Болезнь паркинсона депрессия

Депрессии при болезни Паркинсона: особенности и методы лечения

Болезнь Паркинсона до недавнего времени считалась, в первую очередь, патологическим процессом в головном мозге с явно выраженными нарушениями двигательной функции. Неврологическим расстройствам уделялось намного меньше внимания, и в основном только на последних стадиях болезни. Существование такого симптома, как депрессия, оставалось незамеченным на протяжении многих лет, и до сих пор некоторые врачи либо игнорируют его, либо считают не столь важным, чтобы предпринимать какие-либо меры.

На самом деле депрессия при болезни Паркинсона является одним из самых главных симптомов со стороны психики. Примечательно, что она может проявиться на любом этапе заболевания, а иногда и значительно раньше всех остальных признаков паркинсонизма.

Депрессия не находится в какой-либо зависимости от возраста пациента или от стадии болезни. Она многими не замечется по причине того, что люди, как и некоторые специалисты врачебной практики, расценивают подобное состояние как последствия регулярных стрессов, либо результат осознания собственной беспомощности (в зависимости от степени болезни Паркинсона).

Основные характеристики депрессии при болезни Паркинсона

Многие люди хотят знать, существуют ли какие-либо особенности депрессивного состояния при болезни Паркинсона. Как распознать болезнь и вообще это возможно или нет? Депрессия при болезни Паркинсона не имеет каких-либо особенных признаков или показателей, клинически психические расстройства соответствуют стандартной симптоматике:

— Чувство собственной вины перед всеми либо напротив – все люди вокруг заодно, и они готовят заговор.

Степень выраженность депрессивных симптомов может быть самая разная, перечисленные признаки могут встречаться в различных комбинациях, абсолютно на всех стадиях дегенеративного процесса.

Интересные данные о депрессии при болезни Паркинсона

— Депрессия при болезни Паркинсона наблюдается у 35-90% всех заболевших.

— Чаще психические расстройства наблюдаются у женщин.

— 12-15% диагностируемых случаев начинались именно с депрессии.

— Нередко депрессия при болезни Паркинсона становится причиной суицида.

Особенности терапии

Лечение депрессии при болезни Паркинсона носит сугубо симптоматический характер. Терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей организма. На фоне лечения могут возникать более глубокие обострения психических расстройств, что указывает на необходимость изменения основной антидепрессивной терапии. Дело в том, что одни и те же препараты не могут одинаково эффективно подходить разным людям, поэтому если на фоне приема назначенных препаратов пациент не отмечает должного эффекта, либо депрессивные расстройства становятся более интенсивными и выраженными, об этом сразу стоит сообщать лечащему врачу. Возможно, замена препарата даст необходимый результат, хотя нередко подобные обстоятельства указывают на усугубление дегенеративного процесса в тканях головного мозга.

В большинстве случаев при правильно назначенном лечении и исполнительности пациента депрессия при болезни Паркинсона незначительна в своих клинических проявлениях, а обострения наблюдаются только при паузах в терапии.

В нашем медицинском центре вас ждет все самое современное и необходимое оборудования для проведения качественной диагностики. Сверхчувствительная аппаратура позволяет получать высокоточные результаты, благодаря чему эффективность нашего лечения несомненна и безусловна.

Если вы не хотите, чтобы депрессия при болезни Паркинсона не беспокоила, мы избавим вас от этого симптома и значительно снизим интенсивность самого заболевания. Мы имеем широкие возможности лечения, начиная от амбулаторного наблюдения и стационара, и заканчивая пансионатом или сиделкой на дому. Приходите, мы ждем вас!

www.parkinson-help.ru

Как болезнь Паркинсона влияет на депрессию?

У человека с диагнозом болезнь Паркинсона могут возникнуть проблемы с движением. Части его тела могут начать дрожать и мышцы могут чувствовать себя жесткими, и они могут двигаться медленнее, чем обычно.

В дополнение к физическим симптомам, которые характеризуют состояние людей с диагнозом болезни Паркинсона могут также испытывать депрессию.

Как связаны болезни Паркинсона и депрессии?

Это нормально, когда человек чувствует грусть, когда у него диагностируется такое серьезное заболевание, как болезнь Паркинсона. Но это чувство не обязательно означает, что человек находится в депрессии.

Депрессия — это расстройство настроения, которое может повлиять на способность человека выполнять повседневную деятельность, и около 50 процентов людей с диагнозом болезни Паркинсона испытывают депрессию.

Депрессия считается симптомом болезни Паркинсона точно так же, как непроизвольная дрожь. Оба вызваны изменениями в химии мозга.

Ученые Национального фонда Паркинсона сравнивали влияние настроения, депрессии и беспокойства с результатами физических симптомов болезни Паркинсона.

Они обнаружили, что психологические симптомы состояния могут иметь более негативное влияние на общее состояние человека, чем на физическое.

Химия мозга при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона обусловлена недостатком выработки дофамина в области черной субстанции мозга.

Допамин помогает регулировать то, как человек движется. Уменьшение допамина приводит к физическим симптомам болезни Паркинсона.

Снижение уровня серотонина может влиять на настроение человека и может привести его к депрессии.

Что говорит исследование

Человек может испытывать депрессию до любых физических симптомов болезни Паркинсона.

Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что у людей с диагнозом депрессия в 3,24 раза чаще развивается болезнь Паркинсона.

Дальнейшее исследование в 2015 году определило, что депрессия может быть ранним симптомом болезни Паркинсона или фактором, повышающим риск развития заболевания.

Ученые Фонда Майкла Дж. Фокса считают, что снижение уровня серотонина в мозге людей с диагнозом болезни Паркинсона вызывает депрессию. Исследование, подтверждающее эту связь, продолжается.

Каковы симптомы?

Физические симптомы болезни Паркинсона включают:

  • неконтролируемое дрожание (тремор) в частях тела
  • зажатость в теле и мышцах
  • движение медленнее, чем обычно
  • проблемы с балансированием
  • Люди с диагнозом болезни Паркинсона также могут испытывать депрессию и тревогу.

    Симптомы депрессии включают:

  • непрекращающаяся печаль, длящейся более 2 недель
  • ощущение безнадежности или бессмысленности
  • чувство вины, самокритичность
  • плачь без причины
  • плохой сон
  • ранний подъем утром
  • чувство усталости и нехватка энергии
  • думы о смерти, инвалидности или о членовредительстве
  • Симптомы тревоги включают:

  • постоянная тревожность
  • чувство беспокойства
  • чувство страха
  • проблемы с концентрацией внимания
  • У человека с диагнозом болезни Паркинсона часто наблюдаются симптомы депрессии.

    Депрессия может иметь такое же влияние на жизнь человека, как и физические симптомы болезни Паркинсона. Этот психологический симптом того состояния, по мнению врачей, вызван изменениями в химии мозга.

    К счастью, есть доступные методы лечения, которые могут помочь людям с болезнью Паркинсона справиться с депрессией. По этой причине важно, чтобы человек с болезнью Паркинсона обсуждал любые симптомы депрессии со своим врачом.

    • Может ли кофе помочь лечить болезнь Паркинсона?
    • В 2012 году канадские ученые принесли приятные новости пациентам с болезнью Паркинсона: кофеин может облегчить симптомы заболевания. Но спустя 5 лет исследовательская группа обнаружила, что […]

      Россия на пути к излечению от болезни Паркинсона

      Многие годы врачи могли только уменьшить выраженность симптомов данной болезни, облегчить жизнь своим пациентам, но всех этих мер было недостаточно для восстановления нормальной жизнедеятельности. Оставалась […]

      Съедобный никотин – щит от заболевания Паркинсона!

      Специалисты университета штата Мичиган не так давно исследовали вопрос «Содержание в овощах никотина». В результате чего, было установлено присутствие следов никотина в большинстве растений, съедобных […]

      Сок черной смородины улучшает мозговую деятельность

      Недавние клинические исследования ученых из Новой Зеландии показали, что сок черной смородины способствует лучшей работе мозга, делает людей более умными и счастливыми, смягчает симптомы некоторых […]

      Болезнь Паркинсона будут снова лечить фетальными стволовыми клетками

      В кембриджской клинике Адденбрукс решили возобновить лечение болезни Паркинсона эмбриональными стволовыми клетками. Подобное лечение в Швеции уже начали осуществлять двадцать восемь лет назад. Два испытания […]

      mindbrain.ru

      Лечение депрессии при болезни Паркинсона

      Частая проблема — гиподиагностика депрессивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона. Это обусловлено тем, что больные рассматривают симптомы депрессивных расстройств в качестве «естественного» течения заболевания, обусловленного реакцией на двигательные нарушения.

      Фактически психофизиологические феномены сниженного фона настроения, усталости, ангедонии не осознаются пациентом в качестве симптомов депрессивного расстройства. В настоящее время для диагностики депрессивного эпизода применяют критерии ВОЗ, приведем адаптированный вариант.

      Основные симптомы депрессивных расстройств

      снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;

    отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;

  • снижение энергии и повышенная утомляемость.
  • Дополнительные симптомы депрессивных расстройств

      трудности концентрации и внимания;

    снижение самооценки и уверенности в себе;

    идеи вины и неполноценности;

    ажитация или заторможенность;

    суицидальные тенденции и попытки;

  • потеря аппетита.
  • В качестве количественного критерия оценки депрессивного расстройства применяют различные шкалы. Наибольшее распространение с доказанной валидностью для пациентов с болезнью Паркинсона получила шкала депрессии Бека, возможно также применение шкалы депрессии Гамильтона.

    Основные компоненты лечения депрессии при болезни Паркинсона

    1. Проводится коррекция моторных нарушений с помощью специфических противопаркинсонических препаратов, что улучшает качество жизни пациента и тем самым уменьшает реактивный компонент депрессивных расстройств.

    В частности, по мере прогрессирования заболевания снижается эффективность однократного приема препарата леводопы и формируются периоды «выключения» пациента, часто ассоциированные с депрессивными расстройствами.

    Поэтому лечение депрессии при болезни Паркинсона в первую очередь начинают с коррекции противопаркинсонической терапии для уменьшения выраженности моторных флюктуации.

    С этой целью применяют пролонгированные формы леводопы, добавляют агонисты дофаминовых рецепторов, или ингибиторы моноаминоксидазы типа В (МАО-В), или ингибиторы катехол-0-метилтрансферазы, а также изменяют стратегию проводимой терапии, меняя кратность приема, разовую дозу и т. д.

    С другой стороны, у ряда противопаркинсонических препаратов имеется отчетливое антидепрессивное действие. В частности, преклинические и клинические исследования выявили у агониста дофаминовых рецепторов прамипексола антидепрессивный эффект как в отношении большой и биполярной депрессии, так и при депрессивных нарушениях при болезни Паркинсона.

    В связи с этим существует большое количество исследований, рекомендующих прамипексол в качестве препарата первого ряда у пациентов с болезнью Паркинсона, страдающих депрессивными расстройствами.

    Обобщая данные по антидепрессивному действию агонистов дофаминергических рецепторов, можно заключить, что оно, вероятно, обусловлено уменьшением выраженности двигательного дефекта, сокращением периода «выключения», влиянием на дофаминергические рецепторы мезолимбической системы, а также возможным нейропротективным действием, в том числе на нейроны лимбической системы.

    2. Осуществляется терапия депрессивных расстройств с помощью антидепрессантов, что также улучшает качество жизни пациента.

    Выбор антидепрессанта при болезни Паркинсона определяется тремя основными факторами:

    1. эффективностью антидепрессанта при лечении депрессивного расстройства;

    2. соотношением эффективности и безопасности;

    3. влиянием на моторные проявления и взаимодействием с основной противопаркинсонической терапией.

    При терапии антидепрессантами следует соблюдать ряд общих правил:

    Во-первых, антидепрессанты должны назначаться в адекватной дозировке. По имеющимся данным, пациентам с болезнью Паркинсона часто назначают неэффективную дозировку антидепрессанта, что приводит к псевдорезистентности и, как следствие, к попыткам повысить эффективность лечения за счет назначения нескольких препаратов с антидепрессивным действием.

    Во-вторых, проводимое лечение должно быть достаточно продолжительным, так как большинство антидепрессантов имеют отсроченное начало действия — в среднем спустя 10-14 дней.

    Начальный период применения антидепрессанта (когда оценивается его эффективность) должен продолжаться не менее 4-6 недель (антидепрессанты во многих случаях необходимо применять на протяжении не менее чем 8-12 месяцев).

    В качестве количественного критерия оценки эффективности можно применять вышеназванные шкалы депрессии Бека, Гамильтона. В среднем считается, что терапия эффективна при снижении суммарного балла по шкале на 50% и более после 1 месяца лечения.

    При недостаточной эффективности проводимого лечения оптимально проведение оценки концентрации лекарственного средства в крови: недостаточный уровень его концентрации может свидетельствовать о нарушении всасывания препарата или недостаточной приверженности пациента к лечению.

    При истинной резистентности к проводимой терапии необходимо сменить антидепрессант либо прибегнуть к комбинированной терапии несколькими антидепрессантами.

    Ввиду того что возраст пациентов с болезнью Паркинсона (заболевание дебютирует в возрасте 51+ 5 лет), а также их соматический статус накладывают отпечаток на переносимость лечения, у больных часто требуется более низкий уровень дозировки антидепрессантов, чем у соматически здоровых пациентов.

    При наличии большого количества открытых исследований двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, посвященные лечению депрессивных расстройств при болезни Паркинсона, в настоящее время немногочисленны. В большинстве руководств в качестве препаратов первого ряда рекомендованы трициклические антидепрессанты.

    Препараты для лечения депрессии при болезни Паркинсона

    Существует множество исследований, показавших эффективность трициклических антидепрессантов, таких как имипрамин, дезипрамин, нортриптилин, в отношении депрессивных расстройств при болезни Паркинсона.

    В ряде исследований продемонстрировано также некоторое улучшение двигательных функций при применении трициклических антидепрессантов.

    Основной проблемой назначения этих лекарственных средств является их антихолинергический эффект, который, с одной стороны, может уменьшать выраженность двигательных расстройств при болезни Паркинсона, с другой — приводить к нарушению когнитивных функций.

    Среди побочных явлений трициклических антидепрессантов выделяют также делирий и ортостатическую гипотензию, что, в свою очередь, накладывает определенные ограничения на их применение при болезни Паркинсона.

    Необходимо помнить и о других побочных явлениях трициклических антидепрессантов, таких как сердечная аритмия, глаукома, запоры, что часто наблюдается у пожилых людей.

    Следует отметить, что эти препараты нельзя сочетать с такими противопаркинсоническими средствами, как ингибиторы МАО-В (селегилин, разагилин), так как это может привести к серотониновому синдрому.

    Другую группу антидепрессантов, которая может применяться при лечении депрессивных расстройств при болезни Паркинсона, составляют ингибиторы моноаминоксидазы типа А (МАО-А).

    Это особенно актуально в свете представлений о важной роли нарушений в моноаминовых механизмах патогенеза депрессивных расстройств при болезни Паркинсона.

    Эффективность моклобемида в отношении депрессивных расстройств показана в ряде открытых исследований. К побочным явлениям моклобемида относятся тремор, расстройства сна, беспокойство, тошнота и рвота.

    Кроме того, необходимо помнить о риске развития серотонинового синдрома при одновременном применении ингибиторов МАО-А и трициклических антидепрессантов и избегать назначения данной комбинации.

    Препараты группы СИОЗС, как считается, эффективны в отношении депрессивных и тревожных расстройств и при этом обладают более благоприятным, чем у трициклических антидепрессантов, профилем переносимости и безопасности, что особенно актуально у пожилых людей.

    В настоящее время их эффективность при депрессивных расстройствах у пациентов с болезнью Паркинсона показана только в открытых исследованиях, контролируемые исследования практически отсутствуют.

    В открытых исследованиях показан, в частности, антидепрессивный эффект при болезни Паркинсона сертралина и флуоксетина, при этом ухудшения выраженности двигательных расстройств не наблюдалось.

    Сведения о влиянии СИОЗС на двигательные функции противоречивы. Описаны единичные случаи усиления двигательных расстройств у больных болезнью Паркинсона при применении флуоксетина, пароксетина и флувоксамина. В другом исследовании показано, что пароксетин не влияет на выраженность двигательного расстройства при болезни Паркинсона.

    В целом считается, что повышение концентрации серотонина ведет к увеличению выброса дофамина, что теоретически должно приводить к уменьшению выраженности экстрапирамидной симптоматики.

    Обобщенные данные ретроспективных и открытых исследований говорят о том, что СИОЗС статистически значимо не влияют на выраженность двигательного дефекта, хотя их применение требует индивидуального подхода для каждого пациента. Эти антидепрессанты также нельзя сочетать с ингибиторами МАО в связи с риском развития серотонинового синдрома.

    Тактика терапии депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона

    Несмотря на доказанную эффективность трициклических антидепрессантов при лечении депрессивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона, в настоящее время они все же не могут быть препаратами первого ряда для лечения рассматриваемых депрессий.

    Предпочтительным является нижеследующий алгоритм действий при выявлении депрессивных расстройств на фоне болезни Паркинсона.

    1. Оптимизация противопаркинсонической терапии (в первую очередь препаратов леводопы) с целью оптимальной коррекции двигательного дефекта и уменьшения выраженности периода «выключения».

    2. Назначение агониста дофаминовых рецепторов в качестве препарата первого ряда или добавление к препаратам леводопы при выявлении депрессивных расстройств.

    3. При недостаточной эффективности оптимальной дозы агониста дофаминовых рецепторов, сохраняющейся на протяжении 1 месяца, добавление СИОЗС или моклобемида с последующей титрацией уровня дозы.

    4. В случае отсутствия эффекта замена антидепрессанта группы СИОЗС или моклобемида на трициклический антидепрессант.

    5. При необходимости возможна комбинация трициклических антидепрессантов с СИОЗС.

    Депрессивные расстройства при болезни Паркинсона широко распространены, они снижают качество жизни пациентов, влияя на эффективность лечения и приверженность пациентов к проводимой терапии.

    В целом тактика лечения данных расстройств должна быть направлена на оптимизацию основной противопаркинсонической терапии с назначением агонистов дофаминовых рецепторов, что позволяет одновременно уменьшать выраженность двигательного дефекта и депрессивных расстройств и тем самым избежать назначения нескольких препаратов и связанных с этим побочных явлений. При недостаточной эффективности прибегают к назначению антидепрессантов.

    Учитывая преимущественно пожилой возраст пациентов с болезнью Паркинсона, в соотношении эффективность/безопасность приоритет отдают безопасности.

    Поэтому терапию начинают с препарата группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или ингибитора моноаминоксидазы, при неэффективности меняют их на трициклический антидепрессант, в крайних случаях прибегают к комбинации селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и трициклических антидепрессантов.


    medspeak.net

    Аффективные расстройства при болезни Паркинсона

    Н.В.Федорова, А.В.Мирецкая
    Центр экстрапирамидных заболеваний, кафедра неврологии ГОУ ДПО РМАПО, Москва

    Резюме. Анализируется проблема депрессивных расстройств при болезни Паркинсона. Наряду с клиническими характеристиками соматогенных и нозогенных депрессий при обсуждаемой органической патологии головного мозга рассматриваются вопросы патогенеза, диагностики и терапии депрессий, составивших предмет исследования.
    Ключевые слова: болезнь Паркинсона, депрессии, метаболизм мозга, дисфункция серотонинергической системы, антидепрессивная и противопаркинсоническая терапия.

    Affective Disorders In Parkinson’s Disease

    N.V.Fedorova, A.V.Mireckaia
    Center of extrapyramidal diseases, Russian Medical Academy of Advanced Studies, Neurology department

    Summary. The problem of depressive disorders in Parkinson’s disease is analyzed. Along with clinical characteristics of somatogenic and nosogenic depressions in the discussed organic brain disease aspects of pathogenesis, diagnosis and treatment are considered.
    Key words: Parkinson’s disease, depression, brain metabolism, dysfunction of serotoninergic system, antidepressive and antiparkinsonian therapy.

    Одним из самых частых видов аффективных расстройств у больных болезнью Паркинсона (БП) является депрессия. По данным различных авторов, частота депрессий в населении составляет 3-10%, при БП она встречается в среднем у 40-50% больных [1, 15, 16, 39, 43].

    Депрессия — психическое расстройство, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни, характеризующееся патологически сниженным настроением с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями [5].

    Депрессия при БП может носить нозогеный и соматогенный характер. Нозгенная депрессия представляет собой реакцию больного на неуклонно прогрессирующее хроническое заболевание, неблагоприятные социально-экономические перспективы, изменения во взаимоотношениях с коллегами и родственниками.

    Соматогенная депрессия при БП связана с нарушениями физиологического метаболизма мозга [30]. Патогенетическое влияние нарушения персинаптического захвата таких нейромедиаторов, как норадреналин и серотонин, в настоящее время представляется доказанным [12, 46]. Предполагается, что дефицит дофамина также играет роль в нарушении регуляции эмоций [14]. При БП обнаруживают дегенерацию дофаминергических, серотонинергических, норадренергических и холинергических нейронов [33]. Потеря нейронов в locus coeruleus иногда более значительна, чем в черной субстанции. Дисфункция миндалевидного ядра, медиодорcального таламуса, вентрального стриатума, являющихся частью лимбической системы, также играет определенную роль в возникновении аффективных расстройств при БП [17].

    Позитронно-эмиссионная томография у больных БП с депрессивным синдромом выявляет снижение метаболизма в поясной извилине и лобной коре по сравнению с контрольной группой [11].

    Депрессию при БП объясняют дисфункцией фронтостриарных кругов, причем ключевую роль в ее развитии отводят вовлечению в патологический процесс хвостатого ядра. Кроме того, основное значение в патогенезе депрессии может иметь поражение мезокортиколимбической и серотонинергической систем, модулирующих состояние фронтостриарных кругов и лимбических структур [15, 34]. Полагают, что дисфункция серотонинергической системы ответственна за возникновение у больных БП с депрессией тревоги и агрессии [15, 43].

    Частыми признаками депрессии у больных БП являются стойкое угнетение настроения, ангедония (неспособность испытывать удовольствие), снижение аппетита, изменение массы тела, быстрая утомляемость, нарушение сна, низкая самооценка, повышенная тревожность, раздражительность, суицидальные мысли, пессимистические мысли о будущем. В то же время такие характерные для эндогенной депрессии симптомы, как чувство вины, ощущение жизненного краха или самобичевание, встречаются при БП существенно реже.

    Депрессия может формироваться на любом этапе течения БП, но нередко (в 30%) предшествует первым клиническим двигательным проявлениям (гипокинезии, ригидности, тремору покоя) [23]. У большинства больных БП выраженность депрессивной симптоматики бывает легкой или умеренной и соответствует критериям «малой депрессии» или «дистимии». Лишь у 3-8% больных депрессия бывает тяжелой и достигает психотического уровня [3, 15, 39], но и она, как правило, не сопровождается суицидальными попытками [45].

    У больных с моторными флюктуациями встречается интермиттирующая депрессия «off»-периода (периода выключения, сопровождающегося нарастанием двигательных нарушений в период прекращения действия очередной дозы препарата леводопы); в части случаев на фоне моторных флюктуаций отмечаются закономерные смены депрессии и маниакального состояния [2, 22].

    Депрессия при БП часто не диагностируется, что объясняется некоторыми общими чертами, характерными для обоих заболеваний. Общими симптомами, затрудняющими правильную диагностику, являются: снижение психомоторной активности, повышенная утомляемость, расстройство витальных функций (аппетит, либидо), гипомимия, гипофония, нарушение внимания, расстройство сна [13]. При диагностике наряду с расспросом и общепринятыми оценочными шкалами (шкалы Гамильтона, Бека, Монтгомери-Асберг, Госпитальной шкалы тревоги и депрессии и др.) целесообразно использовать Гериатрическую шкалу депрессии.

    Депрессивный синдром при БП в ряде исследований связывают с ятрогенным воздействием β-адреноблокаторов, часто назначаемых с целью купирования тремора [5, 34]. Высказывается также предположение, что длительная терапия леводопой может приводить к развитию депрессии (возможно, в связи с влиянием ДОФА-содержащих препаратов на метаболизм серотонина [9, 25]).

    В целом депрессия при БП не зависит от возраста, продолжительности болезни, степени тяжести заболевания. Однако некоторые авторы отмечают, что максимальная частота депрессии отмечается у больных с 1-й стадией по Хен-Яру, затем она снижается на 2-й стадии, вновь повышается на 3-4-й стадии и, наконец, уменьшается у больных с 5-й стадией. Частота депрессии выше при отягощенном семейном анамнезе [38], дебюте болезни в более раннем возрасте (до 55 лет), акинетико-ригидной форме БП, у больных женского пола и при более быстром темпе прогрессирования заболевания [41-43].

    Некоторые авторы к предрасполагающим факторам возникновения депрессивного синдрома при БП относят определенные черты преморбидного склада пациентов: осторожность, задумчивость, настойчивость, отсутствие гибкости и эмоциональности, неразговорчивость, аккуратность [24].

    Депрессивный синдром у больных БП ухудшает показатели качества жизни в большей степени, чем выраженность двигательных нарушений [15]. Депрессия ухудшает повседневную активность, снижает комплаентность, отягощает течение основного заболевания, часто является фактором риска развития деменции. Кроме того, депрессия у больных БП значительно ухудшает качество жизни родственников, проживающих вместе с пациентом или ухаживающих за ним [8, 20].

    Лечение депрессии при БП прежде всего должно предусматривать адекватную противопаркинсоническую терапию для оптимального контроля основных двигательных нарушений (гипокинезии, ригидности, тремора и постуральной нестабильности).

    Действие некоторых противопаркинсонических препаратов (агонисты дофаминовых — ДА — рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы — МАО типа В) сопровождается антидепрессивным эффектом. Так, терапия агонистами ДА-рецепторов (в частности, пирибедилом и бромокриптином), обладающими определенным антидепрессивным потенциалом, может приводить к уменьшению выраженности аффективных расстройств при БП [36, 48]. По нашим данным применение пирибедила (Пронорана) при терапии пациентов БП позволяет уменьшить степень депрессии на 23,9% (р 1 или селективных стимуляторов обратного захвата серотонина. При отсутствии эффекта в течение первых 3 нед дозу антидепрессанта увеличивают, а при неэффективности — заменяют другим препаратом с иным механизмом действия (например, трициклическим антидепрессантом) 2 .

    При неэффективности психофармакотерапии, затяжном течении депрессии и особенно у больных с активными суицидальными тенденциями может назначаться электросудорожная терапия (ЭСТ). Приводятся данные о том, что ЭСТ купирует не только депрессию, но и снижает выраженность двигательных симптомов БП (ригидность, тремор, гипокинезия) [19].

    В литературе встречаются отдельные сообщения о положительном воздействии повторной транскраниальной магнитной стимуляции у пациентов БП с коморбидной депрессией [21].

    Тревогу при БП наблюдают в среднем в 40% случаев. Механизмы этого расстройства, как и при депрессии, связаны с нейротрансмиттерными нарушениями (синтез норэпинефрина, серотонина, ДА, GABA) [31]. Аналогичным образом тревога, как и депрессия, рассматривается в качестве реакции больного на хроническое неизлечимое заболевание. Анксиозные расстройства в этих случаях могут проявляться как генерализованной тревогой, так и паническими атаками, фобиями (включая социофобию), обсессивно-компульсивными расстройствами [37].

    Фобии при БП проявляются страхом падений, социальной изоляции, беспомощности; иногда возникает страх появления различных побочных эффектов противопаркинсонической терапии, особенно леводопы.

    Панические атаки встречаются у 24% больных БП [47], они проявляются различными пароксизмальными психическими, вегетативными и соматическими симптомами (боли в грудной клетке, учащенное мочеиспускание, гипергидроз, ощущение дурноты, головокружение). Чаще наблюдаются приступы тахикардии, тремор, затруднения дыхания, гипервентиляция. Как правило, в 90% случаев панические атаки возникают в период «выключения», когда заканчивается действие противопаркинсонических средств и отмечается нарастание двигательных нарушений [47]. Однако оценка связи между частотой тревожного синдрома и противопаркинсонической терапией противоречива. Одни исследования отрицают связь между терапией леводопой и частотой тревоги; другие отмечают, что панические атаки чаще возникают у больных с более ранним назначением высоких терапевтических доз леводопы [44, 47].

    Прием некоторых препаратов (перголид, селегилин), а также двусторонняя стимуляция субталамического ядра может повысить частоту тревоги у больных БП [18, 28].

    Лечение больных БП с проявлениями тревоги прежде всего должно предусматривать оптимизацию противопаркинсонической терапии с уменьшением эпизодов «выключения». При недостаточном эффекте назначают небольшие дозы коротко действующих бензодиазепинов. При наличии когнитивных нарушений доза бензодиазепинов должна быть меньшей, а курс лечения не должен превышать 6 нед во избежание появления толерантности.

    Апатия проявляется снижением эмоциональности, работоспособности, мотивации и интереса к окружающему. Апатия при БП часто ошибочно диагностируется как депрессия, хотя в ряде случаев может с ней сочетаться. Депрессия и апатия проявляются такими общими симптомами, как гипомимия, снижение интереса к увлечениям, социальная изоляция. По данным S.Starkstein и соавт. [42], наблюдавших 50 больных БП, апатия встречалась в 12% случаев, депрессия — в 26%, а комбинация этих синдромов — у 30% пациентов.

    На кафедре неврологии РМАПО и в Центре экстрапирамидных заболеваний проведено исследование влияния депрессивного синдрома на качество жизни больных БП и определение подходов к его коррекции.

    Нами обследован 121 пациент с БП (67 женщин, 54 мужчины) в возрасте от 43 до 82 лет (средний возраст 61,4±10,1 года); средняя степень тяжести БП по шкале Хен-Яра и UPDRS составила 2,7±0,7 балла; продолжительность заболевания 8,1±6,9 года. Степень выраженности депрессивного синдрома оценивалась по шкалам депрессии Гамильтона и Бека, показатели качества жизни — по шкале PDQ-39.

    Больные изученной выборки были разделены на две сопоставимые по полу, возрасту, продолжительности и степени тяжести основного заболевания и длительности терапии препаратами леводопы группы: в основную (n=59) включены пациенты с коморбидной БП депрессией, в контрольную (n=62) — без аффективных нарушений.

    Ухудшение показателей качества жизни (по шкале PDQ-39) у больных БП с депрессивным синдромом составило 23,4% (p

    medi.ru