Болезнь альцгеймера судороги

Судорожные расстройства в пожилом возрасте

проблема рационального выбора, комбинаторики и безопасности противоэпилептических препаратов в геронтологии стоит довольно остро.

Судорожные расстройства широко распространены среди пожилого населения. Известно, что частота развития эпилептического синдрома возрастает у лиц старше 60 лет: судороги в этой возрастной группе встречаются с частотой, по крайней мере, 100 приступов на 100 тыс. жителей в год.

Этиология. Как правило, судороги в пожилом возрасте развиваются на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (32% случаев), внутричерепных новообразований (14%), острых метаболических расстройств (гипо- или гипергликемии, гипонатриемии, уремии), а также при синдроме алкогольной абстиненции. К другим причинам развития судорожного синдрома в пожилом возрасте относятся дегенеративные состояния – болезнь Альцгеймера и амилоидная ангиопатия. Судороги наблюдаются у 10 % пациентов с болезнью Альцгеймера, причем обычно на поздней стадии заболевания. Судороги могут выступать компонентом клинической картины и при других видах деменции, однако четкие данные об их распространенности в этих группах больных отсутствуют. У четверти больных причину выявить не удается.

Клиника. Эпилептические припадки у пожилых подразделяют, как и в других возрастах, на локализованные (парциальные, фокальные) и генерализованные. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриазом, покраснением или побледнением лица, тахикардией и др.) и в ряде случаев – судорогами (тоническими, клоническими, тонико-клоническими). При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть простой (очаговые клонические судороги, поворот головы и глаз в сторону и др.) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки). ! Однократно возникший судорожный синдром иногда называют «случайным», поскольку эпилептический очаг в этом случае нестойкий и вероятность повторения припадка является низкой. Однако при закреплении патологической зоны возбуждения вероятность повторных судорог значительно повышается.

( ! ) Следует помнить, что в пожилом возрасте повышается частота развития status epilepticus (эпилептического статуса), который протекает в виде одной генерализованной судороги (длительностью более 5 минут) или серии судорог (продолжительностью более 30 минут). Главной причиной status epilepticus в пожилом возрасте является крайне разнообразные по своим проявлениям цереброваскулярные заболевания, последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, гипоксия, гипергликемия, внутричерепная инфекция, опухоли головного мозга, синдром отмены или интоксикацию препаратами.

( ! ) Не стоит забывать, что у пациентов старших возрастных групп описанные симптомы накладываются на проявления уже имеющихся заболеваний, что существенно осложняет правильную диагностику.

Диагностика. При диагностике судорожных расстройств в пожилом возрасте большое значение имеет поиск предрасполагающих факторов и распознавание основных заболеваний, которые могут провоцировать судороги, большое значение имеет общение с родственниками, поскольку контакт с больными, как правило, затруднен. Необходимо расспросить пациента и его близких о вредных привычках, наличии судорог в анамнезе и факторов риска их развития (например, черепно-мозговой травмы, цереброваскулярной патологии), расстройствах сна, принимаемых препаратах (рецептурных и безрецептурных) и биодобавках. Следует помнить, что многие психотропные средства, которые нередко получают больные пожилого возраста, понижают судорожную готовность и тем самым уменьшают выраженность судорожного припадка. Проводят электроэнцефалографию; по показаниям: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (то есть нейровизуализационные исследования), лабораторные и другие методы исследования в зависимости от рекомендаций узких специалистов (кардиолог, эндокринолог и др.).

Лечение. При назначении лечения врачу необходимо определить, насколько необходим регулярный прием противоэпилептических препаратов, ведь у значительного числа больных судорожные эпизоды больше не повторяются даже в отсутствие специального фармакологического вмешательства. Противоэпилептические препараты абсолютно показаны пациентам с часто рецидивирующими судорогами и/или status epilepticus в анамнезе. По мнению некоторых авторов, назначение противоэпилептических препаратов также требуется при выявлении морфофункциональных изменений, способных вызвать судорожный эпизод. При выборе противоэпилептического препарата необходимо помнить об экономической стороне вопроса. Идеальный противоэпилептический препарат должен иметь низкую стоимость, удобный режим приёма (1 или 2 раза в сутки), минимальные, хорошо изученные и удобные в мониторинге побочные эффекты, низкий аллергогенный потенциал и присутствовать на рынке как в виде форм для приема внутрь, так и для парентерального введения.

Проведенные с участием пожилых пациентов исследования показали, что лица старших возрастных групп, в отличие от молодых, значительно лучше отвечают на монотерапию судорожного синдрома. Обычно им требуются более низкие дозы противоэпилептических препаратов с более продолжительными интервалами между приемом лекарства, что способствует лучшей переносимости и снижению числа побочных эффектов. Препаратами выбора для терапии судорожного синдрома у пожилых являются классические противоэпилептические препараты, такие как карбамазепин, фенитоин и вальпроевая кислота. Фенобарбитал и примидон в настоящее время использовать не рекомендуется из-за наличия выраженных побочных эффектов (в том числе седации и когнитивных расстройств). Из «новых» противоэпилептических препаратов к применению у пожилых в качестве средств выбора одобрены окскарбазепин, габапентин и ламотриджин. Эти препараты наиболее хорошо переносятся больными и реже вступают в лекарственные взаимодействия. Остальные противоэпилептические препараты можно использовать в качестве средств второй линии (фелбамат в связи с тяжелыми гематологическими осложнениями и реакциями со стороны печени у пожилых не используется).

doctorspb.ru

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.

Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность

Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.

Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.

При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптомы болезни Альцгеймера

При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы:

  • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
  • Расстройства памяти.
  • Снижение интеллекта
  • Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
  • Нарушение высших корковых функций (нарушение речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов)
  • Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции
  • Изменения личности
  • Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
  • Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
  • Социально-трудовая дезадаптация
  • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся слабоумием
  • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
  • Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями
  • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные судороги
  • Диагностика

    Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:

  • Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
  • Исследование функции щитовидной железы
  • Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
  • ЭКГ
  • ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
  • КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли
  • Определение повышенного содержания амилоида в ликворе
  • Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
  • Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.
  • Лечение болезни Альцгеймера

    Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:

    • Ипидакрин 10— 20 мг 1—3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес
    • Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон)
    • Модуляторы глутаматергической системы (мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес)
    • Церебролизин 5—10 мл в/в в течение 20—25 дней
    • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных
    • Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии
    • Не следует назначать антигистаминные средства
    • В данной статье использованы материалы Медицинской энциклопедии

      www.diagnos.ru

      Болезнь альцгеймера

      Болезнь Альцгеймера — наиболее значимая среди всех дегенеративных заболеваний. Это объясняется ее высокой распространенностью и разрушительной природой. Она служит самой частой причиной деменции среди лиц пожилого возраста со всеми вытекающими отсюда печальными последствиями как для самих больных, так и для их семей, а также экономическими затратами на оплату длительного лечения и ухода за пациентами, полностью выведенными из строя болезнью. Исторически термин болезнь Альцгеймера стали использовать для обозначения прогрессирующей деменции, начинающейся в конце зрелого возраста, но до наступления старческого периода, после первого описания, сделанного в 1907г. AloisAlzheimer. Им был проведен клинический и патологоанатомический анализ случая заболевания у женщины, умершей в возрасте 55 лет. В дальнейшем подобные случаи стали классифицировать как пресенильную деменцию. Между тем накапливалось все больше данных о том, что у очень старых людей с признаками психической деградации, обозначавшейся обычно как сенильная деменция, на аутопсии обнаруживали поражения мозга, идентичные таковым у больных с пресенильной деменцией, описанной Альцгеймером. Поэтому подобные случаи предложено было классифицировать как сенильную деменцию альцгеймеровского типа. Поскольку все признаки свидетельствуют о том, что характер патологического процесса в обеих ситуациях одинаковый, то возраст начала заболевания существенного значения не имеет. В то же время для болезни характерна четкая возрастная зависимость. Она практически не встречается у лиц молодого возраста и крайне редко у людей среднего возраста. Однако по мере старения частота болезни возрастает так, что распространенность ее среди лиц старше 80 лет превышает 20% (Ball, 1982). Несомненным предрасполагающим фактором служит преклонный возраст, а старение само по себе сопровождается утратой нейронов коры мозга. Однако было бы ошибочным считать болезнь Альцгеймера неизбежным спутником старости, поскольку широкая клиническая практика показывает, что у многих лиц преклонного возраста до конца жизни психика не изменена. Характер генетической предуготованности к болезни Альцгеймера окончательно не установлен. В основном заболевание встречается в виде спорадических случаев. Между тем известны и четко документированные семейные случаи; в некоторых семьях наследование заболевания происходило по аутосомно-доминантному типу. Исключением для утверждения о редкой встречаемости болезни Альцгеймера среди лиц молодого возраста служит пример синдрома Дауна (трисомия по 21-й хромосоме), сопровождающегося развитием характерных для болезни Альцгеймера поражений у большинства пациентов после 30 лет.

      Патологические изменения. Характерный патологоанатомический признак болезни Альцгеймера — гибель и исчезновение нервных клеток в коре головного мозга. В конечном счете это приводит к атрофии извилин, особенно в лобных и медиально-височных областях. Желудочки расширяются, хотя, если нет сопутствующей гидроцефалии, это выражено нерезко.

      Для данного заболевания патогномичными считаются микроскопические изменения двух видов. Во-первых, это интрацитоплазматические накопления в нейронах фибриллярного материала в форме петель, спиралей и клубков (впервые описанные Alzheimer). В настоящее время их часто называют альйгеймеровскими нейрофибриллярными клубками. Происхождение этих филаментов сейчас активно изучается, поскольку имеющиеся нейропатологические данные свидетельствуют о том, что фибриллярные массы играют важную роль в феномене гибели нейронов. Электронно-микроскопическим методом установлено, что эти накопления состоят из попарно скрученных филаментов, которые четко отличаются от нормальных внутрицитоплазменных нейрофиламентов и тубул. Кроме того, Rasoolи Selkoeполучили подтверждение антигенных различий альцгеймеровских филаментов и нормальных нейрофиламентов. Следовательно, нейрофибриллярные клубки, очевидно, представляют собой отложения патологической субстанции, а не результат избыточного накопления каких-либо нормальных цитоплазматических компонентов. Нейрофибриллярные клубки сосредоточены главным образом в области гиппокампа и в прилежащих отделах височной доли и характеризуются наиболее выраженной степенью утраты нейронов. Показано, что эти структуры играют важную роль в осуществлении функции долгосрочной памяти.

      Во-вторых, при болезни Альцгеймера вокруг сферических депозитов из амилоидных фибрилл выявлены интракортикальные очаги из пучков утолщенных нейрональных отростков, как аксонов, так и дендритов (вместе обозначаемых нейриты), обычно в форме неправильных колец. Эти патологические образования, обнаруженные еще до описания нейрофибриллярных изменений самим Alzheimer, на протяжении многих лет именовали сенильными бляшками, а в настоящее время называют нейритическими бляшками. Современными методами исследования показано, что нейритический компонент этих бляшек представлен попарно скрученными филаментами, идентичными обнаруженным в перинуклеарной цитоплазме пораженных нейронов. Природу и происхождение амилоидного компонента интенсивно изучают. Установлено, что по гистохимическим и ультраструктурным признакам этот амилоид не однороден; его тинкториальные и морфологические свойства обусловлены определенной молекулярной пространственной конфигурацией (бета-сложенная полоса фибрилл), создаваемой различными белками, причем одни из них иммунологического происхождения, а другие — нет. В качестве возможного источника церебрального амилоидного протеина Glennerрассматривает измененный циркулирующий белок (пока неустановленного происхождения), приобретающий свойства амилоида в результате основного патологического процесса, присущего заболеванию. Самым ранним событием в развитии бляшек (насколько это удается обнаружить) служит образование аномальных нейритов; отложение амилоида — вторичный процесс.

      Нельзя не упомянуть еще об одном аспекте проблемы церебрального амилоидоза при болезни Альцгеймера. Часто, хотя и не всегда, идентичные отложения амилоида удается обнаружить в стенках мелких оболочечных и интракортикальных артерий. В связи с этим возникает вопрос о тесной взаимосвязи, возможно, даже причинного характера (как предполагает Glenner) между данным цереброваскулярным амилоидозом (часто называемым церебральной амилоидной ангиопатией, или конгофильной ангиопатией) и образованием амилоида бляшек. В настоящее время эти два процесса преимущественно рассматриваются как сопутствующие друг другу и сильно взаимосвязанные, а не просто взаимосвязанные. Опыт свидетельствует о том, что любой из них может наблюдаться в мозге независимо от другого.

      С биохимической точки зрения представляет интерес факт снижения в коре головного мозга при болезни Альцгеймера активности холинацетилтрансферазы — ключевого фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина, а также ацетилхолинэстеразы. Как показали современные исследования, главным источником неокортикальной холинергической иннервации является группа нейронов, расположенных в базальном отделе переднего мозга непосредственно под полосатым телом,— базальное ядро Мейнерта. Тонким патологоанатомическим анализом удалось показать, что при болезни Альцгеймера именно в области этого ядра наиболее выражены гибель нейронов и образование альцгеймеровских нейрофибриллярных клубков. Результаты этих работ дают основание полагать, что нарушение холинергической передачи играет определенную роль в клинической экспрессии заболевания. Однако попытки проведения лечения холиномиметическими препаратами оказались в основном безуспешными. Менее постоянное снижение кортикальных уровней норадреналина и серотонина, по-видимому, обусловливается гибелью нейронов соответственно голубоватого места и ядра шва. Потеря нейронов в коре мозга сопровождается также снижением кортикальных концентраций соматостатина. Сообщается и о снижении содержания соматостатина в СМЖ.

      Когда была установлена причина одной из форм прогрессирующих деменций — болезни Крейтцфельда — Якоба, которая оказалась результатом инфекции, вызываемой вирусоподобным агентом, встал вопрос о том, не обусловливаются ли болезнь Альцгеймера и другие нейрональные дегенерации воздействием сходных возбудителей. Однако все попытки экспериментального заражения болезнью Альцгеймера потерпели неудачу, поэтому ее инфекционная природа считается в настоящее время маловероятной. Представляет интерес наличие в нейрофибриллярных клубках алюминия, но этиологическое значение этого факта остается неясным.

      Клинические проявления. Начало заболевания постепенное и незаметное, при этом наиболее очевидны ухудшение со стороны памяти на недавние события и других сторон психической активности. Эмоциональные расстройства в виде депрессии, тревоги или странных, непредсказуемых поступков могут стать скрытыми признаками заболевания на ранних его стадиях. Прогрессирует болезнь медленно и постепенно, и, если на ее течение не накладываются какие-либо другие состояния, этот процесс может растягиваться на 10 лет и более.

      В легких случаях, в том числе во время сенильного периода, клинически значимые признаки соответствуют проявлениям простой деменции, описанной в гл.23. Иногда появляются такие расстройства психики и интеллекта, как афазия, элементы апраксии и нарушения пространственного восприятия, особенно в пресенильной группе больных. В редких случаях и только в развернутых стадиях болезни появляется экстрапирамидная симптоматика: шаркающая походка мелкими шагами, диффузная мышечная ригидность с замедлением и неловкостью всех движений. У некоторых пациентов при наличии других типичных симптомов болезни Альцгеймера могут внезапно возникать судорожные подергивания различных мышц (миоклонус), но это считается необычным и немедленно должно вызывать подозрение о болезни Крейтцфельда — Якоба (см. гл.347). В терминальной стадии наступает состояние декортикации, больной утрачивает способность восприятия, мышления, речи и движений. Иногда это называют поздней ветегативной стадией. При лабораторных исследованиях, включая обычные анализы крови и мочи, каких-либо значимых и постоянных изменений не обнаруживают. В развернутых стадиях на электроэнцефалограмме выявляют диффузное замедление корковых ритмов. В связи с общей атрофией мозга происходит расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства, что может быть продемонстрировано с помощью КТ- и ЯМР-исследований. Однако полученные при этом данные не имеют решающего значения для диагностики, особенно на ранних стадиях патологического процесса, поскольку церебральную атрофию такой же степени выраженности можно обнаружить у лиц того же возраста, не имеющих интеллектуально-мнестических расстройств. По ходу течения болезни периодически могут возникать судорожные припадки, но это бывает относительно редко и должно вызывать подозрение о других заболеваниях. Когда бальные находятся в состоянии полной беспомощности, что делает необходимым помещение их в специальные учреждения по уходу; смерть, как правило, наступает от интеркуррентных заболеваний.

      Дифференциальный диагноз. Диагностику затрудняет то, что проявления деменции, первоначально относимой к альцгеймеровскому типу и считающейся неизлечимой, могут маски ровать другие заболевания, эффективные методы лечения которых уже разработаны. В первую очередь необходимо исключить объемные процессы, такие как хроническая субдуральная гематома или медленно растущие новообразования лобной доли (например, менингиома и глиома). КТ и ЯМР обычно позволяют продемонстрировать такие объемные процессы, как гидроцефалия, при которой вентрикулярная декомпрессия посредством шунтирования может привести к значительному улучшению состояния пациента. К числу других поддающихся лечению состояний, сопровождающихся дементоподобными расстройствами, относятся метаболические нарушения (например, при болезнях печени), дефицит витамина В и (цианокобаламин) и гипотиреоз. Кроме того, пожилые люди необычно чувствительны к седативным эффектам лекарственных препаратов, так что необходимо учитывать возможность медикаментозной интоксикации. Цереброваскулярная патология не служит ординарной причиной неосложненной деменции, но если при обследовании больного с помощью КТ и ЯМР выявлены множественные инфаркты малых размеров, то возникает довольно сложная дифференциально-диагностическая проблема в связи с вероятностью мультиинфарктной деменции. Другим состоянием, способным имитировать деменцию, служит депрессия, особенно у лиц пожилого возраста, у которых нарушения мышления, мотиваций и памяти можно очень легко связать также с необратимым заболеванием мозга (см. гл.11 и 23). Если данные симптомы действительно обусловлены депрессией, то такие больные хорошо реагируют на соответствующее лечение (см. гл.360).

      Когда была установлена роль нарушения холинергической иннервации при болезни Альцгеймера, предпринимались попытки фармакологической коррекции недостаточности, весьма сходные с ситуацией при болезни Паркинсона, когда больным назначали L-дофа. Однако к настоящему времени стойкого эффекта достичь не удалось.

      Практикуемые методы лечения при болезни Альцгеймера приведены в гл.11 и 23; там же пациентам с делирием и деменцией даны соответствующие рекомендации.

      www.rusmedserver.ru

      Деменция и Болезнь Альцгеймера

      Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом деменции. Болезнь Альцгеймера прогрессирует со временем и влияет на память, язык и мышление.

      Даже у молодых людей могут развиваться деменция или болезнь Альцгеймера, однако риск возрастает с возрастом. Тем не менее, ни одно из этих заболеваний не считается нормальной частью старения.

      Несмотря на то, что симптомы двух состояний могут быть схожи, их различение важно для лечения.

      Деменция — это синдром, а не болезнь. Синдром — это группа симптомов, которые не имеют окончательного диагноза. Деменция — это группа симптомов, которая влияет на умственные когнитивные функции, такие как память и суждение. Деменция — это общий термин, который может быть частью болезни Альцгеймера. Деменция, как синдром, может быть вызвана различные состояниями, в том числе, болезнью Альцгеймера.

      Люди могут иметь более одного типа деменции. Это называется смешанной деменцией. Часто люди со смешанным деменцией страдают различными заболеваниями (и синдромами) связанными с развитием деменции. Диагноз смешанной деменции может быть подтвержден только при вскрытии.

      По мере прогрессирования деменции, болезнь оказывает огромное влияние на способность самостоятельно жить и функционировать. Это и является основной причиной инвалидности для пожилых людей и налагает определенное эмоциональное и финансовое бремя на семью и опекунов.

      Всемирная организация здравоохранения говорит, что 47,5 миллиона человек во всем мире живут с деменцией.

      Симптомы деменции

      Легко не заметить ранние симптомы деменции, которые могут быть мягкими и проявляться слабо. Часто это начинается с простых эпизодов забывчивости. Люди с деменцией имеют проблемы с отслеживанием времени и склонны забывать привычный образ жизни.

      По мере того, как деменция прогрессирует, провалы в памяти и растерянность возрастают. Сложнее вспоминать имена и лица. Личный уход становится проблемой. Очевидные признаки деменции включают в себя повторяющиеся вопросы, неадекватную гигиену и трудности с принятием решений.

      На самой тяжелой стадии люди с деменцией становятся неспособными заботиться о себе. Они будут бороться еще больше с отслеживанием времени и запоминанием людей и мест, с которыми они знакомы. Поведение продолжает изменяться и может стать причиной депрессии и агрессии.

      Причины деменции

      У вас больше шансов столкнуться с деменцией с возрастом. Это происходит, когда определенные клетки мозга повреждены. Многие состояния могут вызывать деменцию, включая дегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Каждая причина деменции вызывает повреждение определенного набора клеток головного мозга.

      Болезнь Альцгеймера является причиной приблизительно 50-70% всех случаев деменции.

      Другие причины слабоумия включают в себя:

      sgc-opeca.ru

      Болезнь Альцгеймера последняя стадия — сколько живут?

      Над лечением такого рода расстройств бьются самые лучшие умы медицины, но, увы, и по сей день не существует панацеи от болезни Альцгеймера, наверное, одной из самых страшных болезней современности.

      Все препараты, одобренные FDA для лечения болезни Альцгеймера, носят лишь симптоматический характер, особенно на последней ее стадии и все то время сколько живут люди, — лишь замедляют, но не предотвращают полностью дегенеративные процессы в головном мозге.

      Стадии развития болезни

      В разных источниках выделяют три или четыре стадии развития болезни. Разногласия касаются того, стоит ли считать продромальный период развития болезни отдельным её этапом, т. н. «предеменцией», когда когнитивные функции больного ещё по большей части сохранны, но уже начинают проявляться первые признаки грядущего расстройства.

      Предеменция

      Выявляются лёгкие нарушения исполнительных функций, человек часто испытывает проблемы с припоминанием только что сказанного.

      «Вертится на языке, не могу вспомнить» — часто говорят они, и, хотя иной раз удаётся информацию вернуть, тенденция проявляется налицо.

      Близкие, как правило, списывают это на утомляемость или первые проявления старости и пускают дело на самотёк, между тем уже на этом этапе своевременное обращение к врачу и назначение холинергических препаратов позволит значительно повысить качество жизни и замедлить дегенерацию.

      Ранняя деменция (первая стадия)

      Проявляются первые нарушения спонтанной речи. Очень распространённой ошибкой является эпизодическое «нарушение подстановки слов», когда вместо одного предмета человек называет другой. Темп речи ослабевает, появляются выраженные нарушения памяти.

      Иной раз человек не может вспомнить, что делал, например, сегодня утром. Память на давние события остаётся неизменной, но всё новое стремительно из нее стирается. Круг интересов резко снижается, появляется выраженная апатия.

      Умеренная деменция (вторая стадия)

      Спонтанная подстановка слов становится всё более очевидной, больной постепенно теряет навыки самообслуживания.

      Исчезают навыки чтения и письма. Начинаются первые проблемы с узнаванием близких.

      На улице такой человек может просто заблудиться, и именно поэтому в сочетании с правильной фармакотерапией и социальной поддержкой, можно уже ограничивать круг его контактов.

      Тяжелая деменция (третья стадия)

      Последняя стадия, на которой больной уже не в состоянии обходиться без посторонней помощи.

      Выраженная апатия практически полностью исключает спонтанные проявления агрессии. Наблюдается миастения (мышечная слабость) и истощение организма.

      Владение языком практически полностью исчезает вплоть до полной потери речи. Такого больного приходится кормить и ухаживать за ним, включая помощь в осуществлении мелких бытовых надобностей.

      Прогноз неутешительный, жить как правило остаётся мало, даже при самом тщательном уходе.

      Качество жизни

      Качество жизни, как и продолжительность, зависит в первую очередь от надлежащего ухода на более поздних стадиях болезни и фармакотерапии на более ранних.

      Психосоциальное вмешательство, правильный уход и присмотр — значительно повышают качество жизни больных.

      Среди действенных методов психосоциального вмешательства наиболее популярно — поведенческое (правда, оно не влияет напрямую на качество функционирования больного, но, например, уменьшает такие явления как энурез). Существуют и методики, влияющие преимущественно на эмоциональную сферу больных, способствующие их социальной интеграции, снижению острого чувства одиночества.

      Наиболее популярны из них следующие:

      1. Терапия воспоминаниями (одинаково хорошо работает как на умеренной, так и на тяжелой стадии – больные хорошо воспринимают информацию, даже когда не находят слов на обсуждение).
      2. Сенсорная интеграция (по возможности следует привлекать больного к работе по дому, стимулировать физическую активность, большую роль играют воспоминания).
      3. Поддерживающая психотерапия.
      4. Музыкальная терапия (лучше всего, если больному включается музыка, с которой связаны значимые события его жизни, особенно детства и юности — это пробуждает память на события, но может дестабилизировать эмоциональное состояние).
      5. Когнитивная переподготовка (призвана компенсировать дефицит в бытовых навыках).

      Болезнь Альцгеймера — опасная патология, которая становится причиной смерти людей преимущественно в пожилом возрасте. Профилактика болезни Альцгеймера способна предупредить и снизить риск развития данного недуга.

      Что такое нарколепсия и можно ли ее вылечить, читайте далее.

      Судороги мышц хотя бы раз ощущал каждый человек. Возможно, следующая тема вас заинтересует: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/sudorogi/ikronozhnyx-myshc-nochyu-prichiny-lechenie.html. Причины судорог икроножных мышц ночью — возможные заболевания и методы терапии.

      Сколько живут на последней стадии

      Прогноз неутешительный. В среднем, после подтверждения диагноза больные Альцгеймера живут от 8 до 10 лет. На самой последней стадии, увы, от полугода до двух. Грипп, инфекции, пневмония часто сопровождают развитие Альцгеймера и в конечном итоге приводят к смерти.

      Часто смерть наступает от тромбозов и сердечной недостаточности. На данном этапе важно полностью исключить любые вредоносные факторы и поддерживать в помещении, где находится больной идеальную чистоту.

      В целом, продолжительность жизни для больных Альцгеймера на последней стадии зависит от генетических факторов, лимитирующих предрасположенность к болезням и наличия качественного ухода.

      Огромное значение имеет также индивидуальная степень распада психических функций больного.

      Есть множество факторов, по которым можно предсказать продолжительность жизни больного:

    • Возраст. Чем раньше диагностирована болезнь Альцгеймера, тем дольше проживёт человек, находясь даже в самой тяжелой стадии.
    • Пол. Женщины в среднем имеют более высокую продолжительность жизни.
    • Наличия сопутствующих заболеваний.
    • Смертность от болезни Альцгеймера занимает шестое место среди наиболее известных причин (хотя строго говоря, смерть в данном случае возникает от невозможности самообслуживания и развития сопутствующих заболеваний). Кроме того, с каждым днём количество людей, погибающих по данной причине, всё более возрастает. Так, к 2020 году прогнозируется увеличение смертности в четыре раза.

      Таким образом, своевременное обращение к врачу на самых ранних стадиях развития болезни, прохождение генетических тестов и качественный уход – набор тех факторов, что значимо увеличивают продолжительность жизни при любом раскладе. Больше общайтесь с больными, заставляйте их заниматься несложной физической активностью, и не забывайте о фармакотерапии. И тогда ваши родные проживут гораздо больше изначально отведённого срока.

      Прогрессирующая атрофия мышц носит название боковой амиотрофический склероз. Насколько продвинулась медицина в диагностике и лечении этого опасного недуга, вы узнаете, прочитав статью.

      Список лекарств для лечения мигрени смотрите по ссылке.

      Видео на тему

      neuro-logia.ru