Антидепрессанты деменция

Популярные антидепрессанты увеличивают риск развития деменции

Некоторые препараты, назначаемые пациентам с депрессией, болезнью Паркинсона и недержанием мочи, могут быть связаны с риском развития деменции. Группа британских ученых призывает врачей выписывать эти лекарства только в самых необходимых случаях

Результаты исследования, проводившегося учеными из университета Восточной Англии (University of East Anglia), опубликованы в Британском медицинском журнале (British Medical Journal). Авторы работы изучили медицинские карты 40 000 пациентов с деменцией в возрасте старше 65 лет и почти 300 000 не страдающих от деменции. Затем они посмотрели, какие препараты им выписывались в течение последних 20 лет, чтобы выяснить, существует ли связь между принимавшимися антихолинергическими препаратами и последующим развитием деменции у пациентов.

Деменция – не болезнь, а группа симптомов, которые включают нарушение памяти, способности к мышлению и социальным взаимодействиям. Тяжесть этого состояния приводит к тому, что люди, страдающие от него, становятся неспособными выполнять ежедневные рутинные дела. Частный случай деменции – болезнь Альцгеймера.

Исследования рассмотрело последствие приема трициклических антидепрессантов, таких как амитриптилин, который также выписывают для снятия боли и улучшения сна, а также одного из препаратов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), пароксетина. Также в спектр интереса ученых попали препараты против недержания мочи (оксибутинин) и болезни Паркинсона (проциклидин).

Их прием оказался связан с повышением риска развития деменции на 30%. То есть, если у человека риск деменции изначально составлял 10% в течение любого одного года, при длительном лечении указанными лекарствами он повышался до 13%.

Амитриптилин ранее называли одним из наиболее эффективных антидепрессантов. Известно, что только в Англии эти препараты регулярно принимают 1,5-2 миллиона человек, хотя они могут вызвать кратковременную дезориентацию и повышать риск внезапных падений. Каждый пятый человек из принимающих антидепрессанты принимает именно антихолинергические препараты, обычно — амитриптилин.

В то же время, антигистаминные и некоторые гастроэнтерологические препараты оказались в данном случае вне подозрений, хотя они также являются антихолинергическими.

Исследователи предупреждают, что отчасти проблема может быть связана с тем, что многие пожилые люди сейчас все чаще принимают «коктейль» из препаратов от разных заболеваний.

«За последние 20 лет число пожилых людей, принимающих пять и более препаратов, увеличилось в четыре раза. Многие из этих препаратов имеют определенное антихолинергическую действие и в свете результатов исследования мы должны рассмотреть вопрос о том, перевешивают ли риски деменции пользу от приема “коктейля” выписанных препаратов», — утверждает доктор Иэн Мэйдмент (Ian Maidment), из Астонского университета (Aston University).

Он считает, что врачи и фармацевты должны стараться снижать лекарственную нагрузку на пациентов, когда это возможно. Назначая препараты, они должны убедиться, что польза превышает потенциальный вред антихолинергических препаратов.

Лекарства от различных расстройств могут иметь общий принцип действия — блокировать такой нейромедиатор, как ацетилхолин, который оказывает влияние на мочевой пузырь, желудок, глаза и сердце, но также присутствует в мозге и важен для процесса познания, обучения и сохранения памяти.

Исследователи не утверждают, что данные препараты непосредственно вызывают деменцию. Ранние симптомы деменции включают в себя депрессию и недержание мочи, поэтому, поэтому возможно, что препараты иногда назначают пациентам, у которых уже были ранние стадии деменции. Тем не менее, наблюдался и «эффект дозы» — чем больше таких таблеток принимали пациенты, тем больше была вероятность, что у них будет диагностирована деменция.

При этом авторы исследования также предупредили, что пациенты не должны самостоятельно прекращать принимать данные препараты без консультации со своим лечащим врачом.

medportal.ru

Деменция. Чем лучше Не лечить.

О том, что мы, психиатры, назначаем пациенту с деменцией, я писал здесь: http://dpmmax.livejournal.com/369976.html И о том, что обычно назначают неврологи и терапевты — тоже. Теперь пора (знаю, знаю, что уже давно) коснуться того, чего дементному пациенту назначать не следует.

Транквилизаторы (они же — анксиолитики).

Поскольку такие пациенты часто бывают беспокойными, суетливыми, могут испытывать тревогу, плохо спать по ночам — у родственников, а также у ряда врачей, которые не в курсе всех тонкостей психофармакологии, возникает соблазн дать что-нибудь успокоительное. А что считается эффективным успокоительным? Ну, если не считать народных средств вроде валерьянки или пустырника? Правильно, транквилизаторы.

И чаще всего — транквилизаторы (зажмурьтесь, сейчас буду ругаться) бензодиазепинового ряда. То есть — феназепам, диазепам (он же реланиум, он же релиум, он же сибазон), элениум, тазепам, реладорм, радедорм и всё такое прочее.

А потом сильно удивляются: а что это пациент не успокоился, а вовсе даже наоборот — подурнел, пошустрел, а то и вовсе галлюцинирует на разные темы? А потому. У людей старше 60 лет возрастает риск неадекватной, искаженной реакции на транквилизаторы, вплоть до психомоторного возбуждения, спутанности сознания и делирия (да-да, почти как при белой горячке, только совсем без водки). Я не утверждаю, что такая реакция наблюдается у всех, но положа руку на сердце — оно вам надо, играть в такую психиатрическую рулетку?

Бензонал, фенобарбитал. Дешёвое и сердитое средство, когда речь заходит о лечении эпиприступов. А фенобарбитал ещё и снотворным эффектом обладает. Всё бы ничего, но. Сон-то он, возможно, улучшит. А заодно и деменцию углубит, особенно при постоянном приёме. Кстати, как и транквилизаторы. Внимание! Я говорю о влиянии этих лекарств на пациентов с уже развившейся деменцией. На людей в полном расцвете интеллекта они действуют иначе.

Бывает такое, что невролог или терапевт назначает дементному больному амитриптилин: плаксивость уменьшить, сон наладить. А потом — да, опять сюрприз. У дедушки почему-то задержка мочи. И сердечко стало пошаливать. А то и делирий наступил. Коллеги, прошу вас, не назначайте амитриптилин пожилым людям вообще! Лучше не поленитесь прислать человека к нам. Мы подберём что-нибудь из более новых и более безопасных антидепрессантов. Снова должен отметить особо: амитриптилин сам по себе неплох. И сравнительно недорог. Но далеко не всем и далеко не во всех ситуациях он подходит.

Он же ноотропил. А с ним за компанию — ещё и фенотропил. Тоже из тех препаратов, выписать которые нашему дементному пациенту так и норовят неврологи или терапевты. Не надо, пожалуйста! Есть у этих препаратов риск так простимулировать нашего больного в деменции, что родственники потом будут его по всему городу наперегонки с полицией и спецбригадой отлавливать.

И ещё несколько слов о нейролептиках.

Да, мы их нередко используем при лечении дементных больных. Бывают такие ситуации, когда бонусом к слабоумию идут бред или галлюцинации, когда пациент бывает настолько беспокоен (до откровенного буйства), что без нейролептиков не обойтись. Но. Во-первых, лучше стараться назначить новые, атипичные нейролептики, у которых риск возникновения побочных эффектов заметно ниже, чем у классических. Во-вторых, стоит учитывать, что эти пациенты чаще, чем прочие, дают на приём нейролептиков, особенно классических, осложнения в виде нейролептического синдрома — вплоть до злокачественной нейролепсии. А уж если деменции сопутствует болезнь Паркинсона — тут, скорее всего, придётся вовсе обойтись без этой группы препаратов.

dpmmax.livejournal.com

Антидепрессанты деменция

* Электронная публикация:
Петрюк П. Т., Якущенко И. А. Проблемы депрессий у больных с сосудистыми деменциями [Электронный ресурс] // Новости украинской психиатрии. — Киев–Харьков, 2010. — Режим доступа: http://www.psychiatry.ua/articles/paper341.htm.

По масштабам своего роста в экономически развитых странах поздняя деменция стала одной из актуальных медико-социальных проблем. Это объясняется значительным и быстрым ростом в мире числа людей пожилого и старческого возраста, и, следовательно, распространённостью деменций альцгеймеровского типа [6]. К 2020 году ожидается, что во многих странах лица старших возрастных групп составят 20–30% населения, а количество случаев деменции в более развитых странах возрастёт с 7,4 млн. до 10,2 млн., то есть на 37% [13].

Организация лечения больных деменцией и уход за ними требуют огромных экономических (материальных) затрат. Кроме того, деменция является источником тяжёлого стресса для родственников пациентов и лиц, вынужденных их обслуживать и повседневно с ними общаться. Так, по данным P. L. Huckle [12], у 40% из ухаживающих за слабоумными больными обнаруживаются признаки депрессии.

Больные деменцией страдают, как правило, одновременно рядом других соматоневрологических расстройств, диагностика и лечение которых бывают сопряжены с дополнительными и нередко весьма значительными трудностями. Также следует учитывать, что дементные больные нуждаются в дополнительных мероприятиях по уходу и наблюдению. У данной категории больных имеется предрасположенность к госпитальной инфекции и различным осложнениям лечения (физические травмы, аспирация пищей, неподвижность, угрожающая нарушением целостности кожных покровов с развитием раневой инфекции и приводящей к расстройству лёгочной вентиляции) [8].

Таким образом, большинство современных исследователей оценивают деменцию как заболевание, которое тяжёлым бременем ложится как на самого пациента пожилого и старческого возраста (за счёт существенных ограничений обыденной и профессиональной деятельности), так и на его семью и общество в целом. Поэтому адекватное и своевременное лечение деменций позднего возраста является актуальной медицинской проблемой современной геронтопсихиатрии.

Под слабоумием (деменцией) обычно понимают стойкое малообратимое или прогрессирующее вплоть до полного распада снижение уровня психической, в первую очередь, интеллектуальной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга и приводящее к более или менее выраженным расстройствам адаптации к повседневной жизни [1]. Деменция является синдромом, который может возникнуть на различных отрезках онтогенеза от самых различных причин, вызывающих деструкцию мозговой ткани. Степень выраженности деменции определяется нарушением личной активности в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Длительность симптомов должна быть, по меньшей мере, 6 месяцев.

Возникновение деменции обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств), а течение часто прогрессирующее, хотя в некоторых случаях оно может быть стационарным и даже обратимым в случае адекватного лечения [3, 10, 15]. Первые признаки слабоумия могут быть замечены членами семьи или выявлены при клиническом тестировании. Человек с трудом вспоминает недавние события, с трудом выполняет повседневную работу. У пациента также может измениться поведение и личностные реакции. Возникает нарушение познавательных способностей, появляется трудность в выборе слов, в формулировании предложений и следовании указаниям.

От степени выраженности слабоумия зависит решение вопросов судебно-психиатрической и трудовой экспертизы, выбор лечения — стационарного или амбулаторного, содержание больного дома или в специализированном учреждении для инвалидов в связи с длительным инвалидизирующим течением заболевания. МКБ-10 позволяет выделить три степени тяжести (или стадии) деменции, имеющие следующие критерии.

Легкая (мягкая) деменция. Имеют место нерезкие нарушения памяти, касающиеся в основном недавних событий. Интеллектуальное снижение проявляется при решении ряда житейских вопросов, а также в сфере профессиональной деятельности (особенно у лиц умственного труда). Несмотря на затруднения в повседневной деятельности, сохраняется способность жить независимо, поддерживать личную гигиену, а также не нарушено распознавание. Изменения личности характеризуются в основном заострением личностных черт.

Умеренная деменция. Значительное ослабление памяти на текущие события. Новая информация удерживается лишь на короткое время, забываются многие сведения из усвоенного в прошлом. Становится недоступным анализ даже простых житейских событий. Заметны нарушения речи, выражено сглаживание личностных особенностей. Несмотря на то, что сохранены навыки элементарного самообслуживания, больные плохо соблюдают правила личной гигиены. Независимое существование возможно, но затруднено; больные нуждаются в присмотре.

Выраженная (тяжёлая) деменция. Расстройства памяти достигают степени глубокого амнестического синдрома с полной дезориентировкой во времени и месте, а нередко и в собственной личности. Выраженные нарушения речи, аспонтанность, нарушение двигательных функций. Нарушены повседневная активность, навыки самообслуживания, контроль над мочеиспусканием. Больные нуждаются в постоянной поддержке и уходе, пациенты не способны соблюдать минимальные требования личной гигиены.

Целесообразно выделять состояние психофизического маразма, которое характеризуется тотальным разрушением речи, полной утратой навыков самообслуживания, отсутствием контроля над дефекацией и мочеиспусканием. Больные, как правило, прикованы к постели и кахектичны.

На протяжении многих десятилетий объектом дискуссий психиатров оставались два вопроса.

Во-первых, обусловлено слабоумие поражением одного лишь интеллекта или других сторон психической деятельности: памяти, внимания, когнитивной сферы, речи, праксиса, абстрактного мышления и другого. Часто деменция сопровождается эмоционально-аффективными и акцессорными психическими расстройствами (явления спутанности, делирий, бред, галлюцинации и др.). Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12% случаев предшествуют развитию значительных проявлений болезни, а у 50% пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения в ближайшем постинсультном периоде обнаруживаются отчётливые признаки депрессии.

Во-вторых, насколько обязательны для слабоумия постоянство и необратимость образовавшейся в результате болезненного процесса психопатологической картины. В классических определениях деменции указывается, что необратимое постоянное снижение интеллекта — обязательный признак состояний, обозначаемых как приобретённое слабоумие (K. Jaspers). Слабоумие всегда необратимо, так как является отражением органического деструктивного процесса. Регредиентность присуща лишь известной стадии заболевания, следующей за острым состоянием (концепция K. Bonhoeffer (1910) об экзогенных типах реакций).

Современное взгляд на обратимость слабоумия основывается на представлениях, что регредиентность деменций — это одно из проявлений более сложной проблемы соотношения в процессе становления деменции функциональных и органических изменений в деятельности головного мозга. Определение динамики деменции как регредиентное в известной мере условно, так как слабоумие предполагает в исходе формирование стойкого интеллектуального дефекта. Имеет место регредиентность не самого слабоумия, а дополнительных симптомов, обусловленных астенией, апрозексией, нарушениями целенаправленности психической деятельности, которые временно утяжеляли картину интеллектуально-мнестической недостаточности. Этап регредиентности впоследствии завершается либо переходом в стационарное течение, либо прогредиентным углублением картины деменции [2]. Таким образом, варианты течения деменции (прогредиентное, стационарное и регредиентное) в значительной степени определяются соотношением функционального и органического в патогенезе заболевания.

В плоскости поисков ответов на эти вопросы лежит проблема взаимоотношения депрессий и приобретённого слабоумия. Отражением её является тот факт, что отдельно выделяются «дементные депрессии» [5], в МКБ-10 они классифицируются как «деменция с депрессивными» (F0x.x3) или «смешанными симптомами» (F0x.x4).

В клинической практике известно, что частота аффективных, в первую очередь депрессивных расстройств достаточно высока при многих органических поражениях головного мозга, приводящих к деменции. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях этих заболеваний. Так, при паркинсонизме, хорее Гентингтона, церебральном атеросклерозе депрессия на начальных этапах может быть одним из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Чаще всего депрессии при деменциях представлены стёртыми субклиническими формами, что затрудняет их своевременную диагностику и соответственно адекватное лечение. По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств, сопутствующих органическим заболеваниям головного мозга, уменьшается.

По мнению Ю. Е. Рахальского (1989), характерные нарушения настроения, которые выражаются депрессией, раздражительностью, склонностью к ипохондрии представляют относительную диагностическую ценность для установления сосудистой этиологии заболевания [7].

У больных позднего возраста нередко сложно отдифференцировать депрессии от атрофических процессов головного мозга, когда на первый план выступают жалобы не на тоскливое настроение, ненужность, заброшенность и одиночество, а на дезориентацию, потерю памяти, трудности концентрации внимания. В части случаев эти нарушения не являются признаком деменции, а связаны с аффективной патологией и редуцируются по мере обратного развития аффективного расстройства («депрессивная псевдодеменция»). «Депрессивная псевдодеменция» или «когнитивные нарушения при депрессии» у пожилых нередко протекает атипично [14]. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией [9].

Практическому врачу при проведении дифференциальной диагностики, по мнению А. Б. Смулевича [4], целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки, свидетельствующие о возможности наличия ослабоумливающего процесса: 1) мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической дезориентировки, нарушения концентрации внимания, снижение критики, способности к абстрагированию, когнитивные дисфункции, чаще усиливающиеся вечером и ночью; 2) проявления афазии; 3) затяжной характер аффективных расстройств с раздражительностью, суетливостью, со вспышками грубости и отсутствием озабоченности своим состоянием при стремлении возместить несостоятельность памятными заметками; 4) идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов) при преобладании в структуре синдрома тревожно-ипохондрических проявлений; 5) резистентность к психофармакотерапии.

Для депрессии же характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть также хронические болевые синдромы, злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами.

В типичных случаях выраженные проявления депрессии характерны чаще для сосудистой деменции, когда наблюдается состояние с преобладанием дисфории, расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. В таких случаях характерно обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии (Э. Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии за счёт патологического (насильственного) плача, вспышек тревожно-боязливого возбуждения и ночных делириозных эпизодов.

Затем в структуре депрессивной симптоматики начинают превалировать тревожные, ипохондрические построения, сочетающиеся с нарастающей интеллектуально-мнестической недостаточностью, подозрительностью, отдельными бредовыми идеями отношения и ущерба, галлюцинаторными эпизодами и нарушениями ориентировки. Такая депрессивная симптоматика может, начавшись исподволь, манифестировать после воздействия стрессовых факторов (смерть супруга, перемена места жительства или соматического заболевания).

Таким образом, с нашей точки зрения, можно говорить о следующих принципиальных закономерностях развития депрессивной симптоматики при слабоумии:

  1. Депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции. Депрессия маскируется, как правило, психоорганическими расстройствами, характеризуется стёртыми формами. В ряде случаев трудно отдиференцировать стойкие, необратимые органически обусловленные интеллектуальные нарушения, составляющие ядро деменции, от участвующих в оформлении её внешней картины депрессии. Это ведёт на практике к ошибочной тактике при лечении больных, которым не назначаются антидепрессанты.
  2. Депрессия сопутствует деменции почти постоянно в тех случаях, когда в структуре слабоумия имеется достоверная астеническая симптоматика (простое атеросклеротическое слабоумие, начальные стадии болезни Альцгеймера). Астено-депрессивный вариант развития атеросклеротической деменции характеризуется появлением непсихотической депрессии на астеническом фоне с ограничением контактов, слезливостью, сожалением о том, что жизнь прошла. В её происхождении имеет значение тенденция к депрессивному сдвигу настроения у лиц пожилого возраста вообще, склонность к депрессивным реакциям на болезнь и невзгоды, переживания, обусловленные инвалидностью (параличи, нарушения речи и др.).
  3. Депрессия развивается только на определённых этапах заболевания, которые предусматривают относительную сохранность критики и «ядра» личности (мягкой и умеренной деменции), сочетание функциональных и органических компонентов в клинической картине с явным преобладанием первых.
  4. Депрессивный синдром является вторичным, психогенно обусловленным и представляет собой реакцию личности на начинающийся упадок памяти, интеллекта и прогрессирующую собственную несостоятельность. Способность больного замечать происходящие в нём начальные изменения является источником образования внутренней психогении. У больного сосудистой деменцией на начальных стадиях заболевания развивается адекватная депрессивная реакция, характеризующаяся главным образом, переживанием собственного ослабления. По мере развития атеросклероза головного мозга или гипертонической болезни, особенно после инсульта, утрачивается естественно-рассудительная оценка больным своего состояния и на первый план выступает анозогнозическая реакция, обусловленная степенью слабоумия. Поэтому по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже. Это позволяет говорить о целесообразности комплексной терапии, включающей не только медикаментозное лечение, направленное на основное заболевание, но и социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами. Упражнения по тренировке памяти малоэффективны на развёрнутых стадиях деменции, однако они могут использоваться у больных с начальными стадиями заболевания.
  5. В клинической картине депрессии чаще всего доминируют признаки негативной аффективности (D. Watson, A. Clark, 1984) — явления девитизации, психического отчуждения с дефицитом побуждений (адинамия, аспонтанность, акинезия), утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие, сознанием изменённости собственно жизнедеятельности. Указанные расстройства нередко являются составным компонентом клиники самой деменции, что создаёт дополнительные диагностические трудности.

В этой связи ранней диагностике депрессий при заболеваниях, приводящих к деменции, необходимо придавать серьёзное значение.

У пациентов с деменцией нередко не удаётся получить сколь либо существенной анамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинской документации важная роль придаётся беседе с близкими больного. Считается, что нет необходимости в проведении детального нейропсихологического тестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может быть полезно в случае разграничения депрессий и деменций.

Важную информацию можно получить при использовании различных кратких психологических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (Mini-Mental State Examination) [11]. Оценка данных психопатологического и нейропсихологического исследования, включая оценку когнитивной сферы, является основой для диагностики депрессии при деменциях у данного контингента больных.

Лечение деменции, по данным доступной нам специальной литературы, представляет по вышеназванным причинам значительные сложности. Для уменьшения выраженности когнитивного дефекта используются ноотропы, препараты нейротрофического и пептидергического действия. При сосудистой деменции большое значение придаётся использованию препаратов, способных воздействовать на факторы, в первую очередь, артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, гиперлипопротеидемии, кардиальной патологии. Однако крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления, которое может само по себе приводить к прогрессированию заболевания.

С целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты и, по показаниям, антикоагулянты. У больных сосудистой деменцией оправдано использование комплексных сосудисто-метаболических препаратов (инстенон), а также антиоксидантов (актовегин).

Важное значение у пожилых приобретает коррекция сопутствующей соматической патологии (лёгочной недостаточности, заболеваний печени, мочевыводящих путей и т. д.), правильный уход за пациентом (профилактика пролежней, контрактур, при необходимости катетеризация мочевого пузыря). При ведении пациентов пожилого возраста с деменцией нередко может потребоваться совместная помощь врача-кардиолога, пульмонолога, уролога и других специальностей. Существенное значение имеет психологическая поддержка больного.

При лечении больных деменцией, у которых обнаруживались клинические признаки депрессии, мы широко назначали антидепрессанты. Учитывая возраст больных и доминирование в клинической картине негативной аффективности, мы отдавали предпочтение ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием. Представители группы СИОЗС — флуоксетин (прозак) и циталопрам являлись препаратами выбора, особенно при апатической и анергической депрессии с преобладанием астении, растерянности.

Для коррекции психотических и поведенческих расстройств при сложных синдромах мы комбинировали антидепрессанты с «малыми» нейролептиками, сочетающими в себе нейролептическое и тимоаналептическое действие: хлорпротиксен (труксал), эглонил (сулпирид), тиоридазин (сонапакс). К хлорпротиксену оказывались наиболее чувствительными тревожно-депрессивные состояния, к эглонилу — депрессивно-параноидные состояния, сонапакс использовался при дисфорическом оттенке аффекта с ипохондрическими и астеническими жалобами. Однако следует всегда помнить о возможности усиления органической симптоматики (в первую очередь экстрапирамидных расстройств) у некоторых больных при использовании даже небольших доз нейролептиков.

Таким образом, по нашему мнению, терапия антидепрессантами оказывает у части больных при сочетании в клинической картине деменции и депрессии быстрое и положительное терапевтическое действие, нормализуя их поведение, сон и эмоциональное состояние. Признавая необратимость поздних деменций и малую эффективность проводимых нами терапевтических мероприятий, следует между тем констатировать, что своевременно начатая терапия антидепрессантами на фоне сосудистых препаратов, ноотропов и адекватного общеукрепляющего лечения в ряде случаев у больных с деменцией сосудистого генеза позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений слабоумия, а в ряде случаев — вернуть больным работоспособность и радость жизни, то есть улучшить качество их жизни.

www.psychiatry.ua

Депрессия и деменция: две стороны одной медали?

Авторы: Азимова Ю.Э. (Университетская клиника головной боли, Москва), Ищенко К.А. (Университетская клиника головной боли, Москва), Рачин А.П. (ФГБУ «НМИЦ РК» Минздрава России, Москва), Гусева М.Е. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва)

Депрессия и когнитивные нарушения часто сосуществуют в клинической практике. С одной стороны, депрессия может быть первым симптомом развивающейся деменции при болезни Альцгеймера или хронической ишемии мозга. С другой стороны, когнитивная дисфункция является неотъемлемой частью первичной депрессии. В обзоре представлена дифференциальная диагностика этих состояний. Рассмотрены причины когнитивной дисфункции (например, дефицит моноаминов или атрофия гиппокампа), описано различие клинических проявлений: для когнитивной дисфункции характерны снижение концентрации внимания, памяти, психомоторной скорости, нарушения исполнительных функций; при болезни Альцгеймера депрессия имеет менее тяжелое, атипичное течение, пациенты не способны подробно описать симптомы. Кроме этого, предложены специфические диагностические тесты для выявления когнитивной дисфункции при депрессии и депрессии при деменции (например, Корнельская шкала для выявления депрессии при деменции, шкала оценки депрессии при деменции). Представлены подходы к терапии депрессии с учетом когнитивных нарушений и наличия депрессивного эпизода. Отдельное внимание уделено немедикаментозным методам лечения этих нарушений (когнитивно-поведенческая терапия, эрготерапия, креативная арт-терапия, цветотерапия, диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот Омега-3, витаминов группы В и фолиевой кислоты, триптофана, медленных углеводов).

Ключевые слова: депрессия, когнитивные нарушения, деменция, антидепрессант.

Для цитирования: Азимова Ю.Э., Ищенко К.А., Рачин А.П., Гусева М.Е. Депрессия и деменция: две стороны одной медали? // РМЖ. 2016. №24. С. 1616-1619

Depression and dementia: two sides of the coin? AzimovaY.E. 1 , IshchenkoK.A. 1 , RachinA.P. 2 , GusevaM.E. 3 1 Russian Scientific Center of Rehabilitation and Resort Medicine, Moscow 2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow 3 University Headache Clinic, Moscow Depression and cognitive disorders often coexist in clinical practice. On the one hand, depression can be the first symptom of developing dementia in Alzheimer’s disease or chronic cerebral ischemia. On the other hand, cognitive dysfunction is the obligatory part of depression. The paper presents differential diagnosis of these conditions. Cognitive dysfunctions nature is discussed (e.g. monoamines deficiency or hippocampus atrophy) as well as main features of clinical symptoms: poor concentration, memory loss, decreased psychomotor speed, executive function disorders are specific for cognitive dysfunction while less severe depression, atypical course, inability of patients to describe symptoms in details are more typical for Alzheimer’s disease. Specific diagnostic tests are proposed to reveal cognitive dysfunction in patients with depression (Scale for depression assessment in dementia) and depression in patients with dementia (e.g., Cornell scale). The paper also presents treatment approaches of depression depending on presence of cognitive dysfunctions and depressive episode. Special attention is paid to non-drug therapy (cognitive-behavioral, creative art and color therapies, ergotherapy, a diet rich in polyunsaturated omega-3 fatty acids, B vitamins and folic acid, tryptophan, slow-carb diet).

Key words: depression, cognitive dysfunctions, dementia, antidepressants

For citation: Azimova Y.E., Ishchenko K.A., Rachin A.P., Guseva M.E. Depression and dementia: two sides of the coin? // RMJ. Neurology. 2016. № 24. P. 1616–1619.

Статья посвящена сочетанию депрессии и деменции

В последние годы произошло существенное изменение в понимании феномена депрессии. Появляется все больше доказательств, что депрессия – это не категория с жестко определенными рамками, а континуум, охватывающий состояния от чувства печали как варианта нормы до патологической депрессии, развивающейся в тяжелое психическое расстройство [1]. Когнитивные нарушения – это синдром, являющийся спутником депрессии, при этом существуют две принципиально различные клинические ситуации взаимоотношений депрессии и когнитивных нарушений:
1) депрессия как один из первых симптомов нейродегенеративного заболевания (болезнь Альцгеймера) или хронической ишемии мозга (ХИМ);
2) когнитивная дисфункция в рамках депрессивного эпизода.
Дифференциальная диагностика депрессии как симптома нейродегенеративного заболевания и депрессивного эпизода, сопровождающегося когнитивной дисфункцией, представлена в таблице 1.

Когнитивная дисфункция в рамках депрессивного эпизода

Депрессия при болезни Альцгеймера

Для болезни Альцгеймера характерны когнитивные нарушения, которые дебютируют эпизодическими трудностями вербальной памяти и прогрессируют вплоть до развития нарушений исполнительных функций, понимания, беглости речи, гнозиса и праксиса. Депрессия, представленная большим и малым депрессивными расстройствами, является наиболее часто встречающимся сопутствующим психическим нарушением при болезни Альцгеймера, а также деменции в целом. Ее распространенность составляет 30–50% [6].
Депрессия при болезни Альцгеймера клинически отличается от таковой при первичных депрессивных расстройствах: она имеет менее тяжелое, атипичное течение и может не соответствовать критериям МКБ-10 или DSM-IV. Кроме этого, пациенты с болезнью Альцгеймера зачастую не способны описать симптомы депрессивного расстройства (например, чувства печали и безнадежности, суицидальные мысли), т. к. они не обладают относительной сохранностью высших мозговых функций, способностью помнить недавние события и мыслить абстрактно. Апатия – особенно трудный симптом, возникающий у страдающих болезнью Альцгеймера как с депрессией, так и без нее. Апатия характеризуется снижением мотивации, низким интересом к любой активности и социальной самоизоляцией. Для выявления апатического состояния, связанного с депрессивным расстройством, необходимо тщательное исследование симптомов расстройства настроения (печаль, плач, ощущения безысходности и беспомощности). У пациентов с деменцией и депрессией отмечается большее количество «мотивационных» симптомов и меньшее – симптомов «снижения настроения», чем при депрессии без деменции, чаще встречаются психотические симптомы, агрессия [7]. Поскольку депрессия при болезни Альцгеймера имеет свои клинические особенности и зачастую не отвечает критериям депрессивного эпизода, были разработаны рабочие критерии, включающие множество уникальных феноменологических находок (табл. 2) [8].

Выделяются две основные формы деменции с депрессией: с одновременным началом (если симптоматика предшествует или сопутствует развитию болезни Альцгеймера) и с началом после дебюта болезни Альцгеймера (симптоматика возникает на фоне имеющихся когнитивных нарушений). Для скрининговой диагностики депрессии необходимо использовать методы, специально разработанные для больных деменцией, – Корнельскую шкалу для выявления депрессии при деменции, которая основывается на информации, полученной от пациента, его близких, и на наблюдениях самого клинициста, а также шкалу оценки депрессии при деменции [9, 10].
Лечение депрессии при болезни Альцгеймера должно включать как препараты для лечения деменции (мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы), так и антидепрессанты. Возможно использование антидепрессантов различных групп – трициклических антидепрессантов (имипрамин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин, циталопрам, эсциталопрам) [11, 12]. Выбор препарата должен основываться на безопасности, хорошей переносимости и возможности фармакокинетического взаимодействия с другими лекарственными средствами, т. к. пожилые пациенты, как правило, принимают несколько препаратов для лечения сопутствующих заболеваний. Среди всех антидепрессантов лучше всего переносятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Среди препаратов этой группы флуоксетин, флувоксамин и, в меньшей степени, пароксетин могут угнетать метаболизм других лекарственных средств, тогда как у сертралина этот эффект минимален, а у циталопрама и эсциталопрама отсутствует вовсе. Кроме того, флувоксамин и пароксетин обладают в большей степени седативным действием, флуоксетин – активирующим, а сертралин и циталопрам – сбалансированным. В силу антихолинергического эффекта и кардиотоксичности трициклических антидепрессантов эти препараты не должны быть препаратами первой линии.
Учитывая более медленный метаболизм препаратов у пожилых пациентов, необходимо начинать прием антидепрессанта с минимальных доз и наращивать терапевтическую дозу медленно, постоянно следя за возможными побочными эффектами. Увеличивать дозу следует каждые 2 нед. до достижения желаемого эффекта, максимальной дозы или возникновения побочных эффектов. Если в течение 4-х нед. приема максимальной дозы эффекта не наблюдается, то рекомендуется сменить препарат. Если в течение 4-х нед. приема максимальной дозы отмечается частичный эффект, то пациента необходимо наблюдать на этой дозе еще 9–12 нед. Если необходима замена препарата, то его следует отменять постепенно. При ажитации у пациентов с деменцией назначают вальпроевую кислоту, начиная с дозы 250 мг/сут и наращивая по 125–250 мг до достижения клинического эффекта [12].
Определенные надежды связаны с появлением нового класса антидепрессантов, модулирующих серотониновую систему и обладающих прокогнитивным эффектом (вортиоксетин). Модуляция серотониновых рецепторов приводит к улучшению нейротрансмиссии, в т. ч. холинергической системы, с чем связано положительное влияние вортиоксетина на память. В контролируемом исследовании, включавшем пожилых пациентов с депрессией, вортиоксетин оказал положительный эффект не только на депрессию, но и на когнитивные функции [13].

Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях

Заболевание характеризуется депрессивными эпизодами у пациентов с клиническими и/или радиологическими признаками сосудистого поражения субкортикального белого вещества обоих полушарий вследствие болезни малых сосудов, с хроническими цереброваскулярными факторами риска, такими как артериальная гипертензия, диабет, стеноз сонной артерии, фибрилляция предсердий и гиперлипидемия [14]. Распространенность сосудистой депрессии среди пациентов с цереброваскулярной патологией, в зависимости от критериев диагностики, колеблется от 38 до 60% [15].
Сосудистая депрессия также имеет свои клинические особенности. Как и для болезни Альцгеймера, для сосудистой депрессии нехарактерно выраженное чувство печали. Жалобы и симптомы соматизированы, часто встречается ипохондрия, возникают необъяснимые болевые и невротические синдромы, инсомния. Характерны симптомы мотивационного спектра — апатия, отсутствие удовольствия от жизни (ангедония), снижение мотивации и инициативы, безразличие, самоизоляция. Частыми симптомами сосудистой депрессии выступают акцентуация патологических особенностей личности и поведенческие нарушения. Важно отметить, что сосудистая депрессия может сопровождаться повышенным суицидальным риском в результате развития феномена самоотрицания, поэтому при возникновении у пациентов суицидальных мыслей или идей, попыток даже незначительного самоповреждения необходима консультация психиатра [16]. Сосудистая депрессия имеет тенденцию к длительному течению. Рабочие критерии сосудистой депрессии представлены в таблице 3 [17].

Когнитивные симптомы, сопровождающие сосудистую депрессию, характерны для ХИМ и представлены недостаточностью нейродинамики, нарушением управляющих функций головного мозга, снижением памяти в результате трудностей самостоятельного активного воспроизведения. Клинически когнитивные нарушения проявляются замедленностью мышления, снижением памяти, повышенной утомляемостью при умственной работе, быстрой истощаемостью, флюктуацией когнитивного дефицита [18].
Лечение сосудистой депрессии включает препараты, применяемые для коррекции сосудистых факторов риска (контроль артериального давления, уровня липидов, глюкозы и реологических свойств крови) и антидепрессанты. Принцип выбора антидепрессанта схож с таковым при болезни Альцгеймера. Предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.

Дополнительные методы терапии депрессии при деменции

Фармакотерапия депрессии у пациентов с когнитивными нарушениями всегда должна сочетаться с нелекарственными методами лечения. Прежде всего, необходима помощь пациенту в достижении оптимальной функциональной активности: подбор очков, средств передвижения и самообслуживания и т. д.
Проводимые реабилитационные программы должны быть комплексными и включать не только двигательную реабилитацию, но и когнитивный тренинг, когнитивно-поведенческую терапию, эрготерапию, направленные на улучшение повседневной активности. Высокой эффективностью обладает креативная арт-терапия, позволяющая улучшить когнитивные функции и уменьшить уровень депрессии [19]. Рекомендуется как самостоятельное рисование на произвольную или заданную тему, так и раскрашивание. Цветотерапия показала свою эффективность при деменции с депрессией в нескольких исследованиях [20, 21]. Методика цветотерапии М.Е. Гусевой [22] позволяет сочетать пассивную цветотерапию (рассматривание цветотерапевтических композиций) и активную цветотерапию (закрашивание определенных форм конкретными цветовыми сочетаниями, осмысление созданных композиций, трактовка цветовых образов).
Диета для пациентов с когнитивными нарушениями и депрессией должна включать продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 (морская рыба), витамины группы В и фолиевую кислоту (гречневая крупа, нут, чечевица, шпинат, спаржа, авокадо, говядина, тунец), триптофан (орехи, финики, шоколад, мясо индейки), медленные углеводы (хлеб и макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, рис, фрукты, овощи).

Литература

Похожие статьи в журнале РМЖ

Статьи на эту же тему

В статье представлена тактика введения пациентов с болью в спине

Лекция посвящена современным подходам к диагностике и лечению полинейропатии при сахарном .

www.rmj.ru