Депрессия st и отрицательный t

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

Выраженность ишемии миокарда и ее проявлений на ЭКГ прогрессирует вместе с объемом патологического процесса в сердечной мышце. Условно можно построить такую «иерархию» ишемии по времени возникновения и тяжести поражения:

  • Стабильная стенокардия (преходящая ишемия).
  • Нестабильная стенокардия ( преходящая ишемия и «оглушение» миокарда, может сопровождаться микроскопическими участками некроза).
  • Не-Q инфаркт миокарда (инфаркт без элевации ST, NSTEMI, «мелкоочаговый» инфаркт — небольшие очаги некроза).
  • Q-инфаркт миокарда ( инфаркт с элевацией ST, STEMI, «крупноочаговый» или «трансмуральный» инфаркт — некроз значительного участка миокарда, обычно — трансмуральный.
  • Ишемия, сопровождающаяся элевацией ST (STEMI и стенокардия Принцметала) разбираются в соответствующих статьях, здесь же мы сосредоточимся на выявлении стабильной стенокардии и NSTEMI.

    Вы помните, что понятие NSTEMI включает в себя не-Q инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию: достоверно различить эти два диагноза можно только по наличию или отсутствию положительных маркеров некроза миокарда через 3-10 часов после начала симптомов. В первые часы ЭКГ-картина у них идентична.

    ЭКГ-признаки ишемии миокарда

    • Сегмент ST — это основной показатель нарушения кровотока. Менее массивная субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией ST, а более значимая трансмуральная или субэпикардиальная ишемия — элевацией ST. Депрессия и элевация ST может развиваться за несколько минут, и так же быстро приходить в норму, — поэтому не всегда удается зарегистрировать изменение сегмента ST у больного с ишемией при рутинной ЭКГ.
    • Зубец Т скорее отображает функциональное состояние миокарда, которое быстро изменяется при нарушении кровотока. По обратимости изменения зубца Т можно судить о степени повреждения сердечной мышцы вследствие ишемического эпизода: если некроза миокарда не произошло, то зубец Т нормализуется быстро, от 20 минут до нескольких дней. Если некроз произошел — то отрицательный Т сохраняется недели, а иногда — годы. Очень часто у пациентов после эпизода ишемии с уже нормализовавшимся сегментом ST можно обнаружить только изменения зубца Т, так как они более стойкие.
    • Коротко: сегмент ST указывает на ишемию, а зубец Т — на изменения миокарда в следствие ишемии.
    • Дополнительные признаки — это появление на ЭКГ блокад и аритмий, ранее отсутствоваших у данного больного (см. пример 3).

      Депрессия сегмента ST

      Депрессия сегмента ST может быть трех видов:

      Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные «коронарные» зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter’s T-waves, см. статью про STEMI).

      Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST, глубиной ≥0,5 мм в двух и более соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше).

      Пример 1: ишемия во время велоэргометрии

      Во время проведения велоэргометрии у больного развился классический приступ стенокардии напряжения, прекратившийся самостоятельно после остановки пробы. Снято используя ЭКГ-отведения по Нэбу.

      Обратите внимание, что на этой ЭКГ есть все три ЭКГ-признака ишемии: изменение ST, изменение Т и динамика показателей во времени:

    • На исходной ЭКГ виден зубец Q, депрессия ST до 0,05 мВ и отрицательный Т в отведении D (задняя стенка ЛЖ) — вероятно, больной ранее перенёс Q-инфаркт миокарда и сейчас у него сохраняются эпизоды ишемии в околоинфарктной зоне (ишемические изменения ST и Т).
    • Во время нагрузки (3 мин.) на фоне частоты 120 уд./мин. возник болевой приступ, при этом в отведении D появилась значимая, до -0,2 мВ, депрессия ST (достоверная ишемия!), а в отведениях A и I — увеличилась амплитуда Т (ничего конкретно не означает, — неспецифические изменения реполяризации)
    • После остановки пробы, на 10 минуте отдыха, в отведении D по прежнему отмечается депрессия ST до -0,1 мВ (до пробы было -0,5 мВ) и углубился зубец Т. Это указывает на сохраняющуюся гипоксию миокарда ЗСЛЖ — высокий риск реинфаркта в той же области. В этой ситуации необходима коронароангиография для точного выявления поражения коронарных артерий.
    • Пример 2: ишемия во время ходьбы

      Больному, который жаловался на эпизоды давящей боли в области сердца во время нагрузки, сняли ЭКГ покоя. Затем попросили быстро походить до появления загрудинного дискомфорта и сняли ЭКГ после нагрузки.

      У больного зафиксированы типичные для стабильной стенокардии ЭКГ-изменения:

    • В сравнении с ЭКГ покоя после нагрузки в отведениях V4-V6 появилась значимая косонисходящая депрессия ST до -0,2 мВ.
    • Также отмечается негативизация Т в трех показанных отведениях.
    • Важно, что все эти изменения развились быстро — в течении нескольких минут.
    • Пример 3: нестабильная стенокардия

      Больной Т., 50 лет госпитализирован с жалобами на боль в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, нижнюю челюсть, имеющую «волнообразный» характер и продолжающуюся более часа.

      У больного присутствуют признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ:

    • косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V2-V6
    • инверсия T в I, aVL, V2-V6
    • частые одиночные и парные полиморфные, политопные желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные экстрасистолы, ранее отсутствовашие у данного больного.
    • На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз «острый коронарный синдром без элевации ST» — NSTE-ACS, однако учитывая отрицательный тропониновый тест мы можем поставить диагноз «нестабильная стенокардия». Через 6 часов необходимо повторно проверить тропонины — если результат будет положительным, диагноз изменится на NSTEMI (не-Q инфаркт миокарда), что и произошло позже у данного больного.

      Пример 4: не-Q инфаркт миокарда

      Больной обратился за помощью после повторяющихся эпизодов загрудинной боли, последний из которых был особо сильным. Тропониновый тест — слабоположительный. Семейный врач диагностировал Синдром Велленса, тип Б.

    • Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5
    • Отмечаются отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4 (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как «глубоко отрицательные» — характерный признак ишемического повреждения миокарда).
    • Такая комбинация изменений говорит нам о перенесенной ишемии передне-распространенной области ЛЖ и о возникшем вследствие этого повреждении миокарда. Положительные маркеры некроза миокарда позволяют нам достоверно говорить не просто о нестабильной стенокардии, а о не-Q инфаркте миокарда.

      therapy.odmu.edu.ua

      ЭКГ при инфаркте миокарда

      ЭКГ при инфаркте миокарда обладает высокой диагностической ценностью. Несмотря на это, его информативность не стопроцентна.

      При неотложных и терминальных состояниях для оценки обычно используют II стандартное отведение, которое позволяет лучше дифференцировать ряд количественных показателей (например, дифференцирование мелковолновой фибрилляции желудочков от асистолии).

      Диагностически значимые изменения на электрокардиограмме при остром коронарном синдроме могут проявиться значительно позже первых клинических проявлений ангинозного статуса. Для своевременного обнаружения диагностически значимых изменений следует снять ЭКГ при инфаркте миокарда как можно раньше и осуществлять повторные записи, особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Регистрацию следует в обязательном порядке производить в 12 отведениях. При необходимости следует использовать дополнительные отведения (V3R и V4R, по задней подмышечной и лопаточной линям (V7-V9), в IV межреберье и т.п.).

      В ряде случаев диагностике может помочь сравнение с электрокардиограммой, зарегистрированной до наступления имеющегося ангинозного приступа.

      Подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при инфаркте миокарда, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде левой ножке пучка Гиса, обширных рубцовых изменениях в миокарде, хронической аневризме левого желудочка, перикардите и других состояниях. Поэтому диагноз разных вариантов острого коронарного синдрома должен основываться на совокупности признаков и соотноситься с клинической картиной заболевания.

      ЭКГ при инфаркте миокарда, ишемии, повреждении и некрозе

      При помощи электрокардиографии можно диагностировать инфаркт миокарда приблизительно в 90-95% случаев, а также определить его локализацию, размеры и давность. Это возможно в связи с нарушениями функциональных токов в миокарде при инфаркте (изменений потенциалов электрического поля сердца), так как некротически измененный миокард электрически пассивен.

      ЭКГ при инфаркте миокарда различает три зоны: ишемии, повреждения и некроза. В миокарде вокруг зоны некроза располагается зона трансмурального повреждения, которая, в свою очередь, окружена зоной трансмуральной ишемии.

      ЭКГ при ишемии миокарда

      Зона ишемии проявляется на электрокардиограмме изменением зубца T (комплекс QRS и сегмент ST имеют обычный вид). Зубец Т при ишемии обычно равносторонний и симметричный, оба его колена равны по величине, вершина заострена и одинаково удалена от начала и конца Т. Ширина зубца обычно увеличена из-за замедленной реполяризации в зоне ишемии. В зависимости от расположения участка ишемии по отношению к электрокардиографическим отведениям зубец Т может быть:

      1. отрицательным симметричным (при трансмуральной ишемии под дифферентным электродом или при субэпикардиальной ишемии под активным электродом);
      2. высоким положительным симметричным остроконечным «коронарным» (при субэндокардиальной ишемии под активным электродом или при трансмуральной ишемии на противоположной электроду стенке);
      3. сниженным, сглаженным, двухфазным (при расположении активного электрода на периферии зоны ишемии).
      4. ЭКГ при повреждении миокарда

        Электрокардиографически повреждения миокарда проявляются смещения сегмента ST. В зависимости от расположения зоны повреждения по отношению к активному электроду и ее локализации могут наблюдаться различные изменения сегмента ST. Так при трансмуральном повреждении под электродом наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью кверху. При трансмуральном повреждении, расположенном на противоположной электроду стенке, наблюдается снижение сегмента ST ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу. При субэпикардиальном повреждении под электродом сегмент ST расположен выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, при субэндокардиальном повреждении под электродом — ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу.

        ЭКГ при некрозе миокарда

        Некроз миокарда на электрокардиограмме проявляется изменениями комплекса QRS, форма которого будет зависеть от расположения электрода к зоне некроза и ее размера. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда под электродом отмечаются зубцы QS шириной 0,04 с и более. В области, противоположной некрозу, регистрируются реципрокные изменения в виде увеличенной амплитуды зубцов R. При нетрансмуральном инфаркте на электрокардиограмме наблюдаются зубцы QR или Qr. Амплитуда и ширина зубца Q, как правило, отражают глубину поражения.

        ЭКГ при инфаркте миокарда выделяет инфаркты миокарда следующей давности:

      5. Инфаркт миокарда давностью до 3 суток (острый, свежий). Характеризуется подъемом сегмента, ST выше изолинии в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т (при наличии или отсутствии патологического зубца Q).
      6. Инфаркт миокарда давностью до 2-3 недель. Характеризуется подъемом сегмента SТ выше изолинии, наличием отрицательного симметричного зубца Т и патологического зубца Q.
      7. Инфаркт миокарда давностью более 3 недель. Характеризуется расположением сегмента ST на изолинии, наличием глубокого отрицательного симметричного зубца Т и патологического зубца Q.
      8. Рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда. Характеризуется расположением сегмента ST на изолинии, наличием положительного, сглаженного или слегка отрицательного зубца Т и патологического зубца Q.

      ЭКГ при инфаркте миокардас подъемом сегмента ST

      Характерный признак инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST- дугообразный подъем сегмента ST в виде монофазной кривой, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии. Величина подъема SТ при этом составляет более 0,2 мВ в отведениях V2-V3 или более 0,1 мВ в других отведениях. Этот подъем должен наблюдаться в двух и более последовательных отведениях. Монофазная кривая сохраняется в течение нескольких часов. Далее электрокардиографическая картина изменяется соответственно стадии развития процесса.

      Через несколько часов или дней от начала заболевания на электрокардиограмме появляются патологические зубцы Q, снижается амплитуда зубцов R или возникает QS-форма желудочкового комплекса, что обусловлено формированием некроза миокарда. Данный изменения позволяют поставить диагноз крупноочагового или Q-образующего инфаркта миокарда.

      Приблизительно к началу вторых суток появляется отрицательный коронарный зубец Т, а сегмент ST начинает постепенно опускаться к изолинии. В конце 3-5-х суток глубина отрицательного зубца сможет уменьшиться, на 8-12-е сутки наступает вторая инверсия зубца Т — он снова углубляется.

      ЭКГ при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST

      При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на электрокардиограмме может быть:

      • отсутствие электрокардиографических изменений;
      • депрессия сегмента ST (диагностически значимое смещение его более чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях);
      • инверсия зубца Т (более чем на 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R).
      • К кому обратиться?

        Морфология сегмента ST и зубца Т в норме

        Так как основными критериями подхода к выбору лечебной тактики острых коронарных синдромов являются изменения сегмента ST, то следует хорошо представлять морфологию сегмента ST и зубца Т в норме и патологии.

        Сегмент SТ — это отрезок электрокардиограммы между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Он соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением.

        В отведениях от конечностей сегмент ST расположен на изолинии (изолиния — интервал между концом зубца T и началом зубца Р следующего сердечного цикла) с небольшими колебаниями в пределах ±0,5 мм. Изредка, в III стандартном отведении, снижение сегмента ST может превышать у здоровых людей 0,5 мм, особенно если последующий зубец T низкой амплитуды или отсутствует. В грудных отведениях VI- V3 допустима элевация SТ не более 3,5 мм, при этом сегмент SТ имеет форму «дугой вниз». У здоровых людей такой подъем сегмента ST, как правило, сочетается с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом Т. В грудных отведениях V4-V5-V6 допустима небольшая депрессия ST не более 0,5 мм.

        Описаны пять вариантов смещений сегмента ST ниже изолинии: «горизонтальная», «косонисходящая», «косовосходящая», «корытообразная» и депрессия сегмента ST «дугой вверх».

        В типичных случаях миокардиальная ишемия проявляется на электрокардиограмме депрессией сегмента ST. При ишемической болезни сердца депрессия сегмента ST чаще характеризуется как «горизонтальная», «косонисходящая» или «корытообразная». Существует достаточно обоснованное мнение, что именно горизонтальное смещение сегмента ST наиболее патогномонично для ишемической болезни сердца. Как правило, степень депрессии сегмента ST обычно соответствует выраженности коронарной недостаточности и тяжести ишемии. Чем она больше, тем серьезнее поражение миокарда. Депрессия сегмента ST > 1 мм свидетельствует об ишемии миокарда, а более 2 мм — о повреждении или некрозе миокарда. Тем не менее, этот критерий не является абсолютно достоверным. Глубина депрессии сегмента ST в любых отведениях зависит не только от степени коронарной недостаточности, но и от размера зубца R, а также может варьировать от частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Диагностически значима депрессия SТ более 1 мм в точке и в 2 отведениях электрокардиограммы и более. Косонисходящая депрессия ST менее типична для пациентов с ишемической болезнью сердца. Она также часто наблюдается при гипертрофии желудочков, блокаде ножки пучка Гиса, у пациентов, принимающих дигоксин и т.п.

        Для оценки сегмента ST важен не только факт смещения сегмента ST, но и его продолжительность во времени. У больных с неосложненной стенокардией смещение сегмента ST носит преходящий характер и наблюдается только во время приступа стенокардии. Регистрация депрессии сегмента ST более продолжительное время требует исключения субэндокардиального инфаркта миокарда.

        ЭКГ при инфаркте миокарда свидетельствует о том, что острое повреждение или инфаркт миокарда может приводить не только к депрессии ST, но и к смещению сегмента SТ вверх от изолинии. Дуга сегмента ST при этом в большинстве случаев имеет форму выпуклостью в сторону смещения. Такие изменения сегмента SТ наблюдаются в отдельных отведениях ЭКГ, что отражает очаговость процесса. Для острого повреждения и инфаркта миокарда характерны динамические изменения ЭКГ.

        Зубец T соответствует периоду реполяризации желудочков (то есть процессам прекращения возбуждения в желудочках). В связи с этим форма и амплитуда нормального зубца T весьма вариабельны. Зубец Т в норме:

      • должен быть положительным в отведениях I, II, AVF;
      • амплитуда в I отведении должна превышать амплитуду в III отведении;
      • амплитуда в усиленных от конечностей отведениях составляет 3-6 мм;
      • продолжительность 0,1-0,25 с;
      • может быть отрицательным в отведении VI;
      • амплитуда V4 > V3 > V2 > VI;
      • зубцы Т должны быть конкордантны комплексу QRS, то есть, направлен в ту же сторону, что и зубец R
      • В норме сегмент SТ плавно переходит в Т-волну, в связи с чем конец сегмента ST в начало зубца Т практически не дифференцируется. Одним из первых изменений сегмента ST при миокардиальной ишемии бывает уплощение его конечной части, в результате чего граница между сегментом ST и началом зубца становится более четкой.

        Изменения зубца Т менее специфичны и менее чувствительны, чем отклонение сегмента ST для диагностики недостаточности коронарной перфузии. Инверсия зубца Т может наблюдаться и при отсутствии ишемии как вариант нормы, либо вследствие других сердечных или внесердечных причин. Наоборот, инверсия зубца T иногда отсутствует при наличии ишемии.

        Поэтому анализ морфологии сегмента ST и зубца Т проводится в комплексе с оценкой всех элементов ЭКГ, а также клинической картиной заболевания. При различных патологических состояниях сегмент ST может смешаться как вниз, так и вверх от изолинии.

        m.ilive.com.ua

        Расшифровка ЭКГ: сегмент ST

        Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

        Сегмент ST — это отрезок кривой ЭКГ между концом комплекса QRS и началом зубца T, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Начинается сегмент ST в точке J (ST-соединение). На кардиограмме точка J может быть определена по изменению в наклоне вертикальной кривой окончания комплекса QRS и перехода ее в горизонтальное течение — начальную часть сегмента ST. Заканчивается сегмент ST переходом в зубец T. Продолжительность сегмента ST изменяется в зависимости от частоты сердечного ритма (чем чаще ритм, тем короче сегмент ST). Точную длительность сегмента ST измерить проблематично, но это не оказывает существенного значения при расшифровке ЭКГ.

        В норме сегмент ST расположен на изолинии. Но, нормой считается и варианты, когда сегмент ST располагается на 1,5-2 клеточки выше изолинии (такой подъем обычно сочетается с высоким положительным зубцом T). В редких случаях поднятие сегмента ST может достигать даже 3 клеточек (при наличии глубокого зубца S и высокого положительного зубца T, чаще всего регистрируемых в грудных отведениях V2, V3). Но такой выраженный подъем сегмента ST является патологическим, если он имеет горизонтальную незакругленную форму, обращен выпуклостью кверху, или амплитуда зубца T незначительно (1 клеточка) превышает подъем сегмента ST.

        В норме снижение сегмента ST не должно превышать половины клеточки. В редких случаях в III стандартном отведении у здоровых людей может наблюдаться снижение сегмента ST более, чем на 0,5 мм, если последующий зубец T низкой амплитуды или отрицательный.

        На рисунках представлены различные варианты расположения сегмента ST и точки J у здоровых людей.

      • сегмент ST и точка J расположены на изолинии.
      • точка J расположена несколько выше изолинии, сегмент ST лежит на изолинии.
      • точка J и сегмент ST лежат несколько ниже изолинии (в пределах нормы), при этом наблюдается небольшая депрессия сегмента PQ, выраженная в том, что он также лежит несколько ниже изолинии.
      • точка J и сегмент ST лежат несколько выше изолинии и имеют вогнутую форму.
      • точка J и сегмент ST лежат несколько выше изолинии и сочетаются с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом T. Такой вариант является нормальным для грудных отведений.
      • diabet-gipertonia.ru

        Депрессия st и отрицательный t

        Руководство по кардиологии в четырех томах

        Под редакцией академика Е. И. Чазова
        М., «Практика», 2014. Переплет.

        Кардиология
        Глава 5. Анализ электрокардиограммы

        I. Определение ЧСС . Для определения ЧСС число сердечных циклов (интервалов RR) за 3 с умножают на 20.

        А. ЧСС –1 : отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.1.

        1. Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС 60—100 мин –1 . Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ -блокады). Интервал PQ 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения).

        2. Синусовая брадикардия. Правильный ритм. ЧСС –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА ); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД , синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение — см. гл. 6, п. III.Б.

        3. Эктопический предсердный ритм. Правильный ритм. ЧСС 50—100 мин –1 . Зубец P обычно отрицателен в отведениях II, III, aVF. Интервал PQ обычно 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла).

        4. Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм. ЧСС –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ –1 ) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

        6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60—110 мин –1 . Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS ( АВ -диссоциация). Причины: ишемия миокарда, состояние после восстановления коронарной перфузии, гликозидная интоксикация, иногда — у здоровых людей. При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 30—40 мин –1 . Лечение — см. гл. 6, п. V.Д.

        Б. ЧСС > 100 мин –1 : отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.2.

        1. Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС 100—180 мин –1 , у молодых лиц — до 200 мин –1 . Постепенное начало и прекращение. Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА , феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Лечение — см. гл. 6, п. III.А.

        2. Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн 350—600 мин –1 . В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений — 100—180 мин –1 . Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА , состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ , дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW , синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц. Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ -узловой ритм и полная АВ -блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW ) ритм желудочковых сокращений может быть правильным. Лечение — см. гл. 6, п. IV.Б.

        3. Трепетание предсердий. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, aVF или V1. Ритм часто правильный с АВ -проведением от 2:1 до 4:1, но может быть неправильным, если АВ -проведение меняется. Частота предсердных волн 250—350 мин –1 при трепетании I типа и 350—450 мин –1 при трепетании II типа. Причины: см. гл. 6, п. IV. При АВ -проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин –1 , при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ при этом напоминает таковую при желудочковой тахикардии; особенно часто это наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ -проведения, а также при синдроме WPW . Мерцание-трепетание предсердий с хаотичными предсердными волнами разной формы возможно при трепетании одного предсердия и мерцании другого. Лечение — см. гл. 6, п. III.Ж.

        4. Пароксизмальная АВ -узловая реципрокная тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS. ЧСС 150—220 мин –1 , обычно 180—200 мин –1 . Зубец P обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (RP –1 . Интервал RP обычно короткий, но может быть удлинен при медленном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям. Начинается и прекращается внезапно. Обычно запускается предсердными экстрасистолами. Причины: синдром WPW , скрытые дополнительные пути проведения (см. гл. 6, п. XI.Г.2). Обычно иных поражений сердца нет, но возможно сочетание с аномалией Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана. Нередко эффективен массаж каротидного синуса. При мерцательной аритмии у больных с явным дополнительным путем импульсы к желудочкам могут проводиться чрезвычайно быстро; комплексы QRS при этом широкие, как при желудочковой тахикардии, ритм неправильный. Существует опасность фибрилляции желудочков. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

        6. Предсердная тахикардия (автоматическая или реципрокная внутрипредсердная). Правильный ритм. Предсердный ритм 100—200 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Интервал RP обычно удлинен, однако при АВ -блокаде 1 степени может быть укорочен. Причины: неустойчивая предсердная тахикардия возможна в отсутствие органических поражений сердца, устойчивая — при инфаркте миокарда, легочном сердце, других органических поражениях сердца. Механизм — эктопический очаг или обратный вход волны возбуждения внутри предсердий. Составляет 10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.4.

        7. Синоатриальная реципрокная тахикардия. ЭКГ — как при синусовой тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.1). Правильный ритм. Интервалы RP длинные. Начинается и прекращается внезапно. ЧСС 100—160 мин –1 . Форма зубца P неотличима от синусового. Причины: может наблюдаться в норме, но чаще — при органических поражениях сердца. Механизм — обратный вход волны возбуждения внутри синусового узла или в синоатриальной зоне. Составляет 5—10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.3.

        8. Атипичная форма пароксизмальной АВ -узловой реципрокной тахикардии. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по быстрому (бета) внутриузловому пути и ретроградно — по медленному (альфа) пути. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Составляет 5—10% всех случаев реципрокных АВ -узловых тахикардий (2—5% всех наджелудочковых тахикардий). Массаж каротидного синуса может прекратить пароксизм.

        9. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с замедленным ретроградным проведением. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с медленным ретроградным проведением по дополнительному пути (обычно задней локализации). Тахикардия часто устойчивая. Бывает трудно отличить ее от автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной наджелудочковой тахикардии. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Массаж каротидного синуса иногда прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

        10. Политопная предсердная тахикардия. Неправильный ритм. ЧСС > 100 мин –1 . Несинусовые зубцы P трех и более разных конфигураций. Разные интервалы PP, PQ и RR. Причины: у пожилых при ХОЗЛ , при легочном сердце, лечении аминофиллином, гипоксии, сердечной недостаточности, после операций, при сепсисе, отеке легких, сахарном диабете. Часто ошибочно диагностируют как мерцательную аритмию. Может перейти в мерцание/трепетание предсердий. Лечение — см. гл. 6, п. III.Г.

        11. Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ -блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150—250 мин –1 и желудочковых комплексов 100—180 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ , как правило, — предсердная тахикардия с АВ -блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию.

        12. Желудочковая тахикардия. Обычно — правильный ритм с частотой 110—250 мин –1 . Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. Может отмечаться АВ -диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS ( –1 . Причины: см. гл. 6, п. XIII.А. Приступы обычно кратковременны, однако имеется риск перехода в фибрилляцию желудочков. Пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких циклов RR. В отсутствие удлинения интервала QT подобную желудочковую тахикардию называют полиморфной. Лечение — см. гл. 6, п. XIII.А.

        15. Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти. Лечение — см. гл. 7, п. IV.

        16. Аберрантное проведение. Проявляется широкими комплексами QRS вследствие замедленного проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чаще всего это наблюдается, когда экстрасистолическое возбуждение достигает системы Гиса—Пуркинье в фазу относительной рефрактерности. Длительность рефрактерного периода системы Гиса—Пуркинье обратно пропорциональна ЧСС ; если на фоне длинных интервалов RR возникает экстрасистола (короткий интервал RR) или начинается наджелудочковая тахикардия, то возникает аберрантное проведение. При этом возбуждение обычно проводится по левой ножке пучка Гиса, и аберрантные комплексы выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Изредка аберрантные комплексы выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса.

        17. ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3). Критерии желудочковой тахикардии:

        б. Отклонение электрической оси сердца влево.

        г. Особенности комплекса QRS в отведениях V1 и V6 (см. рис. 5.3).

        В. Эктопические и замещающие сокращения

        1. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Лечение — см. гл. 6, п. III.В.

        2. Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ -узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

        3. АВ -узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — АВ -узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной. Лечение — см. гл. 6, п. V.А.

        4. Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ( АВ -диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). Лечение — см. гл. 6, п. V.В.

        5. Замещающие АВ -узловые сокращения. Напоминают АВ -узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 35—60 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса — латентный водитель ритма в АВ -узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.

        6. Замещающие идиовентрикулярные сокращения. Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 20—50 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ -узлового ритма.

        1. Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

        2. АВ -блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.А.

        3. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.1.

        4. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II. Периодическое выпадение комплексов QRS. Интервалы PQ одинаковы. Причины: почти всегда возникает на фоне органического поражения сердца. Задержка импульса происходит в пучке Гиса. АВ -блокада 2:1 бывает как типа Мобитц I, так и Мобитц II: узкие комплексы QRS более характерны для АВ -блокады типа Мобитц I, широкие — для АВ -блокады типа Мобитц II. При АВ -блокаде высокой степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.2.

        5. Полная АВ -блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ -блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ -блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ -узла (например, при врожденной полной АВ -блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.В.

        III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться табл. 5.1.

        А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ , легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW . Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.

        Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ , гиперкалиемия. Бывает в норме.

        В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ .

        IV. Анализ зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ — промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ — промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с.

        А. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях

        1. Зубец P. Положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR, может быть отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, V1, V2.

        2. Интервал PQ. 0,12—0,20 с.

        3. Комплекс QRS. Ширина — 0,06—0,10 с. Небольшой зубец Q (ширина 2,5 мм (P pulmonale). Специфичность составляет лишь 50%, в 1/3 случаев P pulmonale вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ , врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС .

        2. Отрицательный P в I отведении

        а. Декстрокардия. Отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS в I отведении без нарастания амплитуды зубца R в грудных отведениях. Декстрокардия может быть одним из проявлений situs inversus (обратное расположение внутренних органов) или изолированной. Изолированная декстрокардия часто сочетается с другими врожденными пороками, включая корригированную транспозицию магистральных артерий, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

        б. Неправильно наложены электроды. Если электрод, предназначенный для левой руки, наложен на правую, то регистрируются отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS с нормальным расположением переходной зоны в грудных отведениях.

        3. Глубокий отрицательный P в отведении V1: увеличение левого предсердия. P mitrale: в отведении V1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм, зубец P расширен во II отведении (> 0,12 с). Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Специфичность данных признаков — выше 90%.

        4. Отрицательный зубец P во II отведении: эктопический предсердный ритм. Интервал PQ обычно > 0,12 с, зубец P отрицателен в отведениях II, III, aVF. См. гл. 5, п. II.А.3.

        1. Удлинение интервала PQ: АВ -блокада 1 степени. Интервалы PQ одинаковые и превышают 0,20 с (см. гл. 5, п. II.Г.2). Если длительность интервала PQ варьирует, то возможна АВ -блокада 2 степени (см. гл. 5, п. II.Г.3).

        2. Укорочение интервала PQ

        а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ +90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q в отведениях II, III, aVF. Отмечается при ИБС , изредка — у здоровых людей. Встречается нечасто. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси сердца вправо: гипертрофию правого желудочка, ХОЗЛ , легочное сердце, боковой инфаркт миокарда, вертикальное положение сердца. Полную уверенность в диагнозе дает только сравнение с предыдущими ЭКГ . Лечения не требует.

        в. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Зазубренность зубца R или наличие позднего зубца R (R’) в отведениях V5, V6. Широкий зубец S в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6.

        г. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R (R’) в отведениях V1, V2. Широкий зубец S в отведениях V5, V6.

        а. Блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R в отведениях V1, V2 с косонисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T. Глубокий зубец S в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при органических поражениях сердца: легочном сердце, болезни Ленегра, ИБС , изредка — в норме. Замаскированная блокада правой ножки пучка Гиса: форма комплекса QRS в отведении V1 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса, однако в отведениях I, aVL или V5, V6 регистрируется комплекс RSR’. Обычно это бывает обусловлено блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Е.

        б. Блокада левой ножки пучка Гиса. Широкий зазубренный зубец R в отведениях I, V5, V6. Глубокий зубец S или QS в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при гипертрофии левого желудочка, инфаркте миокарда, болезни Ленегра, ИБС , иногда — в норме. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Д.

        в. Блокада правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с АВ -блокадой 1 степени не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ -узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Ж.

        г. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Расширение комплекса QRS (> 0,12 с) в отсутствие признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Отмечается при органических поражениях сердца, гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, приеме антиаритмических средств классов Ia и Ic, при синдроме WPW . Лечения обычно не требует.

        Д. Амплитуда комплекса QRS

        1. Низкая амплитуда зубцов. Амплитуда комплекса QRS 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42%, специфичность 96%).

        www.practica.ru