Деменция с суицидом

Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

Содержание

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Болезнь Пика

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Паркинсон(изм) и ДТЛ

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Сосудистая

Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

  • Хореическая — хорея Гентингтона (до 1% от всех деменций) в поздних стадиях перебирается со стриатума (подкорка) на кору, вызывая её атрофию и весь сопутствующий спектр проблем.
  • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.
  • Боксёрская деменция — см. Сотрясение мозга.

Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; «dementia», «senility».

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

  • Вильсоновская — учитывая, что болезнь Вильсона-Коновалова самое лечибельное заболевание во всей неврологии вообще, процент свалившихся на предыдущий уровень мышления исторически сильно упал, но для запугивания пациентов помнить о такой возможности надо.
  • Псевдодеменция — то, с чем необходимо тщательно дифференцировать подозрительного на дементного пациента (особенно молодого), поскольку в псевдослучае это будет просто депрессия, которую есть возможность улучшить.
    • Шизофрения — она же преждевременная деменция в виде тяжёлого апато-абулического синдрома, в который шизофреников отводят за ручку голоса в голове.
    • encyclopatia.ru

      Наследственность

      В возрастной группе от 55 лет и старше 25% населения мира имеют семейную историю деменции. В большинстве случаев, семейные случаи возникают от множества генетических дефектов, которые в совокупности значительно повышают риск развития деменции. Небольшая доля семей среди общей популяции имеет моногенные формы деменции с ранней манифестацией заболевания, которые обусловлены мутацией одного из генов.

      В этом обзоре авторы сфокусировали внимание на результатах и методах генетической диагностики болезни Альцгеймера (APP, PSEN1 и PSEN2 гены) с рассмотрением практических аспектов медико-генетического консультирования.

      Когда у кого-то из родственников диагностируется деменция, клиницист часто может слышать вопрос: «У моей мамы деменция. Возможно, у меня тоже разовьется? Могу ли я это проверить и предотвратить?»

      Надо отметить, что отягощенный анамнез по развитию деменции у родственников не обязательно означает наличие моногенной формы заболевания. Известно, что менделевские формы деменции крайне редки. К примеру, зарегистрированы лишь 500 семей с менделевскими формами болезни Альцгеймера. Таким образом, большинство людей с семейной историей заболевания не нуждаются в молекулярном генетическом тестировании и могут быть спокойны.

      Как же идентифицировать то небольшое количество семей с повышенным риском развития деменции?

      Менделевская форма заболевания и мультифакториальные заболевания

      Каждая семья испытывает на себе влияние как окружающей среды, так и генетических факторов, поэтому семейные заболевания не всегда носят наследственный характер. Наиболее ярким примером деменции, вызванной факторами окружающей среды, является куру. Эта патология является инфекционной прионной болезнью, впервые зарегистрированной в 1950 году на папуасских островах Новой Гвинеи, где родственники употребляли в пищу умершего в погребальных ритуалах. Сначала все считали, что это заболевание генетической природы по причине его семейного характера, но результаты экспериментальных работ показали, что это, по сути, трансмиссивная спонгиформная энцефалопатия.

      Однако, в подавляющем большинстве, известные нам факторы риска развития деменции имеют генетическую природу.

      Генетические факторы могут вносить вклад в развитие семейной деменции двумя путями: приводя к менделевским формам заболевания (моногенным) или в качестве способствующего фактора мультифакториальных (полигенных) болезней (Рис.1).

      Рисунок 1. Сравнение патогенеза моногенных и полигенных (мультифакториальных) заболеваний.

      Клинические последствия менделевских форм деменции

      Моногенные формы деменции с установленными генами-виновниками подчиняются аутосомно-доминантным принципам наследования и обладают высокой пенетрантностью, когда наблюдается высокий уровень заболеваемости в последующих поколениях. В этом случае очень полезным оказывается генетическое консультирование. Несмотря на наличие в генеалогическом древе лиц – носителей мутации, но не проявивших признаки заболевания в настоящее время, у этих людей в 95% и выше случаев развивается деменция. Точный риск развития заболевания зависит от возраста манифестации деменции в семье и пенетрантности гена, которая определяется возможностью развития фенотипа болезни у лица с мутацией в гене. Важно отметить, что лица, не несущие мутаций в геноме, имеют риск развития деменции такой же, как в общей популяции.

      Принципы генетических исследований при деменции

      Обдумывание необходимости генетического исследования включает в себя два шага. Первый шаг – детальный анализ истории семьи (наличие заболевания у родственников в нескольких поколениях) с дифференцировкой между моногенным типом наследования и мультифакториальными формами болезни. В данном аспекте семьям с аутосомно-доминантным типом наследования заболевания рекомендуется проведение генетического анализа. Второй шаг на пути к правильному решению – детальный анализ фенотипа заболевания с целью проведения адекватного потребностям генетического теста. К примеру, история психических нарушений как интегральный показатель фенотипа болезни характерна для фронтотемпоральной деменции. А четкий учет возраста манифестации заболевания может служить вспомогательным фактором в определении вероятности развития болезни Альцгеймера в семьях, члены которых страдали данной патологией. Генетическое исследование наиболее правильно начинать с того члена семьи, который уже имеет признаки деменции.

      Генетический аспект болезни Альцгеймера

      Клинически типичная форма болезни Альцгеймера характеризуется градуальным началом и быстрым прогрессированием в виде расстройств памяти и когнитивной дисфункции (по критериям 1984г. Тhe National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke–Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association [NINCDS-ADRDA]). Эти диагностические критерии были пересмотрены с целью выявления форм болезни без нарушений памяти (с языковыми, зрительно-пространственными дисфункциями) и определения роли биомаркеров в диагностике (критерии 2011г. Тhe National Institute on Aging–Alzheimer’s Association [NIA-AA]).

      Моногенные формы болезни Альцгеймера крайне редки: свыше 35 миллионов людей в мире страдают данной патологией, но генетические мутации установлены в случае 500 семей. Ключевыми элементами в анамнезе заболевания, помогающими отдифференцировать менделевское наследование от полигенного, являются: наследование болезни через поколения и ранний возраст манифестации болезни (таблица 1). Члены семей, отвечающие этим параметрам, несут в себе патогенетическую мутацию в одном из установленных для болезни генов. К примеру, Raux c коллегами, изучая когорту из 65 семей с ранней манифестацией заболевания (младше 60 лет) и наличием болезни в трех поколениях выявили: в 86% случаев – мутацию в гене-виновнике заболевания (78% — в виде изменения последовательности нуклеотидов, 8% — в виде патологической дупликации гена). Однако, семьи, отвечающие этим критериям, очень редко встречаются: распространенность в возрастной группе 41-60 лет около 5 на 100 000 человек.

      Таблица 1. Вероятность наличия патогенетической мутации в одном из известных генов-виновников болезни Альцгеймера

      yusupovs.com

      Деменция.ру

      Сайт о проблеме деменции для пациентов и их родственников

      Псевдодеменция

      Псевдодеменция — это такое психическое состояние человека, которое по своим симптомам напоминает деменцию (слабоумие), но обусловлено другими психическими заболеваниями, например, шизофренией, депрессией или истерией.

      В таком случае человек может просто привлекать к себе внимание, стремится показать, что он болен (как при истерии), либо псевдодеменция может возникнуть как реакция человека на стресс после травматических ситуаций.

      В отличие от деменций, некоторые разновидности псевдодеменций не ухудшают состояние психики человека, и через некоторое время психическое здоровье восстанавливается.

      Как было сказано выше, это психическое состояние может развиваться по разным причинам. Психологические причины псевдодеменции заключаются в защитной реакции сознания пациента, которое пытается подавить или забыть травматическую ситуацию. Огромную роль при этом играют механизмы самовнушения и вытеснения. Наибольшее значение отводится, так называемой депрессивной псевдодеменции (когнитивное расстройство при депрессии), поскольку таким пациентам свойственны импульсивность и попытки суицида.

      Рассмотрим, чем отличаются друг от друга деменция и депрессивная псевдодеменция:

      Симптомы псевдодеменции зачастую не отличаются от проявлений, характерных для других типов слабоумия. Основными и наиболее встречающимися являются: нарушение когнитивных функций, нарушения речи до полной потери и способности воспринимать чужую речь, нарушения памяти до полного неузнавания близких людей и другие.

      Чаще всего, псевдодеменция развивается остро, сразу за травматическим или стрессовым фактором, и характеризуется растерянностью, на фоне нарушений памяти, интеллекта и мышления. В этот период, когда симптомы заболевания особенно выражены, отмечаются аффективное сужение сознания, страхи, дезориентированность, психогенные отклонения в речи. Пациент может зацикливаться на одной мысли, с трудом переключаясь на другую.

      Псевдодеменция у пожилых людей также часто проявляется в виде чрезмерной расторможенности. Больной может легко отвлекаться, вести себя дурашливо, может быть слишком оживленным, лицевая артикуляция при этом очень активна – пациенты корчат рожи, таращат глаза и так далее. Их речь спутана, предложения строятся с грамматическими и смысловыми нарушениями.

      Тем не менее, вышеописанные симптомы носят лишь временный характер, обычно через некоторое время на их смену приходит период значительного снижения двигательной активности. За этой дурашливостью обычно отчетливо выступает тревожное депрессивное состояние, которое может усиливаться в условиях, для которых характерно дополнительное травмирующее психику воздействие, например, при медицинских комиссиях или беседе с врачом.

      Для депрессивной псевдодеменции также характерно то, что ответы больного на те или иные вопросы часто носят неопределенный псевдоамнестический характер (например, «забыл», «не помню», «не понимаю», «не знаю»). Эти ответы с развитием болезни могут становится все более лаконичными и грамматически и вербально искаженными.

      В более легких случаях расстройства больные часто путают названия предметов, причем новые имена для вещей носят псевдоафазический характер. Это значит, что пациент не полностью путает названия, а называет предметы по каким-то определенным их функциям, например, по действиям, которые можно совершить с ними.

      Профилактика и лечение псевдодеменции

      Зная какие причины вызывают псевдодеменцию, можно сделать предположение, как избежать развития этого психического состояния. Основная профилактика будет заключаться в том, чтобы вести здоровый образ жизни, избегать стрессовых ситуаций, тренировать душевный самоконтроль. Конечно, в повседневной жизни это мало осуществимо, но в некоторых случаях можно посоветовать импульсивным людям целенаправленно избегать участия в азартных играх, рекомендовать спокойные виды отдыха и так далее.

      Важно помнить, что поддерживать нужно не только физическое здоровье, но и душевное состояние, чтобы в будущем не стать «жертвой» серьезных психических нарушений.

      Так как псевдодеменция проявляется вторично, то есть сопровождает психические заболевания или появляется в ответ на травмирующие факторы, то основное лечение направлено на устранение патологий, лежащих в ее основе.

      Например, если псевдодеменция носит депрессивный характер, то в первую очередь больному назначают курс антидепрессантов, а для лечения псевдослабоумий, сопровождаемых повышеным возбуждением пациента, могут применять и нейролептические препараты, которые оказывают тормозящее воздействие на определенные отделы головного мозга.

      В целом, часто псевдодеменция поддается лечению при помощи психотерапии, групповой терапии. Как уже было сказано, в некоторых случаях больной может излечиться без помощи врача.

      dementcia.ru

      Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

      Атрофические

      Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

      Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

    • Алкоголизм — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.
      • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
      • Кройдтасцфальдта Крейтцфельдта-Якоба — заразное слабоумие: при большом желании можно даже от другого человека заразиться. Подробнее в основной статье (которой пока нет).
      • Эпилепсия — со временем множественные припадки приводят к изменению личности и вполне логичному снижению ума; главное проявление которого — вязкость мышления, невозможность удерживать направление мысли и постоянное перескакивание на второстепенные подробности.
      • — Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.