Что такое эст при шизофрении

Что такое эст при шизофрении

С учетом того что при терапевтической резистентности у больных шизофренией происходит угнетение активности адренергической системы и повышение холинергической, назначались препараты с адреномиметическим (адреналин, аскорбиновая кислота) или холинолитическим (ромпаркин, галантамин) действием.

Введение адреномиметиков у больных параноидной шизофренией приводило к увеличению пониженной по сравнению с нормой концентрации адреналина и норадреналина в крови, отмечались также повышение активности холинэстеразы и снижение уровня серотонина.

Холинолитики значительно повышали уровень активности холинэстеразы, снижали концентрацию ацетилподобных веществ в крови, уменьшали число патологических включений в биоэлектрической активности головного мозга. При предварительном назначении этих препаратов с последующим лечением нейролептиками и инсулиновыми комами, а также сочетанием инсулиновых ком с аминазином достигнуты положительные результаты.

Наиболее выраженный терапевтический эффект отмечен при сочетании адреномиметиков с инсулиновыми комами. Для преодоления терапевтической резистентности использовалась также комбинация инсулина с другими препаратами. Так, введение инсулина сочеталось с назначением кардиазола, сульфозина, нейролептиков, электросна.

Хотя при использовании этих методов достигнуты определенные результаты, все же следует отметить, что только при одновременном введении инсулина с нейролептиками у части больных наблюдалось уменьшение числа осложнений и сокращались сроки лечения.

Получены положительные результаты при сочетании электросудорожной терапии с приемом различных нейролептических средств. Обобщение материала по применению электросудорожной терапии показывает, что основным в механизме действия, по-видимому, является пролонгированная форма диэнцефального стимулирования, приводящая к коррекции гипоталамической дисфункции.

Большее распространение этот метод получил при лечении депрессивных состояний, меньшее — при лечении шизофрении. Отрицательной стороной метода являются частые осложнения, порой угрожающие жизни больного, которые, впрочем, значительно уменьшаются при использовании униполярной, правополушарной электросудорожной терапии (ЭСТ).

Эффективным явилось лечение атропиновыми комами, которое в значительной мере способствовало повышению естественной реактивности больных, которая, в свою очередь, оказывала влияние на наблюдавшуюся терапевтическую резистентность.

Сочетание атропиновых ком с последующим лечением большими дозами нейролептиков было результативным у больных с доминированием в клинической картине галлюцинаций. При этом назначением нейролептиков достигалось как закрепление лечебного эффекта, так и дальнейшее редуцирование психотических проявлений (Е. Ф. Бажин, Э. Г. Рафало-вич, 1973).

medicalplanet.su

Вопреки тому, что электросудорожная терапия (ЭСТ) практикуется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.

Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку действенности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной этой тематике, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, в том числе речь идет и о шизоаффективном расстройстве, которая, как правило, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.

В настоящий момент ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 — 2000$ на курс лечения.

Кратко остановимся на основных моментах истории использования ЭСТ при шизофрении. Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов.

Итальянец U. Cerletti — основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества, чтобы в дальнейшем использовать их для лечения болезни. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.

В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.

В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.

В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и другими медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начиналось с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

До середины 50-х годов ЭСТ проводили без анестезии, мышечной релаксации и мониторинга ЭЭГ.

U. Cerletti в 1950 г. установил, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.

Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной терапии шизофрении, особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.

В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к данной лечебной методике. Тем временем среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при устойчивой к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

Наше время

В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным ровно настолько, насколько в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.

Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в некоторых мозговых структурах, таких как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.

Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. Здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

Повторные сеансы ЭСТ усиливают чувствительность одних серотониновых рецепторов (5НТ1А, 5НТ3) и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А). Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.

Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии. Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков.

Слабее проявляется эффект ЭСТ при маниакальном состоянии или аффективно-бредовом синдроме. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в определенной степени может служить доказательством неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ:

  • кататония (кататонический ступор);
  • затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
  • стойкие суицидальные тенденции;
  • отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).

Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США, ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

В свое время ЭСТ рекомендовалась при шубообразных и рекуррентных разновидностях шизофрении. При этом подчеркивалась необычность обрывающего эффекта ЭСТ.

Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный, Кандинского — Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «паралельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ.

Слабо эффективен данный метод при лечении психопатологических синдромов, когда в анамнезе отмечается компонент тревоги, который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.

Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет. Также большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ не рекомендуется назначать детям и подросткам. Также врачи не рекомендуют применять метод ЭСТ во время менструаций.

По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).

Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, гипертоническая болезнь, аневризма аорты.

В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем.

Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.

Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.

Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ. Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в истории болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.

Среди последствий ЭСТ в некоторых случаях могут отмечаться также когнитивные нарушения, например, кратковременная ретроградная и антероградная амнезии. При ретроградной амнезии происходит потеря памяти событий, происходивших до сеансов ЭСТ, при антероградной пациент не помнит случившееся после. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, таких как ухудшение памяти, вязкости мышления, снижения внимания, возникающих после проведения ЭСТ.

По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ. Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики.

По сей день ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией. Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения времени нахождения пациентов в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по результатам других исследований, примерно 30%. Также не рекомендуется назначать перед курсом ЭСТ бензодиазепины в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), при применении барбитурового наркоза не увеличивается судорожный порог и не сокращается продолжительность припадка.

Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. Одновременно с этим, ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении. У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.

Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.

Ряд психиатров считают, что сочетание комплексного подхода к лечению: терапии ЭСТ и атипичными антипсихотиками (респиридон), позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении устойчивых форм шизофрении.

Сочетание ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов. В случае комплексного лечения ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам, как правило, в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с периодичностью 2 сеанса в неделю.

xn--e1adccyeo5a6a8e.net

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Современная электросудорожная терапия – это модифицированный метод лечения психических расстройств. На сегодняшний день ЭСТ активно применяется в США, Европе и Австралии для лечения маний, атипичных психозов, депрессий (в том числе послеродовой депрессии), шизофрении, эпилепсии и кататонии.

Наша клиника – одна из немногих в России, которая проводит модифицированную электросудорожную терапию. Решение о проведении терапии принимается консилиумом врачей на основании данных о неэффективности психотерапевтического лечения и при наличии противопоказаний к фармакотерапии.

Электросудорожная терапия проводится в стационаре нашей клиники с письменного согласия пациента или его законного представителя в случаях:

  • если медикаментозное лечение не приносит результата;
  • если наблюдается стойкая тенденция к увеличению дозировки препаратов;
  • если ЭСТ – единственный способ спасти жизнь пациента.
  • Многие полагают, что данный метод лечения психических заболеваний связан с высокими рисками для здоровья. Однако электросудорожную терапию назначают людям преклонного возраста и даже беременным женщинам, так как побочные эффекты от приема лекарственных препаратов у данных категорий пациентов могут оказаться фатальными.

    В зависимости от особенностей течения заболевания требуется от 2 до 20 сеансов электрошоковой терапии, чтобы достичь глубокой ремиссии, а в некоторых случаях полностью избавиться от психического расстройства. При лечении сложных случаев наши врачи составят курс поддерживающей психофармакотерапии, к которой после ЭСТ, как правило, повышается чувствительность даже у пациентов с лекарственной резистентностью.

  • Показан при неэффективности фармакотерапии
  • Современные анестетики и релаксанты
  • Комфортные условия стационара клиники
  • Как проводится ЭСТ

    Решение о проведении процедуры электросудорожной терапии принимает консилиум врачей на основании неэффективности медикаментозной терапии, тенденции к росту требуемых дозировок препаратов и отсутствии противопоказаний у больного.

    Процедура ЭСТ проводится через день в специально оборудованном кабинете. Длительность процедуры не более 10 минут.

    В нашей клинике ЭСТ проводится с введением пациента в медикаментозный сон, поэтому пациенты не чувствуют боли и не испытывают практически никаких неприятных ощущений.

    Проведение ЭСТ по такой методике полностью исключает возможность получения травм во время процедуры. Временная искусственная вентиляция легких не используется. Отзывы пациентов, прошедших электросудорожную терапию в различных учреждениях по такой методике, положительные.

    Лечение проводится в утренние часы, натощак. При шизофрении, тяжелых депрессиях электросудорожная терапия проводится курсом из 8–10 процедур. Продолжительность курса зависит от диагноза и эффективности ранее проводимой медикаментозной терапии.

    Лечение включает в себя:

    1. Поступление пациента. Оценка рисков и целесообразности проведения процедуры ЭСТ у данного пациента.
    2. Подготовка к лечению. Осмотр у невролога, кардиолога, электроэнцефалография, холтеровское мониторирование ЭКГ, рентгенография шейного отдела позвоночника.
    3. Проведение ЭСТ с изменением дозы по индивидуальному режиму. Динамическое наблюдение пациента после процедуры.
    4. Оценка эффективности терапии , коррекция медикаментозной терапии после окончания курса. Наблюдение пациента после выписки.

    Показания к проведению электросудорожной терапии

    Безусловным показанием к проведению ЭСТ является отсутствие положительного эффекта при лечении другими методами.

    Также показаниями к проведению электросудорожной терапии в психиатрии являются:

  • непереносимость медикаментов;
  • ранее проведенный курс лечения данным методом с положительной динамикой;
  • необходимость достижения быстрого эффекта.
  • Целесообразность применения ЭСТ в лечении конкретного пациента зависит от ряда факторов:

  • выраженности заболевания;
  • длительности заболевания;
  • вероятности эффективности других методов лечения у данного пациента;
  • наличия или отсутствия психозов;
  • наличия сопутствующих соматических заболеваний;
  • наличия алкогольной или наркотической зависимости;
  • предпочтений пациента.
  • В настоящее время согласно некоторым руководствам рекомендуется перед решением вопроса о необходимости проведения электросудорожной терапии использовать все возможные методы лечения: когнитивно-поведенческую терапию, психотерапевтические методики, а также потенцирование антидепрессантов нормотимиками, препаратами группы атипичных антипсихотических средств, гормональными препаратами. Однако применение данных методов не является определяющим фактором для оценки пациента как резистентного к терапии. Кроме того, доказано, что применение электросудорожной терапии на начальных стадиях заболевания является гораздо более эффективным.

    Состояния, при которых раннее использование ЭСТ показано и имеет решающее значение в достижении эффективности лечения и сохранении жизни пациента:

    • тяжелый эпизод депрессии с манией, суицидальным риском;
    • маниакальный делирий;
    • кататония;
    • психотические расстройства, при которых пациент отказывается от питья и еды, что угрожает истощением и обезвоживанием;
    • злокачественный нейролептический синдром;
    • тяжелый акинетический криз при болезни Паркинсона.
    • Безопасность и эффективность

      Электросудорожная терапия зачастую назначается женщинам. ЭСТ является безопасной процедурой, в отличие от психофармакологического лечения, способного нанести вред как пациентке, так и ее ребенку (плоду). Более того, около 70% от всех пациентов, которым назначают ЭСТ, – это именно беременные и кормящие грудью женщины, страдающие от депрессий и иных психических расстройств.

      Люди преклонного возраста также направляются на электросудорожную терапию по причине резистентности к лекарственным препаратам. Такое лечение благоприятно влияет на течение заболеваний в пожилом возрасте и избавляет от рисков, связанных с токсичностью медикаментозного лечения. Например, ЭСТ рекомендуется для лечения старческих депрессий, сенильных психозов или болезни Паркинсона.

      По данным РКИ, эффективность ЭСТ при лечении тяжелых форм депрессии, острых психотических состояний и тяжелых маний составляет 70%. При этом около 50% от всех пациентов, прошедших курс ЭСТ, достигают не просто облегчения, а полной клинической ремиссии. В некоторых случаях электросудорожная терапия назначается повторно – поддерживающая ЭСТ необходима, например, при лечении шизофрении.

      Лечебное воздействие

      Существует несколько гипотез, объясняющих лечебный эффект. Согласно современным представлениям, ЭСТ влияет на обмен медиаторов в головном мозге и активирует гипоталамо-гипофизарную систему, обладает противоэпилептической активностью.

      Также происходит нормализации электрофизиологических свойств мозга. Поэтому чаще всего электросудорожная терапия проводится при шизофрении и тяжелых депрессиях, у больных, устойчивых к медикаментозной терапии.

      Побочные эффекты

      При проведении электросудорожной терапии могут возникать побочные эффекты, связанные непосредственно с влиянием ЭСТ на головной мозг, а также с действием на организм общей анестезии и миорелаксации.

      Во время проведения электросудорожной терапии происходит эпизод кратковременного повышения артериального давления и ЧСС.

      Это связано с тремя факторами:

    • Повышением активности симпато-адреналовой системы;
    • Воздействием на сосудодвигательный центр;
    • Непосредственно эпилептиформным припадком.
    • Наблюдаются следующие побочные эффекты при ЭСТ:

    • дезориентация во времени, пространстве;
    • спутанность сознания;
    • нарушение ориентации в собственной личности;
    • нарушение памяти;
    • рассеянность;
    • нарушение концентрации внимания;
    • головокружение;
    • головная боль;
    • слабость, усталость, сонливость после ЭСТ или после выхода из наркоза, напоминающие состояние пациента после эпилептического припадка;
    • психомоторное возбуждение (данное состояние обычно кратковременное, редко затягивается на несколько часов).
    • Спутанность сознания, рассеянность, головная боль, головокружение обычно длятся в течение нескольких часов после сеанса.

      Видео экспертов по электросудорожной терапии




      Врач клиники о методе ЭСТ


      doctorsan.ru

      Судорожная терапия

      Медикаментозная судорожная терапия

      В 1934 г. венгерский психиатр Л. Медуна (L. Meduna) на основании гипотезы о несовместимости эпилепсии и шизофрении и относительно благоприятного течения последней в случае возникновения редких судорожных припадков предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии. Медуна предполагал, что существует биологический антагонизм между шизофреническим процессом и эпилепсией.

      Различие в строении тела, развитии мезенхимы (плохое при шизофрении и хорошее при эпилепсии), тенденция невроглии к гиперплазии при эпилепсии и гипоплазии при шизофрении, казалось, подтверждали эту гипотезу. В то же время многие психиатры и, в частности, М.Я. Серейский отрицали теорию антагонизма Медуны на том основании, что в практике судорожной терапии следует говорить не об эпилепсии и эпилептиформных припадках, а об экзогенном генезе эпилептиформных приступов.

      Метод Медуны быстро нашел применение в психиатрической практике. Первоначально судорожная терапия проводилась при помощи камфорного масла. Сам Медуна применял достаточно токсические дозы камфорного масла вводя его внутримышечно от 10-15 до 40-50 мл 20% раствора.

      Через 15-20 минут после введения камфорного масла возникало постепенно нарастающее в течение 3-4 часов психомоторное возбуждение с изменением сознания по экзогенному типу. Данный период сопровождался тягостными переживаниями, отрицательно сказывавшимися на отношении пациента к данному методу терапии, причем психомоторное возбуждение осложняло уход за больным.

      В дальнейшем судорожные припадки достигали с помощью кардиазола (коразол). Для целей судорожной терапии применялся 10% водный раствор кардиазола, быстро вводимый внутривенно в средних дозах, равных 4-6 мл. Сложность вызывания припадка и благоприятный прогноз терапии находились при этом в обратных отношениях.

      Несмотря на большой разброс показателей эффективности судорожной терапии, большинство психиатров признавали ее позитивную роль в лечении шизофрении.

      Г.А. Ротштейн (1941) приводит в своей монографии «Судорожная терапия шизофрении» материал германских психиатрических клиник, касающихся сравнительных аспектов эффективности терапии инсулином и кардиазолом, при этом отмечая, что полная ремиссия при инсулине достигалась в 37,7% случаев, а при кардиазоле в 18,9%, заметное улучшение при инсулине в 28,9%, при кардиазоле в 37,1%. Автор подчеркивал разное количество пролеченных больных этими методами, при этом признавая приблизительно одинаковую эффективность судорожной и инсулиновой терапии.

      Помимо камфоры и кардиазола для проведения судорожной терапии предлагались и другие препараты: азоман, ацетилхолин, углекислые соли аммония и хлористый аммоний.

      Отмечалось, что абортивные формы припадка могут привести, в противоположность развернутому судорожному припадку, к ухудшению состояния больного.

      Одни формы шизофрении лучше поддавались действию инсулина, другие — судорожной терапии. Гебефрения и простая форма плохо поддавались судорожной терапии.

      Среди механизмов терапевтического эффекта судорожной терапии отмечали: психическую астенизацию; временное выключение сознания; переживание страха, «оживление примитивного комплекса умирание — рождение», активированный витальный инстинкт, «прорывающий» аутизм больного; комплекс биологических сдвигов, возникающих в мозгу в связи с припадком. М.Я. Серейский полагал, что собственно терапевтическим моментом является не сам припадок, а его последствия, в частности «депрессия метаболизма мозга», способствующая реактивной активизации обмена в ответ на припадок.

      В процессе судорожной терапии шизофрении достаточно часто возникали различные осложнения. При этом на первом месте по частоте и тяжести стояли разнообразные вывихи и переломы.

      Электросудорожная терапия

      Несмотря на то что электросудорожная терапии (ЭСТ) применяется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.

      Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку эффективности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной эффективности ЭСТ при шизофрении, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, не говоря уже о шизоаффективном расстройстве, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.

      В настоящее время ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 — 2000$ на курс лечения (Maixner D., Taylor A., 2000).

      Кратко остановимся на основных моментах истории применения ЭСТ при шизофрении.

      Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов (Cerletti U., Bini L., 1938)

      Итальянец U. Cerletti-основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества с целью их использования в качестве лечебного средства. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.

      В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.

      В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и др.медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начинали с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

      U. Cerletti в 1950 г. пришел к выводу, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.

      В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к этому методу лечения. В то же время среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при резистентной к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

      В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным до тех пор, пока в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.

      Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в таких структурах мозга, как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.

      Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. На наш взгляд, здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

      Повторные сеансы ЭСТ сокращают количество действующих М-холинорецепторов.

      Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии (Смулевич А.Б., 1974; Слободская Б.С., 1983 и др.). Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков (Royal College of Psychiatrists., 2005)

      Слабее проявляется эффект ЭСТ по отношению к маниакальному состоянию или аффективно-бредовым синдромам. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в какой-то мере может свидетельствовать о неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

      Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ

    • Кататония (кататонический ступор);
    • Затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
    • Стойкие суицидальные тенденции;
    • Отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).
    • Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США (NCCL., 2003), ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

      В свое время ЭСТ рекомендовалась при шубообразных и рекуррентных приступах шизофрении. При этом подчеркивалась необычность обрывающего эффекта ЭСТ (Мощевитин С.Ю., 1988).

      В литературе встречаются сообщения об эффективности ЭСТ при отдельных типах галлюциноза («музыкальные галлюцинации»).

      Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный (Мощевитин С.Ю., 1988), Кандинского — Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «параллельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ (Мишин В.С., 1975).

      Слабо эффективен данный метод терапии по отношению к психопатологическим синдромам, включающим в себя выраженной компонент тревоги (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988), который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики по отношению к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.

      На наш взгляд, указания некоторых авторов в отношении возможностей терапии негативной симптоматики с помощью ЭСТ следует считать сомнительными. Если негативная симптоматика уступает ЭСТ, скорее речь идет о нераспознанной симптоматике депрессии.

      Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет (Нельсон А.И., 2005). В то же время большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ у детей и подростков не рекомендуется. Также не показано применение ЭСТ в период менструаций.

      Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, аневризма аорты.

      Относительные противопоказания к применению ЭСТ

      • Респираторные инфекции.
      • Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмия, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, сопровождающаяся тяжелыми гипертоническими кризами, инфаркт миокарда).
      • В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем (Нельсон А.И., 2005).

        Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.

        Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ (Devanand D. et al., 1995). Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в анамнезе болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.

        После ЭСТ возможно появление относительно кратковременных когнитивных нарушений, в частности кратковременной ретроградной и антероградной амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, возникающих после проведения ЭСТ. По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ (Abrams R., Taylor M., 1985). Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики (Cole-man E. et al., 1996).

        В настоящее время ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией. Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения сроков пребывания больных в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по данным некоторых исследователей, примерно 30% (Карпов А.М., Комиссаров А.Г., 2005).

        Не рекомендуется назначение перед курсом ЭСТ бензодиазепинов в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), барбитуровый наркоз не увеличивает судорожный порог и не уменьшает продолжительность припадка.

        Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. В то же время ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

        Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении (Саарма Ю.М., Саарма М.М., 1987).

        У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.

        Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол) (Chanpattama W., 2001), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.

        Ряд психиатров считают, что применение комбинированной терапии ЭСТ с атипичными антипсихотиками (респиридон) позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении резистентной шизофрении (Tang W., Ungvari G., 2002; Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., 2005).

        Комбинация ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов (Подсеваткин В.Г., 2003).

        В случае комбинированной терапии ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с частотой 2 сеанса в неделю.

        Транскраниальная магнитная стимуляция

        В 80-х годах двадцатого столетия для лечения ряда психических расстройств, особенно тех, которые включали в себя выраженную депрессивную симптоматику, предложили использовать периодическую транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).

        При этом предполагалось, что с помощью быстрой альтернативной смены магнитных полей можно неинвазивно стимулировать отдельные зоны коры мозга (Barker A. et al., 1985). Однако оказалось, что при ТМС индуцированные сменой магнитных полей изменения электрического поля распространяются на глубину не более 2 см, поэтому данный метод лечения может влиять только на поверхностные зоны коры мозга.

        В первых работах, посвященных использованию ТМС при шизофрении, стимулировались достаточно обширные зоны билатерально префронтальной и теменной коры мозга.

        Помимо низкочастотной ТМС (1 Гц) было предложено использовать и высокочастотную стимуляцию (20 Гц). Психиатры отметили, что при высокой частоте ТМС возможно появление судорожных приступов. В дальнейшем был разработан особый метод лечения, несколько отличающийся от первоначальной ТМС — магнитно — судорожная терапия (МСТ). Оказалось, что МСТ представляет по своему эффекту как бы «локальную ЭСТ», способную вызвать судороги за счет фокального влияния на определенные структуры мозга.

        Для контроля эффективности ТМС при раздражении двигательной области коры важно фиксировать мышечный ответный потенциал, заметный по сокращению отдельных групп мышц.

        В настоящее время опубликовано сравнительно большое количество результатов исследований эффективности субконвульсивной ТМС при депрессии, мании, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме посттравматического стрессового расстройства и панических атак (George M. et al., 1999).

        В открытом исследовании V. Geller et al. (1997) было продемонстрировано, что у 60% больных «хронической шизофренией» можно получить транзисторный позитивный эффект даже после однократного сеанса ТМС. Более позитивные результаты, были получены M. Feinsod et al. (1998) при узколокальной стимуляции мозга стимулами с частотой 1 Гц при двухнедельном курсе терапии. Однако улучшение состояния больных в основном касалось тревоги и раздражительности и не затрагивало собственно симптоматику шизофрении.

        В некоторых последних исследованиях отмечена эффективность повторной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при терапевтически резистентных галлюцинациях или тех случаях шизофрении, где была выражена негативная симптоматика (Wobrock T. et al., 2006). Hoffman et al. (1999) сообщили об успешном применении ТМС (1 Гц) при точечной стимуляции левой височно-теменной зоны коры у больных со стойкими слуховыми галлюцинаций. Терапевтический эффект в данном случае объясняется тем, что слабая низкочастотная стимуляция определенных областей мозга, способна погасить очаг возбуждения в тех зонах коры, которые предположительно вовлечены в патологический процесс при наличии слуховых галлюцинациях (Chen R. et al., 1997). Некоторые авторы сообщают об ослаблении выраженности слуховых галлюцинаций уже спустя 4 дня после проведения рТМС, у некоторых пациентов наблюдался отставленный позитивный эффект, который был замечен спустя 2 месяца после проведения курса ТМС (Poulet E. et al., 2005).

        Тщательно контролируемые исследования, однако, ранее показали, что эффект ТМС при лечении шизофрении не имеет статистически значимых отличий от эффекта плацебо-терапии (Klein E. et al., 1999).

        В 1999 г. Z. Nahas сообщил о случае редукции негативной симптоматики после воздействия высокочастотной ТМС (20 Гц) на левую дорсолатеральную префронтальную зону. Также сообщалось об эффективности высокочастотной ТМС по отношению к кататонии (Grisary N. et al., 1998) и купированию психотической симптоматики (Rollnik J. et al., 2000).

        В последних работах, включающих в себя и лонгитудинальные исследования, указывалось об эффективности высокочастотной ТМС в отношении не только редукции негативной, но и депрессивной симптоматики шизофрении, однако при этом было отмечено и усиление позитивной симптоматики болезни. Подчеркивалось, что ослабление выраженности признаков депрессии не коррелирует со степенью редукции негативной симптоматики (Hajak G. et al., 2004).

        Большинством специалистов использование ТМС для лечения больных шизофренией в настоящее время не рекомендуется, в следствии недостаточно изученной эффективности данного метода.

        psyclinic-center.ru