Депрессия у слепых

Депрессия у слепых

Как уже было показано выше, врожденная или рано приобретенная слепота затрудняет образование социальных связей и отношений, а появление дефект у человека со сложившимися связями и навыками общественного поведения ведет к их разрыву, смещению. И в том и в другом случае инвалид по зрению выпадает из коллектива, что крайне неблагоприятно влияет на его положение в нем.

В связи с этим основной задачей реабилитационой работы в целях интеграции инвалидов по зрению в обществе является установление или восстановление социальных связен, то есть социально психологическая адаптация (у поздно ослепших — реадаптания).

В процессе реабилитапионпой работы по социально-психологической адаптации (реадаптации) слепых перед практическими работниками специальных учреждении (школ, восстановительных центров, реабилитационных кабинетов) возникают определенные трудности. Возникает необходимость преодолеть депрессию, возникающую как реакция на слепоту, сформировать адекватные установки по отношению к окружающим, своему дефекту и деятельности, вооружить слепых новыми способами коммуникации.

Первым этапом социально-психологической адаптации следует считать преодоление депрессии, связанной с осознанием дефекта, на который инвалиды по зрению реагируют крайне болезненно. Глубина и длительность реакции зависят как от особенностей личности, так и от темпа развития заболевания, его тяжести и времени появления. Наиболее серьезные психические травмы наблюдаются у ослепших в зрелом возрасте. Реакция мгновенно ослепших оказывается более тяжелой, чем у тех, кто теряет зрение постепенно. Однако, как показывает практика реабилитационной работы, даже в этих случаях приобщение ослепших к деятельности позволяет снять депрессию и восстановить оптимистическое отношение к жизни.

Одновременно ведется работа по преодолению фрустрации, возникающей в результате появления в жизни слепого труднопреодолимых препятствий, постоянно высокого психического напряжения. В основе этой работы лежит формирование способов поведения, основанных на двигательном контроле (у рано ослепших), или (стр.96) перестройка динамических стереотипов (у ослепших в более позднем возрасте).

pedlib.ru

Есть вопрос: что такое высокофункциональная депрессия

Депрессия может проявляться разными, в том числе неочевидными, способами. И независимо от того, истощает она человека до такой степени, что он не может двигаться, или нет, характеризуется она паническими атаками или резкими перепадами настроения, так похожими на то, что происходит с нами при стрессе, она все еще остается депрессией. Думаете, что если вы способны пять раз в неделю на восемь часов ходить на работу, то у вас совершенно точно не депрессия? На самом деле, совсем не обязательно.

Дистимия и тревожность высокой функциональности

Несмотря на то, что высокофункциональная депрессия (дистимия) на данный момент не включена в список официальных клинических диагнозов, многие люди страдают именно этим типом депрессии. По сути, дистимия — та же депрессия с теми же симптомами, которые, впрочем, выражены не так сильно, а потому позволяют пациенту делать больше и, рискнем предположить, чувствовать себя лучше пациента с депрессивным расстройством.

«Очень многие люди могут идентифицировать у себя высокофункциональную депрессию, — говорит Refinery29 семейный психолог Кати Мортон (Kati Morton). — По крайней мере потому, что у многих из нас есть депрессивные симптомы, которые, тем не менее, не мешают нам нормальной жить, осуществляя привычные действия каждый день». Эксперт добавляет, что неофициальный диагноз также помогает классифицировать людей, которые не отвечают критериям необходимым для постановки генерализованного тревожного расстройства или панического расстройства (эпизодическая пароксизмальная тревожность).

Для того чтобы диагностировать подобное нарушение, отмечает Мортон, необходимо зафиксировать проявления как минимум трех симптомов в течение шести месяцев, включая проблемы со сном, беспричинное беспокойство и трудности контроля над ним. В данном случае, правда, речь пойдет уже не о высокофункциональной депрессии, а о высокофункциональной тревожности.

«Люди с дистимией или тревожностью высокой функциональности сталкиваются с теми же проблемами, что и пациенты с классическими диагнозами, однако они все еще могут встать с утра и пойти на работу, не прилагая особых усилий. Потому, в частности, что симптоматика в их случае не так агрессивна», — замечает Кати Мортон.

Как выявить высокофункциональную депрессию

Но тот факт, что высокофункциональные расстройства не включены в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM), которым врачи пользуются для диагностики нарушений психического здоровья, не говорит о том, что их не существует. По данным статистики, только в США с чем-то подобным сталкиваются около 40 миллионов взрослых. И сложно себе представить, какая получится цифра, если собрать данные со всего мира.

Эксперты поясняют, что «высокофункциональная депрессия» и «высокофункциональная тревожность» до сих пор не признаны отчасти потому, что каждый человек (и каждый врач, соотвественно) понимает функционирование по-разному. Справедливо ли измерять функционирование способностью ходить на работу? А может, достаточно будет возможности и желания встать с постели и приготовить себе завтрак? Или, напротив, можно говорить о высокой функции лишь в том случае, если пациент не просто приходит на работу и работает, но находит в себе силы отправиться куда-то и после работы? На эти вопросы научному сообществу еще предстоит ответить.

Проблема здесь еще и в том, что даже если сейчас вы чувствуете себя достаточно хорошо для того, чтобы ходить в офис, встречаться с друзьями, наслаждаться любимым сериалом по вечерам, проявления депрессии или тревожности могут дать о себе знать в долгосрочной перспективе.

«Мне кажется, иногда нам нужно копать немного глубже, чтобы понять, насколько тревога влияет на нас, на нашу жизнь и на нашу способность функционировать», — рассуждает Мортон. Она признается, что есть один вопрос, который помогает выявить у пациентов высокофункциональную депрессию или тревогу, даже если в целом клиническая картина не демонстрирует агрессивной симптоматики: «Когда в последний раз ты чувствовал себя действительно хорошо?» И советует каждому спросить себя, когда он в последний раз был счастлив, когда был спокоен и когда беззаботно спал всю ночь. Но, что самое главное, ответить на эти вопросы максимально честно.

«Тенденция такова, что если нам плохо в ментальном смысле, но мы все еще в состоянии пойти на работу или на учебу, мы можем потерять из виду, отодвинуть на второй план то, как на самом деле себя чувствуем, — говорит Кати Мортон. — Это становится новой нормой, и это печально». Именно поэтому, если вы испытываете симптомы беспокойства, которые продолжаются больше недели, вам следует обратиться к специалисту. Да, даже если вам кажется, что все в порядке.

med.vesti.ru

Депрессия и когнитивные нарушения: опыт использования вортиоксетина в неврологической практике Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Азимова Ю.Э.

В статье представлен опыт использования нового антидепрессанта с прокогнитивным действием вортиоксетина . Была показана высокая приверженность терапии. Препарат эффективно купирует депрессию , улучшает когнитивные функции у неврологических пациентов и, по-видимому, обладает противоболевым действием.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Азимова Ю.Э.,

DEPRESSION AND COGNITIVE DISTURBANCES: EXPERIENCE OF VORTIOXETINE USE IN NEUROLOGIC PRACTICE

The article provides an experience of use of the new antidepressant with the precognitive action – Vortioxetine . High therapy compliance was demonstrated. The drug is effective in relief of depression , improves cognitive functions in neurologic patients and presumably has pain-killing action.

Текст научной работы на тему «Депрессия и когнитивные нарушения: опыт использования вортиоксетина в неврологической практике»

Ю.Э. АЗИМОВА, к.м.н., Университетская клиника головной боли, Москва

И КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ:

ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВОРТИОКСЕТИНА В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

В статье представлен опыт использования нового антидепрессанта с прокогнитивным действием вортиоксетина. Была показана высокая приверженность терапии. Препарат эффективно купирует депрессию, улучшает когнитивные функции у неврологических пациентов и, по-видимому, обладает противоболевым действием.

Ключевые слова: депрессия, вортиоксетин, когнитивные нарушения, головная боль.

Y.E. AZIMOVA, PhD in medicine University Headache Clinic, Moscow

DEPRESSION AND COGNITIVE DISTURBANCES: EXPERIENCE OF VORTIOXETINE USE IN NEUROLOGIC PRACTICE The article provides an experience of use of the new antidepressant with the precognitive action — Vortioxetine. High therapy compliance was demonstrated. The drug is effective in relief of depression, improves cognitive functions in neurologic patients and presumably has pain-killing action.

Keywords: depression, Vortioxetine, cognitive disturbances, headache.

В настоящее время современные взгляды на концепцию депрессии существенно изменились. Так, существует все больше данных, что депрессия — это континуум, распространяющийся от чувства печали как варианта нормы до патологической, тяжелой депрессии [12]. Другим аспектом депрессии, привлекающим внимание практикующих врачей, является когнитивная дисфункция в рамках депрессии. Когнитивные нарушения — синдром, являющийся «спутником» депрессии, при этом существует две принципиально различные клинические ситуации сочетания депрессии и когнитивных нарушений [1]:

1. Депрессия как один из первых симптомов нейродеге-неративного заболевания (болезнь Альцгеймера) или хронической ишемии мозга.

2. Когнитивная дисфункция в рамках депрессивного эпизода.

Дифференциальная диагностика депрессии как симптома нейродегенеративного заболевания и депрессивного эпизода, сопровождающегося когнитивной дисфункцией, может быть затруднительной. Так, когнитивные нарушения в рамках депрессии являются нейродинами-ческими (снижение концентрации внимания, работоспособности, трудности при выполнении нескольких дел одновременно, нарушение исполнительных функций). Начало заболевания в молодом возрасте, отсутствуют факторы риска цереброваскулярных заболеваний. При депрессии начало когнитивной дисфункции совпадает по времени с развитием других симптомов депрессивного эпизода. С повторными эпизодами депрессии когнитивная дисфункция нарастает. Когнитивная дисфункция при лечении депрессии полностью обратима [4, 6].

При нейродегенеративных заболеваниях когнитивные расстройства зависят от типа этого заболевания —

амнестический, с множественной когнитивной недостаточностью, с нарушением одной из когнитивных функций. Со временем когнитивные нарушения прогрессируют в нейродегенеративное заболевание или сосудистую деменцию. При нарастании когнитивного дефицита и потерей критики выраженность депрессии уменьшается. Начало заболевания отмечается у лиц старшего возраста, как правило, страдающих цереброваскулярными заболеваниями [1, 10].

Когнитивные нарушения — синдром, являющийся «спутником» депрессии, при этом существует две принципиально различные клинические ситуации сочетания депрессии и когнитивных нарушений

Обсуждается несколько механизмов развития когнитивной дисфункции при депрессии, прежде всего влияния дефицита моноаминов на нейротрансмиссию, в частности холинергических нейронов, обеспечивающих процессы памяти. Существуют исследования, что при длительно существующей депрессии отмечается атрофия ключевой структуры, отвечающей за память, гиппо-кампа. Когнитивные нарушения и депрессию также можно объяснить дисфункцией общих путей нейрональ-ных кругов [9].

В настоящее время стал доступен новый антидепрессант из группы препаратов с мультимодальным действием вортиоксетин. Вортиоксетин является селективным ингибитором обратного захвата серотонина, агонистом 5НТ1А серотониновых рецепторов, частичным агонистом 5НТ1В-рецепторов, антагонистом 5НТШ-, 5НТ3- и 5НТ7-рецепторов, модулируя тем самым нейротрансмиссию в

Рисунок 1. Приверженность 6-месячному курсу терапии антидепрессантами различных групп (анализ выживаемости Каплан — Майера)

2,00 3,00 Месяцы терапии

нескольких системах, прежде всего серотонинергиче-скую, но также норадренергическую и дофаминергиче-скую. За счет мультимодальной фармакологической активности вортиоксетин обладает выраженным антидепрессивным эффектом с высокой скоростью наступления эффекта, высокой степенью безопасности, а также прямым прокогнитивным действием. Вортиоксетин в дозе 10 и 20 мг показал эффективность, статистически значимо превосходящую таковую у плацебо, при этом достоверные различия отмечаются уже на первой неделе [8, 11], вортиоксетин в дозе 5 и 10 мг сопоставим по эффективности с 225 мг венлафаксина [2].

Опыт применения препарата вортиоксетин только накапливается. В Университетской клинике головной боли (Москва) в период с мая 2016 по ноябрь 2016 г. терапию депрессии препаратом Вортиоксетин получали 24 пациента. Средний возраст пациентов 44,5 ± 13,7 лет, 7 мужчин и 17 женщин. Среди неврологических заболеваний, с которыми пациенты обращались в клинику, можно отметить хроническую или частую эпизодическую мигрень у 8 пациентов, хроническую головную боль напряжения у 6 пациентов, панические атаки у 6 пациентов, хроническую ишемию мозга у 4 пациентов.

Для оценки приверженности терапии мы сравнили сроки лечения у 24 пациентов, принимавших вортиоксетин (10 мг/сут), у 22 пациентов, принимавших препарат группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксин, дулоксетин), 18 пациентов, принимавших препарат груп-

пы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин) и 28 пациентов, принимавших трициклический антидепрессант (ТЦА) амитритилин (рис. 1). Проводился анализ выживаемости Каплан — Маейра. Из рисунка 1 видно, что в первый месяц наибольшее число пациентов отказывается от приема СИОЗСН (50%) и СИОЗС (35%), что может быть связано с развитием нежелательных явлений и отсроченным наступлением клинического эффекта. Среди пациентов, принимавших вортиоксетин, после первого месяца лечения продолжили лечение 81% пациентов, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата и очевидном для пациента эффекте. Высокая приверженность отмечается и при приеме ами-триптилина в первый месяц терапии (74% пациентов), что связано с особенностями использования препарата в популяции неврологических пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, а также возможностью медленного наращивания дозировки. Вместе с тем к концу 6 месяца приверженными терапии амитрип-тилина остаются лишь 50% пациентов, что в первую очередь связано с набором лишнего веса. К концу 6 месяца приверженными терапии вортиоксетином остаются более 63% пациентов. «Пик» отказа от терапии отмечается на 4 месяце, когда пациенты ощущают стойкий регресс симптомов депрессии и прекращают дальнейший прием вортиоксетина. Таким образом, пациенты принимавшие вортиоксетин, характеризуются высокой приверженностью терапии, что связано с хорошей переносимостью и быстро развивающимся клиническим эффектом.

ЭФФЕКТ ВОРТИОКСЕТИНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ У НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

Пациенты, получавшие вортиоксетин, характеризовались наличием депрессивного эпизода легкой или умеренной степени тяжести. Оценка депрессии проводилась при помощи шкалы Гамильтона (рис. 2) [5].

Статистически значимая редукция симптомов депрессии отмечается уже после первого месяца приема ворти-оксетина. Важно отметить, что пациенты субъективно

Рисунок 2. Динамика уровня депрессии, оцененной по шкале Гамильтона, до начала лечения, через 1 и 6 месяцев терапии вортиоксетином

2 -й 5 ¡= и та ф Ю СР 15 — 15,5 11,3 (р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

cyberleninka.ru

Депрессия — дочь Уныния и Печали

(Св. Евангелие от Иоанна 5:1-7)

Слышите! 38 лет он страдал депрессией, и у него не хватало воли и сил, встать и спустится первым в купель. Кстати «расслабленый», тоже подходящий термин, так — как человек действительно страдает слабостью. Я слышел много случаев когда годами лежат и мужчины и женщины. Про мужчин — то мы больше знаем, так — как они могут лежать и в семье и у родителей, и те будут жаловаться на них. А кто знает про одиноких женщин, которые приходят с работы и «падают» действительно не в силах, что — то сделать, и тем более кого — то там еще себе искать.
Депрессия выходит на первые места среди смертельных заболеваний или причин смертельных заболеваний. Например иммуно — депрессия, которая в основном «берется», от общего состояния организма и отдельных органов, причина раковых заболеваний. И если депрессия, как причина самоубийств, еще не на перовм месте, то в совокупности с болезнями, которые она вызывает давно уже в лидерах.
Среди христианских грехов есть два смертных греха Печаль и Уныние. Они в совокупности и дают депрессию, которая «в совокупонсти» и «смертельнее» их в два раза.
Но депрессия не уныние. Уныние берется из противоположенного выполения заповеди христовой «Радуйте себя и веселите себя». Когда начинают «Раздражать себя и злить себя) и приходят к унынию. А не получив результатов выполнения «заповеди злобы» приходят к печали. Но печаль и уныние — это чувства, а депрессия — состояние, к которому они приводят. Я думаю это такая «маленькая смерть», от этих смертельных грехов, которую человек переживает в ожидании смерти «большой»
А еще, я думаю, это период, которым господь дает возможность окружающим помочь ему. Посмотрите в притче — депрессивный 38 лет лежал, и никто не нашелся желающий ему помочь. Понятно, что у купели все были сами больными, а спастиьс мог только один за одно «кипение воды», но Христос для того и пришел, чтобы источников стало много, и каждый из нас мог быть Христом (христианином)
Надеяться что депрессивный сам встанет и пойдет. В евангелии рассказано о дальнейшем так:
» 8. Иисус говорит ему: встань, возьми постель твою и ходи.

(Св. Евангелие от Иоанна 5:8-14)
Тоесть без посторонней помощи, без помощи Бога депрессивный так и лежал бы там еще не знаю сколько времени. Так и вы, не расслабленные, сколько мимо не бегайте и не объясняйте, что надо встать и идти — пока не поможете это сдедать — ничего не получится.
Я уже скаал что теряются «три силы»
1. Физическая Она восстанвлявается правильным питание и, постепенными правильными нагрузками. Вдите Христос сказад расслабленому » встань, возьми постель твою и ходи». Действительно ходьба с нагрузкой, затем бег трусцой, прогулочное катание на велосипедех — умеренные нагрузки полезны депрессивному. Не умеренные — усилят проблему.
2.Психические Они связаны с нейромедиаторами и состоянием мозга. Именно нейромедиаторы серотониновой и эндорфиновой групп являютя проводниками тех желаний которые рождаются в мозгу. Если их нет — историю про бензин мы уже с вами обсуждали. И те и другие вещества так — же получаются из пищи и вырабатываются в орагнизме, но успешность и потребность определяется «настроением», а точнее «настроем», получить ту или иную группу, в зависимости от «настроения». Если вы хотите радости — организм выберет серотониновую (допаминовую) группу стимуляторов и нарград, если стресса — эндорфино — адреналиновую. Весь вопрос, куда вы «психическую силу» истрантите. Она и кончилась — то по тому, что вы тратили психические силы не правильно. Чаще происходит то, что мы «выданный» нам паек на естественную жизнь, теперь тратим на «искусственную» просматривая телевизор, кино, играя в компьютерные игры. Ни одно из этих действий, никогда не дает психических сил — зарубите это на носу — так как он не связаны с питанием и физическими нагрузками. Вы тратите «бензин» на холостом ходу, никуда не двигаясь и не восполняя его на заправке. Чтобы появились психические силы нужны обязательно три веши: настроение, питание, физическая нагрузка. Только так выработаются нужные вещества.
3. Духовные. Давайте не буду я об этом рассказвать, так — как вы и сами все знаете. Я могу только посоветовать, что начать нужно со Святой воды, и купания в Святом источнике. Потом, как советовал Преподобный Серафим Саровский «Стяжите Духа Святаго» — собирайте духовные силы по крупицам везде. Здесь важно депрессированного, сразу не перегрузить. Мы же видим как Христос «щадаяще», отнесся к расслабленому. Он его не позвал в ученики, он его не заставил показаться фарисеям — просто сказал «возьми и ходи»

В семье депрессированному нужно дать самые простые задания. Не надо его трясти посылая на работу и учебу, не надо ему предлагать для утешения секса — просто посильный труд приготвить еду, помыть посуду, посидеть с ребенком, сделанный им, должен вызывать у вас радость и благодарность ему. Ну представьте что человек с поломанным бедром все это сделал, пока вас небыло — буде те же рады. Часто депрессированный не может видеть людей и склонен к уединению. Дайте ему этот покой (но лучше отобрать компьютер и телевизор. их можно «тайно» сломать выдернув какую нибудь деталь, и долго не вызвать мастера. Депресс по ноет пару дней, и займётся чем нибудь другим. Не жалейте сломать вещь — лечение депрессии дороже) Если у вас есть возможность подработать в свободное время — договоритесь с больным, что выполняя домашние дела, он так — же зарабатывает деньги, давая возможность вам подработать. Он будет рад так из зарабатывать.

Но сейчас, главное, понять что депрессия — смертельное заболевание. Протяните больному руку помощи — без вас он не справится.
Аминь!

mixmaxov.livejournal.com

Слепота защищает от шизофрении

Малоизвестный, но очень интересный факт: у людей, рожденных слепыми, не бывает шизофрении! На первый взгляд это утверждение звучит не очень правдоподобно и вызывает массу вопросов, в том числе главный: может быть, речь идет о простом совпадении, ведь слепорожденных людей не так уж много? Неужели за все время никто не обратил внимания на этот феномен? На самом деле, специалисты давно о нем знают, но до сих пор он не попадал в поле зрения широкой общественности.

Утверждать что у слепорожденных более здоровая психика, чем у большинства зрячих людей, нельзя: как известно, врожденная слепота не защищает от большинства психиатрических расстройств. Более того, люди, рожденные слепыми, чаще других страдают от тревожных расстройств, депрессии, нервной анорексии и аутизма. Но не от шизофрении! Причем «защищает» от шизофрении именно врожденная слепота, в отличие от слепоты приобретенной.

Интересно, что врожденный недостаток одного из других органов чувств так не «работает». Например, врожденная глухота не только не уменьшает, но по некоторым данным даже увеличивает вероятность появления галлюцинаций. Более того, среди людей, потерявших в детстве одновременно и зрение, и слух, случаи шизофрении встречаются относительно часто. Кроме того, уже известно, что потеря одного из шести чувств, причем в определенный период развития, влияет на проявление одного конкретного психиатрического заболевания. Этот любопытный факт подтверждается статистическими исследованиями и небольшим, но солидным списком научных работ (Silverstein et al., 2012; Sanders et al., 2003).

Возвращаясь к шизофрении, прежде всего нужно понять, есть ли разница между слепорожденным и человеком, ослепшим в зрелом возрасте. С научной и медицинской точки зрения разница есть, и заключается она в том, что мозг у них развивается по-разному.

В отличие от нервной системы мух и крабов, строение мозга позвоночных, в том числе человека, не записано целиком в ДНК. Описание всех соединений мозга человека (10 11 нейронов и 10 15 синапсов!) просто не поместилось бы в ДНК (10 9 азотистых оснований), наш мозг слишком сложен для этого. В этом смысле хромосомы содержат лишь общие правила, по которым нейроны из одних частей мозга пытаются установить соединения с другими. Тонкая же настройка нервных соединений, отладка и построение нейронных сетей происходят в процессе непосредственной работы мозга, начиная с внутриутробного периода и примерно до двадцатилетнего возраста.

В процессе «само-построения» мозг «рассчитывает» на поступление извне разного рода упорядоченной информации и готов использовать эту информацию для построения эффективных, «осмысленных» нервных соединений. Так, наша зрительная кора, расположенная в затылочной части мозга, «ожидает», что в определенный момент глаза начнут посылать ей информацию об окружающем мире. У зрячего человека упорядоченная информация от сетчатки постепенно обучает нейроны коры и помогает им выстроить нейронные сети, способные к анализу зрительной информации.

Если же эта информация не приходит, если глаза «молчат», то целые области коры не развиваются по «нормальному сценарию». Но вместо того, чтобы просто выключиться или прозябать в бесполезном бездействии, они переключаются на обработку других видов информации. В результате мозг слепорожденных, а также людей, ослепших в первые месяцы жизни, функционально будет отличаться от мозга большинства людей, включая тех, кто ослеп в сравнительно взрослом возра­сте. Зрительная кора слепорожденных весьма активна и «откликается», помимо прочего, на слуховые и тактильные (осязательные) стимулы. Так что, возвращаясь к нашему статистическому факту, акцент на слепорожденных означает только то, что одна из адаптивных, компенсационных перестроек, которые происходят в мозгу рано ослепших людей, каким-то образом придает им «иммунитет» против шизофрении.

Каков же механизм этого явления? Сказать наверняка сложно, но можно подметить существенные детали. Вероятно, ранняя слепота изменяет развитие когнитивных способностей человека в направлении, прямо противоположном тому, что наблюдается у больных шизофренией (или людей с врожденной предрасположенностью к этому расстройству). Ранняя слепота заставляет интенсивнее и точнее анализировать слуховую информацию, тогда как пациенты с шизофренией не сильны в различении звуковых нюансов. Слепые люди поневоле более внимательны к «звуковому пейзажу» и могут следить за развитием нескольких звуков одновременно.

Кроме того, к наступлению взрослого возраста слепорожденные по сравнению со зрячими людьми развивают более цепкую и емкую кратковременную память и могут удерживать больше информации в долговременной памяти (что совсем не удивительно, если представить себе быт и ежедневные сложности слепого человека). У больных шизофренией, напротив, память ослаблена.

Слепота способствует и более тонкому контролю над движениями, и более глубокой интеграции проприорецептивных чувств («чувства тела»), которые, опять же, как правило, ослаблены при шизофрении. И напротив, «сильные стороны» пациентов с шизофренией – способность к абстрактному мышлению, перенесению свойств объектов на более широкие семантические категории, игра слов и изобретение новых слов – точно соответствуют «слабым сторонам» рано ослепших людей.

Таким образом, вырисовывается некая общая картина: слепота «подталкивает» людей к развитию именно тех когнитивных навыков и аспектов мышления, которые первыми страдают при шизофрении или даже способствуют ее развитию. И если слепота приходит рано, когда мозг еще достаточно пластичен, изменения в развитии мозга в качестве странного побочного эффекта «корректируют» проблемы, характерные для шизофрении.

Некоторые ученые, однако, интерпретируют этот статистический факт более изысканно. Возможно, дело не столько в том, что слепота погружает человека в мир изощренных когнитивных «тренировок» на остроту слуха и глубину памяти, но и в том, как именно мозг младенца реагирует на слепоту по сравнению с мозгом взрослого. Возможно, когда зрительные области коры оказываются вовлечены в обработку слуховой и тактильной информации, человеческий мозг оказывается в каком-то смысле более стабилен, почти «избыточен». В той ситуации, когда у зрячего человека височная кора будет напрямую общаться с теменной или лобной, у рано ослепшего те же потоки информации будут одновременно обрабатываться еще и зрительной корой, передаваясь по нескольким параллельным путям.

По статистике шизофренией в какой-то момент жизни заболевают 50—70 человек на 10 тыс. населения. Детская слепота встречается реже: в развитых странах из 10 тыс. детей слепы в среднем трое. Но детьми, как правило, считаются люди до 18 лет, а слепорожденными (в данном случае) можно считать тех, кто ослеп в раннем младенчестве, в возрасте примерно до шести месяцев. Можно грубо прикинуть, что таких людей примерно 1 на 100 тыс. Слепорожденных с шизофренией тогда должно быть примерно 1 на каждые 10 млн. Немного, казалось бы, но население мира – почти 7 млрд. Значит, в мире должно быть примерно 700 слепорожденных с шизофренией, но во всей врачебной литературе не описано ни одного такого случая

Возможно, разгадка заключается именно в том, что традиционно «сильные» у приматов зрительные отделы мозга оказываются глубже вовлечены в работу над самыми разными «не-зрительными» задачами, и эта «добавочная вычислительная мощность» делает работу мозга более надежной.

Ну и наконец, немного о практической семантике вопроса. Когда вдруг выясняется, что один недуг приводит к избавлению или уменьшению симптомов другого, ученые часто говорят о том, что «болезнь А защищает от болезни Б». Но надо понимать, что речь тут идет о теоретическом наблюдении, а вовсе не о призыве, скажем, «заражать» всех болезнью А для победы над болезнью Б. Вовсе нет! Но любая закономерность такого характера может помочь нам лучше понять обе болезни, а значит, в конечном итоге, найти способы лечения.

Так, например, известно, что гены, связанные с серповидноклеточной анемией, «защищают» от малярии, а больные системной волчанкой реже заболевают некоторыми видами рака. Оба факта – очень интересны, и их изучение может привести к неожиданным прорывам к борьбе с каждым из заболеваний. Так и в случае с не очевидной закономерностью, с которой мы вас познакомили: возможно, когда-нибудь именно она позволит найти новый, неожиданный способ лечения шизофрении.

Литература
Landgraf, Osterheider. “To see or not to see: that is the question.” The “Protection-Against-Schizophrenia” (PaSZ) model: evidence from congenital blindness and visuo-cognitive aberrations. Front Psychol. 2013 Jul 1;4:352.
Silverstein et al. Cognitive and neuroplasticity mechanisms by which congenital or early blindness may confer a protective effect against schizophrenia. 2012. Frontiers in psychology, 3.
Sanders et al. No blind schizophrenics: are NMDA-receptor dynamics involved? 2003. Behav. Brain Sci. 26, 103.

scfh.ru