Гомеостатический стресс

Механизмы гомеостаза

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ГОМЕОСТАЗА

Гомеостаз – это поддержание постоянства внутренней среды организма.
В основе гомеостаза лежит чувствительность организма к отклонению определённых параметров от заданного значения. Пределы допустимых колебаний гомеостатического параметра (гомеостатической константы) могут быть широкими и узкими. Узкие пределы: температура тела, рН крови, содержание глюкозы в крови. Широкие пределы: давление крови, масса тела, концентрация аминокислот в крови.
Специальные внутриорганизменные рецепторы (интерорецепторы) реагируют на отклонение параметров от заданных пределов. Такие интерорецепторы имеются внутри таламуса, в сосудах и в органах. В ответ на отклонение параметров они запускают восстановительные гомеостатические реакции.

Общий механизм нейроэндокринных гомеостатических реакций для внутренней регуляции гомеостаза

Параметры гомеостатической константы отклоняются, интерорецепторы возбуждаются, затем возбуждаются соответствующие центры гипоталамуса, они стимулируют выброс гипоталамусом соответствующих либеринов. В ответ на действие либеринов происходит выброс гормонов гипофизом, а затем под их действием идёт выброс гормонов других эндокринных желёз. Гормоны, выделившись из желёз внутренней секреции в кровь, изменяют обмен веществ и режим работы органов и тканей. В итоге установившийся новый режим работы органов и тканей смещает изменившиеся параметры в сторону прежнего заданного значения и восстанавливает величину гомеостатической константы. Таков общий принцип восстановления гомеостатических констант при их отклонении.

Примеры
Мочеобразование и выведение мочи. Дыхание: чувствительность к избытку СО2 заставляет дышать чаще и восстанавливать тем самым стандартную концентрацию СО2. Теплообмен.

Механизм гомеостаза первого порядка

Гомеостаз поддерживается механизмами нескольких уровней, как это обычно свойственно иерархическим системам. При отклонении избранного параметра от средней линии в сторону верхнего или нижнего предела сразу же включаются «ближайшие» компенсационные механизмы, которые гасят это отклонение. Собственно это и будет называться регуляцией гомеостаза как устойчивого состояния, а поскольку процессы автоматизированы за счёт отрицательных обратных связей, то данное явление можно назвать саморегуляцией.
Итак, колебание гомеостатической константы допустимо в определённых пределах. За счет автоматического гашения отклонений гомеостатический параметр настойчиво возвращается к средней линии. В идеале данный механизм стремится миминизировать колебания гомеостатического параметра вокруг средней линии. Чем лучше работает этот механизм, тем меньше будут колебания. Можно назвать это первым гомеостатическим механизмом, он является базовым. Например, именно так работают различные буферные системы, компенсирующие небольшие отклонения, в частности отклонения в рН среды.

Механизм гомеостаза второго порядка

Это регуляция гомеостаза второго порядка, которая накладывается на первый механизм поддержания гомеостаза. При выходе гомеостатического параметра за определённый верхний или нижний предел допустимых колебаний включается гомеостатический механизм второго порядка и возвращает параметр в заданные пределы. Если происходят какие-либо более мощные изменения и достигаются более амплитудные пределы, то подключаются механизмы гомеостаза следующего уровня и так далее.

Механизм гомеостаза третьего порядка

При длительном или постоянном смещении гомеостатического параметра от средней линии к одному из пределов (верхнему или нижнему) включаются компенсационные процессы по гашению процесса смещения, для возврате параметра к средней линии. Система этого вида гомеостаза чувствительна к длительному общему смещению средней линии вверх или вниз. Механизмы компенсации должны быть другими, по сравнению с гомеостазом первого порядка.

В качестве примера можно представить себе нормально работающий холодильник, в котором вдруг начали непрерывно открывать и закрывать дверцу. Обычных механизмов поддержания холода при этом становится уже недостаточно.
Признаки холодильника с хорошим гомеостазом:
1. Не допускает значительных отклонений от средней линии.
2. Быстро компенсирует появившиеся отклонения
3. Имеет способность к самообучению – в процессе адаптации размах колебания уменьшается.

В отличие от искусственных автоматических систем гомеостатические живые системы, обладают уникальным свойством пластичности. Они перестраивают свою деятельность в результате постоянной нагрузки определённого рода. Самый впечатляющий пример биологической пластичности — это смена знака при управлении обратной связью с «-» на «+» и наоборот.

Гомеостатические реакции, противодействующие отклонению гомеостатической константы

1. Обратимые кратковременные функциональные изменения.

При повышении температуры окружающей среды повышается температура тела. В ответ на это начинается кратковременное усиление потоотделения. За счёт этого усиливается испарение и, как следствие — происходит охлаждение организма. После нормализации температуры тела потоотделение возвращается к норме. Таким образом, это было обратимое кратковременное функциональное изменение.

2. Обратимые долговременные функциональные изменения.

3. Необратимые долговременные функциональные изменения.

4. Обратимые кратковременные структурные изменения.

5. Обратимые долговременные структурные изменения.

При воздействии на организм интенсивного солнечного света возникают повреждения глубоких слоёв кожи. В ответ на это начинается усиление выработки пигмента меланина клетками кожи. В результате появляется загар, который препятствует глубокому проникновению солнечных лучей под кожу. Процесс повреждения клеток солнечным светом прекращается. После прекращения действия солнечного света через длительный срок пигмент исчезает, и кожные покровы возвращаются к первоначальному состоянию. Таким образом, это был пример обратимого долговременного структурного изменения.

6. Необратимые долговременные структурные изменения.

7. Кратковременные поведенческие реакции.

8. Долговременные поведенческие изменения.

9. Наследственные изменения.

10. Изменения образа жизни.

11. Изменения популяции.

12. Изменение биологического вида.

Переключение регуляции гомеостаза с внутренних нейрогуморальных механизмов на внешние поведенческие

Для понимания того, как просиходит переключение регуляции гомеостаза с внутренних механизмов на внешние, необходимо рассмотреть представления о потребности и мотивации с точки зрения психофизиологии.

1. Сенсорные интерорецепторы, реагирующие на изменение гомеостатических констант организма, через афферентные нейроны передают возникающее в них сенсорное возбуждение в соответствующие функциональные нервные центры продолговатого мозга, среднего мозга и гипоталамуса, которые можно назвать центрами биорегуляции.

2. В этих функциональных нервных центрах определяется отклонение данных констант от нормы. Отклонение констант в заданных пределах устраняется за счёт регуляторных возможностей самих функциональных центров.

3. Однако при отклонении любой гомеостатической константы выше или ниже допустимых пределов функциональные центры передают возбуждение выше: в «потребностные центры» гипоталамуса. Это необходимо для того, чтобы переключиться с внутренней нейрогуморальной регуляции гомеостаза на внешнюю — поведенческую.

4. Возбуждение того или иного потребностного центра гипоталамуса формирует соответствующее ему функциональное состояние, которое субъективно переживается как потребность в чём-то: пище, воде, тепле, холоде или сексе. Возникает активирующее и побуждающее к действию психоэмоциональное состояние неудовлетворённости.

5. Для организации целенаправленного поведения необходимо выбрать только одну из потребностей в качестве первоочередной и создать для её удовлетворения рабочую доминанту. Считается, что главную роль в этом играют миндалины мозга (Сorpus amygdoloideum). Получается, что на основе одной из потребностей, которые формирует гипоталамус, миндалина создаёт ведущую мотивацию, организующую целенаправленное поведение для удовлетворения только одной этой избранной потребности.

6. Следующим этапом можно считать запуск подготовительного поведения, или драйв-рефлекса, который должен повысить вероятность для запуска исполнительного рефлекса в ответ на пусковой стимул. Драйв-рефлекс побуждает организм к созданию такой ситуации, в которой будет повышена вероятность обнаружения объекта, подходящего для удовлетворения текущей потребности. Это может быть, например, перемещение в место, богатое пищей, или водой, или сексульными партнёрами, в зависимости от ведущей потребности. Когда же в достигнутой ситуации обнаруживается конкретный объект, подходящий для удовлетворения данной доминантной потребности, то он запускает исполнительное рефлекторное поведение, направленное на удовлетворение потребности с помощью именно этого объекта.

© 2014-2017 Сазонов В.Ф. © 2014-2016 kineziolog.bodhy.ru. © 2016-2017 kineziolog.su.

Системы гомеостаза — подробный образовательный ресурс по гомеостазу.

kineziolog.su

Общее понятие о гомеостазе

Гомеостатические реакции являются во многом определяющими жизнеспособность организма человека, находящегося в патологическом состоянии. Знания их сущности и закономерностей проявления очень важны для анестезиолога-реаниматолога как специалиста, призванного предупреждать и корригировать дестабилизирующее влияние сильных повреждающих факторов на основные функциональные системы.

Основоположниками учения о гомеостазе были К.

Бернар и В. Кеннон. Первый из них заложил научный базис для понимания взаимоотношения организма с внешней средой. Ему принадлежит широкое обобщение, биологическая сущность которого заключается в раскрытии закономерностей ответа организма на влияние окружающей среды. Сам термин «гомеостаз» появился позднее: его предложил В. Кеннон (1929) для обозначения способности живых организмов поддерживать постоянство внутренней их среды. Причем автор подчеркивал, что речь идет не о простом процессе уравновешивания, а об интегративной кооперации ряда органов и систем, обеспечивающих их устойчивость к воздействию факторов среды посредством различных физиологических механизмов. В. Кеннон представлял поддержание гомеостаза как эволюционно выработанное и наследственно закрепленное свойство организма адаптироваться к обычным условиям окружающей среды. В зависимости от особенностей и длительности действия факторов, дестабилизирующих гомеостаз, он разделил адаптивные реакции на кратковременные и долговременные. Те и другие, по мнению В. Кеннона, формируются на основе механизмов гомеостаза, которые могут быть локальными, системными и реализуемыми на уровне целостного организма.

П.Д. Горизонтов (1981) отмечает, что понятие «гомеостаз» отражает не только состояние организма, характеризующееся постоянством физиологических констант, но и те процессы адаптации и координации физиологических механизмов, которые обеспечивают единство организма как в нормальных, так и в необычных условиях его существования.

В. Кеннон выделил две группы компонентов гомеостаза. В первую включил материалы, обеспечивающие клеточные потребности. В нее вошли: а) субстраты, необходимые для образования энергии, роста и восстановления (глюкоза, жиры, белки); б) вода; в) натрий, кальций и другие неорганические вещества; г) кислород; д) элементы внутренней секреции.

Во вторую группу были включены факторы среды, окружающей клетки и влияющей на их активность. К ним отнесены: а) осмотическое давление; б) температура; в) концентрация водородных ионов.

В дальнейшем классификация, предложенная В. Кенноном, была дополнена третьей группой компонентов гомеостаза, а именно — механизмами, обеспечивающими структурное и функциональное единство организма. К ним отнесены наследственность, регенерация и репарация, иммунно-биологическая реактивность.

В последние десятилетия в понятие «гомеостаз» стали включать и постоянство ряда функциональных показателей, в частности относящихся к центральной гемодинамике, микроциркуляции, газообмену и гемостазу.

К.В. Судаков (1989), развив творческое наследие П.К. Анохина, определил механизмы, обеспечивающие гомеостаз организма, как составляющие функциональной системы высшего порядка, организующей взаимодействие совокупности функциональных систем. При этом каждая из них поддерживает отдельные физиологические показатели и выступает в роли эффектора функциональных систем, занимающих в их иерархии более высокое положение.

Конечный же полезный эффект функционирования системы гомеостаза проявляется в адекватном обменном обеспечении жизнедеятельности организма. Функциональные системы в отдельности автор рассматривает как саморегулирующиеся организации, объединяющие ЦНС и периферические органы и ткани на основе нервных и гуморальных механизмов регуляции с целью достижения полезных для систем и организма в целом приспособительных реакций.

Саморегулирующая поддерживающая гомеостаз система, функционирующая на уровне целостного организма, может быть выражена в общих чертах простейшей кибернетической схемой, в которой входные переменные преобразуются в выходные переменные. При этом как во всякой саморегулирующейся системе входная информация проходит через управляющее устройство в орган управления. Отсюда исходит корригирующее влияние, передаваемое на объект управления, где снова формируется входная информация. Различают три уровня саморегуляции организма: низший, средний и высший (С.Н. Брайнес, В.С. Свечинский,1963). Первый из них определяет постоянство основных физиологических констант; он обладает определенной автономностью управления. Для среднего уровня характерны приспособительные реакции в ответ на изменения внутренней среды организма. Высший уровень под влиянием факторов внешней среды способен изменять вегетативные функции и поведение организма.

Многоконтурность придает системе саморегуляции организма устойчивость и расширяет его адаптивные возможности.

Главная роль в этой системе у высокоорганизованных существ принадлежит нервной регуляции, которая осуществляется на основе широкой информации о состоянии организма. С целью коррекции нарушений гомеостаза нервная система способна включать целый комплекс адаптивных механизмов. Роль ее в поддержании гомеостаза проявляется в тонком сопряжении информационно-регуляторных и энергетических (метаболических, вегетативных) процессов. Влияние поступающей информации (опосредованной через нервную систему) на соматическую сферу внешне проявляется адекватным поведением организма, вегетативными реакциями, сдвигами метаболизма. Очень важная роль в изучении системы саморегуляции организма принадлежит академику Л.А. Орбели, доказавшему большое влияние нервной системы, особенно ее симпатического отдела, на адаптационно-трофические процессы.

Организм человека способен поддерживать свой гомеостаз при воздействии на него многих факторов внешней и внутренней среды. Однако возможности адаптационных механизмов не безграничны. При очень сильных воздействиях возможен их срыв на фоне резкого перенапряжения. Этот процесс весьма наглядно графически выразил Г. Селье (рис.4.1.). Ему принадлежит большая заслуга в изучении патофизиологической сущности реакции организма на чрезвычайные по силе воздействия. Взаимодействие защитных механизмов организма и повреждающих факторов Селье определил понятием «стресс». Стресс по Г. Селье — это реакция организма, обеспечивающая приспособление его к меняющимся условиям среды, носящая генерализованный характер и имеющая общие черты при сильных воздействиях разного рода.

Стресс-реакция в зависимости от ее выраженности проявляется более или менее значительными изменениями во всех основных функциональных системах. Понимание этих изменений имеет большое значение для правильного определения тактики анестезии и интенсивной терапии.

xn--80ahc0abogjs.com

Средовой стресс (environmental stress)

Понятие стресса пришло к нам из области техники, где инженеров давно интересовали структурные реакции механизмов и сооружений (напряжение, деформация) в ответ на внешние события (стрессоры). Оригинальное исслед., в к-ром этот термин был использован для объяснения реакций организма на средовые стимулы, было проведено Уолтером Кенноном. Кеннон обратил внимание на существование у животных специфической реакции «нападения/бегства», когда они отвечают на стрессоры физиолог. возбуждением, подготавливающим их либо к нападению, либо к бегству. В состав этой реакции также входит гомеостатический механизм, к-рый возвращает организм к его первоначальному физиолог. состоянию вскоре после прекращения действия стрессора.

Ганс Селье обнаружил, что различные средовые стрессоры имеют тенденцию вызывать стереотипные ответы организма. Хотя специфические особенности таких ответов могут варьировать в зависимости от природы стимула и самого организма, можно выделить некую генерализованную реакцию, накладывающуюся на любые специфические физиолог. проявления.

С этой т. зр. стресс выделяется как особая интеракциональная переменная, к-рая охватывает как физиолог., так и психол. процессы. Селье назвал такое широкое взаимодействие среды с физиолог. и психол. процессами «общим адаптационным синдромом». Этот синдром охватывает изменения в гипоталамусе, гипофизе, тимусе, надпочечниках и желудочно-кишечном тракте. Реакция включает в себя повышение уровня физиолог. активации и механизм обратной связи, к-рый регулирует прекращение реакции, и возврат к гомеостатическому равновесию. Случайные или преходящие стрессоры оказывают незначительное или непродолжительное воздействие на организм, тогда как подвергание организма чрезмерному стрессу приводит через некоторое время к состоянию физиолог. истощения. Селье обнаружил также, что каждый организм имеет свой оптимальный уровень стресса и что как перегрузка, так и недогрузка организма вызывают нарушения в уровне его функционирования.

С. Левайн установил, что крысы, к-рые не подвергались воздействию стрессоров на протяжении начального периода своей жизни, вырабатывали позже дисфункциональную реакцию на стресс. Это говорит о том, что для оптимального функционирования необходим определенный уровень стресса. Каннер, Кафри и Пайнс сообщили, что в проведенном ими исслед. людях отсутствие положительных условий также вызывало дисфункциональное реагирование. Даже без воздействия специфических средовых стрессоров стресс возникал в результате отсутствия положительных условий для жизни и работы.

Стрессоры могут быть средовыми или организменными. Организменные (intraorganismic) стрессоры могут быть физиолог. или когнитивными, однако при этом они все же имеют первоисточником средовые стрессоры. С. с. могут быть вредными или доставлять удовольствие, но независимо от этого все равно вызывать реакцию стресса. Возникновение реакции стресса в ответ на специфический стимул, по-видимому, основывается на организменных перцептуальных процессах в ретикулярной активирующей системе головного мозга.

Продолжительное воздействие стрессоров приводит к разнообразным дисфункциям организма. Все системы, вовлеченные в общую адаптационную реакцию, могут испытывать состояние истощения. Когда такое воздействие затягивается на еще более продолжительные периоды времени, это состояние приводит к возникновению расстройств в функционировании кишечника, сосудов головного мозга и дыхательной системы.

Др. системой, в к-рой возникают нарушения под влиянием продолжительного действия стресса, яв-ся иммунная система. В своем исследовании крыс Ф. Соломан, Амкрот и Каспер обнаружили, что под влиянием стресса оказался нарушенным как первичный, так и вторичный антителогенез. Подобное воздействие на иммунную систему может влечь за собой дополнительные нарушения в др. процессах организма.

Сами по себе средовые стимулы существуют только как потенциальные стрессоры, пока организм не воспринимает их как вызывающие стресс. Поэтому основной целью исслед., имеющих отношение к средовому стрессу, яв-ся не устранение стрессоров, а определение оптимальных адаптационных стратегий совладания с конкретными стрессорами.

Экологические стрессоры — это те внешние стимулы, к-рые существуют в физ. среде. Двумя наиболее широко изучаемыми экологическими стрессорами являются жара и холод. К другим часто исследуемым стрессорам относятся загрязнение воздуха, воздействие солнечных лучей, люминесцентное освещение, слуховые раздражители, запахи, гравитация, атмосферное давление и влажность. Во всех случаях эти переменные рассматриваются в качестве элементов физ. окружения, к-рые вынуждают организм реагировать на них для поддержания гомеостаза.

Вторую группу стрессоров можно назвать «ситуационными стрессорами» (contingency stressors). Эти стрессоры не являются обычными («нормальными») аспектами окружающей среды, но существуют в виде внешних событий, к-рые оказывают воздействие на организм. К ситуационным стрессорам относятся происшествия, напр. автомобильные аварии, влекущие травматические последствия. Большая часть исслед. ситуационных стрессоров осуществляется в рамках подхода, изучающего «стрессогенные события жизни» (stressful life events). Этот подход основывается на предположении о том, что если важные события, будь они положительными или отрицательными, накапливаются, то они повышают предрасположенность к физ. заболеваниям. Некоторые совр. исследователи подвергли этот подход критике с методических позиций и высказали предположение, что повседневные досадные и приятные «мелочи» (hassles and uplifts) служат более подходящими мерами ситуационных стрессоров. Др. исследователи обнаружили, что стрессогенные события жизни во многом определяются ресурсами для совладания с ними. Видимо, поэтому совладание оказывается центральным элементом в изучении жизненных событий.

Социол. стрессоры (sociological stressors) включают такие переменные, как социоэкономический статус, недостаточное питание, место работы, образовательный уровень и место проживания. Это измерение имеет отношение к процессам, посредством к-рых культура вторгается в жизнь отдельного чел. Определенное устройство соц. системы или организации предполагает определенные формы стресса. Поддержание функционирования или изменение таких систем также порождает определенные стрессоры. К др. социол. стрессорам можно было бы отнести процессы, такие как создание предвзятого мнения.

Последняя категория стрессоров — самоиндуцируемые стрессоры (self-induced stressors) — включает в себя такие переменные, как стрессоры жизненного стиля и сознательно употребляемые стрессоры. Стрессоры жизненного стиля охватывают такие переменные, как средовые последствия приверженности модели поведения А-типа, избранной профессиональной карьере, личной системе ценностей или определенной программе физ. тренировок. Сознательно употребляемые стрессоры включают такие переменные, как кофеин, никотин, лекарственные средства, используемые по назначению или без назначения врача, наркотики и алкоголь. Самоиндуцируемые стрессоры могут обладать побочными эффектами, как это происходит, напр., в случае употребления назначенных лекарств или аллергенов.

Стрессоры редко действуют изолированно: люди обычно подвергаются одновременному воздействию нескольких стрессоров. Поэтому кумулятивный эффект стрессоров является еще одной важной областью исслед.

См. также Поведенческая медицина, Энвайронментальная психология, Общий адаптационный синдром, Стресс

гомеостатический механизм

Большой англо-русский и русско-английский словарь . 2001 .

Смотреть что такое «гомеостатический механизм» в других словарях:

ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ — механизм саморегуляции, стремящийся восстановить состояние, существовавшее до возмущения или сдвига системы; механизм, осуществляющий обратную связь (по аналогии с инженерным термином “сервомеханизм”). Экологический энциклопедический словарь.… … Экологический словарь

МЕТАБОЛИЗМ — или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате … Энциклопедия Кольера

Средовой стресс (environmental stress) — Понятие стресса пришло к нам из области техники, где инженеров давно интересовали структурные реакции механизмов и сооружений (напряжение, деформация) в ответ на внешние события (стрессоры). Оригинальное исслед., в к ром этот термин был… … Психологическая энциклопедия

ДЫХАНИЕ — одна из основных жизненных функций, совокупность пропессов, обеспечивающих поступление в организм О2, использование его в окислительно восстановительных процессах, а также удаление из организма СО2 и нек рых др. соединений, являющихся конечными… … Биологический энциклопедический словарь

Этиология злокачественных опухолей — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Общая причина злокачественного роста недостаточная активность факторов противоопухолевой защиты, объединяемых в систему антибластомн … Википедия

поджелудочная железа — железа внешней и внутренней секреции, выделяющая поджелудочный (панкреатический) сок и гормоны инсулин и глюкагон, поступающие непосредственно в кровь и регулирующие углеводный и жировой обмен. * * * ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (лат … Энциклопедический словарь

dic.academic.ru

Современные представления о механизме стресс-обусловленной дисфункции клеток иммунного ответа Текст научной статьи по специальности «Биология»

Аннотация научной статьи по биологии, автор научной работы — Золотарёва Т. А., Змиевский А. В., Насибуллин Б. А., Ярошенко Н. А.

Анализ доступной литературы позволил сформулировать основные представления о стресс-обусловленных изменениях в системе иммунного ответа соответствующие иммунодепрессивным состояниям. Авторы отметили большую роль нарушений процессов энергообразования в формировании стресс обусловленных нарушений в организме в целом. В то же время авторы отмечают, что вопрос об изменениях процессов энергообеспечения в клетках иммунного ответа и их влияние на функцию этих клеток остаётся не проработанным и требует в дальнейшем пристального внимания.

Похожие темы научных работ по биологии , автор научной работы — Золотарёва Т.А., Змиевский А.В., Насибуллин Б.А., Ярошенко Н.А.,

Текст научной работы на тему «Современные представления о механизме стресс-обусловленной дисфункции клеток иммунного ответа»

УДК: 616.45 — 001.1/.3:616 — 092.19:612.017.1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ СТРЕСС-ОБУСЛОВЛЕННОЙ ДИСФУНКЦИИ

КЛЕТОК ИММУННОГО ОТВЕТА

Ключевые слова: хронический стресс, иммунокомпетентные органы, АТФ.

Современный этап развития цивилизации с его неоптимальными социальными и экологическими условиями приводит к хроническому стрессу (ХС), который в экономически развитых и соответственно наиболее урбанизированных странах приобретает характер эпидемии [18]. В Эстонии в настоящее время до 87% подвержены хроническому стрессу [13]. В США в середине 90-х гг. затраты по стрессобусловленным заболеваниям (стоимость лечения, затраты на социальную номинацию; недополученный ВВП) составляли приблизительно 50 тыс. долларов в год на каждого жителя. Все вышесказанное, объясняет не снижающийся интерес исследователей к проблеме стресса и заболеваниям с ним связанным.

Стресс (общий адаптационный синдром) — общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма на любое предъявляемое ему требование, не зависящая от природы действующего агента [19]. Существование реакции стресса обусловлено приспособляемостью организмов (адаптивностью). Адаптивный или гомеостатический ответ направлен на защиту внутренней среды от изменений, которые подвергают опасности выживания организма. Адаптивный ответ на неблагоприятные воздействия пропорционален интенсивности стимула и лежит в диапазоне от простой органической реакции до генерализованного системного состояния, влияющего на весь организм. Генерализованные системные состояния, имеющие стереотипный, неспецифический характер и возникающее при чрезмерных угрозах и есть стресс [1].

Стресс запускает в организме цепь интегрированных реакций нервной, эндокринной и иммунной систем, обусловленных активацией гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной и симпато-адреналовой осей, и проявляющихся, прежде всего в стереотипных биохимических (субклеточных) изменениях [16]. Изменения в эндокринной системе в условиях хронического стресса изучены достаточно хорошо и сводятся, по общепринятым представлениям, к увеличению содержания катехоламинов в сыворотке крови, повышению содержания глюкокортикоидов, снижению содержания тиреоидина, гонадотропина [4]. Усиление образования медиаторов обуславливает усиление катаболических процессов (процессов освобождения энергии) в организме, в свою очередь усиление катаболизма стимулирует образование адреналина и норадреналина во всем организме, в результате происходит активизация ферментов расщепления углеводов (гликолиз) приобретает устойчивый характер. Поскольку изменения процессов освобождения энергии носят устойчивый системный характер, то они фиксируются в элементах всех основных систем, формирующих ответ на чрезмерный раздражитель (нервной, сосудистой, эндокринной, иммунной) [3, 5], а это в свою очередь не может не отразиться на деятельности этих систем [5].

В связи с тем, что нас интересует поведение иммунной системы в условиях хронического стресса, рассмотрим более детально процессы в ней происходящие. При стрессе организм предполагает наличие повреждений, а значит проникновения в организм антигенов. Проникновение антигенов может «предполагаться» прежде всего, со стороны ЖКТ. Поэтому активность иммунной системы нужно повысить. Собственно это мы и наблюдаем в динамике острого стресса, когда имеет место уменьшение тимуса, лейкоцитоз, анэозинофилия, нейтрофилёз. При этом лейкоцитоз происходит за счет р-лимфоцитов и нормальных киллеров, активность Т-иммунитета угнетается [9].

Сходная картина описывается многими авторами в ситуации хронического (прежде всего психоэмоционального) стресса [4, 7, 14, 18]. Основные составляющие изменений: инволюция тимуса, за счет гибели тимоцитов коры фолликул (активируются каспаза-3) [6], анемия; рост числа лейкоцитов в периферической крови, снижение количества лимфоцитов в периферической крови. При этом число лимфоцитов в костном мозге существенно возрастает, очевидно имеет место миграция лимфоцитов, прежде всего Т -лимфоцитов, в костный мозг. Изменяется и функциональная активность клеток иммунного ответа -снижается активность простых нейтрофилов, снижается образование N0 в эритроцитах. Одновременно растет производство некоторых интерлейкинов, хотя содержание II — 12 в плазме крови резко падает.

В селезенке хронический стресс вызывает изменения иммуноархатектоники, соответствующие иммунодепрессивным состояниям. При этом особенности изменений иммуноархатектоники коррелировали с характером стрессорного воздействия. Психоэмоциональный стресс сильнее влияет на Т- зоны селезенки, а

физический стресс и на Т-зоны, и на Р-зоны. Изменение Т- зон связано с утратой популяций CD3+ и CD8+, а Р-зон с утратой CD20+ — клеток. Реализуются эти изменения за счёт угнетения пролиферации спленоцитов и их избыточной гибели (апоптоз) [15]. Возможно, эти изменения обусловлены тем, что хронический стресс сопровождается избыточным синтезом катехоламинов, которые через специфические рецепторы плазмолеммы спленоцитов влияют на пролифирацию и дифференцировку этих иммунокомпетентных клеток. Инактивированные (функционально неактивные) лимфоциты в периферической крови могут использоваться как «свободные» белковые молекулы, для обеспечения резко усиливающегося при хроническом стрессе протеолиза и последующего синтеза глюкозы.

Еще одним аспектом влияния хронического стресса на иммунокомпетентные органы является избыточный синтез глюкокортикоидов и соответственно их повышенный уровень в крови. Поскольку глюкокортикоиды влияют на свободно радикальные процессы, то при хроническом стрессе, когда их содержание повышается, в ткани селезенки и тимуса снижается активность антиоксидантных ферментов и повышается содержание диеновых конъюгатов и МДА. Возникающий дисбаланс системы ПОЛ/АОС проявляется в снижении общего количества лейкоцитов крови, клеточности тимуса, селезенки, костного мозга, очевидно за счет повреждения клеточных мембран [10]. Кроме того нарушаются регулирующие связи между системой цитокинов и клеточных элементов крови, что также влияет на функциональную активность последних.

С другой стороны хронический стресс сопровождается, как мы отмечали ранее существенными перестройками в метаболической системе энергообразования, что связано с возрастающим запросом к этой системе и ограниченностью ее возможностей. Такой дисбаланс потребностей/возможностей создает гипоксию (функциональную, вторичную). Следствием гипоксии является нарушение синтеза медиаторов, ферментов, клеточных рецепторов гормонов, что углубляет дисфункциональные расстройства, в том числе и иммунной системы [3]. В частности при стрессе, обусловленном гипоксией, растет синтез адреналина и норадреналина, а это усиливает ослабление активности лимфоидных элементов в тимусе и селезенке. Энергообразование в каждой клетке организма обусловлено активностью системы АТФ-аз. Развитие хронического стресса, в частности иммобилизационного, сопровождается волнообразным изменением активности Mg+2-АТФ-аз. При этом разность колебаний своеобразна для каждого органа. В мозгу активность этого фермента снижается на 15 сутки стресса, растет к 30 суткам и вновь снижается на 45 день наблюдений. В печени наоборот активность Mg+2-АТФ-азы растет на 15 сутки стресса, слегка снижается на 30 сутки и выражено ослабевает на 45 день опыта [2].

Анализ доступной литературы позволяет утверждать, что хронический стресс вызывает глубокие изменения в структуре и функциях иммунокомпетентных органов; в гуморальной составляющей иммунного ответа; в функциональной активности иммунных клеток периферической крови. Кроме того установлено, что хронический стресс сопровождается существенными перестройками процессов энергообразования в клетках в том числе в системах АТФ-аз. Вместе с тем в литературе достаточно подробно изучен вопрос о взаимосвязи функциональной активности перифирических иммунокомпетентных клеток и эндокринных и регуляторных процессов в организме, вопрос же об энергетической обеспеченности деятельности этих клеток и в частности о состоянии в них систем АТФ-аз в литературе не освещен, хотя повреждение их может лежать в основе механизма дисфункции иммунокомпетентных клеток.

1. Акачарова Е.С. Хронический стресс и нарушение адаптации у медицинских работников / Е. С. Акачарова // Трудный пациент. — 2006. — № 8.— С. 70—72.

2. Акопян В. П. Влияние ГАМК и пирацетама на АТФ-азную активность митохондрий мозга и печени в условиях экспериментальной гипокинезии / В. П. Акопян [и др.] // Вопросы медицинской химии. — 1999. — № 5.

3. Бельченко Л. А. Адаптация человека и животных к гипоксии разного происхождения / Л. А. Акачарова // Соросовский образовательный журнал. — 2001. — № 7. — С. 33—39.

4. Бутенко Г. М. Стресс и иммунитет / Г. М. Бутенко, О. П. Терешина // Международный медицинский журнал.

— 2001. — № 3. — С. 91-94.

5. Гавриш А. С. Морфология дисфункции сосудистого эндотелия при хроническом стрессе и атерогенез / А. С. Гавриш // Український кардіологічний журнал. — 2005. — № 1.

6. Дементиевская А. А. Морфофункциональная характеристика тимуса при воздействии физического стрессора на организм экспериментальных животных в раннем постнатальном онтогенезе / А. А. Дементиевская [и др.] // Региональная конференция молодых исследователей Волгоградской области. — 2009. — С. 87-89.

7. Егоркина С. Б. ДЭНАС: противовоспалительный механизм ДЭНС в условиях стресс-индуцированного иммунодефицита / С. Б. Егоркина [и др.] // Рефлексология. — 2006. — № 2. — С. 23—24.

8. Камскова Ю. Г. Особенности реакции системы крови при гипокинетическом стрессе и современные представления об иммуно-нейро-эндокринных взаимодействиях и «цикле окиси азота» / Ю. Г. Камскова // Научно-теоретический журнал. — 2002. — № 10.

9. Капитонова М. Ю. Акцидентальная инволюция тимуса при действии нейрогенных и психогенных стрессоров / М. Ю. Капитонова // Фундаментальные исследования. — 2005. — № 2.

10. Латюшин Я. В. Особенности влияния хронического стресса на динамику перекисного окисления липидов в тканях костного мозга / Я. В. Латюшин // Вестник Челябинского государственного педагогического университета. — 2008. — № 9. — С. 271-277.

11. Латюшин Я. В. Динамика антиоксидантных ферментов в костном мозге животных на фоне коррекции церулоплазмина при действии эмоционально-болевого и гипокинетического стресса / Я. В. Латюшин // Вестник Челябинского государственного педагогического университета. — 2009. — № 12. — С. 319-325.

12. Латюшин Я. В. Антиоксидантная защита костного мозга при действии стресса. / Я. В. Латюшин // Вестник Южно-Уральского государственного института. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура.

— 2007. — вып. 12. — № 16. — С. 142-144.

13. Мерисалу Эда Трудовой стресс и рак / Эда Мерисалу. — Тарту/Таллинн, 2008. — 20с.

14. Мураева Н. А. Возрастные аспекты иммуномодуляционных изменений при хроническом стрессе / Н. А. Мураева [и др.] // Фундаментальные исследования. — 2006. — № 5. — С. 64-65.

15. Нестерова А. А. Влияние хронического-психо-эмоционального стресса на параметры врожденного иммунного ответа в раннем постнатальном онтогенезе / А. А. Нестерова [и др.] // Фундаментальные исследования. — 2006. — № 11. — С. 51-52.

16. Нестерова А. А. Соотношение иммуномодуляционных сдвигов в центральных и периферических органах иммунной защиты при хроническом стрессе / А. А. Нестерова [и др.] // Морфология. — 2006. — № 5. — С. 49-50.

17. Нестерова Л. Ф. Стан і динаміка активності катіонних АТФаз при різних щодо навантажувальності серця термінових ефектах біоактивної води Нафтуся / Л. Ф. Нестерова [та ін.] // Медична гідрологія та реабілітація. — 2009. — № 2. — С. 123—126.

18. Пшеникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшеникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2001. — № 1. — С. 26—30.

19. Селье Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. — Рига; Виенда. — 1992. — 110 с.

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО МЕХАНІЗМ СТРЕСС-ОБУМОВЛЕННОЇ ДИСФУНКЦІЇ КЛІТИН ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ

Золотарева Т.А., Змієвський А.В., Насибуллін Б.А., Ярошенко Н.А.

Аналіз доступної літератури дозволив сформулювати основні уявлення про стрес —

обумовлених зміни в системі імунної відповіді відповідні імунодепресивних станів. Автори

відзначили велику роль порушень процесів

енергоутворення в формуванні стрес обумовлених порушень в організмі в цілому. У той же час автори зазначають, що питання про зміни процесів енергозабезпечення в клітинах імунної відповіді та їх вплив на функцію цих клітин залишається не опрацьованим і вимагає в подальшому пильної уваги.

Ключові слова: хронічний стрес,

імунокомпетентні органи, АТФ.

Стаття надійшла 25.10 2011 р.

MODERN PICTURES OF THE STRESS-INDUCED DISFUNCTION’S MECHANISM OF CELLS OF IMMUNITY ANSWER Zolotareva T.A., Zmievskiy A.V., Nasibullin B.A., Yaroshenko N.A.

The analysis of the available literature has allowed stating the basic concepts about stress — the caused variations in system of the immune answer appropriating immunodepressiv to conditions. Authors have noted a greater role of infringements of processes energy production in formation stress of the caused infringements in an organism as a whole. At the same time authors mark, that the question on variations of processes of power supply in cells of the immune answer and their influence on function of these cells remains not worked and Requires in the further close attention.

Key words: chronic stress, immunocompet organs, ATP.

УДК 616.69 — 008.6 + 616.45 — 001.1/.3] — 092

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ СТРЕССОБУСЛОВЛЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ АКТИВНОСТИ СПЕРМАТОГЕНЕЗА

Приведены результаты анализа литературы относительно экзогенных факторов, изменяющих активность сперматогенеза. Установлено значительное влияние физических, химических и бытовых факторов, в первую очередь — эмоционального стресса.

Ключевые слова: сперматогенез, экзогенные факторы, стресс.

В последние годы отмечается стойкая тенденция к снижению рождаемости в ряде европейских стран, в том числе Украине. Одним из факторов снижения фертильной активности у людей является снижение активности сперматогенеза, что подтверждается рядом исследований [2, 7, 14, 15].

cyberleninka.ru