Болезнь альцгеймера типы

Болезнь альцгеймера типы

Современная международная классификация деменций альцгеймеровского типа предельно проста и основана на возрастном принципе.

В соответствии с МКБ-10 (1994) выделяются две формы: 1) болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (син.: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера и в литературе иногда обозначается как «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера; 2) болезнь Альцгеймера с поздним, т. е. после 65 лет началом (син.: тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа). Предусмотрено также выделение атипичной болезни Альцгеймера или деменций смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

По существу тот же хронологический принцип заложен и в DSM-IV (1994), где в рамках каждой из двух основных форм деменций альцгеймеровского типа — с ранним (до 65 лет) и поздним (после 65 лет) началом предусмотрено выделение вариантов, характеризующихся наличием в клинической картине (помимо синдрома деменций) различных продуктивных психопатологических расстройств. В соответствии с этим выделены варианты ранней и поздней деменций альцгеймеровского типа с делирием, с бредом, с депрессивными расстройствами и без таковых — неосложненные.

Приведенные классификационные схемы, основанные на формально возрастном и отчасти феноменологических критериях, несомненно, отличаются простотой и удобством использования в практической медицине. Однако они вряд ли могут считаться удовлетворительными с точки зрения этиологически или патогенетически ориентированного подхода. В этом отношении более адекватной представляется классификация шведских исследователей [Wallin A. et al., 1994], предусматривающая выделение семейных (наследственно обусловленных) форм пресенильной болезни Альцгеймера, сенильной деменций альцгеймеровского типа, атипичной болезни Альцгеймера с преобладанием лобно-долевой дегенерации альцгеймеровского типа и синдрома Дауна с деменцией альцгеймеровского типа. Выделение в этой классификации двух наиболее распространенных типов — пресенильной болезни Альцгеймера и сенильной деменций альцгеймеровского типа основано не только и не столько на различиях в возрасте начала болезни, но и на характерных для каждой из указанных форм особенностях клинической картины и течения, а также неоднородности психопатологической структуры синдрома деменций.

Описание указанными авторами клинических различий болезни Альцгеймера и сенильной деменций альцгеймеровского типа совпадает с основными дифференцирующими признаками для разграничения этих форм деменций, разработанными в отечественной геронтопсихиатрии [Гаврилова С. И. и др., 1992]. Они приводятся в табл. 1.

Классификация, основанная на своеобразии клинических проявлений и течения, характерных для различных форм деменций альцгеймеровского типа, а не только на различиях в возрасте начала болезни, представляется более адекватной еще и потому, что из-за медленного малозаметного прогрессирования заболевания на начальном этапе его развития истинный возраст больного к его началу бывает определить трудно, а порой даже невозможно. Кроме того, небольшая часть случаев «классической» болезни Альцгеймера может начинаться в возрасте, превышающем 65 лет, а инициальные симптомы сенильной деменций, напротив, в отдельных случаях становятся очевидными до 65 лет.

Таблица 1. Параметры, применяемые в дифференциации основных клинических форм деменций альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа)

Сенильная деменция альцгеймеровского типа

www.psychiatry.ru

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика болезни Альцгеймера

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика болезни Альцгеймера

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов. Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

www.krasotaimedicina.ru

Дементивная болезнь. Отдельные типы заболевания

Отдельные типы деменции

Болезнь Альцгеймера (и болезнь Пика)

Приблизительно половина случаев деменции вызвана болезнью Альцгеймера.

Поражаются с равной частотой женщины и мужчины, и в настоящее время в США болеют 3 млн лиц в возрасте старше 65 лет.

Болезнь Альцгеймера — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание мозга, при котором наблюдается преждевременное разрушение нейронов. Заболевание обычно наблюдается у пожилых людей, но может встречаться и у лиц среднего возраста.

Этиология неизвестна. Предполагаемые причины включают генетические факторы, вирусные инфекции и нейрохимические процессы, например дефекты холинергической системы, повышение концентрации марганца и алюминия в организме.

При болезни Альцгеймера типична диффузная неврологическая патология. При компьютерной томографии обнаруживается глубокая диффузная атрофия коры головного мозга (см. рис. 47). Гистологически обнаруживаются нейрофибриллярные узелки, сенильные бляшки, грануловакуольная дегенерация; выраженность их пропорциональна клинической симптоматике. Диагноз окончательно подтверждается биопсией мозга или данными аутопсии. Остальные лабораторные исследования обычно в пределах нормы.

Диагноз предположительно ставят на основании клиники и лабораторных данных. Болезнь Пика — редкое заболевание с симптоматикой, напоминающей болезнь Альцгеймера; при болезни Пика возникает выраженная атрофия коры, ограниченная передними отделами мозга.

Не существует лечения, которое могло бы остановить или довернуть вспять развитие этих заболеваний.

Симптоматическая терапия может скорректировать поведение больного. У больных с болезнями Альцгеймера и Пика наблюдается прогрессирующее ухудшение психических функций; они умирают прикованными к постели из-за соматических осложнений.

Сосудистые заболевания

Вторая распространенная причина деменции — заболевания кровеносных сосудов. Ранее полагали, что почти всегда причиной деменции у пожилых людей является атеросклероз сосудов головного мозга. В настоящее время установлено, что атеросклеротические заболевания сосудов головного мозга являются причиной деменции только у небольшой части лиц, страдающих этим заболеванием.

Это число не превышает 20%. Атеросклеротическое поражение одних артерий совершенно не связано с заболеванием других артерий. Наличие коронарного или периферического атеросклероза отнюдь не предполагает таких же изменений в сосудах мозга.

Выраженность атеросклероза в сосудах мозга, по данным аутопсии, не коррелирует с клинической выраженностью деменции. В типичных случаях деменции сосудистого происхождения она обусловлена развитием множественных ишемических инфарктов мозга (рис. 48).

В типичных случаях постинфарктной деменции наблюдается ступенчатое ухудшение состояния с периодами острых дисфункций и частичными ремиссиями. Каждое острое ухудшение бывает связано с развитием очередного инфаркта.

При развитии крупных очагов ишемии в мозге клиническая очаговая симптоматика при неврологическом исследовании бывает настолько выражена, что ее редко можно спутать с деменцией. При развитии множественных мелких инфарктов мозга проявления деменции могут быть мало выражены, однако и при них могут наблюдаться типичные симптомы инфаркта мозга, например псевдобульбарные судороги, признаки латерализации.

Врач должен обратить внимание на сопутствующие мозговым нарушениям факторы, например артериальную гипертензию, диабет, гиперлипидемию, заболевания сонных артерий и источники потенциальных эмболии. Подострый бактериальный эндокардит является одним из наиболее серьезных источников эмболии, которые могут вызвать постинфарктную деменцию.

Гидроцефалия с нормальным давлением СМЖ

Клинически гидроцефалия с нормальным давлением СМЖ характеризуется классической триадой признаков: деменция, нарушение походки, недержание мочи. Это состояние часто развивается после черепно-мозговой травмы, инфекции или кровоизлияния, но может возникать идиопатически.

Отличительным признаком этого заболевания является прогрессирующее расширение желудочков мозга. Этиология заболевания неясна. За счет расширения желудочков кора головного мозга может сдавливаться стенками черепа. Диагноз гидроцефалии можно заподозрить на основании обнаруженных при компьютерной томографии расширенных желудочков мозга без существенной атрофии коры (рис. 49). В этих случаях необходимо дальнейшее обследование.

Следующим диагностическим шагом обычно является поясничная цистернография. Изотопная метка вводится в субарахноидальное пространство на уровне поясничных позвонков. После этого на сцинтиграмме регистрируют перемещение СМЖ. В норме изотоп не должен поступать в желудочки.

При неизолированных формах гидроцефалии нарушается динамика оттока СМЖ» изотоп обнаруживается и долго задерживается в желудочках мозга. При болезни Альцгеймера изотоп также можно обнаружить в желудочках, но он находится там только непродолжительное время.

На основании данных изотопного исследования можно выявить больных с гидроцефалией, которым показано хирургическое лечение (шунтирование СМЖ), следовательно, необходима консультация нейрохирурга. В последующем можно рассмотреть вопрос об имплантировании больному катетеров в желудочки мозга для регистрации давления и решения вопроса об окончательном лечении.

Наиболее эффективным методом лечения больных с классической гидроцефалией при нормальном давлении СМЖ является хирургическое шунтирование СМЖ. Если классическая триада признаков отсутствует, эффект шунтирования представляется сомнительным.

Дополнительные замечания

Причиной ухудшения умственных способностей могут быть различные токсические продукты. Энцефалопатия часто развивается после приема большого числа лекарственных препаратов одновременно, или в результате нежелательного лекарственного взаимодействия.

Особенно часто деменция наблюдается у алкоголиков, однако механизмы ее неясны. Клинические проявления деменции у алкоголиков напоминают болезнь Альцгеймера, картины компьютерной томографии при этих заболеваниях также практически неотличимы (рис. 50). При деменции также может наблюдаться синдром Вернике—Корсакова.

У больных с этим синдромом компьютерная томография дает неспецифичные результаты. Диагноз синдрома Вернике—Корсакова ставится на основании наличия алкоголизма в анамнезе, на основании клинической симптоматики и указания на периодически возникающий горизонтальный нистагм. Реже у больных обнаруживаются другие интоксикации. При необходимости проводят скрининг-тесты для выявления интоксикации солями тяжелых металлов.

Для деменции разработаны многочисленные диагностические классификации. При осмотре больного часто отмечают эмоциональную депрессию. Причиной деменции могут быть гипотиреоз, пернициозная анемия, опухоли и травмы мозга, а также другие заболевания.

У пожилых людей внутричерепные повреждения, например субдуральные гематомы, бывает трудно; обнаружить, особенно если у больного в анамнезе не было травмы черепа и патология проявляется только небольшим нарушением мышления (рис. 51). Среди подкорковых процессов нарушения умственных способностей могут вызывать болезни Паркинсона, Гентингтона и Вильсона. Существуют и другие энцефалопатии, все они подробно рассматриваются в специальной литературе.

Точных методов прогнозирования течения этих заболеваний нет. Течение заболевания можно предполагать, исходя из анамнеза жизни больного или из семейного анамнеза. Дементивные заболевания часто прогрессируют, но далеко не всегда приводят к глубокой дисфункции мозга.

Обычно клинические проявления деменции пропорциональны объему разрушенной ткани мозга. Имеется тесная взаимосвязь между клинической симптоматикой и степенью выраженности гистологической патологии. Также существенное значение имеет локализация повреждений мозга. Например, нарушения памяти более выражены при преобладании височных повреждений, чем при нарушении в лобной доле.

Категория «недиагностированной деменции» включает только случаи, в которых при полном обследовании, описанном выше, не удалось обнаружить этиологической причины деменции. У некоторых из этих больных диагноз не удается подтвердить на протяжении всей их жизни, но всегда следует пытаться поставить этиологический диагноз, поскольку многие причины деменции можно потенциально корригировать.

Кроме того, в процессе диагностики выявляются другие, связанные или несвязанные с деменцией заболевания, лечение которых может улучшить состояние больного. К тому же на основании диагностической оценки можно установить, улучшается ли психическое и соматическое состояние больного от предпринимаемого симптоматического лечения.

medbe.ru

Как отличить болезнь Альцгеймера от других типов слабоумия?

Новый метод, разработанный итальянскими исследователями из университета Брешиа под руководством доктора Барбары Боррони (Barbara Borroni), позволяет проводить дифференциальную диагностику болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции – двух типов старческого слабоумия, имеющих практически одинаковые симптомы.

До недавнего времени лобно-височная деменция считалась редким заболеванием, однако на сегодняшний день принято считать, что на ее долю приходится 10-15% случаев слабоумия. Достаточно часто из-за обширного спектра симптомов это заболевание изначально ошибочно диагностируется как психиатрическая проблема, болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Как правило, оно поражает людей в возрастном диапазоне от 45 до 65 лет и характеризуется тяжелыми поведенческими изменениями и нарушениями речи. Несмотря на отсутствие эффективной терапии, очень важно установить точный диагноз, чтобы помочь пациенту контролировать симптомы и не проводить ненужного лечения.

По словам доктора Боррони, это может быть очень сложной задачей. Современные методы дифференциальной диагностики нейродегенеративных заболеваний требует применения дорогостоящей томографии головного мозга или инвазивных поясничных пункций, требующих введения толстой иглы в позвоночный канал.

В качестве недорогой неинвазивной альтернативы авторы предложили использовать технологию, известную как транскраниальная (трансчерепная) магнитная стимуляция. Она заключается в размещении на волосистой части головы большой электромагнитной катушки, испускающей стимулирующие нервные клетки электрические импульсы.

В свое исследование авторы включили 79 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера, 61 пациента с предполагаемой лобно-височной деменцией и 32 человека такого же возраста, не имеющих проявлений слабоумия.

Применение транскраниальной магнитной стимуляции позволило им измерить способность головного мозга проводить электрические сигналы по различным нейронным цепям. В результате анализа собранных данных было установлено, что пациенты с болезнью Альцгеймера преимущественно испытывали проблемы с одним типов нейронных цепей, тогда как у пациентов с лобно-височной деменцией страдал другой тип.

При проведении последующих экспериментов исследователям удалось дифференцировать лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера с точностью 90%, болезнь Альцгеймера от нормального состояния головного мозга с точностью 87% и лобно-височную деменцию от нормального состояния головного мозга с точностью 86%. Точность результатов была почти такой же при обследовании пациентов только с легкими формами заболеваний. Она также была сопоставима с точностью результатов обследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии и поясничных функций спинномозговой жидкости.

Проведенное исследование имело ряд ограничений, в том числе тот факт, что проводившие обследование специалисты знали, кто из участников входил в группу контроля, однако они не были проинформированы о том, какие пациенты имели болезнь Альцгеймера, а какие – лобно-височную деменцию. Помимо этого диагнозы деменции не были подтверждены результатами посмертной аутопсии.

Авторы отмечают, что подтверждение результатов в более крупном исследовании позволит внедрить предложенный ими подход в клиническую практику. Быстрая и неинвазивная дифференциальная диагностика возрастных нейродегенеративных заболеваний значительно повысит качество медицинского обслуживания пациентов. К сожалению, данные заболевания неизлечимы, однако их своевременная диагностика позволяет правильно подобрать лечение и смягчать проявления симптомов.

vechnayamolodost.ru