Болезни головного мозга слабоумие

Опубликовано автором

Диагностика деменции

Деменция — это снижение умственных способностей человека (слабоумие), которое развивается из-за хронического заболевания головного мозга (гибели нервных клеток, нарушения кровообращения в мозгу). Диагностикой и лечением деменции занимается врач-психиатр совместно с неврологом.

Несмотря на то, что деменция развивается в пожилом и старческом возрасте, это не обязательный компонент старения. Это всегда проявление болезни, которую нужно лечить.

Диагностика деменции — комплексный процесс. К гибели нервных клеток приводят сразу несколько факторов (нарушение обмена веществ, патология сосудов, онкологические заболевания). И чтобы назначить адекватное лечение, психиатр и невролог должны выявить их все. Подробнее о лечении деменции .

Применяют следующие методы:

  • Сбор жалоб, анамнеза и обследование у психиатра.
  • Тщательный неврологический осмотр, который выполняет невролог.
  • Психологическое тестирование для оценки интеллекта, памяти, мышления, которое проводит клинический психолог.
  • Общеклинический, биохимический анализы крови.
  • ЭЭГ, КТ, МРТ, Нейротест.

    • Синдром деменции включает расстройства умственной деятельности — памяти, интеллекта, абстрактного мышления — и эмоциональной сферы. Характерно изменение поведения при деменции, когда человек становится мелочным, плаксивым, раздражительным. Часто забывает, куда переложил продукты, ценные вещи или деньги, и потом обвиняет в краже родственников. Вежливый человек становится грубым, аккуратный и пунктуальный — рассеянным и неряшливым.

    Как диагностировать деменцию (сенильное слабоумие)?

    Психиатры описали критерии, которые помогут заподозрить такую патологию как старческая деменция. Симптомы и признаки развиваются постепенно, в течение нескольких лет. Люди списывают эти изменения на «старость». Но лучше убедиться, что за ухудшением памяти и нестабильным настроением не скрывается серьезное расстройство.

    К основным симптомам деменции у взрослых людей:

    1. У человека постепенно снижается память.
    2. Человек больше не может рассуждать, анализировать, планировать, взвешивать «за» и «против» — то есть полноценно мыслить.

      Сначала человек перестает запоминать новую информацию. Например, если он оказывается в больнице, то не может запомнить имя врача, номер палаты, какая тумбочка — его. Он забывает, что было вчера или даже сегодня, но в ярких подробностях вспоминает молодость и детство. Без лечения нарушения памяти прогрессируют, и человек теряет даже самые яркие воспоминания.

      Пациенты с сенильной деменцией не могут мыслить рационально, рассуждать, анализировать свои действия, не могут больше задействовать воображение.

      Из-за постоянной забывчивости они плохо ориентируются в пространстве и времени — пожилой человек может выйти на улицу, не запомнить дорогу домой и потеряться.

      Сложно сконцентрироваться и длительно удерживать внимание, быстро переключаться с одной вещи на другую. Человек заторможен, медленно реагирует.

      Если снижение памяти и умственной деятельности мешает жить и работать, речь точно идет о расстройстве, лечить которое должен психиатр. Для диагноза «сенильная деменция» эти признаки должны сохраняться 6 месяцев и дольше.

      К второстепенным признакам относят:

      • снижение зрения, слуха, нарушение речи;
      • вялость, безучастность, чрезмерная суетливость, которая ни к чему не приводит (человек бесцельно передвигается по квартире, берет в руки предметы и ставит обратно, не знает, чем себя занять);
      • эмоциональные нарушения — тоскливое, депрессивное или возбужденное, беспричинно повышенное настроение;
      • человек отказывается признать себя больным (это тоже следствие болезни) и не хочет принимать лекарства.

      Признаки деменции у женщин включают эмоциональные расстройства. Характерны частые перепады настроения «из крайности в крайность» — от плача навзрыд до беспечной улыбки, агрессивный настрой к окружающим, обвинения близких. Характер женщины меняется, и это один из признаков патологического процесса в головном мозге.

      Пожилого человека часто невозможно убедить, что он болен. Это тоже происходит из-за болезни, из-за того, что человек больше не может мыслить логически, анализировать ситуацию и делать выводы.

      Признаки старческой деменции у мужчин заключаются в серьезных, прогрессирующих расстройствах памяти и мышления. Эмоциональная лабильность (частая резкая смена настроения) выражена меньше, но встречается и у мужчин тоже.

      Признаки деменции у стариков, прогноз развития заболевания

      Доказано, что чем раньше возникли первые признаки слабоумия, тем тяжелее протекает эта болезнь. Деменция у пожилых людей, симптомы которой возникли в возрасте моложе 65 лет, считается ранней. Без лечения симптомы быстро прогрессируют, состояние ухудшается, человек помнит всё меньше и меньше.

      У старческого слабоумия, которое развилось в возрасте старше 65 лет, более благоприятный прогноз. Это поздняя деменция. Признаки и проявления отличаются стабильным течением и медленным прогрессированием. Поздняя форма лучше поддается медикаментозному лечению.

      Пожилой человек сам не сможет противостоять болезни — ему нужна поддержка близких. Если поведение родственника с деменцией, его капризы, претензии, обвинения выводят Вас из себя, обратитесь к психотерапевту. Он поможет наладить общение и научит избавляться от раздражения.

      Лечение совместно назначают врач-психиатр и невролог. Лечащий врач назначает препараты, которые улучшают кровообращение в головном мозге, замедляют гибель клеток, нормализуют обмен нейромедиаторов (сигнальных молекул между нейронами).

      Дозировки и комбинации лекарств должен назначать опытный доктор — организм пожилого человека хорошо переносит не все препараты, дозировки должны быть ниже. Терапия всегда назначается индивидуально. Подробнее о лечении деменции .

      cmzmedical.ru

      Болезни головного мозга слабоумие

      Наиболее распространенные сосудистые заболевания головного мозга—церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь. Между ними существует довольно сложная связь. Церебральный атеросклероз часто протекает с явлениями артериальной гипертонии, и нередко при известной длительности заболевания клиническая картина мало отличима от гипертонической болезни. В то же время и длительное течение гипертонической болезни приводит к появлению атеросклеротических изменений в сосудах головного мозга. Таким образом, наблюдается конвергирующая тенденция в течении этих заболеваний. Несмотря на своеобразие психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни (Е. С, Авербух, 1955), можно говорить о формах слабоумия, присущих обоим заболеваниям, так как, по нашим наблюдениям, специфика слабоумия при них определяется не столько различием психопатологических картин, сколько разной частотой их выявления. Так, при гипертонической болезни чаще встречаются синдромы слабоумия, в основе которых лежат грубые деструктивные изменения головного мозга (инсульты).

      Особенности синдромов слабоумия сосудистого генеза зависят от многих факторов. Это, во-первых, характер течения заболевания, стереотип его развития. Слабоумие при церебральном атеросклерозе прогрессирует более медленно, чем при гипертонической болезни. Присущие последней частые острые нарушения мозгового кровообращения способствуют выявлению очаговости поражения в картине слабоумия. В то же время остро возникающие в связи с инсультом синдромы слабоумия чаще имеют тенденцию к некоторому регрессированию психопатологической симптоматики, главным образом за счет функциональных компонентов. Особенности течения сосудистого процесса сказываются и на компенсаторных по отношению к деменции возможностях центральной нервной системы. Примером может служить картина сосудистой деменции, протекающей с очаговыми нарушениями речи, афазиями. Прогноз при возникающей вследствие инсульта деменции с афазией значительно лучше, чем в случаях, когда подобная картина наблюдается при длительном, с постепенным прогрессированием течении церебрального атеросклероза.

      Не менее важным фактором, изменяющим характер деменции, является возраст больного, который оказывает влияние на компенсаторные механизмы. Кроме того, сосудистые заболевания в старческом возрасте нередко приобретают симптоматику, придающую им сходство с сенильной патологией и существенно затрудняющую дифференциальную диагностику. Однако влияние возрастного фактора на развитие сосудистой деменции нельзя оценивать прямолинейно. Церебральный атеросклероз, начинающийся преждевременно, нередко протекает с большей выраженностью психопатологической симптоматики. Об этом свидетельствуют исследования, показавшие большую выраженность расстройств памяти у больных с начальными проявлениями церебрального атеросклероза в более раннем возрасте (45—59 лет) по сравнению с больными, у которых начало заболевания приходилось на возраст 60—69 лет (В. М. Блейхер, Ю. А. Машек, 1973).

      К факторам, влияющим на характер синдрома деменции, относится и наличие интеркуррентной соматической и психической патологии. Заболевания внутренних органов усиливают присущие церебральному атеросклерозу явления астении, способствуют появлению у этих больных легкой оглушенности, обнубиляции (Ю. Е. Рахальский, 1969). Подтверждением этого является исчезновение оглушенности после устранения соматической патологии и в связи с этим значительное уменьшение интеллектуальной несостоятельности больного.

      О влиянии на характер и глубину сосудистой деменции факультативных или обусловленных наличием интеркуррентного заболевания психических нарушений свидетельствуют кажущееся углубление деменции при депрессиях, возникновение псевдопаралитических картин при легких маниакальных состояниях у больных церебральным атеросклерозом. Такое же влияние оказывает на этих больных и длительное, недостаточно продуманное назначение им психотропных средств, депремирующих или растормаживающих. Многообразие форм течения сосудистых заболеваний головного мозга — острых и длительно, с образованием деменции, протекающих — определяется не только изменениями психической деятельности больных в связи с сосудистой церебральной патологией, но и сочетанием этих расстройств с различными соматогенными и психогенными вредностями, имеющими иногда значение решающего фактора в возникновении и течении психоза. Таким образом, в сложном генезе атеросклеротической деменции определенную роль наряду с интенсивностью и локализацией сосудистого процесса приобретают дополнительные экзогенные или психогенные вредности, длительность их воздействия на определенном этапе заболевания.

      На формирование деменции оказывают влияние преморбидные свойства интеллекта и личности. Это сказывается на степени выраженности деменции и возможности ее «скрадывания», компенсации. В ряде случаев дебют атеросклеротической деменции характеризуется некоторым заострением присущих больному до заболевания характерологических особенностей, что дало основания Ю. Е. Рахальскому (1963) выделить атеросклеротическую деменцию у психопатов как самостоятельную форму. В этом случае начальная деменция усугубляет психопатические особенности больного, а последние, в свою очередь, препятствуют компенсации деменции. Эта форма является психопатоподобным вариантом простого атеросклеротического слабоумия, наблюдающимся обычно в начальной стадии развития деменции. Изменения личности в этой стадии атеросклеротической деменции могут протекать иначе и определяются сглаживанием свойственных больному до заболевания характерологических черт. В ряде случаев появляются признаки изменения личности по сенильному типу.

      В структуре атеросклеротической деменции находят отражение и отношения между свойствами личности и церебрально-сосудистой патологией, которые зависят от интенсивности течения атеросклеротического процесса и характера клинической формы течения.

      Сохранность основных морально-этических свойств личности в свое время послужила одним из основных критериев выделения лакунарного и глобарного типов слабоумия. Понятия лакунарного и глобарного слабоумия не отражают всего многообразия типов слабоумия сосудистого генеза, отличающегося большим диапазоном психопатологических расстройств. Нередко при сосудистой церебральной патологии и особенно при постепенном неосложненном течении мозгового атеросклероза лакунарность и глобарность служат лишь проявлением определенного этапа течения заболевания.

      На основании одних лишь признаков лакунарности без учета другой симптоматики нельзя диагностировать сосудистое поражение головного мозга, так же как и наличие признаков глобарного слабоумия не опровергает подобного диагноза. Обнаружение симптомов лакунарного или глобарного слабоумия в основном позволяет характеризовать тип течения патологического процесса, а в ряде случаев — его этап, и судить об интенсивности.

      Было предложено несколько вариантов систематики синдромов слабоумия при церебральном атеросклерозе (Е. С. Авербух, 1955; К. А. Овчинникова, 1957; Д. Б. Голант, 1960; Ю. Е. Рахальский, 1963; Б. Д. Фридман, 1963). В них нередко сочетается разделение слабоумия на лакунарное и глобарное, выделение постапоплексических вариантов слабоумия в связи с течением заболевания, дается конкретно-психопатологическое определение других форм слабоумия.

      Выделение лакунарного слабоумия наряду с другими его синдромами заставляет при пользовании такой схемой относить остальные к глобарному слабоумию, хотя в их динамике можно проследить явное перерастание лакунарного этапа в глобарный. Э. М. Аксельрод, Г. М. Молчанов, Е. С. Орловская (1968) считают, что недостаточно разделять слабоумие соответственно типу течения на постапоплексическое и развивающееся постепенно, без инсультов.

      Постапоплексическое слабоумие характеризуется лишь более частыми афатико-агностико-апрактическими расстройствами и параноидной симптоматикой (Д. Б. Голант, 1960). То же самое установлено и в отношении синдромов слабоумия, развивающихся после острых сосудистых психозов (С. Б. Тургиев, 1970). Представляется спорным и выделение псевдосенильного слабоумия, так как к нему относятся формы, напоминающие простое старческое слабоумие, и формы, характеризующиеся очаговыми, асемическими расстройствами. К последним относят псевдоальцгеймеровские и псевдопиковские состояния, хотя сама болезнь Пика не относится к группе сенильно-атрофических психозов.

      В, перечисленных систематиках в основном учитываются набор синдромов картин деменции при сосудистых поражениях головного мозга, однако нередко классификация составлена соответственно различным критериям. В 1967 г. мы предложили классификацию синдромов слабоумия сосудистого генеза по одному клинико-психопатологическому принципу, в которой мы избегали выделения чрезмерно обобщающих, но клинически недостаточно четких понятий лакунарного и глобарного слабоумия, и стремились к конкретному психопатологическому определению форм слабоумия.

      Так же как и при старческой деменции (А. В. Снежневский, 1949), при церебральной сосудистой патологии формы слабоумия соответствуют формам течения заболевания. Это подтверждается сопоставлением клинической типологии атеросклеротического слабоумия с формами течения церебрального атеросклероза (Я. П. Фрумкин, И. Я. Завилянский, 1963).

      При учете этих положений представляется целесообразной следующая систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза, построенная по единому психопатологическому признаку.

      Простое слабоумие возникает при медленном развитии неосложненной атеросклеротической астении (простая форма мозгового артериосклероза, по С. А. Суханову и И. Н. Введенскому, 1904, простое артериосклеротическое слабоумие, по С. А. Суханову, 1905).

      Астения является основной формой течения церебрального атеросклероза, почвой, на которой развиваются различные психотические синдромы. Астения — начальный этап всех разновидностей наблюдающихся при церебральном атеросклерозе синдромов. Наряду с этим она является и самостоятельной клинической формой течения церебрального атеросклероза, образуя при постепенном развитии своеобразный профиль атеросклеротической астении, для которой характерны постепенное нарастание ослабления памяти и внимания, эмоциональная неустойчивость с депрессивным фоном настроения и потеря психической эластичности, нарастание повышенной чувствительности к различным напряжениям, внешним раздражителям, повышение утомляемости.

      При церебральном атеросклерозе рано возникают расстройства памяти, развивающиеся в определенной последовательности. Вначале — это затруднения произвольной репродукции. Больной не может вспомнить нужное слово, фиксация внимания на этой задаче лишь ухудшает результаты. Только через некоторое время, иногда через несколько часов, когда поиск этого слова уже не актуален, оно само как бы всплывает в памяти больного. Затем выявляются затруднения удержания в памяти, ретенции, и позже присоединяются затруднения запоминания. Эта последовательность ослабления памяти у больных церебральным атеросклерозом легко прослеживается при обследовании с помощью несложных методик, направленных на запоминание десяти слов или неосмысленных звукосочетаний. Вначале ослабевает механическая и значительно позже — смысловая, ассоциативная память. Определение в эксперименте нарушения ассоциативной памяти свидетельствует о значительной выраженности атеросклеротического слабоумия. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса становятся все более выраженными явления истощаемости мнестических функций. Об этом свидетельствует нарастание зигзагообразности кривых воспроизведения слов в пробах на запоминание и торпидный тип кривой при глубокой степени интеллектуально-мнестических расстройств. В результате тщательного патопсихологического исследования памяти при церебральном атеросклерозе мы (В. М. Блейхер и Ю. А. Машек, 1973) установили, что для неосложненного течения этого заболевания характерны неравномерность выявления различных сторон мнестической функции, отсутствие параллелизма в ослаблении кратковременной и долговременной памяти, тенденция к снижению веек показателей мнестической деятельности с выраженными проявлениями истощаемости.

      Психометрическое исследование памяти при церебральном атеросклерозе с помощью шкалы памяти Векслера показывает четкое соответствие между степенью выраженности мнестических нарушений и интеллектуальным снижением, зависимость результатов исследования памяти от включения в условие задания элементов деавтоматизации. При этом играют роль смысловые ассоциативные факторы в процессе запоминания.

      Клинически нарушения памяти при церебральном атеросклерозе, протекающем по типу атеросклеротической астении, определяют как дисмнестические. Этим подчеркивается как неравномерность поражения различных сторон памяти, так и колебания нарушений памяти в различные промежутки времени. Особенно выражена диссоциация между степенями расстройств различных видов памяти в послеинсультных состояниях.

      При атеросклеротической астении довольно рано возникают затруднения в подыскании слов и при отсутствии явной очаговой патологии — эпизодические мерцающие литеральные парафазии, связанные с недостаточностью дифференцировочного торможения. На более поздних этапах течения болезни выявляются эпизодические вербальные парафазии. Их возникновение находится в тесной связи с усилением расстройств памяти и утомляемостью. Вначале они как бы находятся в том же смысловом поле, что и нужное слово, но по мере прогредиентности заболевания в качестве парафазических употребляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с основным словом. Это явление Р. Б. Хайкин (1969) объясняет постепенным «разрыхлением» и утратой стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии.

      Простое слабоумие характеризуется постепенным выпадением корковых функций с периодическими ремиссиями или остановками развития, неравномерностью глубины различных психопатологических проявлений, колебаниями в степени выраженности болезненных расстройств за короткий промежуток времени, дисмнестическим типом расстройств памяти. Функциональные расстройства корковой динамики, значительные на ранних этапах заболевания, постепенно сменяются нарушениями, обусловленными органически-деструктивными изменениями и поэтому необратимыми Отражением этого является обнаруживаемая при экспериментально-психологическом исследовании динамика расстройств мышления при Церебральном атеросклерозе—от единичных, корригируемых в ходе эксперимента, непоследовательных суждений, зависящих от повышенной истощаемости психической деятельности, к стойкому снижению уровня процессов обобщения и отвлечения.

      С присоединением острого нарушения мозгового кровообращения, инсульта, в психопатологической структуре простого слабоумия усиливаются отдельные психопатологические проявления, углубляется их диспропорциональность, что позволяет говорить о постапоплексическом простом слабоумии.

      Обычно под постапоплексическим слабоумием понимают «толчкообразное» усиление имевшейся до инсульта сосудистой деменции. При этом инсульт может либо существенно не изменить психопатологическую картину деменции, либо принести корсаковскую симптоматику, афатико-агностико-апрактический симптомокомплекс, параноид, картину псевдопаралича, т. е. трансформировать синдром слабоумия.

      В отличие от описываемых А. Л. Абашев-Константиновский (1966) выделил синдром слабоумия, остро возникающего после инсульта у больного, у которого до заболевания не обнаруживались явные признаки деменции. Слабоумие это чаще всего носит лакунарный характер, иногда протекает с отдельными очаговыми расстройствами речи, гнозиса и праксиса, которые, однако, обнаруживают тенденцию к обратному развитию. Это дает нам основание квалифицировать такого рода синдром слабоумия как простое сосудистое слабоумие, поскольку асемическая симптоматика в этих случаях незначительна и нестойка. Острому возникновению стабильного синдрома деменции, по А. Л. Абашеву-Константиновскому, способствуют такие факторы, как длительно существовавшее до инсульта недостаточное кровообращение головного мозга; наличие предшествовавших инсульту деструктивных изменений сосудов и окружающих тканей вследствие частых функциональных, транзиторных нарушений мозгового кровообращения; травмирующее воздействие инсульта на ткани мозга; длительность коматозного состояния с витальными нарушениями дыхания и сердечной деятельности, приводящими к нарушениям обмена веществ и аноксии головного мозга; конструирующее значение патологии сознания, проявляющейся в выраженном и постоянном синдроме оглушения.

      Таков же механизм усиления происходящего вследствие инсульта, уже сформированной в коде атеросклеротического процесса сосудистой деменции.

      Галлюцинаторно-бредовое слабоумие характеризуется наличием бреда или галлюцинаций. Возможны и промежуточные картины, так как при длительном существовании атеросклеротического галлюциноза появляются бредовые образования.

      Атеросклеротический галлюциноз (Я- П. Фрумкин, 1957) характеризуется слуховыми галлюцинациями, обычно усиливающимися в ночное время, в тишине. Течение медленное, прогредиентное. Атеросклеротический галлюциноз Я. П. Фрумкин определяет как поздний монотематический галлюциноз с преимущественным значением церебрально-атеросклеротических изменений и психогенно-комплексным содержанием. Дополнительную роль в его развитии играют присоединяющиеся соматические изменения.

      Бредовое слабоумие определяется формами стойкого бредообразования — парафренного или параноического Возможно и образование острых атеросклеротических параноидов, чаще всего после инсульта или после картины острой экзогенного типа реакции, иногда его возникновению способствует психогения. Нередко в появлении систематизированного бреда у больных церебральным атеросклерозом играют существенную роль оживление следовых реакций прежнего жизненного опыта, актуализация имевших место ранее переживаний. Это было прослежено нами при бреде ревности у больных церебральным атеросклерозом. Существует связь между характером бреда и степенью выраженности атеросклеротического слабоумия. С нарастанием слабоумия бредовая система обнаруживает тенденцию к распаду, остаются отдельные фрагменты бреда и в ряде случаев явления тревожной подозрительности.

      Амнестически-парамнестическое (с корсаковским синдромом) слабоумие напоминает картины старческого слабоумия, однако в последнем корсаковский синдром очень скоро как бы растворяется в общей прогрессирующей амнезии. Это слабоумие длительное время носит характер лакунарного (Pilcz, 1911). Вначале отмечаются явления диссимуляции больными своего мнестического дефекта. В начальной стадии расстройства памяти носят До известной степени изолированный характер — наблюдается выраженное ослабление ретенции запоминаемого и произвольной репродукции. Примером последнего может служить то, что больному не удается воспроизвести по заданию, фигурирует в его конфабуляторных высказываниях. Talland (1963) отмечает, что у больных с корсаковским синдромом даже небольшое отвлечение внимания приводит к массивному торможению следов и исчезновению из памяти только что запечатленного материала. Уже на этой стадии заболевания в отличие от классических описаний корсаковского синдрома интоксикационного генеза отмечается некоторое снижение уровня интеллектуальной деятельности и критичности мышления, обнаруживаются отдельные асемические симптомы, например, явления импрессивного аграмматизма, нарушения восприятия сложных логикограмматических структур типа семантической афазии.

      В дальнейшем, по мере углубления слабоумия и нарастания асемических расстройств, отмечается распад ядра личности, образуется картина глобарного слабоумия.

      Корсаковский синдром не специфичен для одной лишь сосудистой церебральной патологии, он наблюдается при самых различных интоксикациях, инфекциях. Для корсаковского синдрома сосудистого генеза характерна известная стабильность остающихся после исчезновения функциональных наслоений амнестически-парамнестических расстройств.

      Р. Я- Голант (1935) выделяет корсаковоподобный синдром, наблюдающийся и при церебральном атеросклерозе. При этом расстройства репродукции распространяются на все прошлое, может быть, несколько более они выражены по отношению к начальному периоду заболевания. Островки удовлетворительной репродукции отмечаются в отношении последнего времени и периода заболевания. В условиях эксперимента больные с корсаковоподобным синдромом обнаруживают некоторую сохранность способности запоминания. Лучше сохраняется, чем при настоящем корсаковском синдроме, локализация событий во времени. Однако, несмотря на меньшую выраженность некоторых мнестических расстройств, прогноз при корсаковоподобном синдроме хуже, чем при корсаковском. Для корсаковоподобного синдрома, в понимании Р. Я. Голант, характерно отсутствие тенденции к регредиентности симптоматики в течении заболевания.

      Псевдопаралитическое слабоумие выделено KHppel (1891, 1899) в результате предпринятой им ревизии клиники и патологической анатомии прогрессивного паралича. До того в органических деменциях различали прогрессивный паралич и сенильную деменцию. При этом важное значение в диагностике уделялось возрасту больного в начале болезни. Для развития прогрессивного паралича типичным считался возраст до 50 лет, а для старческого слабоумия — после 60—70 лет. K.Hppel установил, что в ряде случаев на вскрытии у погибших больных с паралитическим слабоумием отмечаются атероматические явления в стенках артерий и очаги размягчения мозговой ткани. Это наблюдение KHppel было подтверждено Binswanger (1894), выделившим наряду с псевдопараличом особую, названную его именем, форму течения церебрального атеросклероза (хронический субкортикальный энцефалит Бинсвангера).

      Клинику псевдопаралитических синдромов сосудистого генеза изучали С. А. Суханов и И. Н. Введенский (1904), Е. С. Авербух (1940), Н. И. Озерецкий (1949), В. Д. Зверева (1950), П. Б. Посвянский (1960). Они отмечали роль дополнительных экзогенных факторов (соматических заболеваний, в особенности острых инфекций, психогений, травмы головы) в возникновении псевдопаралитических состояний при сосудистых поражениях головного мозга. Достаточно изучена и гистопатологическая картина сосудистого псевдопаралича (М. М. Александровская, 1950), характеризующаяся диффузным атеросклеротическим поражением головного мозга, многочисленными кровоизлияниями и очагами размягчения. По П. Б. Посвянскому, наиболее частые формы псевдопаралича сосудистого генеза — дементно-эйфорическая и экспансивная.

      Синдромы псевдопаралича различны и по своей прогностической значимости. Иногда — это этап острой экзогенного типа реакции, за которым следует ремиссия с выходом в астению. В других случаях, особенно при развитии псевдопаралича после инсульта, необратимая картина псевдопаралича может рассматриваться как начало слабоумия. Таким образом, псевдопаралич — это один из переходных (по Wieck) синдромов, относимый к «органическому регистру». Последним объясняется все же значительная частота перехода псевдопаралича как состояния, отражающего острый этап заболевания, в стойкое необратимое псевдопаралитическое слабоумие.

      При псевдопаралитическом синдроме сосудистого генеза обнаруживается типичное для этих расстройств мерцание симптоматики, причем в моменты эпизодического улучшения самочувствия больные депрессивны, критичны к своему состоянию, у них выявляются элементы сохранности ядра личности. Частые асемические симптомы при псевдопаралитическом слабоумии объясняются множественностью очагового поражения коры головного мозга.

      Начало заболевания либо медленное (при церебральном атеросклерозе с мелкими кровоизлияниями в ткань мозга и очагами размягчения, длительное время формирующимися бессимптомно), либо острое (после инсульта и инфаркта миокарда, в связи с острой инфекцией и т. п.). При медленном развитии псевдопаралитического слабоумия удается проследить в клинической картине смену лакунарного и глобарного слабоумия.

      Асемическое слабоумие характеризуется очаговыми нарушениями корковых (семических) функций — речи, гнозиса и праксиса. Выделение асемического слабоумия условно, так как отдельные асемические нарушения могут наблюдаться и при других формах атеросклеротической деменции. Мы уже говорили об эпизодических вербальных и литеральных парафазиях при простом слабоумии, где они нередко сочетаются с агнозиеподобными расстройствами. Последние проявляются в оптико-гностической недостаточности при восприятии сложных в перспективном отношении или лишенных деталей рисунков. Наблюдаются и явления недостаточности конструктивного праксиса. При амнестически-парамнестическом слабоумии наблюдаются нарушения восприятия сложных логико-грамматических структур, явления амнестической афазии, вербальные парафазии. Однако такие асемические проявления в рамках других видов слабоумия отличаются рудиментарностью и не определяют клиническую картину.

      К асемическому слабоумию относятся случаи сочетания слабоумия с четко очерченными, чаще очаговыми, синдромами афазии, агнозии, апраксии Специфичность синдрома асемического слабоумия в значительной мере зависит от обнаруживаемых в клинической картине признаков общемозгового и очагового поражения.

      Синдром асемического слабоумия часто требует дифференциальной диагностики между сосудистыми и очагово-атрофическими заболеваниями. Речь идет об отграничении болезни Пика и болезни Альцгеймера от псевдопиковских и псевдоальцгеймеровских состояний сосудистого генеза.

      Особенно часто возникает синдром асемического слабоумия при неблагоприятно протекающей бинсвангеровской форме церебрального атеросклероза. Болезнь начинается в старческом или предстарческом возрасте астеническим симптомокомплексом. Постепенно нарастает безразличие, тупость, потеря интереса к работе. Характерно непостоянство настроения, явления эпизодической раздражительности, гневливости, слабодушия. Все это создает, по выражению Alzheimer, картину душевной пустоты. Болезнь протекает с периодами улучшения. При прогрессировании заболевания наблюдаются эпилептиформные припадки, асемические симптомы. В периоды ремиссии в начале заболевания обнаруживается известная сохранность ядра личности. Морфологический субстрат формы Бинсвангера — поражение длинных сосудов белого вещества головного мозга.

      Очаговые психопатологические признаки при асемическом слабоумии тесно переплетаются с общемозговыми симптомами. Симптомы общего поражения головного мозга находят свое отражение в особенностях очаговых симптомов. Примером этого может служить своеобразное мерцание выраженности афатических расстройств сосудистого генеза, никогда не наблюдающееся при атрофических поражениях головного мозга. Delay и Brion (1962) значительно большее значение в решении вопросов дифференциальной диагностики отводят обнаружению у больных таких неврологических симптомов, как симптом Бабинского, гомонимная гемианопсия и т. д.

      Клиническая практика свидетельствует о том, что правильное определение асемической симптоматики в действительности имеет важное диагностическое значение. В этих случаях существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики оказывает экспериментально-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса. О сосудистой природе заболевания свидетельствуют следующие особенности.

      I. Определенная связь психопатологических проявлений (в том числе афатических, агностических и апрактических) с эпизодами острой недостаточности мозгового кровообращения.

      II. Колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. Разница в степени их выраженности видна уже по ходу эксперимента. Так, например, у больного церебральным атеросклерозом с псевдопиковским синдромом обнаруживаются элементы амнестической афазии, усиливающейся по мере утомления. Приводим выдержку из протокола исследования (называние показываемых предметов):

      Карандаш —наш карандаш.

      Ручка —это обыкновенная ручка обыкновенная.

      Лампочка —лампа наша малая.

      Зеркальце — то же самое зеркало.

      Катушка — это просто кубашка. Кадушка также с одним словом.

      Телефон — теперь это давненько получилось это военный военный военный катушки были медные.

      Наперсток — это для дамских усобенностей они покупают разные у другой — толще обыкновенно просто сырой такой дамский.

      Часы (повторно) — это знаете такие смыванет, ноские часто бывают.

      III. Отсутствие характерной для атрофических заболеваний последовательности развития расстройств высших корковых функций. Так, болезни Альцгеймера и болезни Пика (височному ее варианту) присуща своеобразная динамика афатических проявлений — от амнестической афазии к транскортикальной, а затем — к кортикальной, сенсорной с присоединением моторной афазии. Особенно своеобразной в этом отношении является стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся начальными фокальными симптомами. При этом определяются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур коры головного мозга — семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия с нарушением представлений о разрядном строении чисел.

      IV. Отсутствие прогрессирующей речевой аспонтанности, характерной для очагово-атрофических заболеваний, особенно для болезни Пика. При лобном варианте болезни Пика эта прогрессирующая аспонтанность выявляется очень рано и совпадает с нарастающей редукцией речи, резко выраженным оскудением словарного запаса.

      V. Церебральному атеросклерозу свойственна тенденция к нивелировке афатических расстройств или временной задержке их развития, толчкообразное течение заболевания — с периодами улучшения или стабилизации состояния. Так, часто постепенно уменьшается выраженность возникших после инсульта сенсорно- или моторно-афатических расстройств, и, лишь когда они становятся менее выраженными, появляется амнестическая афазия. Для очаговых атрофии головного мозга характерна неуклонная прогредиентность течения.

      VI. Меньшая выраженность или отсутствие «стоячих» симптомов — палилалии, «стоячих» оборотов и т. п. Эти симптомы характерны для болезни Пика.

      Афатические синдромы при очаговых атрофиях головного мозга не так четко выражены, как при очагово-сосудистых поражениях его. Наблюдается диссоциация между афатическими и парафатическими проявлениями— литеральные парафазии наблюдаются при болезни Альцгеймера в рамках амнестической афазии и при явлениях транскортикальной сенсорной афазии. При этом отмечается и несоответствие выраженности расстройств устной и письменной речи — аграфические расстройства опережают афатические.

      Представленная систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза в некоторой степени является шкалой, отражающей нарастание лежащих в их основе морфологически-деструктивных изменений и локальной акцентуации сосудистой патологии.

      В динамике каждого из синдромов слабоумия сосудистого происхождения прослеживается тенденция к уменьшению удельного веса функциональных симптомов и усилению органически обусловленной симптоматики.

      Соотношение этих двух рядов симптомов лежит в основе периодизации течения церебрального атеросклероза, протекающего с психическими нарушениями. Так, Ю. Е. Рахальский (1963) различает следующие периоды: I) начальный, функционально-органический с доклинической, пресклеротической и начальной клинической стадиями; 2) органический период со стадиями выраженных клинических проявлений (деменции) и терминальной.

      В. М. Банщиков (1967) указывает, что следует учитывать трудность исключения органических моментов даже в начальной стадии заболевания и функциональных моментов в далеко зашедших случаях церебрального атеросклероза. В связи с этим при разработке периодизации течения церебрального атеросклероза он ориентируется главным образом на степень выраженности клинических проявлений заболевания и соответственно этому различает следующие периоды: скрытый, манифестный (т. е. период начала проявления), выраженных клинических явлений и заключительный, которому и свойственна деменция. При такой периодизации несколько условно разграничиваются заключительный период и период выраженных клинических явлений, для которого характерны психотические синдромы. Клиническая практика показывает, что сосудистые психозы нередко возникают у больных с признаками заметного интеллектуально-мнестического снижения.

      Наши наблюдения показывают, что представление о слабоумии как проявлении лишь конечной стадии атеросклеротической энцефалопатии неправомерно. Такое представление приводит к статическому пониманию слабоумия, лишает его динамичности, процессуальности. Задача психиатра — как можно раньше определить наличие в клинической картине заболевания симптомов органического поражения. Это в известной мере определяет характер лечебных и реадаптационных мероприятий, решение вопросов трудовой экспертизы, прогноз заболевания.

      Ряд признаков необратимого интеллектуально-мнестического снижения отмечается уже в начальной стадии заболевания. Этим обусловлено и существенное отличие атеросклеротической астении от астенических состояний иного генеза, которое заключается в наличии наряду с истощаемостью признаков инертности недостаточной подвижности основных нервных процессов. Такие данные мы получили при обследовании больных с начальным мозговым атеросклерозом с помощью корректурной пробы с переключением. Примером этого является и обнаруженная нами своеобразная динамика расстройств памяти при церебральном атеросклерозе, существенно отличающаяся от ослабления памяти при психогенных и соматогенных заболеваниях.

      Можно говорить о трех стадиях формирования атеросклеротической деменции.

      I стадия характеризуется сочетанием функциональных и деструктивных компонентов в клинической картине с явным преобладанием первых. Для нее свойственны резкие колебания в степени выраженности интеллектуальной и мнестической недостаточности, иногда даже в короткие промежутки времени, наличие ремиссий в течении заболевания.

      При патопсихологическом обследовании больных в этой стадии на фоне отдельных суждений, свидетельствующих о достаточно сохранном уровне процессов обобщения и отвлечения, выявляются ошибочные решения заданий по типу непоследовательных суждений. В ходе опыта они корригируются либо врачом, либо самим больным, заметившим допущенную оплошность. В пробе на запоминание десять слов воспроизводятся после большего количества повторений, кривая запоминания характеризуется спадами, возникшими в связи с истощаемостью мнестической функции. Ассоциативная память не ослаблена.

      II стадия — «кристаллизация» слабоумия. Явственно выступает органическая симптоматика в психическом статусе больного.

      Патопсихологически определяется уже стойкое снижение уровня обобщения и отвлечения, однако еще в какой-то мере связанное с истощаемостью психических процессов, возможны различные способы выполнения задания. Диапазон этих колебаний невелик и даже относительно лучшие решения ниже интеллектуального уровня этого больного в начале заболевания. Больной не может выполнить задания, требующие оперирования абстрактными понятиями, образования аналогий. При исследовании памяти отмечается выраженный зигзагообразный характер кривой запоминания, обследуемый не воспроизводит все десять слов даже при большом количестве повторений.

      III стадия характеризуется преобладанием деструктивно-органических симптомов, неуклонной прогредиентностью заболевания. При патопсихологическом исследовании обнаруживаются торпидный характер кривой запоминания на невысоком уровне, значительное ослабление ассоциативной памяти, стойкое снижение уровня процессов обобщения и отвлечения.

      Атеросклеротическому слабоумию присущи и изменения личностных свойств больных. Это же наблюдается при соответствующих синдромах сосудистого слабоумия другого генеза, например, при гипертонической болезни.

      При простом атеросклеротическом слабоумии могут, во-первых, в начальных этапах развития болезни заостряться доболезненные свойства личности; во-вторых, наблюдаться реакции личности на развивающееся заболевание, и в-третьих, длительно сохраняться преморбидные свойства личности. Свойства личности определяют и отношение больного к изменениям (астеническим признакам, мнестическим расстройствам и депрессивным симптомам), связанным с дебютом церебрального атеросклероза, способность больного замечать происходящие в нем изменения может явиться источником образования внутренней психогении.

      В связи с тем, что больной церебральным атеросклерозом обнаруживает в себе начальные изменения, у него развивается адекватная депрессивная реакция, характеризующаяся главным образом переживанием собственного ослабления, особенно при психическом усилии. По мере развития атеросклероза головного мозга, особенно после инсульта, утрачивается естественно-рассудительная оценка больным своего состояния и на первый план выступает анозогнозическая реакция, обусловленная степенью слабоумия, что типично для атеросклеротического псевдопаралича.

      Примером характерных для сосудистой энцефалопатии личностных изменений могут служить данные, полученные при исследовании с помощью методики «уровень притязаний». Методика эта применяется в качестве своеобразной модели жизненных ситуаций, выявляющей отношение к ним обследуемого, особенности его самооценки в процессе деятельности. В начале исследования больные церебральным атеросклерозом обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, и возвращается к наиболее простым, обнаруживая известную «хрупкость» уровня притязаний. К концу опыта больные нередко становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях заставляет их отказаться от Дальнейшего выполнения задания. При нарастании слабоумия отмечается некоторое увеличение уровня притязания, не адекватное уровню выполнения. Наиболее выраженными оказываются изменения уровня притязаний у больных церебральным атеросклерозом с признаками псевдопаралитического слабоумия. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи их не обескураживают. Не выполнив очередного задания, больной приступает к следующему, более сложному, и уже обычно не возвращается к более легким. Такой тип уровня притязаний (ригидный) мы наблюдали и при эпилептической деменции.

      www.psychiatry.ru