Цнс и депрессия

ru.knowledgr.com

Депрессия центральной нервной системы или депрессия ЦНС относятся к физиологической депрессии центральной нервной системы, которая может привести к уменьшенному темпу дыхания, уменьшенного сердечного ритма и потери сознания, возможно приводящего к коме или смерти. Депрессия ЦНС — определенно результат запрещенной мозговой деятельности.

Депрессия ЦНС обычно вызывается при помощи успокоительных наркотиков, таких как алкоголь, опиаты, барбитураты, benzodiazepines, общие анестезирующие средства, и антиконвульсанты, такие как полунатрий вальпроата раньше лечили эпилепсию.

Передозировка наркотиками часто вызывается, объединяя два или больше успокоительных наркотика, хотя передозировка, конечно, возможна, потребляя большую дозу одного успокоительного препарата. Депрессия ЦНС может также быть вызвана случайной или намеренной ингаляцией или приемом пищи определенных изменчивых химикатов, таких как Butanone (содержавшийся в Пластмассовом Цементе) или Изопропиловый спирт. Другие причины депрессии ЦНС — расстройства обмена веществ, такие как гипогликемия.

В исследовании, сравнивающем центральную нервную депрессию из-за выше терапевтических доз (Бензодиазепинового) Triazolam, Пентобарбитал (Барбитурат) и GHB, появилось, как будто у GHB была самая сильная функция эффекта дозы. С тех пор у GHB была высокая корреляция между ее дозой и ее депрессией центральной нервной системы, у него есть высокий риск случайной передозировки. В случае случайной передозировки GHB пациенты могли стать сонливыми, заснуть и могут войти в кому. Хотя GHB имел более высокие успокоительные эффекты в больших дозах по сравнению с Triazolam и Pentobarbital, это имело меньше вызывающих нарушение памяти эффектов по сравнению с Triazolam и Pentobarbital. Пробуждение предметов в группе GHB иногда даже требовало болезненного стимула, это не было замечено в Triazolam или группе Пентобарбитала. К счастью, во время этого тяжелого успокоения с GHB предметы поддержали нормальное дыхание и кровяное давление. Это часто — не случай с опиатами, поскольку они вызовут угнетение дыхания.

Депрессию ЦНС лечат в рамках урегулирования больницы, поддерживая дыхание и обращение. Людям с уменьшенным дыханием можно дать дополнительный кислород, в то время как люди, которые не дышат, могут быть проветрены с вентиляцией маски клапана сумки или механической вентиляцией с респиратором. Наркотики Sympathomimetic могут использоваться, чтобы попытаться стимулировать сердечную продукцию, чтобы поддержать обращение. Депрессия ЦНС, вызванная определенными наркотиками, может поддаться лечению с противоядием.

Есть два противоядия, которые часто используются в урегулировании больницы, и это Naloxone и Flumazenil. Naloxone — антагонист опиата и полностью изменяет центральные нервные гнетущие эффекты, замеченные в передозировке опиата. В урегулировании колоноскопии редко управляют Naloxone, но когда этим управляют, его половина жизни короче, чем некоторые общие участники состязания опиата. Поэтому пациент может все еще показать депрессию центральной нервной системы после того, как Naloxone был очищен. Как правило, Naloxone управляют в коротких интервалах с относительно малыми дозами, чтобы предотвратить возникновение отказа, боли и сочувствующей активации нервной системы. Flumazenil — бензодиазепиновые антагонисты и блокирует закрепление benzodiazepines к GABAa. Так же к Naloxone, у Flumazenil есть короткая половина жизни, и это должно быть принято во внимание, потому что пациент может показать центральную нервную депрессию после того, как противоядие было очищено. Benzodiazepines используются в обработке конфискаций и впоследствии, администрация Flumazenil может привести к конфискациям. Поэтому, медленная администрация Flumazenil необходима, чтобы предотвратить возникновение конфискации. Эти агенты редко используются в урегулировании колоноскопии, как 98,8% колоноскопий использует успокоительные средства, но только 0,8% из них приводит к администрации одного из этих противоядий. Даже если они редко используются в колоноскопиях, они важны в препятствовании тому, чтобы пациент вошел в кому или заболел угнетением дыхания, когда успокоительные средства должным образом не дозируются. За пределами урегулирования колоноскопии эти агенты используются для других процедур и в случае передозировки наркотиками.

ru.knowledgr.com

В отличие от нозогенных депрессий, отражающих реакцию личности на болезнь (т. е. психогенную реакцию), эта группа аффективных расстройств резлизуется преимущественно на патофизиологическом уровне и отражает реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелыми органическими (неврологическими) или соматическими заболеваниями. При анализе условий формирования аффективных расстройств в этих случаях большое значение придают нарушению баланса функциональной активации полушарий головного мозга. Манифестация депрессий может быть связана с преимущественным раздражением и/или относительной активацией правого полушария, поскольку ему принадлежит основная роль в осуществляемой на корковом уровне регуляции эмоций и настроения.

Депрессии при органических заболеваниях мозга

Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга.

Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями

Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы:

Сосудистые заболевания головного мозга:

# атеросклероз сосудов головного мозга,

# острое нарушение мозгового кровообращения,

# остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения,

# опухоли височной доли,

# опухоли лобной доли.

Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R. G. Robinson с соавт. [1983] установили, что около 50 % пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. По данным тех же авторов [Chemerinski E., Robinson R. G., 2000], этот показатель снижается до 35 %, если его суммировать с частотой депрессий на отдаленных этапах заболевания. В то же время у этого контингента, как показали данные 7-летнего катамнеза [Dam H., 2001], клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии. Частота этих расстройств превосходит показатели, рассчитанные для острого постинсультного периода. Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В. Л. Голубева, Я. И. Левина и А. М. Вейна (1999), превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.

Частота органических депрессий у больных с различными неврологическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996]

При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12 % случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В. Л., Леви. н Я. И., Вейн А. М., 1999].

Обращают на себя внимание рудиментарность и незавершенность аффективных проявлений (сниженное настроение, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна), интерпретируемых Н. Wieck (1959) как переходный синдром, на смену которому приходят органические симптомокомплексы и явления расстроенного сознания.

Среди отличительных признаков депрессий, сопутствующих органическим заболеваниям ЦНС, указывают на явления деменции (отчетливая недостаточность когнитивных функций, нарушения внимания, памяти, а также праксиса). По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств может увеличиваться [Янакаева Т. Д. и др., 1999]. В ряде случаев мнестико-интеллектуальные нарушения не являются признаком деменции (псевдодеменция). В процессе обратного развития аффективных расстройств эти нарушения, как правило, редуцируются.

В клинической картине более выраженных органических депрессий доминируют признаки негативной аффективности — адинамия, аспонтанность, акинезия; астения. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса. Наряду с гипотимией на первый план выступают заторможенность, жалобы на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил, снижение аппетита, расстройства сна [Голубев В. Л., 1998].

Однако могут наблюдаться депрессивные состояния с преобладанием дисфории или расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона, например, наряду с астеническими описываются дисфорические депрессии, протекающие с раздражительностью, тревогой, ажитацией, чувством безнадежности, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, идеями малоценности [Rosenblatt A., Leroi Y., 2000]; при опухолях левой височной доли — аффективные расстройства с острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями [Доброхотова Т. Д., 1974].

Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии [Штернберг Э. Я., 1983]. Постинсультные депрессии по своим проявлениям немногим отличаются от эндогенных депрессий, возникших в пожилом возрасте. В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды. Длительность постинсультных депрессий варьирует в широких пределах от 2-3 месяцев до 1-2 лет.

Депрессии, связанные с черепно-мозговой травмой, возникают в различные сроки: иногда в остром периоде, но чаще на отдаленных этапах, при явлениях травматической энцефалопатии. Среди аффективных расстройств доминируют признаки дисфории — недовольство, злобное настроение при органической истощаемости со слезливостью, расстройствами сна и раздражительностью [Гуревич М. 0., 1948]. Наблюдаются также явления ангедонии, сопровождающиеся потерей интереса к окружающему и монотонностью аффекта. В ряде случаев на первый план выступают психопатоподобные расстройства с импульсивностью, эксплозивными реакциями, обидчивостью, истероформными проявлениями.

Частое расстройство, наблюдающееся при многих соматических заболеваниях (рис. 2) и, как правило, возникающее при их тяжелом, хроническом течении.

Частота соматогенных депрессий у больных с различными соматическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Otsubo Т., 1996; Sammance A. Y. et al., 1996; Kraus M. R. et al., 2000]

Как можно убедиться из приводимого отдельно перечисления (по системам организма) соматических болезней, чреватых депрессиями, формирование последних может быть связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и дыхательных путей, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефи-цитной анемии.

Соматическая патология, осложняющаяся депрессиями

Сахарный диабет Тиреотоксикоз Болезнь Кушинга Болезнь Аддисона Гипопитуитаризм

Сердечно-сосудистая и легочная системы

Ишемическая болезнь сердца Бронхиальная астма Хроническая недостаточность кровообращения Хроническая легочно-сосудистая недостаточность

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Энтероколиты Гепатиты Циррозы Желчнокаменная болезнь

Суставы и соединительная ткань

Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Склеродермия

Кроветворная и свертывающая системы

Злокачественная пернициозная анемия

Рак Саркома Диссеминированный карциноматоз

Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Особенно четко коморбидность астении и аффективных расстройств выступает в рамках депрессии у больных гепатитом С [Dwight M. M. et al, 2000]. Среди психопатологических расстройств, свойственных соматогенным депрессиям, могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.

По данным специально проведенных исследований [Ciaramella A., Poli P., 2001], при онкологической патологии депрессии наблюдаются у 28 % больных, причем их частота зависит от наличия метастазов и интенсивных болей и повышается до 50 и 49 % соответственно.

Клинические проявления депрессий у больных онкологическими заболеваниями различаются в соответствии со стадией болезни. При раке поджелудочной железы депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания [Joffe R. T. et al., 1986]. На первый план в картине депрессии в этих случаях выдвигается тревога, сопровождающаяся предчувствием приближающейся смерти [Fras J. et al ., 1967; Klatchko В., Gorzynski J., 1982]. При других онкологических заболеваниях в начальной стадии наблюдаются астенодепрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния [Семке В. Я., 1999], а в дальнейшем присоединяются более тяжелые психопатологические нарушения: аффективные расстройства с преобладанием ангедонии, безразличием, потерей интереса к окружающему, суицидальными мыслями и планами осуществления самоубийства. Важно отметить, что в подобных случаях симптомы депрессии, относящиеся к соматовегетативным ее проявлениям (анорексия, потеря массы тела, энергии, нарушения сна), во многом совпадают с симптоматикой онкологического заболевания.

Чаще всего депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность, достигающая уровня большого депрессивного эпизода, нарастает пропорционально тяжести состояния. По данным J. Bukberg с соавт. (1984), полученным на материале онкологического стационара, частота депрессий у длительно болеющих раком достигает 77 %.

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития депрессии у онкологических больных [Breitbart W., 1995], которые можно объединить в 3 категории, связанные с самим онкологическим заболеванием, с его терапией, социальными факторами. Следует отметить, что среди них наибольшее значение придается психотравмирующему воздействию установления диагноза раковой опухоли и побочным эффектам консервативных методов лечения — радио- и химиотерапии. Перечень этих неблагоприятных воздействий приводится ниже.

Депрессии наблюдаются после полостных операций (операция на открытом сердце, пересадка органов).

Манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией АКШ отмечается во многих публикациях [Rabiner C. J. et al, 1975; Flemming В. et al, 1982; Morgan D. et al, 1984; Lindal E., 1990]. Депрессивные расстройства после операции АКШ встречаются в 21-54 % случаев [Lindal E. et al., 1990; Junior R. F. et al., 2000].

Депрессии в этих случаях представлены как состояниями субклинического уровня с незначительно выраженным снижением настроения и тревожными опасениями, так и очерченными психопатологическими образованиями [Зайцев В. П. и др., 1990; Скачкова Н. И., 1996]. Отмечены корреляции между возникновением гипотимии, женским полом и высоким уровнем ситуативной тревоги [Burker E. J. et al., 1995]. С. В. Прохорова (1996) выделяет 3 основных периода динамики психического состояния больных после операции АКШ: период выраженной астении (1-3-и сутки), неврозоподобный (3-14-й день после операции), период обратного развития неврозоподобных нарушений. Неврозоподобный этап характеризуется синдромом раздражительной слабости с общей гиперестезией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, опасениями по поводу здоровья, ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях, нарушениями сна, снижением аппетита. Преобладающий аффект— пониженное настроение с оттенком раздражительности и недовольства. Период обратного развития неврозоподобной симптоматики включает в себя либо нормализацию психического состояния, либо усиление психических расстройств, наблюдавшихся еще на дооперационном этапе (раздражительности, тревоги, депрессивно-ипохондрических, психоорганических). R. F. Junior с соавт. (2000) рассматривает раздражительность как одну из характерных особенностей депрессий, манифестирующих как перед операцией АКШ, так и в послеоперационном периоде. В некоторых случаях раздражительность, выдвигаясь в первый ряд психических расстройств, маскирует картину депрессий.

Факторы риска развития депрессии у больных раком [по данным D. S. Passik, M. V. McDonald, M. William, 1997]

Связанные с онкологическим заболеванием:

* отдаленные стадии заболевания;

* тип и локализация опухоли (поджелудочная железа, легкие);

* нарушения питания/эндокринные аномалии;

* семейное отягощение онкологический патологией.

Связанные с терапией:

* химиотерапия (винкристин, винбластин, L -аспарагиназа

* биостимуляторы (интерферон и др.);

* актуальный стресс, включая установление диагноза;

* недостаточная социальная поддержка.

Большинство отечественных и зарубежных авторов [Кузьмишин Л. Е., 1988; Виноградов С. В. и др., 1995; Rodis E. et al, 1985; Goeminne H. M., 1989; McGree H. et al., 1993] отмечают выраженное негативное влияние психических и прежде всего депрессивных расстройств на социальный прогноз пациентов, перенесших операцию АКШ. Так, отмечается, что депрессия в предоперационном периоде является предиктором возникновения послеоперационных осложнений ИБС, когнитивных нарушений после операции [Folks D. G. et al., 1988] и тяжелого течения всего послеоперационного периода [Carney R. М. et al., 1988].

Психопатологическая структура депрессий различна. В раннем послеоперационном периоде формируются острые тревожные депрессии с явлениями помрачения сознания и психомоторным возбуждением [Прохорова С. В., 1996]; наряду с этим наблюдаются, особенно в случаях затяжного течения, депрессивно-ипохондрические и эндо-морфные варианты аффективных расстройств.

Очерченные депрессии возникают и при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным Н. Н. Петровой (1977), в процессе гемодиализа, проводимого в связи с ХПН, депрессии выявляются у 38 % больных. В других исследованиях [Smith M. D. et al., 1985; House A., 1987] приводятся более низкие цифры — 5-13 %. Высокая частота депрессии может быть связана с оценкой в качестве аффективных ряда симптомов, ассоциированных с уремией (астения, апатия, инсомния и др.). Среди депрессивных расстройств доминируют аффект ангедонии, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость [Петрова Н. Н., 1977]. При усугублении состояния тяжелой сердечнососудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения [Цивилько М. А., 1977].

В ряде исследований [May М., 1996; Lyketsos С. G. et al., 2001] приводятся свидетельства о достаточно высокой частоте депрессий у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Это обстоятельство в определенной степени связано с обнаруживающейся еще до инфицирования склонностью к манифестации аффективных расстройств.

По данным S. С. Kalichman с соавт. (2000), у лиц с высоким риском заражения ВИЧ (наркоманы, использующие инъекционный способ введения наркотических веществ, гомосексуалисты и др.) депрессивные эпизоды на протяжении жизни встречаются в 7 раз чаще, чем среди остального населения.

Частота аффективных нарушений (преимущественно депрессии) среди поступающих в клинику ВИЧ-инфицированных, по данным N. P. Hunt G. Y. Treisman (1999), достигает 18-22 %. S. R. Penzak с соавт. (2000) приводит для этого контингента еще более высокий показатель — 45 %. Установлено [Lyketsos С. G. et al., 2001], что с течением ВИЧ-инфекции частота депрессий возрастает не менее чем вдвое, причем резкий рост совпадает с клинической манифестацией СПИДа.

Среди проявлений депрессий доминируют признаки негативной эффективности — психомоторная заторможенность, потеря интереса к окружающему, а также повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, нарушения сна. S. R. Penzak с соавт. (2000) относит астению, снижение аппетита и либидо к общим для депрессии и основного (СПИД) заболевания симптомам.

Наряду с этим (особенно на поздних этапах болезни) отмечаются когнитивные нарушения — забывчивость, нарушения внимания, падение активности и мотивации, которые в соответствии с данными ряда исследований связаны с органическим поражением мозга. Иногда депрессивные эпизоды манифестируют на фоне мнестико-интеллектуальных расстройств. Психогенный комплекс депрессии представлен идеями виновности в форме руминаций с самоупреками в связи с поступками, повлекшими заражение вирусом иммунодефицита, а также мыслями о самоубийстве.

www.psychiatry.ru

Распространяющаяся депрессия ЦНС при церебральной ишемии

Альтернативной причиной повышения концентрации внеклеточного глутамата в зоне пенумбры является распространяющаяся депрессия, или периинфарктная деполяризация ( Hansen A.J. 1985 , Nedergaard M., Hansen A.J. 1993 ). Распространяющаяся депрессия — хорошо известный феномен, при котором развивается преходящее нарушение ионного градиента мембран клеток мозга. Это нарушение имеет форму волны, которая медленно движется по тканям ЦНС согласно их цитоархитектонике. Для распространения волны необходимо наличие нейронов и астроцитов ; волна депрессии никогда не распространяется по трактам белого вещества или шовной ткани, лишенной нейронов ( Hull CD., van Harreveld A. 1964 , Irwin A., Walz W. 1999 Somjen G.G., Aitken P.G. 1992 ).

Распространяющаяся депрессия является волной практически полной деполяризации мембраны, имеющей концентрическую форму, которая проходит со скоростью 1,5-1,7 мм/мин по ЦНС, вызывая изменения внеклеточного потенциала до 30 мВ. При этом происходит сжатие внеклеточного пространства на 50% за счет набухания астроцитов и дендритов. Для распространяющейся депрессии характерны увеличение концентрации ионов К+ (до 30-80 ммоль) во внеклеточном пространстве, а ионов Na2+, Cl- и Са2+ — внутри клеток, открытие анионных каналов, проницаемых для молекул бикарбоната и воды. Бикарбонатаый сдвиг приводит к формированию ацидоза в нейронах и внеклеточном пространстве; в астроцитах, напротив, развивается алкалоз . Спустя 1-2 мин после прохождения волны депрессии концентрация ионов К+ начинает возвращаться к исходному уровню, нормализуется ионный градиент и наступает реполяризация мембран клеток, означающая конец действия распространяющейся депрессии ( Bures J., Buresova O. 1974 , Kraig R.P., Nicholson С. 1978 Phillips J.M., Nicholson С. 1979 ).

Прохождение волны депрессии сопровождается расширением мелких кровеносных сосудов с увеличением локального тока крови, улучшением митохондриального окисления и повышением продукции лактата, что сменяется в постволновом периоде обратными реакциями. Выявленные фазные изменения могут косвенно отражать необходимость дополнительных энергетических затрат ткани мозга, вовлеченной в процесс распространяющейся депрессии ( Lauritzen M. 1987 , Lothman E., La Manna J. 1975 ).

Механизм распространяющейся депрессии до настоящего времени окончательно неясен. Показано, что волна депрессии может распространяться даже при условии полной блокады аксональной проводимости и синаптической передачи. Антагонисты глутамата уменьшают представленность распространяющейся депрессии, изменяют некоторые ее черты, но не подавляют ее полностью. Вместе с тем блокада фосфопротеинов, связанных с ростом ( GAP ), способна предотвращать волну распространяющейся депрессии во всех тканях ( Herreras O., Somjen G.G. 1993 , Irwin A., Walz W. 1999 , Tegtmeier F. 1993 ).

Экспериментально продемонстрировано, что астроциты в клеточных культурах и срезах мозга осуществляют самораспространение кальциевой волны через свои GAP-соединения со скоростью, сходной с таковой при распространяющейся депрессии in vitro. Более того, кальциевые волны, распространяющиеся по астроцитарному синцитию в клеточных структурах, способны вызывать цитозольное увеличение ионов Са2+ в нейронах по всему астроцитарному слою. Такое увеличение затухает при использовании блокаторов GAP-соединений. Эти наблюдения подтверждают тесное глиально-нейрональное взаимодействие и особо важную роль астроцитов во время прохождения волны распространяющейся депрессии ( Cornell-Bell A.H., Finkbeiner S.M. 1990 , Dani J.W., Chemjavsky A. 1992 , Irwin A., Walz W. 1999 , Nedergaard M. 1994 ).

С. Largo с соавт. подчеркивают значимость нейрональных GAP- соединений в распространении депрессии. По их данным, энергетический дефицит в глиальных клетках делает нейроны более восприимчивыми к распространяющейся депрессии. Нейрональные GAP-соединения, закрытые в обычных условиях, открываются при прохождении волны депрессии ( Largo C, Tombaugh G.C.1997 ).

Накапливаются доказательства участия феномена распространяющейся депрессии в расширении инфарктной зоны при фокальной ишемии. Показано, что после преходящей фокальной ишемии из периинфарктной области, расположенной между центральным некрозом и зоной пенумбры , берут начало волны депрессии. Увеличение внеклеточной концентрации ионов К+ в некротизированной ткани, являющееся результатом нарушений активного ионного транспорта, служит основным триггерным механизмом, запускающим волны депрессии, повторяющиеся с интервалом примерно 10 мин. Во время распространяющейся депрессии отмечается несоответствие между энергетическими затратами деполяризованной ткани и ее энергетическими потребностями, что является фактором, дополнительно повреждающим зону пенумбры и медленно расширяющим центральную некротизированную зону. Роль распространяющейся депрессии в увеличении инфарктного очага подтверждается корреляцией между объемом зоны некроза и числом волн депрессии. Каждая волна увеличивает объем инфарктной зоны примерно на 23% ( Back Т., Kohno K. 1994 , Branston N.M., Strong A.J. 1977 , Mies G., Iljima Т. 1993 , Nedergaard M., Hansen A.J. 1993 ).

В то же время распространяющаяся депрессия не повреждает здоровые ткани и не увеличивает за счет их зону пенумбры. Более того, обсуждается вопрос о возможном протективном действии волн депрессии на периферические отделы ишемизированной ткани мозга за счет стимуляции синтеза трофических факторов ( Dietrich W.D., Feng Z.C. 1994 , Kitagawa K, Matsumoto M. 1991 ).

Таким образом, проведенные исследования продемонстрировали роль в развитии ишемического повреждения метаболических глутамат-кальциевых изменений и мембранной деполяризации, распространяющихся от центральной инфарктной зоны к периферическим областям пенумбры. Неразрывная связь между изменениями активного ионного транспорта, деполяризацией клеточных мембран и высвобождением глутамата позволяет предполагать сочетанность и тесную взаимозависимость процессов распространяющегося глутаматного выброса и распространяющейся депрессии.

humbio.ru

Цнс и депрессия

Товары для здоровья

Депрессия — болезненное состояние тоски, подавленности, безысходного отчаяния, свойственное ряду психических заболеваний. Нередко она возникает как реакция на тяжёлую жизненную ситуацию.

Это болезненное понижение настроения. Депрессия может развиваться как самостоятельное заболевание, так и на фоне других расстройств, как нервных, так и соматических.

Симптомы

  • Снижение аппетита
  • Нарушение сна
  • П отер я интереса к происходящему и окружающ им
  • О щущение собственной беспомощности и ненужности
  • Ч увство вин ы и страха

Болезни ЦНС:

Депрессия. Стресс. Нарушение сна. Менингит. Мигрень. Мышечный спазм. Неврит. Рассеянный склероз. Синдром хронической усталости. Снижение памяти. Эпилепсия. Старческое слабоумие. Болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Профилактика и программа комплексной терапии

«МНПХ Созвездие» для профилактических целей и оздоровления ЦНС предлагает следующие препараты:

Очищение 5 Элемент

Компания «Перфект Органикс». Продукция для мозгов. Какие препараты принимать?

Молочный Улун чай

Амла экстра Amla Extra

Заболевания ЦНС. П родукция Тенториум. Схемы применения

Компании АСLON -САД. Продукция для ЦНС. Депрессия, страх, стресс, плохой сон, мигрень

Компания Реджувитал. Стресс, плохой сон, раздражительность, неврит. Препараты

Компания НПЦРиЗ. Продукция для улучшения работы мозга

Пептидный комплекс № 2

Базовая продукция компании АРГО для комплексной программы восстановления ЦНС

Ментал Комфорт (Mental Comfort)

Пена для ванн релаксирующая

Коэнзим Q10 100

Калия глюконат Нутрикеа

Супер мега Мульти

Средства для наружного применения

Аромакомпозиции: Умиротворение, В добрый путь

Аромаэмульсии Энергия, Фитнес

Ингалятор с бальзамом Хвойный дар

Жемчужины для ванн: Антистресс, Целебные

Масла эфирные: Апельсин, Иланг-Иланг, Лаванда, Лимон

Соль природная океаническая Пихта

Продукция оздоровительно-бытового назначения

Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Данные рекомендации не заменяют медицинской помощи.

Программа комплексного применения, предложенная компанией АРГО не отменяет медикаментозного лечения.

Лекарства для ЦНС, которые можно купить в аптеке

Венлаксор – антидепрессант, выводит из состояния депрессии.

Бусперон – Обладает седативным действием. Не вызывает заторможенности. Можно применять водителям.

Гидазепам – снотворное. Недостаток — при длительном применении вызывает привыкание.

Зипрекса – SOS, оказывает помощь практически мгновенно.

Имован (сонап, сомнол, сонаван) – самые современные снотворные средства.

Паксил – антидепрессант, устраняет страх, стресс, навязчивые идеи.

Праместар – улучшает память.

Рисполепт – действует достаточно долго, удобен в применении – растворяется во рту как конфета.

Сульпирид (эгланил) – лечит нервы и ЖКТ . Отмечается быстрый результат.

zdravplus.ru