубический эпителий в щитовидной железе при коллоид­ной дистрофии принимает уплощенную форму. В участках ателекта­за легких в связи с непоступлением воздуха плоский альвеолярный эпителий преобразуется в кубический и т. д. При этом изменение внешней формы клеток происходит без специфических структурных и функциональных отклонений от нормы.

Дисплазия (от греч. dys — нарушение) и гетероплазия (от греч. geteros — другой) относятся к врожденным тканевым аномалиям или к местным нарушениям в развитии органов (образование костной ткани среди мышечной, островков поджелудочной железы в желудке и т. д.).

Смещение тканей, или гетеротопия (от греч, topos — место), встречающаяся при травмах или врожденных пороках, к метаплазии не относится.

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Приспособительные и компенсаторные процессы — сложные реакции организма, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, связанные по механизму развития со свойствами эволюционной на¬следственности и изменчивости его во взаимоотношениях с внешней средой.

Приспособлением, или адаптацией (от лат. adap-tatio — приспособление), называется совокупность физиологических реакций организма, направленных на сохранение относительного по¬стоянства его гомеостаза в условиях изменяющейся внешней среды. Приспособления — это видовые, популяционные, индивидуальные свойства, определяющие жизнедеятельность не только здорового, но и больного организма.

Физиологическая адаптация к окружающим условиям затраги¬вает все процессы жизнедеятельности организма в условиях опре-р деленного диапазона его более или менее стойких приспособи-‘ тельных свойств к колебаниям температуры, атмосферного давления и магнитного поля земли, содержания кислорода, интенсив¬ности освещения, недостатка корма и воды, к действию некоторых ядов и т. д.

Общий адаптационный синдром (от греч. syndrome— слияние) — совокупность защитно-приспособительных реакций организма на различные раздражители — стрессоры (холод, тепло, мышечное пе¬ренапряжение, травма, инфекционный агент, интоксикация и др.): первая стадия — реакция тревоги с усилением глюкокортикоидной функции коры надпочечников, вторая — стадия резистентности с по¬вышением устойчивости организма к их воздействию или к срыву ее (стадия истощения), т. е. дезадаптации (от франц. des — удаление). В развитии этих реакций важную роль играют нейроэндокринная ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковая и иммунная системы, обусловливающие изменения интенсивности и направленности ме¬таболических превращений.

Компенсаторными процессами называются сложные реакции и морфофункциональные изменения в организме, направ¬ленные на выравнивание нарушенного гомеостаза под действием экстремальных и патогенных (экзогенных или эндогенных) раздра¬жителей. Они развиваются в больном организме в качестве частного проявления приспособления и защитной меры против конкретной болезни, В основе их лежат те же свойственные здоровому организму физиологические приспособительные реакции и механизмы, но про¬являющиеся в экстремальных условиях, направленные на восстанов¬ление структуры и функции поврежденной части организма при бо¬лезни или травме.

Компенсаторные процессы как совокупность нераздельных слож¬ных защитно-приспособительных реакций организма играют важ¬ную роль в патогенезе, течении и исходе болезни. Они развиваются под влиянием нервных, гуморальных, иммунных и метаболических факторов и протекают в три фазы: становления, закрепления и исто¬щения (А. И. Струков, В, В. Серов, 1985).

Фаза становления компенсации возникает в ответ на действие па¬тогенного фактора, проявляется повышением интенсивности обмена веществ с включением в работу резервных структур.

Фаза закрепления характеризуется устойчивым восстановлением равновесного состояния системы (органа), возмещением материаль¬ных потерь с более или менее полной морфофункциональной ком¬пенсацией нарушенной функции или повышенной нагрузки. Напри¬мер, викарное увеличение здоровой почки при одностороннем гидро¬нефрозе у животных, усиление функции лимфоузлов при атрофии селезенки, компенсированный порок сердца и т. д.

Фаза истощения компенсации, или декомпенсация, может возни¬кать в разное время после полного или неполного выздоровления в результате врожденной или приобретенной недостаточности компен¬саторных процессов. На нее влияют как наследственные факторы, так и характер болезни, условия кормления, содержания и использова¬ния животного.

Классификация. К приспособительным и компенсаторным про¬цессам относят регенерацию, гипертрофию и гиперплазию, органи¬зацию и гистологическую аккомодацию, перестройку тканей и мета¬плазию, трансплантацию.

Регенерация (от лат. re — снова, generare — воспроизводить, со­здавать—восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой мате­рии, выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым орга­низмам (универсальный закон самообновления животного и расти­тельного мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регене­рация.

Этиология и механизмы развития. Причинами ре­генерации являются наследственные свойства самой живой материи, способной к саморазвитию, самодвижению, саморегуляции и при­способительной изменчивости. Эти качества определяют взаимоот­ношения и взаимосвязь живых организмов с внешней средой их существования. При этом отмирание и распад структурных элемен­тов в организме играют пусковую роль и являются движущей силой регенерационного процесса.

Механизмы регенерации сложные. Развитие восстановительного процесса связано с самовоспроизведением (репродукцией) специфи­ческих для каждого организма нуклеиновых кислот и направленного синтеза белков в генетическом аппарате всех живых существ (от ви­русов и фагов до высших млекопитающих).

В основе жизнедеятельности любого организма и его регенерации лежат процессы обмена веществ во всех структурных элементах, ко­торые характеризуются изнашиванием и самопроизвольным распа­дом (отмиранием) материального субстрата (диссимиляцией) с вы­свобождением необходимой для жизни энергии, выделением конеч­ных продуктов обмена и специфическим самовоспроизведением (ассимиляцией) живой материи с использованием химических не­органических и органических веществ.

Биохимическая основа регенерации — распад и восстановление молекулярного состава, структурно-пространственной организации и функций, характерных для каждой ткани и органа. Для развития регенерационного процесса в клетках и тканях большую роль играют сдвиги в обмене веществ (гипоксия, повышенный гликолиз, ацидоз и др.) в поврежденном органе, стимулирующие регенераторные про­цессы (понижение поверхностного натяжения мембран клеток, их миграция), включение клеток в митотический цикл. Образующиеся при повреждении клеток молекулярные осколки (нуклеотиды, фер­менты, продукты неполного распада белков, жиров и углеводов, дру­гие биологически активные соединения) наряду со стимулирующим влиянием могут быть повторно использованы для построения слож­ных структур согласно принципу многократной оборачиваемости ве­ществ клетки (Г. М. Франк, В. А. Энгельгард, 1959) для частичного материального обеспечения регенераторных процессов

. Происх на разн уровнях:молек.клет,тканев, органн.ультрастр. Востан-ся не только стр-ра.но и фун-и. Восстан происх с пом клет и внунрикл гиперпластич проц. Клеточн форма реген-размнож кл митотич и амитотич путём. Внутриклет ф рег-увел кол-ва.размера,ультрастр-р кл (ядро,рибос.митох и др), она универсальна,т.е свойственна всем орг и тк. Орг, в кот преоблад клет ф реген-кости, эпител кожи. слиз об, соед тк. преоблад внутриклет реген-миокард, скел муск

Различ 3 вида: 1физиологич-соверш-ся в тея всей жизни, хар-ся обновлен больш-ва струк-р.кроме серд,гол мозга. 2.репаративн(восстан)-при разл патол проц,повр тк и кл. Репар рег по сещ-ву- усиленн физиолог(м-м одинак), м.б. полной –возмещ дефекта тк-ю,идентичной погибшей; и неполной-дефект замещ соед тк, форм рубец. 3. патологич рег-под влиян факторов реген недост проявл себя, либо наоборот-избыт регенер m.Относ превращ одного вида тк в др-метаплазия

Трансплантация (от лат, trans —через, plantare — растить, са­жать)—пересадка каких-либо отдельных тканей илиорганов с после­дующим их приживлением. Пересадку тканей с одного места на дру­гое у одного и того же животного называют аутотрансплантацией, от одного животного другому одного вида — гомотрансплантацией, разных видов (с целью протезирования) — гетеротрансплантацией. Животное, от которого берут материал для пластической операции, называют донором, а которому приживляют — реципиентом.

В хирургической практике при обширных повреждениях кожи (механическая или химическая травма, ожоги, обморожения) делают пересадку здоровой кожи того же животного (аутотрансплантацию). Пересадка кожи осуществляется как для закрытия дефекта, так и с целью стимуляции регенерационных свойств тканей больного орга­низма (биостимуляция). С этой целью используются обработанные холодом ткани умерших (В. П. Филатов, 1960). В медицине разрабо­таны способы переливания крови, пересадки роговицы, кожи и других тканей от умерших людей. Осуществляется гомотрансплантация надкостницы, кости, хряща и других тканей. Широкое применение на практике нашли переливание совместимой по группе крови при больших кровопотерях, трансплантация костного мозга при лучевой болезни. Успешно осуществляются гемотерапия, пересадка почек, проводятся опыты по пересадке печени, сердца и других органов. Теоретическая и практическая разработки проблем трансплантоло­гии связаны с изучением механизмов и преодолением биологиче­ской несовместимости (реакцией отторжения трансплантанта) тка­ней разных организмов с их генетически обусловленной видовой и индивидуальной специфичностью (трансплантационный иммуни­тет).

studfiles.net

Компенсаторно-приспособительные реакции организма

Компенсаторные реакции — первичные адаптивные сдвиги, направленные на устранение или ослабление нарушенной структуры или функций живых систем, вызванных повреждающими или экстремальными воздействиями среды. Компенсаторные механизмы — динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения, развивающиеся на различных уровнях — от молекулярного до организма в целом. Эти механизмы мобилизуются при попадании организма в неадекватные условия и постепенно затухают в ходе развития адаптационного процесса.

В широком смысле компенсация нарушенных функций (полная или частичная, завершенная или временная) всегда является «физиологической мерой организма», направленной на восстановление его рабочих констант. Оценивая физиологическое содержание всех видов нарушенных функций организма (перенапряжение, болезнь, травма и т. д.), можно сделать заключение, что компенсация во многом является универсальным процессом и отличается лишь в отдельных случаях нарушения физиологических систем специфическими и количественными признаками (быстротой включения компенсаторных механизмов, широтой вовлекаемых резервных механизмов, степенью участия коры головного мозга и пр.).

В дидактических целях иногда выделяют внутриклеточные, тканевые, органные, системные и межсистемные компенсаторные реакции. Однако в целом организме эти процессы на более низком уровне организации зачастую развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов и интегрированы межсистемными компенсаторными реакциями.

В организме, представляющем собой единую гомеостатическую систему, в результате непрерывного нейрогуморального взаимодействия компонентов этой системы формируется их функциональная сопряженность. В том случае, если функциональный дефект выражен сильно и не может быть компенсирован на местном уровне перестройкой активности поврежденной структурой, компенсаторная реакция приобретает генерализованный характер, охватывает многие системы организма и на всех уровнях их организации. Она начинается с осуществления срочных, а затем более долговременных компенсаторных реакций.

Механизмы компенсаций являются составной частью резервных и защитных сил организма, формируют надежность живых систем, т. е. их способность выполнять определенные функции (безотказную работу) в течение некоторого времени. Надежность, как и определяющие ее факторы, совершенствуется в процессе онтогенеза. На основе компенсаторных механизмов формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, а также функциональные системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях. Вместе со специфическими компенсаторно-приспособительными реакциями в организме складываются и неспецифические. Осуществление компенсации нарушенных функций, свойство надежности физиологических систем обеспечивается рядом правил:

1. Правило исходного состояния (фона) постулирует зависимость направленности и величины эффекта регулирующего воздействия от исходного значения метаболизма и функции регулирующей системы. Если перед действием регулирующего сигнала обмен веществ и функция системы снижены, то регулятор вызывает максимальный эффект. И наоборот, при активированном состоянии объекта в ответ на стимулирующий регуляторный сигнал отмечается слабый эффект или его отсутствие.

2. Правило компенсаторной клеточной регенерации и гиперплазии тка ни представляет собой реализацию общебиологической способности тканей к росту и дифференцировке. Эта способность зависит от соотношения ряда факторов, в частности, гормонов-регуляторов и ингибиторов клеточного роста в микросреде клеток. К числу регуляторов относятся инсулин, соматотропин, тиреоидные и, возможно, другие гормоны, а также полипептидные ростовые факторы клеточного происхождения: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста. В реализации процессов регенерации и гиперплазии играют роль также и ростовые ингибиторы, к числу которых относят простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны.

3. Правило избыточности. Связано с существованием гораздо большего, чем необходимо для осуществления функции, числа элементов. Притом выявляется не только структурная, но и функциональная информационная избыточность. В технических системах с возрастанием количества элементов снижается надежность их функционирования. С усложнением живых систем, напротив, надежность работы возрастает в связи с улучшением механизмов их регулирования.

4. Правило дублирования в системах регулирования проявляется не только присутствием в организме одинаковых структур, например, парных органов (почки, легкие, надпочечники), но и существованием многочисленных структур с одинаковой функцией (клетки разных тканей, нейроны мозга, нефроны почек и др.). Особенно демонстративны примеры дублирования в работе ЦНС. Экспериментальные данные свидетельствуют, что имеется выраженный динамизм мобилизации определенных структур мозга при получении одного и того же эффекта. Различные нейронные ансамбли ЦНС могут участвовать в реализации не одного, а нескольких механизмов системной деятельности. Степень участия той или иной ансамблевой структуры на каждом из этапов осуществления системных процессов является различной, изменчивой по мере образования и закрепления адаптивных навыков.

Способность мозга к компенсации нарушенных функций не является жестко регламентированной, неизменной. Она предполагает достаточно длительную перестройку предшествующих отношений между центром и периферией, замену их новыми функциональными отношениями на основе длительной тренировки, упражнения.

Вклад различных отделов мозга в компенсацию функций организма не одинаков. Решающее значение в осуществлении приспособительных перестроек имеет кора больших полушарий мозга. Если у животных, достигших предела компенсации после предшествующих различных нарушений деятельности внутренних органов, удалить кору больших полушарий, то у них наблюдается вторичная длительная декомпенсация функций, приобретающая в ряде случаев характер необратимых нарушений. Удаление высшего отдела мозга у животных с последующим повреждением других отделов ЦНС превращало их в глубоких инвалидов, и компенсации функций у них не наступало. Компенсаторные возможности изменяются в ходе постнатального онтогенеза: у молодых животных при тех же видах оперативного вмешательства, что и у взрослых, они намного выше.

Еще один пример: роль множества параллельно действующих контуров регуляции висцеральных органов. Надежности работы, резистентности внутренних органов при патологии способствуют особенности их сложной автономной (вегетативной) иннервации, и прежде всего, наличие внутриорганных метасимпатических рефлекторных дуг. Установлены многозвенные и многоэтажные цепные реакции, морфологическим субстратом осуществления которых являются кольцевые взаимосвязи внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Так, целая гамма периферических рефлексов (пусковых, стимулирующих и тормозящих корригирующих) отмечена во взаимоотношениях кишки, желудка, жёлчного пузыря, мочевыводящих путей.

5. Правило резервирования функций связано с существованием в системе «дежурных» и «резервных» элементов, способных переходить от покоя к деятельности. Чаще всего это происходит при интенсификации функционирования. Напримс р, для увеличения силы мышечного сокращения мобилизуются дополнительные двигательные единицы из числа молчавших α-мотонейронов спинного мозга. Вовлечение резервных элементов особенно важно при повреждениях функциональной системы. Зачастую это обеспечивает сохранение функции.

6. Правило периодичности функционирования составляющих элементов определяет особенности поведения системы в состоянии покоя. В тканях происходит смена открывающихся и закрытых капилляров, в легких — вентилируемых альвеол, в мозговых центрах — активных нейронов и т. д. Выявлена вероятность (стохастичность) нейрональной активности, особенно в высших отделах мозга. Вариабельность реакций нейронов не является помехой в деятельности ЦНС, она обеспечивает высокую функциональную надежность, детерминизм работы центров, обусловленный вероятным способом участия нейронов в ансамблях мозга. Таким образом, функциональными элементами центров ЦНС служат не отдельные клетки, а нейронные ансамбли, реализующие свои функции статистически, и участие отдельных нейронов в каждом таком ансамбле не фиксированное, а в той или иной степени вероятностное. Именно это обстоятельство обеспечивает большие регуляторные возможности ЦНС, ее потенциальные способности к компенсации нарушенных функций.

7. Правило взаимозаменяемости и смены функций обеспечивает возможность достижения компенсации при нарушении одной из функций за счет активности другой. Это можно проиллюстрировать хорошо изученной системой кардиореспираторного сопряжения. При затруднениях внешнего дыхания усиливается работа сердечно-сосудистой системы, активируется эритропоэз, и все это обеспечивает достаточную доставку кислорода тканям.

8. Правило усиления в системах регуляции и прогрессивной мобилизации запасных приспособительных механизмов определяет использование многоконтурного воздействия на измененный параметр, что приводит к минимизации энергетических затрат на приспособительные процессы. Использование в живых системах незначительных сигналов для получения мощного эффекта хорошо известно. Так, в системе гормональной регуляции используется каскадный процесс: либерины и статины гипоталамуса — тройные гормоны гипофиза — гормоны рабочих желез.

9. Правило повышения чувствительности денервированных (децентрализованных) структур проявляется в увеличении реактивности образований, лишенных нервного влияния. По-видимому, это реализуется за счет расселения субсинаптических рецепторов в более обширные области постсинаптической мембраны, увеличения их числа и сродства к гуморальным влияниям. Этот принцип проявляется в частичном восстановлении функций децентрализованных внутренних органов, в частности, за счет усиления замыкательных свойств внутри- и внеорганных автономных (вегетативных) рефлекторных дуг. Повышенная чувствительность после децентрализации и денервации, характерная для всех возбудимых тканей, представляет собой одно из проявлений выпадения трофической функции нервной системы. Вероятно, то, что называется сенситизацией, стабилизацией, или повышенной чувствительностью, представляет собой истинную чувствительность клеток, обычно маскируемую нервными влияниями.

biofile.ru