Депрессия вегетативные расстройства

Вегетативная депрессия и её характеристика

Вегетативная депрессия – это разновидность психического расстройства, основными симптомами которой являются нарушения вегетативной нервной системы. Данное состояние требует обязательного наблюдения лечащего врача. Симптоматика при данном виде депрессии довольно разнообразна. Возникать заболевание может у людей различных возрастов, полов, социального статуса, профессий. При наличии симптомов патологии следует своевременно обращаться за помощью к специалисту.

Клиническая картина

Вегетативная депрессия характеризуется широким спектром различных симптомов. Это психосоматическое заболевание провоцирует множественные проявления физических недомоганий. При типичной депрессии у больного снижается настроение, он становится апатичным, преобладает пессимистичный взгляд на жизнь. Эмоции, если они возникают, носят негативный характер. Больной теряет интерес к происходящему вокруг, его самооценка значительно снижается, могут возникать суицидальные мысли.

Вегетативная депрессия характеризуется преобладанием вегетативных нарушений. У пациента возникает множество неприятных или болезненных ощущений, которые не связаны с какими-либо физическими патологиями.

Физическими проявлениями депрессивного расстройства могут быть не только боли различного характера, но и головокружения, тошнота, расстройство пищеварительной системы, повышенная потливость, потеря аппетита, одышка. Пациент постоянно ощущает слабость, быстро устаёт, даже незначительные нагрузки требуют от него серьёзных усилий. Вместе с тем происходят нарушения сна, у пациента развивается бессонница, его преследуют кошмары. Происходит снижение либидо, изменение массы тела, как в сторону увеличение, так и в сторону снижения (обычно развивается похудение).

Могут наблюдаться и другие симптомы вегетативного расстройства. Наиболее яркими проявлениями патологии являются панические атаки и вегетативный криз. Это пароксизмальные вегетативные расстройства. Также вегетативные нарушения могут проявляться в виде перманентных расстройств.

Диагностирование

Поставить достоверный диагноз может только специалист. Если депрессия ларвированная (протекает в скрытой форме), то её симптомы напоминают множество различных заболеваний. После комплексного обследования пациента диагноз может быть установлен. Важно также выяснить причину, которая привела к развитию заболевания. Причин депрессии может быть множество.

Лечение патологии

Лечение вегетативной депрессии проводится комплексно. Терапия психовегетативных расстройств осуществляется при помощи таких препаратов, как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики. Также применяют вегетотропные средства. В зависимости от показаний могут применяться и другие препараты.

Помимо медикаментозного лечения пациенту могут рекомендовать психотерапию, которая совместно с медикаментами ускорит процесс излечения. Дополнительно могут использоваться различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют улучшению общего состояния организма. Полезными будут занятия йогой, плаванием, дыхательной гимнастикой, рефлексотерапией, дыхательной гимнастикой. Также улучшат состояние пациента массаж в комплексе с ароматерапией и регулярные занятия физическими нагрузками. Правильное питание также играет значительную роль.

lecheniedepressii.ru

Психология и психотерапия — Вегетативные расстройства и депрессия

Г.М. Дюкова, А.М. Вейн


Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М. Сеченова

На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами составляют более 30%. Этот показатель, вероятно, еще выше для неврологической практики. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в поликлинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у интерниста больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства. Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и «необъяснимой» гипертермии, постоянной одышки, непроходящего ощущения тошноты, изнуряющего потоотделения, головокружений, драматичных и устрашающих больных вегетативных пароксизмов или, по современной терминологии, «панических атак» (ПА) и т.д. Как правило, при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: «скрытая», «маскированная», «ларвированная», «атипичная», «алекситимическая», «депрессия без депрессии».

Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств [1].

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз (ВК), или ПА, — это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Терминология

Традиционное для отечественной медицины название «вегетативный криз» подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. В зарубежной медицине, особенно в англоязычной, ведущую роль в вегетативном пароксизме придают эмоционально-аффективным расстройствам (страху, тревоге), что соответственно находит свое отражение в используемых терминах — «тревожные атаки», «панические атаки».

Диагностические критерии

Термин «Паническая атака» получил сегодня признание во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 г. (DSM-III). Согласно последней, ПА являются основным проявлением «Панических расстройств» (ПР). В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии — DSM-IV — и в Международной классификации болезней — МКБ-10 [2, 3] — приняты следующие критерии диагностики ПР.

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;

ощущение нехватки воздуха, одышка;

затруднение дыхания, удушье;

боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;

тошнота или абдоминальный дискомфорт;

слабость, дурнота, предобморочное состояние;

ощущение онемения или покалывания (парестезии);

волны жара и холода;

ощущение дереализации, деперсонализации;

страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз).

В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как «Фобии» — «Социальные» и «Простые», «Обсессивно-фобические расстройства», «Посттравматические стрессовые расстройства».

В МКБ-10 ПР входят рубрики «тревожных» и «фобических» расстройств, которые в свою очередь включены в класс «Невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств».

Эпидемиология

По данным статистики, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают ПР в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 — 30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2 — 3 раза чаще мужчин [4].

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики ПА, можно обобщить следующим образом:

— полисистемные вегетативные симптомы;

Очевидно, что основными проявлениями ПА являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и «беспричинно», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов — эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой ПА в последующем трансформируется в конкретные страхи — страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.д. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения, что «что-то взорвется внутри». В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие ПА называют «паника без паники» или «нестраховые ПА» [5]. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев — ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о «беспричинном» плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных ПР структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно назвали «атипичными». Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике и т.д.), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями (ощущение жара, «обмороженности», «шевеления», «переливания» чего-то, «пустоты») и (или) психогенными (истерическими) неврологическими симптомами (ощущение «кома в горле», слабости в руке или ноге, нарушение речи или голоса, сознания и др.) [6].

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с ПА вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. «Агорафобия» дословно означает «страх открытых пространств», однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально «угрожаемой» для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с ПА могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта и т.д. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами (паническими атаками). Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

— в кардиоваскулярной системе — кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;

— в респираторной системе — гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием и т.д.;

— в гастроинтестинальной системе — диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;

— в терморегуляционной и потоотделительной системах — неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом и т.д.;

— в сосудистой регуляции — дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;

— в вестибулярной системе — несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги. Эта проблема является актуальной и для ПР, поскольку возможно сочетание ПР и депрессии.

При осмотре больного, страдающего ПР, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии — первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики. R. Jacob и соавт. [7] предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до ПР, а ПА появляются только в период депрессии, то ПР являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии ПР и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном ПР и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с ПА имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, т.е. у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при ПР. Типичной считается следующая картина динамики ПР: приступы паники — агорафобия — ипохондрия — вторичная депрессия. В исследовании A. Breier [4] из 60 больных АФ с ПР депрессия выявлена у 70%, причем в 57% случаев она возникла после первой ПА. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 — 90% случаев при длительном существовании ПР [8].

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых (острых) формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика ПР и депрессии с ПА необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании ПР.

В настоящее время активно обсуждается патогенетическая связь ПР и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание ПР и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при ПР; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает ПА у больных ПР или у больных депрессией в сочетании с ПР, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, обсуждая сочетание ПР с большой депрессией, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению ПР, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению А.Б. Смулевича и соавт. [9], истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:

— транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные — АБД);

— малые нейролептики (МН);

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются АД, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами [10]. Следует подчеркнуть, что терапия АД показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, ПР с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают АД, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют АДБ (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики и др.) обычно вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий АД.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно — если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия (нейрометаболической церебропротекции). В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов (ПА); предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Купирование ПА

Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс и др.) являются наиболее эффективными средствами для купирования ПА. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению ПА, прогрессированию и хронизации болезни.

Предупреждение повторного возникновения ПА

Многочисленные двойные-слепые плацебо-контролированные исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении ПА являются две группы препаратов — АД и АБД [10-12].

Сегодня спектр АД, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты — имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты — миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы — моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия — тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы — циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках. В настоящее время в двух российских клиниках уже начато изучение эффективности применения циталопрама при панических расстройствах.

Наиболее вероятной считается теория, которая связывает антипаническую эффективность АД с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании АД, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики — тревога, беспокойство, возбуждение, иногда учащение ПА. Побочные реакции на трициклические АД в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через 2 — 3 нед после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы СИОЗС. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Показано, что бензодиазепины (как типичные, так и атипичные) усиливают действие ГАМК (g-аминомасляной кислоты), являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта (3 — 4 дня). Существуют данные, что в больших дозах (6 — 8 мг) альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать терапию с АБД. Если ПА сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами (депрессия, фобический синдром, ипохондрия), то необходимо применение АД. В первую очередь рекомендуется применять АД с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение АД и АБД, поскольку АБД, во-первых, обеспечивают раннее появление клинического эффекта (практически уже на 1-й неделе лечения), а во-вторых, помогают купировать ПА до начала действия АД.

Лечение перманентных психовегетативных расстройств

При выборе тактики лечения перманентных психовегетативных расстройств исходят прежде всего из характера эмоционально-психопатологического синдрома. В случае депрессивных расстройств основными, а нередко и единственными, препаратами являются АД. В настоящее время предпочтение отдается СИОЗС. Когда депрессия сочетается с другими синдромами, применяют комбинированную терапию — сочетание АД с транквилизаторами (АБД) либо малыми нейролептиками: меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин.

Индивидуальный подбор фармакологических препаратов, применение малых доз, при необходимости сочетание с когнитивно-поведенческой психотерапией и социальной адаптацией позволяют сегодня успешно справляться с таким распространенным и социально-дезадаптирующим страданием, как психовегетативные синдромы.


Профлузак (флуоксетин) – Акрихин, Россия
Паксил (парокситен) – СмитКляйн Бичем, Великобритания
Коаксил (тианептин) – Сервье,Франция
Ципрамил (циталопрам) – Лундбек, Дания
Винпоцетин (кавинтон) – Гедеон Рихтер, Венгрия

www.nedug.ru

Вегетативная дисфункция, ассоциированная с тревожными расстройствами

Д.м.н., проф. О.В. Воробьева, В.В. Русая
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психо-физиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки и т. д. Вегетативная дистония не может рассматриваться в качестве нозологического диагноза [1]. Допустимо использовать этот термин при формулировке синдромального диагноза, на этапе уточнения категории психопатологического синдрома, сопряженного с вегетативными нарушениями.

Как диагностировать синдром вегетативной дистонии?

Большинство больных (свыше 70%), имеющих психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть больных наряду с массивными соматическими жалобами активно сообщает о симптомах психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность, раздражительность, плаксивость). Обычно эти симптомы больные склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание). Поскольку вегетативная дисфункция часто имитирует органную патологию, необходимо провести тщательное соматическое обследование пациента. Это необходимый этап негативной диагностики вегетативной дистонии. В то же время при обследовании этой категории больных целесообразно избегать малоинформативных, многочисленных исследований, поскольку как проводимые исследования, так и неизбежные инструментальные находки могут поддерживать катастрофические представления пациента о своем заболевании.

Вегетативные расстройства у этой категории больных имеют полисистемные проявления. Однако конкретный пациент усиленно может акцентировать внимание врача на наиболее значимых жалобах, например в кардиоваскулярной системе, и игнорировать при этом симптомы со стороны других систем. Поэтому практическому врачу необходимы знания типичных симптомов для выявления вегетативной дисфункции в различных системах. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в кардио-васкулярной системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, «ком» в горле) или достигать синдромальной степени. Ядром клинических проявлений гипервентиляционного синдрома являются различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагия и др.) и/или гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота). Дыхательные нарушения участвуют в формировании других патологических симптомов. Например, у пациента могут быть диагностированы мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии конечностей (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зуд, жжение) и/или носогубного треугольника; феномены измененного сознания (предобморочные состояния, чувство «пустоты» в голове, головокружение, неясность зрения, «туман», «сетка», снижение слуха, шум в ушах). В меньшей степени врачи акцентируют внимание на гастроинтестинальных вегетативных расстройствах (тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли). Однако нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно часто беспокоят пациентов с вегетативной дисфункцией. Наши собственные данные свидетельствуют, что желудочно-кишечный дистресс наблюдается у 70% пациентов, страдающих паническим расстройством. Недавние эпидемиологические исследования показали, что более чем у 40% пациентов с паникой гастроинтестинальные симптомы удовлетворяют критериям диагноза «синдром раздраженной кишки» [2].

Таблица 1. Специфические симптомы тревоги

Важно оценить развитие вегетативных симптомов во времени. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность вегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Наличие временной связи соматических симптомов с психогенными является важным диагностическим маркером вегетативной дистонии. Закономерной для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов — одна из наиболее характерных черт вегетативной дистонии. В то же время появление нового «непонятного» для больного симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомо-комплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома.

Как поставить нозологический диагноз?

Психические нарушения облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию. Однако тип психического расстройства и степень его выраженности широко варьируют у пациентов. Психические симптомы часто скрываются за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его лицами. Умение врача увидеть у пациента, помимо вегетативной дисфункции, психопатологические симптомы оказывается решающим для правильной диагностики заболевания и адекватного лечения. Чаще всего вегетативная дисфункция сопряжена с эмоционально-аффективными расстройствами: тревогой, депрессией, смешанным тревожно-депрессивным расстройством, фобиями, истериями, ипохондриями. Лидером среди психопатологических синдромов, ассоциированных с вегетативной дисфункцией, является тревога. В индустриальных странах последние десятилетия наблюдается стремительный рост числа тревожных заболеваний. Наряду с ростом заболеваемости неуклонно растут прямые и непрямые затраты, связанные этими заболеваниями [1, 2].

Для всех тревожных патологических состояний характерны как общие тревожные симптомы, так и специфические. Вегетативные симптомы являются неспецифическими и наблюдаются при любом типе тревоги. Специфические симптомы тревоги, касающиеся типа ее формирования и течения, определяют конкретный тип тревожного расстройства (табл. 1). Поскольку тревожные расстройства отличаются друг от друга в первую очередь факторами, вызывающими тревогу, и эволюцией симптомов во времени, то ситуационные факторы и когнитивное содержание тревоги должны быть точно оценены клиницистом.

Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР), паническим расстройством (ПР), расстройством адаптации.

ГТР возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство, наблюдающиеся почти ежедневно, с трудом поддающиеся произвольному контролю и не ограниченные конкретными обстоятельствами и ситуациями, в сочетании со следующими симптомами:

  • нервозность, беспокойство, ощущение взвинченности, состояние на грани срыва;
  • утомляемость;
  • нарушение концентрации внимания, «отключения»;
  • раздражительность;
  • мышечное напряжение;
  • нарушения сна, чаще всего затруднения засыпания и поддержания сна.
  • Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др.); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Содержание тревожных опасений обычно касается темы собственного здоровья и здоровья близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа вызывают усиление тревожных опасений. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни.

    ГТР относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет [5]. Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.

    ПР — крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9-3,6% [6]. Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

    Диагностика ПА основывается на определенных клинических критериях. ПА характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения и сопровождается дополнительными (паникоассоциированными) симптомами:

  • пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
  • потливость;
  • озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
  • ощущение нехватки воздуха, одышка;
  • затруднение дыхания, удушье;
  • боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
  • тошнота или абдоминальный дискомфорт;
  • ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
  • ощущение дереализации, деперсонализации;
  • страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
  • страх смерти;
  • ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
  • ощущение прохождения по телу волн жара или холода.
  • ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т. д.) способствует формированию ограничительного поведения, т. е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций.

    Коморбидность ПР с психопатологическими синдромами имеет тенденцию нарастания по мере увеличения срока заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.

    У некоторых лиц с чрезвычайно низкой стрессоустойчивостью в ответ на стрессовое событие, не выходящее за рамки обычного или повседневного психического стресса, может развиться болезненное состояние. Более или менее очевидные для больного стрессовые события вызывают болезненные симптомы, нарушающие привычное функционирование пациента (профессиональная деятельность, социальные функции). Эти болезненные состояния были названы расстройством адаптации — реакция на явный психосоциальный стресс, которая появляется в течение трех месяцев после начала воздействия стресса. На дезадаптивный характер реакции указывают симптомы, выходящие за рамки нормы и ожидаемых реакций на стресс, и нарушения в профессиональной деятельности, обычной социальной жизни или во взаимоотношениях с другими лицами. Расстройство не является реакцией на чрезвычайный стресс или обострением ранее существовавшего психического заболевания. Реакция дезадаптации длится не более 6 месяцев. Если симптомы сохраняются более 6 месяцев, диагноз расстройства адаптации пересматривается.

    Клинические проявления адаптивного расстройства крайне вариабельны. Тем не менее, обычно можно выделить психопатологические симптомы и сопряженные с ними вегетативные расстройства. Именно вегетативные симптомы заставляют пациента искать помощи у врача. Чаще всего дезадаптация характеризуется тревожным настроением, ощущением неспособности справиться с ситуацией и даже снижением способности функционировать в повседневной жизни. Тревожность проявляется диффузным, крайне неприятным, часто неопределенным ощущением опасения чего-то, ощущением угрозы, чувством напряжения, повышенной раздражительностью, плаксивостью. В то же время тревога у этой категории пациентов может проявляться конкретными страхами, в первую очередь опасениями по поводу собственного здоровья. Пациенты испытывают страх перед возможным развитием инсульта, инфаркта, онкологического процесса и другими тяжелыми заболеваниями. Для этой категории пациентов характерны частые посещения врача, проведение многочисленных повторных инструментальных исследований, тщательное изучение медицинской литературы.

    Последствием болезненных симптомов является социальная дезадаптация. Больные начинают плохо справляться с привычной профессиональной деятельностью, их преследуют неудачи в работе, в результате чего они предпочитают избегать профессиональной ответственности, отказываться от возможности карьерного роста. Треть пациентов полностью прекращает профессиональную деятельность.

    Как лечить вегетативную дистонию?

    Несмотря на обязательное наличие вегетативной дисфункции и часто замаскированный характер эмоциональных нарушений при тревожных расстройствах, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, успешно используемые для лечения тревоги, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, ГАМК.

    Какой препарат выбрать?

    Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), антигистаминные препараты, α-2-дельта-лиганды (прегабалин), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 60-х годов XX столетия. Но уже в 90-е годы стало понятно, что, независимо от типа хронической тревоги, антидепрессанты эффективно купируют ее. В настоящее время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) большинством исследователей и врачей-практиков признаны препаратами выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов группы СИОЗС. Кроме того, при длительном применении они не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в течение первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать корректировкой дозы или времени приема лекарства. Регулярный прием СИОЗС обуславливает наилучшие результаты лечения. Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуировано.

    Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4 недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов (БЗ) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по крайней мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМК-эргическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМК-эргических нейронов в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обуславливает широту спектра их эффектов, в том числе неблагоприятных. Поэтому применению БЗ сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия. К основным из них относятся: гиперседация, миорелаксация, «поведенческая токсичность», «парадоксальные реакции» (усиление ажитации); психическая и физическая зависимость.

    Комбинация СИОЗС с БЗ или малыми нейролептиками широко используется в терапии тревоги. Особенно оправдано назначение малых нейролептиков больным в начале терапии СИОЗС, что позволяет нивелировать индуцированную СИОЗС тревогу, возникающую у некоторых больных в инициальном периоде терапии. Кроме того, на фоне приема дополнительной терапии (БЗ или малые нейролептики) больной успокаивается, легче соглашается с необходимостью ждать развития антитревожного эффекта СИОЗС, лучше соблюдает терапевтический режим (улучшается комплаенс).

    Что предпринять в случае недостаточного ответа на лечение?

    Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо рассмотреть альтернативное лечение. Возможен переход на антидепрессанты более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малые нейролептики). Комбинированное лечение СИОЗС и малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

    • влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, в особенности на болевые ощущения;
    • более быстрое наступление антидепрессивного эффекта;
    • более высокая вероятность ремиссии.
    • Наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов также может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Наши собственные исследования показали, что пациенты с ПР, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на ЖКТ. Поэтому в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс.

      Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен). У клиницистов накоплен значительный опыт терапии Тералидженом пациентов с вегетативной дисфункцией. Механизм действия алимемазина многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты (табл. 2).

      Таблица 2. Механизмы действия Тералиджена

      medi.ru