Дофамин психоз

Биохимия психозов

Предположения о выделении «особого эфира» в нервных окончаниях сделал еще В. Куллен (1776), который в связи с этим считал, что все болезни являются нервными, и предложил для их обозначения термин «неврозы». Успехи нейронаук позволили в настоящее время установить, что передача информации от одного нейрона другому осуществляется в результате деятельности особых связывающих нейроструктур («синапсов») путем выделения специфических химических агентов (медиаторов, нейротрансмиттеров). Выделены и описаны различные медиаторы, которые в момент возбуждения высвобождаются в синапсах, в результате чего происходит химическое взаимодействие с белками-рецепторами, которые расположены на пре — и постсинаптической мембране. Как результат происходит либо возбуждение нейрона, либо торможение активности. После взаимодействия с рецепторами нейромедиатор может подвергаться дезактивации либо вновь захватываться пресинаптической мембраной (обратный нейрональный захват, реаптейк). Блокада соответствующих рецепторов делает их нечувствительными к действию медиатора, а блокада обратного захвата усиливает его действие, что ведет к перевозбуждению рецептора. В возникновении психозов особое значение имеют катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).

Это вещество синтезируется из аминокислоты тирозина, является предшественником норадреналина, инактивируется метилированием и путем окисления ферментом моноаминооксидазой (МАО). Дофаминэргические нейроны располагаются в подкорковых ядрах среднего мозга (черной субстанции, полосатом теле) и в гипоталамусе. Они направляют импульсы в гипофиз, лимбическую систему. Там происходит регуляция мышечного тонуса, эмоционального состояния, поведения. Дофамин оказывает возбуждающее действие на ЦНС, усиливает двигательную активность, повышает артериальное давление (АД). Через дофаминовую систему обеспечивается работа «центров удовольствия», регулируется аффективная сфера. Подтверждена роль нарушения в дофаминовой передаче при паркинсонизме, МДП, шизофрении. Избыточная активность дофаминовой системы связывается с действием галлюциногенных веществ (мескалина, который химически сходен с дофамином). Блокадой дофаминовых рецепторов объясняются основные эффекты действия антипсихотиков (аминазина, трифтазина и др.). У нелеченных больных шизофренией повышен по сравнению с нормой уровень гомованильной кислоты (ГВК), которая является продуктом превращения, инактивирования дофамина. Снижение уровня ГВК может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. С действием дофамина связывают появление таких продуктивных симптомов шизофрении, как бред, галлюцинации, мания, двигательное возбуждение. Антидофаминовое действие аминазина и других нейролептиков дает такие осложнения, как тремор, мышечная скованность, неусидчивость, акатизия.

. Установлено, что ГАМК не только является нейротрансмиттером, но также выполняет роль синаптического модулятора. ГАМК функционирует во многих системах мозга как «тормозная субстанция». Те структуры мозга, в которых обнаруживается наибольшее содержание ГАМК, имеют одновременно и высокий уровень дофамина. Поскольку ГАМК может проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в организме больных шизофренией, то, ингибируя ГАМК-трансаминазу, можно создать повышенные концентрации ГАМК в головном мозге. Торможения метаболизма ГАМК можно добиться с помощью аминоуксусной кислоты и гидразинов. Агонистом ГАМК является муксимол, который обладает галлюциногенными свойствами. Диазепам также можно использовать в качестве агониста ГАМК. Ингибирование ГАМК-рецепторов в вентральной коре головного мозга повышает дофаминовую активность в области обонятельного бугра мозга и вызывает аномалии поведения у животных, напоминающие экспериментальные психозы.

Это вещество синтезируется из дофамина, инактивируется МАО, а затем превращается в ванилилминдальную кислоту (ВМК) и 4-метокси-4-гидроксифенилгликоль (МОФЕГ). Норадреналин является предшественником гормона надпочечников адреналина. Ослабление норадренэргической активности может свидетельствовать о развитии депрессии. Доказано участие норадреналина в формировании эмоций (тоски, страха, тревоги), регуляции цикла сон — бодрствование, реализации ощущения боли.

Выраженный седативный эффект у животных и тяжелые депрессии у людей после приема больших доз резерпина позволили предположить, что подобные явления могут быть связаны с уменьшением содержания в нейрональных терминалах мозга норадреналина и серотонина (5-гидрокси-метиламина, 5-ОТ, 5НТ) под влиянием резерпина. Результаты психофармакологических исследований дали импульс к развитию серотониновой гипотезы механизмов патогенеза депрессивных состояний. Ингибиторы МАО сильнее воздействуют на уровень серотонина в мозге, чем на уровень норадреналина. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) способны блокировать обратный захват серотонина в пресинаптических окончаниях, повышая уровень серотонина в мозге. При исследовании содержания серотонина в тканях мозга больных депрессией после самоубийства некоторым исследователям удалось определить снижение уровня серотонина и его метаболитов в мозговых тканях.

Эти вещества служат материальной основой различных межклеточных взаимодействий, выступая в качестве нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов. Изучение их функций способствует раскрытию сущности биологических процессов, лежащих в основе патологии психической деятельности. Нейрогормональными функциями обладают прежде всего вазопрессин, окситоцин, нейротензин, тиролиберин. Эти нейропептиды вовлечены в такие процессы нервной деятельности, как запоминание, консолидация памяти, эмоциональные реакции. Нейропептид рилизинг-гормон тирботропина при введении больным депрессией улучшает их состояние, а соматостатин может углублять депрессию.

Эндорфины и энкефалин к которым относятся a-, ?- ?-эндорфины, выполняют функцию нейромодуляторов. Обнаружение в тканях мозга эндогенных веществ, ведущих себя аналогично морфину, позволило предположить существование и других эндогенных психотропных веществ со специфическими рецепторами. Изменение их концентрации может приводить к нарушению психической деятельности. Одним из антагонистов морфина является налоксон, введение которого у некоторых больных приводит к кратковременному ослаблению галлюцинаторных явлений и уровня маниакального возбуждения. К группе нейропептидов принадлежит пролактин. В Институте молекулярной генетики РАН создан нейропептидный препарат семакс (7 аминокислот), который улучшает процесс запоминания и оказывает активирующее влияние на психические процессы.

Это вещество синтезируется из ?-кето-глутарата путем трансаминирования. Глутамат является возбуждающим медиатором, который обеспечивает проникновение ионов Са++, Na+, К+ в клетку. Присутствие ионов Mg++ может блокировать действие глутамата. Эффект блокаторов кальциевого канала (нифедипин) также используют для предотвращения действия глутамата.

Усиливает нейрональный ответ; в отсутствие глицина рецепторы глутамата становятся рефрактерными. Арвид Карлсон, описавший дофаминэргические и глутаматэргические рецепторы, был удостоен Нобелевской премии. Особое внимание привлекают те глутаматные рецепторы, которые специально реагируют с синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом (NMDA). NMDA-рецепторы обеспечивают процессы нейрональной пластичности, интегративную деятельность мозга и работу памяти. Сверхактивность этих рецепторов рассматривается как один из механизмов развития психозов. Иногда процесс возбуждения приводит к катастрофическому накоплнию ионов в нейроне, что влечет его гибель (эксайтотоксичность); данный механизм лежит, как предполагается, в основе развития дегенеративных процессов при болезни Альцгеймера и гибели нейронов при ишемии. В связи с этим как лечебное средство эффективно используется мемонтин, являющийся неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, для стабилизации состояния при болезни Альцгеймера.

Это вещество помимо модулирующего воздействия на глутаматные рецепторы играет роль медиатора, связываясь с собственными рецепторами, поскольку их функции сходны с ГАМК-рецепторами.

Похожие материалы:

Лечение нервной анорексии

Нервную анорексию относят к тяжелым физическим и психическим заболеваниям, характерной особенностью считается значительная потеря массы тела. Обычно, это тридцать.

Этиология и патогенез психических расстройств

Этиология и патогенез психических расстройств Генетика психических заболеваний Биохимия психозов Сущность психозов до настоящего времени в полной мере не.

Генетика психических заболеваний

Этиология и патогенез психических расстройств Генетика психических заболеваний Биохимия психозов О роли дегенерации впервые достаточно определенно высказался Б. Морель.

www.psyportal.net

Дофаминовая теория шизофрении и самостимуляция

Конспект записи пользователя charlotte на форуме Нейролептик.РУ.

Шизофрения — психическое расстройство, которое влияет на многие функции сознания и поведения. Симптомы шизофрении делят на продуктивные («позитивные») и негативные. Обычно к негативным симптомам относят «выпадение» из спектра психической деятельности ранее существовавших признаков, характерных для этой личности (уплощение эмоционального реагирования, редукцию энергетического потенциала (ангедония, абулия, апатия, аутизм, алогия). Позитивные же симптомы — это появление новых признаков, чрезмерное возрастание энергетического потенциала и реагирования (бред, мании, галлюцинации).

Согласно дофаминовой теории, некоторые симптомы шизофрении (бред, мании, галюцинации) ассоциируются длительным повышенным уровнем дофамина в мезолимбическом пути мозга, другие симптомы шизофрении характеризуются длительным пониженным уровнем дофамина в этом отделе, а у здоровых людей уровень дофамина обычно находится в пределах нормы. Эти положения теории косвенно подтверждены открытием антипсихотиков (медицинских препаратов подавляющих дофамин, их ещё называют нейролептики) и исследованиями мозга с помощью радионуклидных томографических сканеров. В 2000 году Нобелевская премия присуждена Арвиду Карлссону за исследования роли дофамина в мозговой деятельности, причём в список статей за которые Нобелевский комитет присудил премию, были включены многочисленные труды А. Карлссона по дофаминовой теории шизофрении, пропагандистом которой он являлся.

Дофамин и его роль в мыслительной деятельности

Головной и спинной мозг состоят из примерно 100 миллиардов нервных клеток, или нейронов. Нейроны — клетки особой формы, они состоят из трех частей: тело клетки которое содержит ядро; аксон — длинный отросток нейрона который проводит электрический сигнал и передает его следующей клетке; и дендрит — короткий отросток на теле клетки, где находятся рецепторы, которые принимают импульсы, переданные аксонами других нейронов. Нейроны расположены близко друг от друга, но они не соприкасаются. Аксон одного нейрона направлен в сторону дендритов другого нейрона. Между ними синаптическая щель (синапс).

Передача сигналов в мозгу. Как же электрический сигнал передается от одного нейрона другому? Для этого существуют нейромедиаторы — молекулы химических веществ: дофамин, серотонин, норадреналин и т.д, которые находятся в нейронах внутри синаптических пузырьков. Электросигнал передаётся по аксону до его кончика (терминальной точки аксона) с помощью ионов определённого типа. Здесь этот сигнал заставляет некоторые синаптические пузырьки выпустить имеющиеся в них нейромедиаторы соответствующего типа в синаптическое пространство (синапс). Нейромедиатор перемещается по направлению к дендритам соседней клетки и прикрепляется к её рецепторам соответствующего ему типа. Это прикрепление заставляет рецепторы соседней клетки произвести соответствующий электрический сигнал, который передаёт информацию дальше через следующую клетку.

После этого отработавший нейромедиатор отсоединяется от рецепторов и снова попадает в синаптическое пространство. Там у него есть два варианта: он либо разлагается плавающими там белками МАО (моноаминооксидазой), либо затягивается обратно в аксон, выпустивший его ранее. Время очистки синапса может быть разным, в зависимости от загрузки синапса, типа сигнала и других факторов.

Надо заметить, что человек синтезирует нейромедиаторы внутри мозга из других веществ, и мозг защищён от поступления нейромедиаторов из вне гематоэнцефалическим барьером. Например, дофамин через гематоэнцефалический барьер практически не проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции центральной нервной системы. То есть бесполезно пить дофамин в таблетках, чтобы повысить его уровень в мозгу, хотя другие химические вещества (например, наркотики и нейролептики) проходят гематоэнцефалический барьер, и могут повлиять на поток дофамина опосредованно.

Роль дофамина в системе поощрения

В исследовании 1954 года Джеймса Олдса и Питера Милнера обнаружено, что стимуляция определённых зон мозга, особенно «прилежащего ядра» мозга (часть мезолимбической системы) у мышей с помощью низковольтных электрических разрядов через внедрённые в мозг электроды доставляет грызунам большое удовольствие.

Это дало основание предположить, что стимулируется «центр удовольствия». Один из главных природных каналов передающий электрические нервные импульсы в этот участок мозга — дофаминные нейроны, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с наградой и удовольствием в мезолимбической «системе поощрения» мозга — дофамин. Так была придумана система поощрения, главным управляющим нейромедиатором которой является дофамин.

Роль дофамина в системе мотивации

Дофамин в мезолимбической системе повышается от вкусной еды, приятных телесных ощущений, секса и ассоциированных с ними мыслей. Дофамин там резко падает от голода, холода, боли, неприятных телесных ощущений и ассоциированных с этим мыслей. Кроме того, активизация или деактивизация некоторых отделов «системы поощрения» (в частности «вентральная область покрышки») влияет на префронтальную кору головного мозга (мезокортиальный путь), отвечающую за движение и принятие решений, и таким образом влияет на то, будет ли человек выполнять задуманное ранее действие или нет.

С помощью радионуклидных томографических сканеров учёные измерили уровень дофамина во время мыслительной деятельности. Оказалось, что выработка дофамина в мезолимбических отделах мозга способна изменяться даже при воспоминании об определённом событии.

В физиологии мозга мысли являются материальными, в том смысле, что мысли активизируют отдельные нейроны памяти, в которых ранее была записана подобная информация, потом эта активизация влияет на выработку нейромедиаторов в этих нейронах, что в свою очередь вызывает каскадное изменение потока нейромедиаторов в других ассоциированных нейронах, включая нейроны мезолимбической системы. Согласно «теории Хебба», если активизация нейронов достаточно сильная, то между нейронами, которые активизируются одновременно, могут даже возникнуть новые межнейронные связи, а существующие межнейронные связи могут разрушится, если уже связанные нейроны не активизируются одновременно по каким-то причинам. То есть мысли также влияют на структуру межклеточных связей между нейронами (синапсы), а потом это изменение связей изменяет поток нейромедиаторов через эти нейроны.

Искусственное изменение потока дофамина

Лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга в мезолимбической системе во время наличия таких признаков как психоз, слуховые и зрительные галлюцинации, навязчивые интересные мысли, но пониженный поток дофамина — во время преобладания истинной депрессии, экстрапирамидных расстройств, каталепсий.

Нейролептики купируют симптомы повышенного дофамина, поскольку они блокируют дофамин, однако нейролептики малоэффективны для лечения симптоматики связанной с пониженным дофамином.

Корректоры, блокирующие ацетилхолин, помогают частично компенсировать побочные эффекты чрезмерно заниженного сильными нейролептиками дофамина. Некоторые антихолинергические корректоры также опосредованно повышают дофамин. Также многие атипичные нейролептики блокируют серотонин, помогая восстановить баланс нейромедиаторов в системе. Серотонин также является нейромедиатором «системы поощрения», но он кодирует не мгновенное удовольствие, а более продолжительное хорошее настроение, то есть блокировка серотонина уменьшает потребность в блокировке дофамина.

Антидепрессанты, в отличии от наркотиков, имеют более слабое и растянутое по времени действие. Антидепрессанты обычно повышают не дофамин, связанный с пристрастием и мотивацией, а более мягкий серотонин, от которого реже возникает пристрастие. Шизофреникам не рекомендуется повышать себе дофамин и настроение нелегальными наркотиками, поскольку наркотики вызывают мощный всплеск дофамина, от них быстро развивается пристрастие и привыкание, из-за чего фаза заниженного дофамина может резко перейти в фазу завышенного (психоз).

Самостимуляция

Причины повышения дофамина следует искать не столько в генетике, сколько в образе мышления и воспитании человека.

Поток дофамина может возрастать при одном воспоминании о значимом и интересном событии. Все мы любим помечтать о приятных и интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают свою «систему поощрения», и искусственно вызывая интересные для них мечты и фиксидеи снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

Происходит примерно следующее:

1) Человек долгое время размышляет о важной и интересной для него мечте, фантазии или фиксидее, при этом уровень дофамина в синапсах повышается, настроение поднимается и уже сама эта мысль ему начинает нравиться. Происходит так называемое в психологии «переключение с цели на сам процесс».

2) На удаление дофамина из синаптического пространства тратится некоторое время. Если за это время здоровый человек переключится на другие менее интересные или неприятные мысли, то постепенно его уровень дофамина придёт в норму. Если же человек продолжает думать о своих фиксидеях и мечтах, то дофамин продолжает нагнетаться в синаптическое пространство и процесс очистки синапса может не справиться со своей задачей. Уборщики дофамина (белки МАО и система обратного захвата) попросту перегружены, и синапсы затопляются дофамином, как при употреблении наркотиков.

3) В фазе повышения дофамина происходит самостимулирование: чем больше человек смакует свою интересную мысль, тем больше он получает удовольствия (т.е. дофамина) от самого процесса. Постепенно усиливаются нейронные связи соединяющие эту мысль с воспоминанием о последующем удовольствии, эта ассоциация повторяется, усиливается, то есть «автоматизируется». Затем повышенное количество дофамина выделяется уже при одном упоминании о сверхидее. Если не остановить себя вовремя контраргументами (связями понижающими дофамин), то будешь получать всё больше удовольствия от самого обдумывания.

Мозг привыкает к высокому уровню дофамина, не хочет переключаться на что-то менее интересное, и после подавления одной интересной навязчивой мысли, ищет способ поднять дофамин — начинает прокручивает другую навязчивую мысль, не менее интересную, а нужные дела остаются не сделанными. Зацикленность на фиксидеях бесполезно расходует время, рассеивает внимание, ухудшает память, мешает сосредоточится на чём-то нужном, но менее интересном.

4) Если продолжать долго и непрерывно заниматься самостимулированием, то в перегруженном дофамином мозгу происходит сбой «системы поощрения». Мозгу становиться тяжело решать что хорошо и что плохо. Маниакальная мысль кажется всё более интересной, а решение о её обдумывании принимается очень быстро и почти несознательно, исходя из предыдущей логики принятия решения. Фантазии усиливаются дофамином, и начинают выглядеть как реальность. Человеку становится всё тяжелее останавливать эти мысли, постепенно процесс принятия решения «помечтать или нет» автоматизируется в пользу мечтания, и мозг автоматически прокручивает одну навязчивую мысль за другой.

Не стоит путать два очень разных понятия: 1) настойчивые маниакальные мысли вызываемые многократно и непрерывно ради удовольствия и 2) просто хорошие позитивные мысли не вызываемые многократно. Существует простой метод фильтрации: если шизофреник чувствует, что вызывает одну и ту же мысль, то ему нужно остановиться и подумать: «А зачем я это делаю?» Если он вызывает эту мысль не ради решения проблемы, а ради получения удовольствия от самого процесса, то ему стоит остановиться пока дофамин не зашкалил выше нормы.

Кроме того, у здорового человека процесс «прокрутки мыслей» обычно продуктивен, то есть в результате рождается что-то полезное. В процессе эволюции сформировалась «система поощрения» в мезолимбике, которая изначально была настроена считать «полезными» действия, которые нужны для выживания организма и размножения его вида, а «вредными» — действия, которые этому мешают. Но «самостимуляция» и наркотики обманывают эту природную систему, работающую на дофамине, увеличивая поток дофамина в мезолимбике неестественным образом. Шизофреник прекрасно знает, что его мечта неосуществима, и её многократное обдумывание доставит ему неприятности, но уже не считает такие контраргументы весомыми, и продолжает об этом мечтать дальше, днями и часами, просто ради извлечения дофамина (удовольствия) из самого процесса обдумывания.

Шизофреник, во время нарастания уровня дофамина, очень похож на наркомана, употребляющего тяжелые наркотики, — и того и другого можно считать нормальным человеком, имеющим вредную привычку поднимать свой уровень дофамина в «системе поощрения» искусственным способом. Отличаются только методы поднятия дофамина — у наркомана это химические вещества, а у шизофреника — многократная прокрутка в мозгу очень интересных ему мыслей.

Мысли о чём-то плохом тоже могут усиливать дофамин. Можно зацикливаться на пустых страхах, думать о гибели мира или о нанесённых обидах. Вроде бы такие мысли должны быть неприятны и резко понижать дофамин, но они вызываются снова и снова, при этом появляются симптомы повышенного дофамина. Такое происходит тогда, когда человек, подумав о плохом, начинает с наслаждением смаковать различные планы как этого «плохого» избежать, или как «спасти» себя и других в своём воображении. С точки зрения нейрофизиологии, страх и тревога сначала активизируют «миндалевидное тело» (отдел мозга в височной доле), а потом это «миндалевидное тело» усиливает выработку дофамина в «прилежащем ядре» (всё это части мезолимбической системы поощрения/наказания). То есть если человек сначала себя хорошо напугает, то потом получит всплеск удовольствия за придумывание решения или плана спасения.

В других случаях, у шизофреников действительно «истинная депрессия», человек находится в глубокой депрессии, реально подавлен, испуган, не видит выхода из ситуации, и его мысли страшные и негативные, без радости от нахождения способов «спастись» и «победить». Иногда всё может стать безразлично или даже жить не хочется. В таком случае дофамин резко понижен, а не повышен. Нейролептики не помогают, а усугубляют ситуацию. Иногда состояние заниженного дофамина сопровождается двигательными нарушениями, например, экстрапирамидными расстройствами и реже каталепсиями.

Корректирование дофамина лекарства — это довольно грубое вмешательство в механизмы мозга. Лучше научиться корректировать свой дофамин натурально, с помощью контроля над своими мыслями — создавая и пересоздавая нейронные связи, чтобы привести в норму поток дофамина в нейронах. Шизофреник должен чувствовать, когда его навязчивые мечты и фиксидеи выходят из-под контроля, и останавливать их как можно раньше, создавая нейронные связи с контраргументами (связями снижающими дофамин), чтобы его синапсы в мезолимбике не затопились дофамином выше нормы. В отличии от лабораторной мыши, при принятии решения человек может смотреть дальше в будущее, и не только суммировать дофамин от короткого удовольствия, но и видеть неприятности от этого в далёкой перспективе.

Разорвать порочный круг самостимуляции можно отвлечением на другие мысли и осознанным отказом от дальнейшей прокрутки фиксидеи с помощью останавливающих контраргументов («у меня есть более важные дела, если я их не сделаю, то будут проблемы» или «я просто трачу время попусту, дальнейшее обдумывание этой идеи не приносит результата»). Такие «антимысли» создадут негативные нейронные связи, которые будут понижать удовольствие (дофамин) ассоциированное с прокруткой фиксидей, и постепенно эти негативные ассоциации могут ослабить или даже разорвать нейронную связь «думать о фиксидее=получать удовольствие».

Иногда шизофреникам кажется, что контролировать свои мысли другими мыслями сложно или для этого нужен уникальный талант. Но ведь многие люди контролируют свои мысли каждый день. Людям постоянно приходится решать о чём им надо или не надо сейчас думать, останавливать ненужные мысли, заставлять себя думать о нужных вещах (работа, необходимые дела), даже если это неинтересно или неприятно. Контролировать свои мысли контраргументами — это совсем не редкий талант, а нормальное качество здорового человека.

Большую роль играют секс и влюбленность, ведь оргазм — это максимальный всплеск дофамина, а любовные фантазии часто вызывают всплеск дофамина по ассоциативным нейронным связям. Важно не переборщить с любовными фантазиями и воздерживаться от чрезмерного онанизма, поскольку все это сопровождается повышенным выбросом дофамина.

Когда шизофреник начинает останавливать свои навязчивости, то у него освобождается много времени и резко падает дофамин. Тогда мозг, привыкший к высокому уровню дофамина, механически ищет новые методы поднять дофамин к привычному уровню, например, новые фиксидеи, пустые мечты, компьютерные игры, секс, наркотики или алкоголь. В начале понадобится время и усилие, чтобы стабильно привести уровень дофамина в норму, создать новые полезные нейронные связи и убрать ненужные. Ассоциации с «контраргументами» (понижающими дофамин) возникают не за один день, а постепенно укрепляются в течении несколько месяцев или даже лет, если человек о них часто вспоминает. Поэтому, шизофренику стоит внимательно следить, чтобы отвлекающие от фиксидей мысли сами не стали навязчивыми и маниакальными. Например, полезно посмотреть какой-нибудь хороший фильм, чтобы отвлечься от своей фиксидеи, но если потом начать непрерывно прокручивать в голове сцены из этого фильма, то сам этот фильм станет фиксидеей.

Натуральное понижение дофамина

Фаза повышенного дофамина может перейти в фазу пониженного. Фазы заниженного и завышенного дофамина тесно связаны, и раскачивают уровень этого нейромедиатора как качели. Чтобы остановить это и привести дофамин в норму, необходимо контролировать свои мысли, чтобы не допускать ни чрезмерного завышения дофамина, ни чрезмерного занижения.

В фазе заниженного дофамина тоже происходит «положительная обратная связь», только движет её уже не сам шизофреник, а внешние обстоятельства: чем больше проблем возникает после психоза, тем больше неприятных мыслей появляется, тогда шизофреник впадает в депрессию, отгораживается от общества, теряет работу, семью, друзей. Таким образом у него возникает ещё больше проблем, эти проблемы ещё чаще напоминают о себе, из-за чего мысли становятся ещё более мрачными, он впадает в ещё большую депрессию, и так дальше по кругу.

Происходит «негативная самостимуляция»: Сначала человек по каким-то причинам вынужден часто обдумывать неприятную проблему, потом из-за этих мыслей настроение (дофамин) понижается, и проблема начинает ассоциироваться с резким падением уровня дофамина, однако эта проблема не уходит, а постоянно о себе напоминает, затем этот цикл повторяется многократно, проблема всё больше ассоциируется с негативными связями (связями понижающими дофамин), возникает новая автоматизированная нейронная связь «проблема=огромное неудовольствие». Тогда настроение автоматически падает от одного упоминания об этой проблеме, она кажется гораздо более катастрофической и неразрешимой, чем она есть на самом деле, человек её очень боится, поэтому ещё чаще о ней вспоминает, но вместо того, чтобы решать эту проблему или менять своё отношение к ней, некоторые люди пытаются уйти от решения, начинают навязчиво думать о чём-то другом более приятном, иногда возникает агрессия, или они полностью сдаются и опускают руки, начинают считать себя полным ничтожеством. Постепенно так может развиться «фаза пониженного дофамина» со всеми её атрибутами (апатия, абулия, ангедония, депрессия, угасание эмоций, сонливость, тревога, навязчивые мысли, негативные голоса, экстрапирамидные симптомы, каталепсии).

Чтобы не допустить чрезмерного занижения дофамина депрессивными мыслями, есть два способа:
1) прервать «негативную стимуляцию», решив проблему или отказавшись вообще от желания её породившего; или
2) уменьшить негативные ассоциации связанные с проблемой, изменив своё отношение к ней
.

Однако часто страх и нежелание решать проблему уходит на механический уровень. Некоторые мысли настолько автоматизируются, что человек не тратит много времени на их повторное обдумывание, а мгновенно принимает решение исходя из предыдущей логики решения. В памяти создаются даже «дезадаптивные схемы», то есть жизненные убеждения, мировоззренческие установки, не являющиеся полезными и логическими, а наоборот, создающими проблемы в жизни. Пример дезадаптивной схемы: «меня все ненавидят». Такая схема является чрезмерным обобщением, однако если шизофреник искренне в это верит, то такая позиция может создавать трудности в общении с другими людьми, поскольку он будет заранее негативно настроен, подозрителен, испуган, груб или заносчив, а собеседник это может заметить и обидеться.

medium.com