Болезнь альцгеймера мрт мозга

МРТ позволила найти «начало начал» болезни Альцгеймера

Благодаря применению метода функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) высокого разрешения для прижизненного изучения головного мозга пациентов, исследователям из Медицинского центра при Колумбийском университете (Нью-Йорк) впервые удалось получить ответы на три ключевых вопроса относительно болезни Альцгеймера (БА) – в каком точно отделе головного мозга и почему именно там она начинается и как происходит распространение связанных с БА патологических изменений. Помимо вклада в понимание природы БА, результаты опубликованного в журнале Nature Neuroscience исследования позволяют сделать более точной раннюю диагностику заболевания.

Предыдущие исследования показали, что самые ранние связанные с БА нарушения, характеризующиеся изменениями в структуре тау-белка и слипанием фрагментов белка-прекурсора бета-амилоида (APP), начинаются в энторинальной коре – связующем звене в медиобазальной системе памяти. Этот путь включает гиппокамп, принадлежащий к старой, лимбической системе мозга, и прилежащие области височной коры, относящиеся к неокортексу. Известно, что при БА этот путь, проходящий через энторинальную область, повреждается.

Энторинальная кора делится на два функционально различающихся региона – медиальную (срединную) энторинальную кору (MEC) и латеральную (боковую) энторинальную кору (LEC). Для того, чтобы выяснить, какая именно часть энторинальной коры задействована на ранней стадии БА, авторы исследовали с помощью фМРТ высокого разрешения, позволяющей выявить метаболические нарушения в тканях, головной мозг 96 здоровых взрослых пациентов, у которых на тот момент отсутствовали клинические проявления деменции.

Наблюдение за каждым участником продолжалось в среднем 3,5 года. За этот период у 12 из них были отмечены симптомы БА. Анализ результатов сканирования мозга на старте исследования показал, что у этих 12 человек уже тогда наблюдалось значительное сокращение объема циркулирующей крови – показателя метаболический активности – в LEC по сравнению с участниками, у которых деменция не развилась.

«Мы впервые обнаружили при изучении живого мозга, что БА начинается именно в LEC, — подчеркнул один из авторов работы, профессор Скотт Смолл (Scott A. Small). – LEC– ворота в гиппокамп, который, помимо прочего, играет ключевую роль в процессе перехода кратковременной памяти в долговременную. Если затронута LEC, будут затронуты и функции гиппокампа».

Исследователи также выяснили, что со временем ассоциированные с БА патологические изменения распространяются в другие области мозга, в частности, в теменную кору – регион, с которым связаны различные функции, в том числе ориентация в пространстве и привязка к местности. Авторы предполагают, что БА распространяется в головном мозге по функциональному принципу – дисфункция нейронов в LEC влечет за собой аналогичные изменения в прилегающих связанных с ней областях.

Исследователям также удалось выяснить роль аномалий в тау-белке и APP в развитии дисфункции LEC на доклинической стадии БА. Используя три мышиные модели заболевания, у одной из которых в LECбыл повышен уровень аномального тау-белка, у другой – APP, а у третьей – обоих белков, авторы выяснили, что дисфункция этой области наступает лишь в последнем случае, предположив, что здесь имеет место взаимопотенцирующий эффект.

«Теперь, когда мы поняли, где именно начинается БА, и показали, что эти изменения можно выявить с помощью фМРТ, стало возможной очень ранняя диагностика заболевания на доклинической стадии, когда болезнь еще не распространилась на другие регионы мозга и более доступна для терапии, чем позже», — отметил Смолл, добавив, что новый метод также подходит для оценки эффективности препаратов.

medportal.ru

Эффективность МРТ при болезни Альцгеймера

сравнение здорового и пораженного болезнью мозга Болезнь Альцгеймера является неизлечимым заболеванием, связанным с нарушением деятельности головного мозга. По количеству смертности болезнь занимает 4 место. Терапия патологии связана с замедлением дегенеративных и клинических проявлений.

    Содержимое:
  1. Показания к МРТ при Альцгеймера
  2. Признаки Альцгеймера на томографии

МРТ при болезни Альцгеймера в комплексе с другими исследованиями позволяет поставить дифференциальный диагноз и отличить заболевание от обычного старческого слабоумия.

Показания к МРТ при Альцгеймера

Сложность диагностирования БА связана с тем, что признаки заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями: онкологическими проявлениями, сосудистым поражением мозга. Поэтому МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера проводят при первых признаках заболевания.

Считается, что наиболее информативным способом диагностики является биопсия. Но исследование химического строения с помощью биопсии не получило широкого распространения в отечественных условиях.

области поражения мозга МРТ диагностика при болезни Альцгеймера предназначена определить наиболее характерные изменения. Среди которых различают следующие проявления:

  • Наличие церебральной атрофии. На снимке ясно различимо уменьшение объема вещества головного мозга. При этом атрофия задних отделов более заметна.
  • Вторичное расширение борозд и желудочков.
  • Ярко выраженные нарушения обмена веществ.
  • Если были обнаружены признаки болезни Альцгеймера на МРТ, после проведения обследования назначают повторную процедуру через месяц. Значительные изменения височных и затылочных долей носят настолько ярко выраженный характер, что позволяют без труда различить БА.

    Хотя томография существенно облегчает диагностику патологии, заключение МРТ не является решающим при определении заболевания. Чтобы обнаружить болезнь на ранней стадии проводят комплексную дифф.диагностику. В нее включается:

    • Исследование биомаркеров.
    • Магнитно-резонансная томография при диагностике болезни Альцгеймера.
    • Нейропсихологические тесты.

    Компьютерная томография по эффективности и результативности существенно уступает МРТ, поэтому не может обеспечить достоверный результат. Магнитно – резонансная томография, в комплексе с остальными исследованиями, определит Альцгеймера на ранних этапах болезни.

    Показанием для проведения диагностики являются умеренные когнитивные нарушения. При этом патология связана не с обычной рассеянностью, а полной забывчивостью функций и предназначений ежедневных повседневных предметов. Характерны жалобы пациентов на галлюцинации, депрессии, фобии, чувство тревоги и т.д.

    Признаки Альцгеймера на томографии

    снимок мозга до и после Альцгеймера Симптомы Альцгеймера на магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дегенеративных изменений на ранних стадиях, найти начало начал болезни. На снимке можно различить не только ухудшения обмена веществ, но и причины, которые привели к ее развитию.

    Хотя, АБ является неизлечимым заболеванием, раннее выявление нарушений может позволить существенно снизить негативные последствия дегенеративных изменений, облегчить состояние пациента и уход за ним родных.

    Также результат МРТ позволяет скоординировать медикаментозную терапию. Чтобы отличить последствия онкологического заболевания от АБ можно сделать МРТ с контрастом. Анализ дает лучшие результаты и позволяет различить опухоль даже на ранней стадии. Для проведения контрастной диагностики должны быть показания, ясно указывающие на возможность наличия онкологии.

    вид мозга до и после болезни Магнитно-резонансную томографию делают для выявления нарушений в работе головного мозга. На снимке можно различить дегенеративные изменения структуры и объема височной и задней доли. Ухудшение кровоснабжения коры головного мозга, атрофию суставов. При определении болезни, характерным является наличие видимой деформации структуры тканей, одновременно с изменениями в поведении пациента: забывчивости, ритма жизни, фобий и т.д.

    Диагностика Альцгеймера затруднена тем, что на ранней стадии не существует характерных особенностей картины болезни. Патологические изменения можно выявить только после проведения общей дифференциальной диагностики, постепенно, исключая ложные диагнозы. Исследование должно проходить под руководством грамотного врача, который сможет отличить симптоматику АБ от смежных заболеваний со схожей клинической картиной.

    infomrt.ru

    МРТ головного мозга: Деменция

    : Работа, услуги, сотрудничество

    ua3ndx

    С нами с: 2014-07-04
    Посты: 158
    Кострома

    2016-03-19 on 08:24
    По опыту 3-х месяцев работы в «МРТ-Эксперт» г. Костромы

    Заместо вступления: «Деменция – тяжелое органическое поражение головного мозга, приводящее к значительному снижению умственных способностей, приводящее к стойкому нарушению умственной активности…» (Методичка: «Деменция: возможности высокопольной МР-томографи», МРТ-Эксперт 2013 г)

    И в продолжение темы: «КТ и МРТ имеют неоценимое значение в диагностике деменции, однократное исследование является обязательным. При легкой деменции неясного генеза, хронического течения, рекомендуется ежегодное исследование методом МРТ…» (По данным Ханса Фёрстла, Альфреда Мелике, Клаус Вайхеля, Деменция, 2012г)

    Классификация конформационных болезней:
    • Деменции при болезни Альцгеймера
    • Болезнь Паркинсона
    • Лобно-височная дегенерация
    • Деменция с тельцами Леви
    • Другие нейродегенеративные заболевания
    • Сосудистая деменция
    • Воспалительные заболевания ЦНС
    • Метаболические, алиментарные и токсические причины деменции
    • Посттравматическая деменция
    • Гипоксическая деменция
    • Наследственные формы деменции
    • Другие заболевания головного мозга, вызывающие деменцию
    • Дементоподобные синдромы (из той же литературы)

    А теперь от нашей теории переходим к сугубой и неизбежной практике.
    Понятно, что ситуация здесь крайне напоминает классификацию того же рассеянного склероза (РС), для которого так же придумали массу нозологических форм, различить которые на аппаратуре среднего класса весьма затруднительно – если вообще возможно!
    Но вот дальше начинается самое интересное: в основной учебной литературе по МРТ значительная часть места отведена не МРТ-описаниям, а исключительно клинической симптоматике, анамнезу, психосоматическим и лабораторным тестам (ОАК+СОЭ, уровень глюкозы, креатинина, показатели функции щитовидной железы, Vit B12, фолиевой кислоты). А также: биомаркеры болезни Альцгеймера и болезни Крейтцфельдта — Якоба (αβ-пептиды, тау-протеин); и разумеется ЭЭГ — то есть электроэнцефалографии.
    Поэтому здесь, как при постановке диагноза РС, приходится заниматься бесконечной дифф.диагностикой на эту тему – и, в конце концов, больше ориентироваться на клинику и анамнез при постановке диагноза, чем на данные собственно МР-томографии. Ради чего, как видно, это всё и пишется, с бесконечными «запилами» на несколько десятков страниц, посвящёнными исключительно лабораторной и клинической диагностике.
    Да ещё и по разным разделам, как в хорошей научной монографии: «Клинические признаки деменции – Когнитивные нарушения – Стадии когнитивных нарушений – Эмоциональные и поведенческие нарушения – Анатомические основы – Патоморфология нейродегенеративного процесса».

    А причём здесь вообще МРТ – спросите вы?
    Раз клинико-лабораторная диагностика сама по себе достаточно совершенна? Но не всё так просто: вся эта продвинутая классификация конформационных болезней, по сути, базируется только на двух из них – болезни Альцгеймера и Паркинсона. Всё остальное – или вариации на тему, или дифф.диагностика с этими 2-мя синдромами, потому что в остальном почти везде присутствует одна и та же МР-картина: «атрофия теменных, лобных, затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств, боковых желудочков; диффузная церебральная атрофия» и далее по тексту.

    Первая группа болезней, связанных так или иначе с г-ном Альцгеймером – либо по схожести симптомов, либо наоборот, от противного. И лишь деменция с тельцами Леви является своего рода переходным «вариантом нейродегенеративного заболевания, занимающим место между болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона», как подчёркнуто в их литературе. Замечу только, что для того, чтобы заметить эти тельца Леви, нужна весьма современная и хорошо отлаженная аппаратура, которой очень немногие медицинские центры могут похвастать…

    Цитаты из описаний – Болезнь Альцгеймера: «Максимальные изменения выявляются в гиппокампах. При прицельном исследовании височных долей с применением 1-1,5 Тсл МРТ высокого разрешения в коронарной плоскости определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков – эти изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств»

    Лобно-височная дегенерация (синоним – комплекс Пика): Расширение субарахноидальных пространств лобно-теменно-височных областей за счет атрофии извилин с их выраженным истончением, расширение боковых желудочков, особенно передних рогов. С течением заболевания клинические различия с другими нейродегенеративными заболеваниями стираются, развернутая стадия сходна с болезнью Альцгеймера (!!).

    Деменция с тельцами Леви: Клинически важный вариант нейродегенеративного заболевания, занимающий место между болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона (!!). Основные симптомы: синдром деменции должен получиться не позднее, чем через месяц после развития симптомов паркинсонизма (в противном случае говорят о болезни Паркинсона с деменцией.
    Обычно при проведении МРТ мозга данных за морфологические изменения нет, в том числе в области гиппокампа. Это очень важно, поскольку МР-томография позволяет нам дифференцировать это заболевание от болезни Альцгеймера, которая клинически является основной в дифференциальной диагностике» (!!)

    Вторая группа болезней, связанных так или иначе с г-ном Паркинсоном, где речь больше идёт уже о базальных ядрах (ганглиях), чёрной субстанции, хвостатых ядрах и их скорлупе. И только в разделе прионные болезни честно написано: «структурные изменения на МРТ», которые можно понимать весьма широко и неопределённо-))

    Цитаты из описаний – Болезнь Паркинсона: «Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции, в большей степени красного ядра и повышение МРС и сглаживание границ между указанными образованиями».

    Прогрессирующий надъядерный паралич: Снижение дифференцировки между черной субстанцией и красными ядрами, структурные изменения базальных ядер – изменения МРС от черной субстанции и красных ядер среднего мозга, близкие к наблюдаемым при болезни Паркинсона (!!).

    Кортикобазальная дегенерация: Обнаруживается диффузная церебральная атрофия, чаще асимметричного характера с преимущественным вовлечением лобной и теменной долей на стороне, контрлатеральной по отношению к доминирующей симптоматике.

    Множественная системная атрофия: Оливопонтоцеребеллярная (атаксия, бульбарный синдром, синдром Паркинсонизма (!!), синдром вегетативной дисфункции)
    Стриатогиральный (синдром Паркинсонизма (!!) + вегетативной дисфункции)
    Синдром Шая-Дрейджера (доминирующий синдром Паркинсонизма (!!) + вегетативная недостаточность)

    Болезнь Гентингтона: Аутосомно-доминантные заболевания с поражением базальных ганглиев, нарастающий гиперкинез, изменение личности, расстройство внимания, которое прогрессирует, достигая степени деменции.
    Расширение передних рогов боковых желудочков
    Атрофия хвостатых ядер и скорлупы с обеих сторон
    Гетерогенное изменение МР-сигнала по Т2 (за счет отложения гемосидерина и глиоза)

    Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта-Якоба):
    Характерны изменения ЭЭГ
    Повышение содержания протеина в ЦСЖ
    Структурные изменения на МРТ»

    Вывод №1– а теперь снова давайте будем рассуждать практически.
    За обилием этих апонимических и откровенно экзотических названий и нозологий, скрывается по сути несложный алгоритм диагностики: есть асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры и расширением боковых щелей – это болезнь Альцгеймера. А может быть, и лобно-височная дегенерация, если хочется немного экзотики в заключении!
    Есть структурные изменения базальных ядер – это болезнь Паркинсона; или Гентингтона, на худой конец (но первого всё-таки знают больше). А может быть и прогрессирующий надъядерный паралич, если также хочется экзотики в заключении: как я понимаю, их картина на МРТ практически неразличима! А заставить лечащего врача думать, сомневаться и листать справочники – это же завсегда приятно:-))

    Если что-то среднее между первыми двумя господами, Альцгеймером и Паркинсоном, с пикселями и шумом на мониторе из-за старой аппаратуры (которые условно можно принять за тельца Леви) – это, без сомнения, деменция с тельцами Леви. Разумеется, как вышеупомянутый переходный вариант нейродегенеративного заболевания.
    А если вообще нечто непонятное, что не отмечено ни в одной методичке – это, вне всякого сомнения, «структурные изменения на МРТ» как главный МР-симптом прионных болезней – см. выше – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. (Или, как поучал в том анекдоте старый еврей-фармацевт своего внука: «Когда почерк в рецепте совсем непонятен, я наливаю вон из той баночки!»).

    А может быть и болезнь Галлервордена-Шпатца, или Коновалова-Вильсона, или Кайзера-Флейшера – а почему бы нет? Поскольку они тоже относятся к прионным (прионовым) болезням, связанным с дефектом обмена нейрональных белков; точно также поражают базальные ядра и вызывают «диффузные атрофические процессы разной степени выраженности» (Цитата из: «Нейрорадиология» Т.Н.Трофимовой М. 2003г). Другое дело, что в одном случае идёт нарушение обмена ионов железа, в другом – меди, которые собственно накапливаются в базальных ганглиях и поражают их, с почти одинаковыми картинками на МРТ. Но пока МРТ не может диагностировать на молекулярном и субатомном уровне – увы! – окончательный результат останется всё равно за лабораторной и радионуклидной диагностикой, а отнюдь не за компьютерщиками… Как ни прискорбно это звучит для всех нас!
    (На учёбе по МРТ пару лет назад меня порадовал коллега, также слегка обалдевший от зубрёжки этих фамилий, и также недоумевающий, в чём у них столь принципиальная разница: «Почему эти евреи всегда ходят вдвоём!? Хоть бы собрались уже все вместе, скинулись-сообразили, да договорились, что и как называть. Неужто премию Нобеля не дадут на всех сразу?»-))

    Вывод №2 – понятно, что если теория и практика МР-диагностики живут каждая своей жизнью, то никто из нормально мыслящих лучевых диагностов в эту экзотику ударяться не будет. А потому с гарантией 99% нигде в реальных историях болезни вы эти нозологии не встретите. Ведь все эти труднопроизносимые (и труднонаписуемые!) синдромы только усложняют общение и заполнение медицинской документации, а написать «болезнь Паркинсона», которая у всех на слуху, гораздо удобнее и понятней, чем какой-то там надъядерный паралич. Причём удобнее для врача, ФОМСа, самого пациента, а также его близких и родственников – которые не будут переспрашивать «Чего-чего!?» – уже при первых звуках этих названий; а вот диагноз типа б-ни Паркинсона или Альцгеймера воспримут спокойно и даже будут гордиться им. Потому что они у всех на слуху, да и звучат красиво. И главное – за всё уже заплачено, да и пациенту приятнее за такую определённость – всё-таки не зря деньги платил! Помните, как у М.Задорнова: был Пётр, а за границей стал Питер. Причём полный-:))

    А. Копёнкин, врач-маммолог-рентгенолог, заведующий рентгенслужбой Окружного военно-клинического госпиталя (г. Кострома) – филиал №3 ФГКУ «422 ВГ» Минобороны России

    [ Редактировалось ua3ndx — 2016-03-19 on 08:26 ]

    2016-03-19 on 09:53
    P.S. Я понимаю, что одной Нобелевской премии может оказаться мало на всю когорту этих замечательных и известных всему миру учёных!

    Но при этом искренне восхищаюсь нашим проф. Коноваловым (имя которого легло в синдром Коновалова-Вильсона): затесаться в такую компанию – это надо быть, вне сомнения, замечательным исследователем и гениальным учёным. Всё ж таки кадры решают всё, а вот прогресс науки уже вторичен-))

    zhuravlev.info

    МРТ при болезни Альцгеймера

    Одним из распространенных видов деменций (слабоумия) по частоте выявленных случаев является болезнь Альцгеймера. МРТ исключает все смежные заболевания со схожей клинической картиной, что позволяет выявить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях – тогда, когда заболевание протекает бессимптомно. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение дают возможность лечащему врачу контролировать течение болезни, сдерживая такие ее проявления на поздних стадиях, как серьезное снижение интеллекта и утрату памяти.

    Болезнь Альцгеймера и МРТ головного мозга

    Болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга имеют похожие клинические симптомы. МРТ позволяет дифференцировать эти заболевания ввиду того, что изображения, полученные при МР-сканировании, выявляют структурные изменения в головном мозге, характерные для каждого конкретного заболевания в отдельности.

    Выраженным признаком деменции на МРТ изображениях является уменьшение толщины коры головного мозга (другими словами — серого вещества). Снижение количества нервной ткани, расположенной в данной структуре, приводит к нарушению высших психических функций, таких, как: интеллект, логическое мышление, способность запоминать, читать, писать и пр. Ранние признаки болезни определяются на МРТ за два обследования (при первом вне зависимости от результата назначается повторное обследование через месяц с целью определения динамики). Заболевание на второй и третьей стадии можно выявить на первом исследовании МРТ. Картина болезни Альцгеймера в таком случае уже будет дополнена диффузной атрофией коры мозга.

    Для того, чтобы диагностировать у пациента болезнь Альцгеймера, недостаточно только пройти МРТ. Обычно лечащий врач назначает пациенту электроэнцефалограмму и ряд других исследований, которые, учитывая результаты МРТ, позволяют поставить точный диагноз больному и приступить к его незамедлительной терапии.

    Профилактика болезни Альцгеймера

    К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима, но качественная медицинская терапия может существенно облегчить состояние больного и, следовательно, уход за ним. Таким образом, вовремя проведенная диагностика способна замедлить прогрессирование заболевания

    Нередко болезнь Альцгеймера передается по наследству спустя несколько поколений. По этой причине, если в Вашей семье кто-то из близких страдал или страдает болезнью Альцгеймера, мы рекомендуем Вам записаться на МРТ головного мозга в профилактических целях. Если риск заболевания существует, лучше провести раннюю МРТ-диагностику организма и в случае необходимости начать лечение.

    www.mrtspb.ru

    Болезнь альцгеймера мрт мозга

    Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

    Анамнестически болезнь Альцгеймера характеризуется незаметным началом: больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции. На додементном этапе и в стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Следует отметить, что хотя длительные остановки прогрессирования заболевания считают не характерными для болезни Альцгеймера, их наличие всё же не исключает этого заболевания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

    Основной диагностический признак болезни Альцгеймера — характерная клиническая картина деменции: нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (10-го пересмотра) предусматривают следующие проявления.

    • Нарушения памяти, проявляющиеся в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях — в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения про являются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов.

    • Нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Эти нарушения следует объективизировать, желательно с использованием соответствующих нейропсихологических тестов. Необходимое условие диагностики деменции — снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.

    • Нарушение когнитивных функций на фоне сохранного сознания.

    • Нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

    Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 мес, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.

    Лабораторные и инструментальные методы исследования

    Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике болезни Альцгеймера. Рутинные анализы крови, мочи и ликвора не выявляют какой-либо патологии. В то же время, определение в ликворе специфических маркёров дегенеративного процесса может служить дополнительным подтверждением клинического диагноза. В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка ( α — β -42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α — β -42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. Этот признак имеет особенно важное диагностическое значение в додементных стадиях болезни Альцгеймера, когда клиническая диагностика не может быть вполне надёжной в силу мягкости симптоматики. Диагностическое значение электрофизиологических методов исследования невелико. Обычно при ЭЭГ фиксируют увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга. Весьма характерно также удлинение латентных периодов поздних компонентов когнитивных вызванных потенциалов (Р300) . Однако указанные изменения неспецифичны и присутствуют также при когнитивных нарушениях иной природы, расстройствах функционального ряда.

    Обязательный этап обследования больных с подозрением на болезнь Альцгеймера — нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) . Цели нейровизуалиции — исключить другие поражения головного мозга с клинической картиной деменции и получить дополнительное позитивное подтверждение диагноза.

    Первую задачу считают более важной: диагноз «болезнь Альцгеймера» остаётся правомерным и при отсутствии каких-либо специфических нейровизуализационных изменений, но при наличии характерной клиники.

    Характерный (но не патогномоничный) нейровизуализационный признак болезни Альцгеймера — атрофия гиппокампа, выявляемая на коронарных срезах. Диффузная церебральная атрофия менее значима для диагностики, однако высокий темп атрофического процесса, выявляемый при повторных КТ или МРТ, также считают дополнительным подтверждением диагноза. Методами функциональной нейровизуалиазции (например, ПЭТ, однофотонная эмиссионная КТ) выявляют снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся картиной прогрессирующей деменции.

    В первую очередь следует исключить потенциально обратимые виды деменции: дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Для выявления указанных состояний всем больным с деменцией показано полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование, включая нейровизуализацию (см. «Нарушение когнитивных функций» ) .

    Чаще всего проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией, другими нейродегенеративными заболеваниями.

    Для сосудистой деменции в большинстве случаев характерно преобладание в структуре когнитивных нарушений, дизрегуляторных расстройств (нарушение планирования, организации деятельности) при относительно сохранной памяти на события жизни в начале деменции. Другим важным отличительным признаком служит наличие уже в стадии лёгкой деменции выраженной очаговой неврологической симптоматики, прежде всего в виде псевдобульбарного синдрома, нарушений походки. При КТ /МРТ головного мозга выявляют последствия острых нарушений мозгового кровообращения и/или выраженный лейкоареоз, нередко гидроцефалию. В то же время наличие сердечно-сосудистых заболеваний не считают дифференциально-диагностическим признаком, так как артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет — факторы риска не только сосудистой деменции, но и болезни Альцгеймера.

    Следует отметить, что не менее чем в 15% случаев деменции в пожилом возрасте отмечают сосуществование сосудистого поражения головного мозга и альцгеймеровского дегенеративного процесса (так называемая смешанная деменция). В этих случаях в клиническом статусе одновременно отмечают признаки обоих заболеваний.

    При деменции с тельцами Леви на первый план клинической картины выступают выраженные нарушения динамики психических функций, приводящие к значительной замедленности и заторможенности, колебаниям концентрации внимания (так называемые флюктуации) . Другая отличительная особенность — повторяющиеся зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей.

    В нейропсихологическом статусе наряду с умеренными нарушениями памяти важное место занимают нарушения зрительно-пространственного гнозиса и праксиса, однако отсутствуют речевые расстройства. Двигательные нарушения представлены различными по выраженности экстрапирамидными расстройствами, такими, как гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость, реже — акционный и/или статический тремор. Также весьма характерна периферическая вегетативная недостаточность. Специфический нейровизуализационный признак — значительное расширение задних рогов боковых желудочков.

    Лобно-височная лобарная дегенерация обычно начинается в пресенильном возрасте (50-65 лет) . Характеризуется в первую очередь снижением критики и связанными с этим поведенческими нарушениями: импульсивностью, бестактностью, пренебрежением принятыми в обществе нормами поведения, изменением пищевого и сексуального поведения. Обычно эти расстройства сочетаются с нарушениями речи по типу акустико-мнестической и/или динамической афазии.

    В редких случаях заболевание может начаться с речевых нарушений (так называемая первичная прогрессирующая афазия) . В отличие от болезни Альцгеймера, память на события жизни, пространственный гнозис и праксис, ориентировка в месте и времени длительное время остаются сохранными. В неврологическом статусе определяют симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс, феномен «противодержания» при исследовании мышечного тонуса, в редких случаях — симптомы паркинсонизма. Специфическим (но не обязательным для диагноза) нейровизуализационным признаком является локальная атрофия лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко односторонняя.

    www.medsecret.net