Булимия лечение флуоксетин

Почему доктор прописал мне Флуоксетин?

Многолетний опыт специалистов Клиники Расстройств Пищевого Поведения доказывает эффективность лечения анорексии, булимии и компульсивного переедания без применения антидепрессантов и транквилизаторов. О бесперспективности медикаментозного лечения уже давно говорят зарубежные коллеги. Однако российские врачи, психиатры и психотерапевты, с прежним упорством продолжают прописывать флуоксетин (прозак) пищевым зависимым.

Миф № 1: Флуоксетин снижает аппетит.

Флуоксетин – вовсе не препарат для снижения аппетита и веса, это сильнодействующий антидепрессант, который может быть прописан врачом при наличии у пациента психических расстройств.

Врач может прописать препарат из-за ошибочного мнения о том, что резкое увеличение или наоборот уменьшение аппетита – одно из осложнений, вызванное психическим отклонением, к примеру, таким, как шизофрения.

В итоге, сильнодействующий антидепрессант назначается пациенту без психических патологий, и только ухудшает состояние больного, поскольку не влияет на причину повышенного или пониженного аппетита. Прием Флуоксетина сопровождается апатией, вялостью, головными болями, шумом и болью в ушах, диареей, тошнотой, бессонницей, нарушением вкусовых ощущений, ярко выраженным равнодушием к происходящему. Безразличие к окружающему миру может на период приема препарата послужить причиной снижения аппетита, но не избавит Вас от проблемы навсегда.

Миф № 2 Флуоксетин для похудения.

Флуоксетин, наряду с Сибутрамином, Редуксином, Ремантадином и другими подобными препаратами причисляют к средствам, снижающим аппетит (анорексигенным средствам) и, таким образом способствующим, похудению. Все данные препараты действуют примерно одинаково: оказывают влияние на центральную нервную систему, нарушают обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, и таким образом угнетают центр голода и стимулируют центр насыщения. Все они вызывают привыкание, и не решают проблему булимии, компульсивного переедания и лишнего веса, а скорее усугубляют ее. Поскольку при отказе от данных препаратов пищевой зависимый с новой силой ощущает симптомы болезни.

Миф № 3: Флуоксетин при булимии – проверенное средство.

К сожалению, психиатры и психотерапевты, испокон веков прописывающие, антидепрессанты пациентам с пищевой зависимостью, зачастую не хотят даже слушать о других более эффективных методах лечения. Медики старой закалки с холодностью встречают известия об успешном опыте лечения булимии, анорексии и компульсивного переедания без антидепрессантов и транквилизаторов. Остается только догадываться о причинах такой приверженности медикаментозному лечению.

Флуоксетин купить без рецепта.

Для многих не секрет, что флуоксетин – это рецептурный препарат, но спрос всегда рождает предложение. Специалисты нашей Клиники сами были в числе пищевых зависимых и пробовали лечение антидепрессантами, поэтому настоятельно рекомендуют не пытаться найти «таблетку от всех болезней», не усугублять своё состояние приемов лекарственных средств, особенно без рецепта врача.

информация на сайте не является публичной офертой

bulimii.net

Булимия лечение флуоксетин

Лечение расстройств пищевого поведения основывается на комбинированной (мультимодальной) модели, признающей, что эти расстройства возникают не по какой-то одной причине и имеют непрогнозируемое течение. Терапевтическая стратегия определяется степенью тяжести заболевания и специфическим диагнозом расстройства пищевого поведения. При нервной анорексии ключевыми компонентами являются улучшение соматического состояния, когнитивная, поведенческая и семейная психотерапия, тогда как фармакотерапия в лучшем случае может быть дополнением к другим видам терапии. При нервной булимии методом выбора является когнитивно-поведенческая терапия, однако наилучшие результаты в отношении настроения и тревоги достигаются при дополнительном назначении антидепрессантов. При расстройстве пищевого поведения с эпизодами переедания к существенным и длительно сохраняющимся изменениям приводят когнитивно-поведенческая и интерперсональная психотерапия, нередко фармакологические методы лечения также играют полезную роль.

Ключевые слова: расстройства пищевого поведения, комбинированное лечение, когнитивно-поведенческая психотерапия, фармакотерапия, алиментарная реабилитация

Лечение расстройств пищевого поведения основывается на мультимодальной модели. Эта модель признает, что расстройства пищевого поведения не связаны с какой-либо одной причиной и имеют непрогнозируемое течение. Нередко они начинаются с соблюдения диеты или с ограничения количества потребляемой пищи. Обычно соблюдение диеты служит цели похудеть и стать привлекательнее, или оно может быть следствием тяжелого стресса либо соматического заболевания. Варианты поведения и воздействий, предшествующих соблюдению диеты, можно разделить на следующие категории: проблемы биологической уязвимости, психологическая предрасположенность, семейные случаи расстройств, а также социальные и средовые влияния. Комплексное влияние этих факторов на поведение, связанное с приемом пищи, стимулирует развитие расстройства пищевого поведения у конкретной личности. По мере увеличения продолжительности соблюдения диеты начинают проявляться последствия голодания, возникают нарушения питания, потеря массы тела, а также психологические изменения. Стойкий цикл основных вариантов дисфункционального пищевого поведения формируется при наличии психологического и физиологического подкрепления. У пациентки с нервной анорексией психологическое подкрепление происходит тогда, когда у нее возникает ощущение безопасности и результативности, пока она отдает себе отчет в том, что соблюдение диеты и потеря массы тела являются чем-то, что она может очень хорошо контролировать с помощью доведенных до совершенства навыков. Подкреплению голодания, вероятнее всего, способствуют физиологические изменения в дофаминергической, серотонинергической и опиоидной нейромедиаторных системах. При нервной булимии психологическое подкрепление происходит тогда, когда пациент осознает, что переедание может ослаблять тревогу таким же образом, как алкоголь или наркотики.
В момент, когда пациент самостоятельно вызывает рвоту или принимает слабительные средства, в головном мозге происходит выброс дофамина, что, вероятно, способствует физиологическому подкреплению такой формы поведения, как переедание / самоочищение.

Существует несколько разных категорий факторов риска, способствующих развитию расстройств пищевого поведения. В семейных исследованиях выявлены семейные факторы риска. Больше шансов возникновения расстройства пищевого поведения у тех, кто имеет родственников или близких, страдающих нервной анорексией, нервной булимией или ожирением [1]. При наличии члена семьи или родственника, страдающего депрессией, злоупотреблением алкоголем или наркотиками / зависимостью, также повышается риск возникновения расстройства пищевого поведения. К отдельным биологическим факторам относятся избыточная масса тела и раннее наступление первой менструации [2].

Генетические исследования продемонстрировали значимую связь ограничительного типа нервной анорексии с хромосомой 1 [3] и значимую связь нервной булимии с хромосомой 10 [4]. В исследованиях по изучению генетической связи не было получено согласованных и повторяемых данных в пользу полиморфизма специфических генов. Генетическая уязвимость, вероятно, заключается в предрасположенности к определенному типу личности, к психическому расстройству (аффективное или тревожное расстройство) или к дисфункции нейромедиаторных систем. Следовательно, генетическая предрасположенность и уязвимость могут проявиться в неблагоприятных условиях, например при неправильной диете или после эмоционального стресса.

Биологическая уязвимость может выражаться в дисфункции регулирующих пищевое поведение нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин, норадреналин. Исследования наглядно продемонстрировали дисфункцию всех трех указанных выше медиаторов у пациентов с расстройствами пищевого поведения [5–7]. При этих расстройствах также отмечаются аберрации нейропептидов, участвующих в регулировании пищевого поведения. Такие изменения выявлены в нейропептиде Y, опиоидах, лептине, холецистокинине, грелине, меланокортинах, адипонектине, агути-протеине, а также в мозговом нейротрофическом факторе [8].

Ответственные за передачу сигналов периферические пептиды, включая кишечные пептиды и адипокины, взаимодействуют с гипоталамическими пептидами в регуляции пищевого поведения и массы тела. Зависящие от состояния организма изменения в питании и в массе тела влияют на уровень нейропептидов в спинномозговой жидкости и плазме крови, а также на их рецепторную активность [9].

К индивидуальным психологическим факторам риска относятся перфекционистски-обсессивный тип личности, особенно для ограничительного типа нервной анорексии [10]. Низкая самооценка, чувство собственной неполноценности, неуверенности и несоответствия требованиям являются факторами риска развития нервной анорексии и нервной булимии [11]. Аффективные расстройства (депрессия), злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами являются факторами риска в особенности нервной булимии [12].

Дополнительными факторами риска являются соблюдение диеты, а также определенные занятия (например, гимнастика, балет, борьба, верховая езда) и профессии (актеры, модели), которые придают особое значение контролю над массой тела [13].

В дополнение к биологическим и психологическим факторам риска, наблюдается влияние социального климата. Он включает культуральные факторы риска, например проживание в индустриально развитой стране, акцент на худобе как главном признаке красоты. В США за последние 40 лет существенно возрос общий показатель массы тела [14]. Стрессовые события, такие как смерть близкого родственника или друга, сексуальное или физическое насилие, также могут быть факторами риска развития расстройства пищевого поведения [15].

Стратегия лечения расстройства пищевого поведения определяется степенью тяжести заболевания и диагнозом. Разработаны методические рекомендации по лечению расстройств разной степени тяжести, которые
охватывают широкий спектр вмешательств — от госпитализации до дневных программ, интенсивной амбулаторной психотерапии и групповой [16]. Рандомизированные контролируемые испытания, которые в достаточной мере оценили бы эффективность интенсивности лечения, не проводились. Основные расстройства пищевого поведения – нервная анорексия, нервная булимия и расстройство пищевого поведения с эпизодами переедания. В лечении разновидностей этих расстройств используются те же подходы, что и в лечении основных диагностических категорий, которым они соответствуют.

Существует три обзора исследований по изучению эффективности новых методов лечения расстройств пищевого поведения, содержащие критический анализ.
К ним относятся Кокрановский обзор [17], практические методические рекомендации по лечению расстройств пищевого поведения, опубликованные в Австралии и Новой Зеландии [18], а также методические рекомендации по лечению расстройств пищевого поведения Нацио-нального института клинического мастерства в Лондоне (Natiоnal Institute for Clinical Excellence) [19].

Лечение нервной анорексии

В лечении нервной анорексии ключевыми элементами являются улучшение соматического состояния, поведенческая, когнитивная и семейная психотерапия. Фармакотерапия в лучшем случае представляет собой дополнение к другим видам психотерапии. Неотъемлемыми компонентами лечения являются алиментарная реабилитация и меры, направленные на восстановление массы тела. Поведенческая психотерапия эффективна в увеличении массы тела, а также предупреждении эпизодов переедания и проведении очистительных процедур. Когнитивная психотерапия направлена на искаженные когнитивные образования в виде восприятия себя толстым, определения собственной ценности исключительно в зависимости от образа собственного тела и глубокого чувства неэффективности и неполноценности. Семейная психотерапия особенно эффективна у детей младше 18 лет. Флуоксетин может предотвратить рецидив у пациентов, которые достигли, по меньшей мере, 85% нормального веса. Атипичные нейролептики эффективно снижают высокий уровень тревоги и способствуют увеличению массы тела [20].

В программах алиментарной реабилитации обычно используют эмоциональную заботу и поддержку, а также разнообразные техники поведенческой психотерапии, которые предусматривают сочетание подкрепляющих стимулов, объединяющих физические упражнения, постельный режим, кроме того, отдается приоритет целевой массе тела, желательным формам поведения и информативной обратной связи. До сих пор не проводились рандомизированные контролируемые испытания, которые бы продемонстрировали преимущества кормления с помощью желудочного зонда, вводимого через нос, над пероральным кормлением при алиментарной реабилитации. Сторонники этого метода утверждают, что он может способствовать более быстрому восстановлению массы тела без отрицательных эффектов. Дополнительно ночью осуществляли кормление через назогастральный зонд для достижения более благоприятного ближайшего результата у госпитализированных девочек-подростков с нервной анорексией. В других центрах применяли добровольное зондовое кормление и обучали пациентов, как самостоятельно вводить себе зонд. Соответствующие контролируемые испытания эффективности этого типа вмешательства не проводились.

Для изучения эффективности индивидуальных психосоциальных вмешательствах по-прежнему сложно подбирать и удерживать пациентов. Высокий показатель выбывания пациентов или “отсеивания” в связи с рецидивом (как минимум одна треть) усложняет интерпретацию результатов рандомизированных контролируемых испытаний [21]. Некоторые данные свидетельствуют о том, что применение когнитивно-поведенческой терапии после увеличения веса может снижать риск рецидива [22].

Семейная психотерапия является наиболее эффективным методом лечения подростков с нервной анорексией и, по-видимому, в равной степени эффективна как в сочетании с другими методами, так и при самостоятельном применении [23]. В целом психотерапия на протяжении шести месяцев так же эффективна, как и на протяжении 12 месяцев; однако пациенты с тяжелым обсессивно-компульсивным расстройством могут нуждаться в более продолжительном лечении [24]. Формализованное изучение эффективности групповой психотерапии при нервной анорексии или полезности групп поддержки при этом расстройстве почти не проводилось.

В отношении нервной анорексии и когнитивной психотерапии высказано два существенных предположения. Первое: избегание приема пищи, необходимой для поддержания низкой массы тела, по сути является страхом пищи. Второе: нервная анорексия выполняет положительную функцию — она позволяет избежать негативных возрастных проблем и вызывающих дистресс жизненных событий, нередко имеющих межличностный характер.

Одним из элементов когнитивной терапии является когнитивное реструктурирование. При этом подходе пациенты должны идентифицировать специфические негативные мысли, составить перечень доказательств в пользу этих мыслей и перечень доказательств, опровергающих эти мысли, сделать обоснованный вывод и использовать его для управления собственным поведением. Другой элемент когнитивной терапии — решение проблем. При этой процедуре пациент идентифицирует специфическую проблему, разрабатывает разные решения, рассматривает вероятную эффективность и осуществимость каждого решения проблемы, выбирает наилучшее, определяет этапы реализации этого решения, осуществляет его и затем оценивает весь процесс решения проблемы исходя из результата. Еще одним существенным элементом когнитивной терапии является мониторинг: пациент должен делать ежедневные записи в отношении приема пищи, включая тип съеденных продуктов, время приема пищи и описание окружающей обстановки, в которой принималась пища. Мониторинг также включает в себя ежедневные записи, фиксирующие случаи переедания / самоочищения, выполнение физических упражнений, настроение и межличностные проблемы [25].

Фармакотерапия при нервной анорексии используется ограниченно. Ципрогептадин (cyproheptadine) способствует прибавлению массы тела при ограничительном типе нервной анорексии и действует как антидепрессант. Хлорпромазин (chlorpromazine) или оланзапин (olan-zapine) могут ослаблять выраженное обсессивное, компульсивное или возбужденное поведение, кроме того, побочным эффектом этих препаратов является прибавка массы тела. Флуоксетин (fluoxetine) может снижать частоту рецидивов расстройства пищевого поведения у пациентов, восстановивших нормальный вес.

Проведено несколько новых рандомизированных контролируемых испытаний эффективности фармакотерапии нервной анорексии. Эти испытания показали, что флуоксетин в дозе 60 мг/день не приносит дополнительной пользы при стационарном лечении пациентов с нервной анорексией, имеющих слишком низкую массу тела. В другом испытании с участием 35 пациентов, страдающих нервной анорексией, которые частично восстановили свою массу тела, получены некоторые доказательства того, что флуоксетин, используемый на этапе поддержания нормальной массы тела, может снижать частоту рецидивов [26]. Третье испытание, в котором сравнивалась эффективность трех препаратов — кломипрамина (clomipramine), флуоксетина и амисулприда (amisulprid) – в амбулаторных условиях, показало, что амисулприд наиболее эффективно восстанавливает массу тела [27].

На основании обнадеживающих данных, полученных в недавно проведенных пилотных исследованиях по изучению эффективности фармакотерапии нервной анорексии, можно сделать вывод, что антипсихотические лекарственные средства, например оланзапин и кветиапин (quetiapine), могут быть полезны в стадии восстановления массы тела. В этой же стадии циталопрам (citalop-ram) ослабляет проявления депрессии и тревоги. Флуоксетин не влияет на восстановление массы тела, однако может снижать частоту рецидивов у пациентов с нервной анорексией. Пищевые добавки с L-триптофаном (L-tryptophan) не повышают эффективность флуоксетина [28].

Существует много проблем, связанных с исследованиями методов лечения нервной анорексии. Во-первых, проведено мало рандомизированных контролируемых испытаний. Во-вторых, у пациентов нет мотивации к лечению. Это очевидно на примере пациентов, которые не записываются в испытания, кроме того, при этом расстройстве отмечается высокий показатель выбывания.
В-третьих, осложнения со стороны соматического здоровья требуют исключения из исследования. В-четвертых, в завершенных испытаниях представлены очень небольшие по размеру выборки.

Лечение нервной булимии

Лечение нервной булимии содержит несколько ключевых элементов. Когнитивно-поведенческая терапия, которая может быть реализована как в индивидуальном, так и в групповом формате, имеет психообразовательный компонент и требует самоконтроля. Другими методиками являются: когнитивное реструктурирование, решение проблем и анализ выгодности затрат. Поведенческая терапия нервной булимии обычно сочетается с когнитивной терапией. В этом методе лечения часто используется ограничение воздействия сигналов, равно как и формирование альтернативных форм поведения с техниками предотвращения реакций, чтобы избежать вызывания у себя рвоты. Интерперсональная психотерапия концентрируется на межличностных отношениях и позволяет классифицировать тип межличностной проблемы. Фармакотерапия продемонстрировала наилучшие результаты при приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, которые снижают частоту случаев переедания / самоочищения. Этим препаратам отдается предпочтение благодаря более редким побочным эффектам. Трициклические антидепрессанты также редуцируют эпизоды переедания / самоочищения, однако обладают более выраженными побочными эффектами.

В отличие от нервной анорексии количество исследований по изучению эффективности методов лечения нервной булимии за последние 15 лет возросло. Контролируемые исследования специфических методов лечения, таких как поведенческая, когнитивная, психодинамическая и образовательная психотерапия, выполнены как в индивидуальном, так и групповом формате. Проведены также множественные контролируемые исследования по изучению эффективности лекарственной терапии. Очень часто разнообразные психотерапевтические техники используются вместе при проведении либо групповой, либо индивидуальной терапии. В настоящее время никак не удается прогнозировать, какие именно пациенты с булимией отреагируют на тот или иной вид лечения.

При нервной булимии методом первого выбора является когнитивно-поведенческая психотерапия. Этот метод оказался наиболее эффективным в 33 контролируемых исследованиях, которые показали, что к моменту завершения лечения (16–20 недель) от 40 до 50% пациентов воздерживались от переедания и очистительных процедур. Снижение частоты переедания и самоочищения отмечено у 70–90% пациентов. Тридцать процентов пациентов из тех, у кого не отмечено улучшения на момент завершения лечения, продемонстрировали улучшение до уровня полного выздоровления через год после лечения [29].

Получены некоторые данные о том, что лечебные программы, включающие диетическое консультирование и ведение пациентов, эффективнее, чем те, которые не содержат этих элементов. Алиментарная реабилитация при нервной булимии предусматривает формирование паттернов регулярного приема пищи без переедания. Увеличение потребления калорийной пищи и широкий выбор питательных макроэлементов в еде также имеют большое значение. Это обычно устраняет возможный дефицит питательных веществ.

Другим методом психотерапии, который подтвердил свою эффективность при лечении нервной булимии, является интерперсональная терапия. По результатам краткосрочных испытаний фокусная психодинамическая психотерапия оказалась не такой эффективной, как когнитивно-поведенческая. Поведенческая терапия с использованием техник воздействия и предупреждения реакций не имела каких-либо дополнительных преимуществ перед когнитивно-поведенческой терапией. Метаанализ результатов 40 исследований групповой психотерапии свидетельствует о ее умеренной эффективности. Группы, в которых проводилось диетическое консультирование, были более эффективными, чем группы с более частыми визитами во время лечения. Многие врачи предпочитают сочетание индивидуальной и групповой терапии при лечении нервной булимии [30].

Рандомизированные контролируемые испытания эффективности семейной психотерапии нервной булимии не проводились, использование этого метода может быть обоснованным у подростков. В руководствах по взаимопомощи и руководствах по направляемой самопомощи предусматривается использование когнитивно-поведенческих техник: количество испытаний (с разными результатами) эффективности самопомощи весьма ограниченное. Эти руководства требуют дальнейшей разработки, нужны также более крупные исследования. В одном исследовании диалектическая поведенческая терапия, которая концентрирует внимание на формировании навыков регулирования эмоций, оказалась достаточно эффективной в группе пациентов по сравнению с участниками списка ожидающих лечения [31].

Суммарная оценка фармакотерапии при нервной булимии позволяет сделать вывод, что все антидепрессанты эффективнее, чем плацебо, редуцируют эпизоды переедания. Было проведено более 12 двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний антидепрессантов, назначаемых в тех же дозах, что и при лечении депрессий. Лекарственные препараты улучшили настроение и ослабили озабоченность внешним видом и массой тела примерно у 20% пациентов. Однако полное воздержание от переедания и самоочищения отмечено только у 20–30% пациентов. Некоторые лекарственные препараты, которые были эффективны в снижении частоты эпизодов переедания, не следует назначать при булимии из-за их побочных эффектов. Бупропион (bupropion) вызывал судороги у пациентов, страдающих булимией. После лечения тразодоном (trazodon) у нескольких пациентов развился делирий. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертонические кризы, если пациенты с булимией не соблюдают необходимые ограничения в диете [32].

Флуоксетин в дозе 60 мг/день является препаратом первого выбора, поскольку оказывает благоприятное действие и не имеет серьезных побочных эффектов. Полученные данные свидетельствуют о том, что после первой неудачной попытки лечения вторая попытка применения антидепрессанта может быть эффективной. Минимальная продолжительность успешного лечения должна составлять шесть месяцев. Перед началом лечения следует провести некоторые лабораторные исследования, включающие общий анализ крови, определение концентрации электролитов в сыворотке крови, биохимическое исследование функций печени, определение соотношения азота мочевины и креатинина в крови, исследование функции щитовидной железы и электрокардиограмму.

Ондансетрон (ondansetron) (антагонист 5НТ 3 -рецепторов), снижающий афферентную активность блуждающего нерва, оказывает умеренное действие, снижая частоту таких форм поведения, как переедание / самоочищение у пациентов с булимией. Однако этот препарат имеет серьезные побочные эффекты в виде запоров, головных болей и болей в животе. По результатам двойного слепого плацебо-контролируемого испытания топирамат (topiramate) способен эффективно влиять на переедание / самоочищение при булимии: на начальном этапе этот препарат следует назначать в очень низкой дозе (25 мг/день), постепенно повышая ее до 400 мг/день. Медленное повышение дозы позволяет предупредить такие побочные эффекты, как утомляемость, парестезии, нарушение концентрации внимания и гриппоподобные симптомы. Установлено, что антагонист опиатных рецепторов налтрексон в дозе 200–300 мг/день снижает частоту случаев переедания и самоочищения. Однако такие дозы препарата оказывают гепатотоксическое действие.

Результаты трех рандомизированных контролируемых исследований, в которых когнитивно-поведенческая терапия сравнивалась с фармакотерапией, показали, что сочетание этих методов более эффективно, чем только лекарственная терапия. В одном из этих исследований было установлено, что сочетание обоих методов эффективнее отдельно взятой когнитивно-поведенческой терапии, в то время как в двух других исследованиях такой вывод не подтвердился [34].

Подводя итог в отношении методов лечения нервной булимии, можно утверждать, что такие формы поведения, как переедание, самоочищение и внутренние убеждения, свойственные этому расстройству пищевого поведения, лучше всего поддаются лечению с помощью когнитивно-поведенческой терапии. Более выраженная положительная динамика настроения и тревоги достигается при дополнительном назначении антидепрессантов.

Лечение расстройства пищевого поведения с эпизодами переедания

Расстройство пищевого поведения с эпизодами переедания до сих пор относится к категории расстройств пищевого поведения, не получивших точного определения. Это расстройство дифференцируют с нервной булимией по отсутствию компенсаторного поведения, препятствующего потреблению калорий и прибавлению массы тела во время эпизодов переедания. Пациенты, страдающие этим расстройством, не предпринимают каких-либо действий по очищению организма, не соблюдают диету и не занимаются физическими упражнениями. В рандомизированных контролируемых испытаниях использовались те же методики, что и при нервной булимии. Пациенты с расстройством пищевого поведения с эпизодами переедания хорошо реагировали на когнитивно-поведенческую терапию и на те антидепрессанты, которые были эффективны и в лечении нервной булимии [35].

Подвести итоги результатов исследований методов психотерапии при расстройстве пищевого поведения по типу переедания можно следующим образом. Когнитивно-поведенческая и интерперсональная психотерапия приводит к существенным и длительно сохраняющимся изменениям специфической и общей психопатологии расстройства пищевого поведения с эпизодами переедания. Прекращение эпизодов переедания ассоциируется как со снижением массы тела, так и с поддержанием такого снижения в течение одного года.

Двойные слепые плацебо-контролируемые испытания антидепрессантов показали, что дезипрамин (desipra-mine), флувоксамин (fluvoxamine), флуоксетин, сертралин (sertraline) и циталопрам (citalopram) редуцируют симптомы пищевого поведения с эпизодами переедания, и лечение ими ассоциируется со снижением массы тела при этом расстройстве. К другим препаратам, которые оказались эффективнее плацебо при расстройстве пищевого поведения с эпизодами переедания, относятся фенитоин (phenytoin) и топирамат (topiramat). Проведено одно открытое исследование зонисамида (zonisamide) с позитивными результатами. Фармакологическое лечение должно рассматриваться как возможный вариант во всех случаях расстройства пищевого поведения с эпизодами переедания, а не только при наличии сопутствующих расстройств настроения. Его следует настоятельно рекомендовать тем пациентам, которые не реагируют на психологические методы лечения. Необходимо рассмотреть возможность лечения такими препаратами, как топирамат (topiramate) (селективный ингибитор обратного захвата серотонина), сибутрамин (sibutramine), венлафаксин (venlafaxine), бупропион (при отсутствии в анамнезе нервной анорексии, нервной булимии или компенсаторных очистительных процедур) и зонисамид (zonisamide). Следует быть готовыми к тому, что в случае необходимости придется предпринять как минимум три попытки лечения, чтобы получить оптимальную реакцию. Выбор лекарственного препарата проводится на основе имеющихся у пациента сопутствующих расстройств и преимуществ профиля побочных эффектов. Используются дозы, сходные с утвержденными указаниями. Продолжительность лечения такая же, как и в случае нервной булимии или тяжелого депрессивного расстройства: например, от шести до 12 месяцев на уровне стойкого улучшения, прежде чем пытаться отменить прием лекарственного препарата. В некоторых случаях лечение может продолжаться неопределенно долго [36].

Итак, лечение расстройств пищевого поведения основывается на комбинированном подходе. В лечении пациентов должна принимать участие многопрофильная бригада специалистов, включающая психиатра для проведения фармакотерапии и психотерапии, диетолога для просвещения по вопросам диеты и планирования режима питания, терапевта или педиатра для оказания медицинской помощи и специалиста в области семейной психотерапии для детей в возрасте до 18 лет.

Ключевыми элементами лечения нервной анорексии являются меры по улучшению соматического состояния, поведенческая, когнитивная и семейная психотерапия, тогда как фармакотерапия — в лучшем случае — является дополнением к другим методам лечения. При нервной булимии методом выбора является когнитивно-поведенческая психотерапия, однако наилучшие результаты в отношении настроения и тревоги достигаются при дополнительном назначении антидепрессантов. При расстройстве пищевого поведения с эпизодами переедания когнитивно-поведенческая и интерперсональная психотерапия приводит к устойчивым и продолжительным изменениям, фармакологическое лечение также часто играет очень важную роль.

1. Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG et al. A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first degree relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 603–10.

2. Crisp AH. The possible significance of some behavioral correlates of weight and carbohydrate intake. J Psychosom Res 1976; 11: 11–23.

3. Grice DE, Halmi KA, Fichter M et al. Evidence for a susceptibility gene for anorexia nervosa on chromosome 1. Am J Hum Genet 2002; 70: 787–92.

4. Bulik CM, Devlin B, Vacanu S et al. Significant linkage on chromosome 10p in families with bulimia nervosa. Am J Hum Genet 2003; 72: 200–7.

5. Kaye WH. Persistent alterations in behavior and serotonin activity after recovery from anorexia and bulimia nervosa. Ann NY Acad Sci 1997; 817: 162–78.

6. Kaye WH, Frank GK, McConah AC. Altered dopamine activity after recovery from restricting-type anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology 1999; 21: 503–6.

7. Kaye WH, Strober M. Neurobiology of eating disorders. In: Charney DE, Nestler EJ, Bunny BS (eds). Neurobiological foundation of mental illness. New York: Oxford University Press. 1999; 891–906.

8. Monteleone P. Di Lieto A, Castaldo E et al. Leptin functioning in eating disorders. CNS Spectrums 2004; 9: 523–9.

9. Jimerson DC, Wolfe BE. Neuropeptides in eating disorders. CNS Spectrums 2004; 9: 516–22.

10. Strober M. Personality and symptomatological features in young, nonchronic anorexia nervosa patients. J Psychosom Res 1980; 24: 353–9.

11. Fassino S, Daga G, Amianto F et al. Temperament and character profile of eating disorders: a controlled study with the Temperament and Character Inventory. Int J Eat Disord 2002; 33: 412–25.

12. Wade TD, Bulik CM, Neale M et al. Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors. Am J Psychiatry 2000; 157: 469–71.

13. DiNicola FA. Anorexia multiforme: self starvation in histo-rical and cultural context. Part 1: self starvation as a histo-rical chameleon. Transcult Psychiatry Res Rev 1990; 27: 165–96.

14. Pate JD, Pumariea AG, Hester C et al. Cross-cultural pat-terns in eating disorders: a review. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31: 802–9.

15. Gard MC, Freeman CP. The dismantling of a myth: a review of eating disorders and social economic status. Int J Eat Disord 1996; 20: 1–12.

16. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with eating disorders, 2nd ed. Washington: American Psychiatric Association, 2000.

17. Hay PJ, Bacaltchyk J, Stefano S. Psychotherapy for bulimia nervosa and binging. The Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 3, 2004.

18. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists. Australian and New Zealand clinical practice guidelines for the treatment of anorexia nervosa. Aust N Zeal J Psychiatry 2004; 38: 659–70.

19. National Institute of Clinical Excellence. Eating disorders. Clinical Guideline 9, 2004.

20. Halmi RA. Eating disorders: anorexia nervosa. bulimia ner-vosa and obesity. In: Hales RE, Yudolfsky S (eds). Textbook of clinical psychiatry. Washington: American Psychiatric Publishing, 2003; 1001–21.

21. Halmi KA, Agras WS, Crow S et al. Predictors of treatment acceptance and completion in anorexia nervosa: implication for future study designs. Arch Gen Psychiatry (in press).

22. Pike KM, Walsh BT, Vitousek K et al. Cognitive behavior therapy in the post hospitalization treatment of anorexia nervosa. Am J Psychiatry 2003; 160: 2046–9.

23. Eisler I, Dare C, Hodes M ct al. Family therapy for adoles-cent anorexia nervosa: the result of a controlled comparison of two family interventions. J Child Psychol Psychiatry 2000; 41: 727–36.

24. Lock J, Agras WS, Bryson S et al. Comparison of short versus long term family treatment for adolescent anorexia nervosa. Presented at the Eating Disorder Research Society Annual Meeting, Amsterdam, October 2004.

25. Kleifield El, Wagner S, Halmi KA. Cognitive-behavioral treatment of anorexia nervosa. Psychiatr Clin North Am 1996; 19: 715–34.

26. Kaye WH, Nagata T, Weltzin TE. Double-blind placebo-controlled administration of fluoxetine in restricting and restricting-purging type anorexia nervosa. Biol Psychiatry 2001; 49: 644–52.

27. Ruggiero GM, Laini V, Mauri MC et al. A single-blind comparison of amisulpride. fluoxetine and clomipramine in the treatment of restricting anorectics. Prog Psychophar-macol Biol Psychiatry 2001; 25: 1049–59.

28. Barbarich N, McConaha C, Halmi KA et al. Use of nutritional supplements to increase the efficacy of fluoxetine in the treatment of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2004; 35: 10–5.

29. Wilson GT, Fairburn CG. Agras WS et al. Cognitive-behavioral therapy for bulimia nervosa: time course and mechanisms of change. J Consult Clin Psychol 2002; 70: 267–74.

30. Wilson GT, Loeb KL. Walsh BT et al. Psychological versus pharmacological treatment of bulimia nervosa: predictors and processors of change. J Consult Clin Psychol 1999; 67: 451–9.

31. Telch CF, Agras WS, Linehan M. Dialectical behavior therapy for binge eating disorder. J Consult Clin Psychol 2001; 69: 1061–5.

32. DeZwaan M, Roerig J. Pharmacological treatment of eating disorders: a review. In: Maj M, Halmi K. Lopez-Ibor JJ et al (eds). Eating disorders. Chichester: Wiley, 2003; 223–86.

33. McElroy SL, Arnold LM, Shapira N et al. Topiramate in the treatment of binge eating disorder associated with obesity: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry 2003; 160: 255–61.

34. Walsh BT, Wilson GT, Loeb KL et al. Medication and psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1997; 154: 523–31.

35. Agras WS, Telch CF, Arnow B et al. One year follow-up of cognitive-behavior therapy for obese individuals with binge eating disorder. J Consult Clin Psychol 1997; 65: 343–7.

36. Fichter MM, Uqadfileg N, Gnutzmann A. Binge eating disorder: treatment outcome over a 6-year course. J Psychosom Res 1998; 44: 385–405.

www.psyobsor.org