Горизонтальная депрессия сегмента st что это такое

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца (Горизонтальное смещение сегмента ST)

Существует достаточно обоснованное мнение, что горизонтальное смещение сегмента ST патогномонично для хронической коронарной недостаточности с ишемией миокарда. Косое восходящее смещение может наблюдаться и у здоровых людей. Степень снижения сегмента ST обычно соответствует выраженности коронарной недостаточности и тяжести ишемии миокарда. При смещении сегмента ST книзу от изолинии ≥ 1 мм, особенно при горизонтальном его смещении, можно уверенно говорить об ишемической болезни сердца.

Горизонтальное смещение сегмента ST от 0,5 до 1 мм позволяет предполагать эту болезнь. Сейчас обоснована точка зрения, что снижение сегмента ST можно расценивать как патологическое, если оно ≥ 0,5 мм в отведениях от конечностей или ≥ 1 мм в грудных отведениях при одновременных характерных изменениях формы смещения сегмента ST (горизонтальное, косое нисходящее, смещение книзу от изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, и корытообразное). О значении косого восходящего смещения сегмента ST для диагностики коронарной болезни сердца нет единого мнения. Часть исследователей [Аронов Д. М., 1979; Kurita A. et al., 1977, и др.] придают значение этому типу смещения сегмента ST в том случае, когда сегмент ST через 0,08 с после своего начала находится ниже изолинии на ≥ 1 мм.

Следует учитывать, что небольшая депрессия сегмента ST до 0,5 мм бывает и у здоровых людей. Однако горизонтальное смещение сегмента ST даже до 0,5 мм нередко связано с хронической ишемической болезнью сердца. Значение расположения точки J, соответствующей месту перехода комплекса QRS в сегмент ST, до сих пор обсуждается в литературе. Расположение этой точки обычно учитывают только при косом восходящем смещении сегмента ST. Для ишемической болезни сердца характерно при этом смещение точки J на 2 мм или ниже под изолинию.

При коронарной болезни сердца иногда наблюдается также подъем сегмента ST. Он обычно имеет закругленную форму с дугой, обращенной выпуклостью книзу. Сегмент ST переходит в положительный или сниженный зубец Т. Подъем сегмента ST как признак хронической коронарной недостаточности должен быть ≥ 1 мм. Необходимо исключить при этом острое повреждение миокарда.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

www.serdechno.ru

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С КОРОНАРОГЕННОЙ И НЕКОРОНАРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Ключевые слова
кардиомиопатия, холтеровское мониторирование, ишемия миокарда, электрокардиография, гипертрофия левого желудочка, изменения процессов реполяризации

Key words
cardiomyopathy, Holter monitoring, myocardial ischemia, electrocardiography, left ventricular hypertrophy, altered processes of repolarization

Аннотация
Рассматриваются клинические аспекты интерпретации изменений процессов реполяризации, выявленных при холтеровском мониторировании электрокардиограммы, применяемые диагностические критерии, чувствительность и специфичность метода в диагностике ишемии миокарда.

Annotation
The clinical aspects are considered of interpretation of the repolarization alterations revealed in the ECG Holter monitoring, of the used diagnostic criteria, and of the sensitivity and specificity of the method for diagnostics of myocardial ischemia

Номера и рубрики
ВА-N32 от 15/12/2003, стр. 8-11 /.. Лекции

В 1961 году появилась первая публикация, осуществленная Н.Холтером с соавт. о клиническом применении радиоэлектрокардиографии для регистрации ишемии миокарда (ИМ) по изменениям сегмента ST-T [1]. В дальнейшем холтеровское мониторирование (ХМ) использовалось преимущественно для выявления аритмий. Лишь спустя десятилетие вновь появился интерес к анализу конечной части желудочкового комплекса для диагностики ИМ. Что же сдерживало использование метода с этой целью? Прежде всего, неспецифичность изменений ST-T. Ишемические изменения миокарда у больных ИБС мало чем отличаются от изменений реполяризации при гипертрофии или дилатации желудочков. При ХМ ЭКГ снижение сегмента ST может быть результатом изменения положения тела, лекарственной терапии, электролитных нарушений и других причин.

Таким образом, среди основных причин изменения реполяризации можно выделить два класса: первый — собственно недостаточность коронарного кровоснабжения и второй — различные другие причины, напрямую не связанные с нарушением коронарного кровотока. К первичным относятся сдвиги ST, связанные с проявлением перенапряжения миокарда желудочков — так называемый Ventricular strain pattern. Это состояние является общим для различных органических поражений миокарда и может отражать изменения функции сердечных структур. Подобные изменения возможны при окклюзии коронарных артерий, при болезнях сосудистой стенки и спазмах коронарных артерий.

Все прочие изменения ST-T следует оценивать как вторичные. Среди них можно выделить различные причины: вегетативная иннервация, частота ритма, позиция сердца, электролитные или эндокринно-метаболические нарушения, формирование гипертрофий или дилатации желудочков сердца, блокады ножек, анемии и пр.

Тем не менее, последнее десятилетие споры о значении ХМ в диагностике ИМ практически прекратились. Во многом этому способствовал врачебный опыт как диагностики, так и лечения ИМ. Достоверно точно количество эпизодов депрессии сегмента ST у больных с коронарной недостаточностью уменьшалось при лечении нитратами. Кроме того, к этому времени были проведены сопоставления данных ХМ с результатами коронароангиографии у больных ИБС.

Одним из основных исследований в этом направлении была работа M.Crawford с соавт. [3]. Авторы провели сопоставление результатов ХМ и нагрузочных тестов у больных с документированным поражением коронарных сосудов. Чувствительность метода ХМ в выявлении ИМ оказалась 62% при чувствительности велоэргометрии — 67%. Специфичность составляла соответственно 61 и 74%. Аналогичные данные были получены S.Schang и C.Pepine [4] у больных с ангиографически доказанной ИБС и положительными нагрузочными тестами. Депрессии сегмента ST развивались во время сна, в положении сидя либо при медленной ходьбе, когда ЧСС была значительно ниже, чем во время нагрузочного теста. Авторы пришли к однозначному выводу, что эпизоды депрессии сегмента ST, не сопровождающиеся болью, являются истинно ишемическими, так как их количество значительно уменьшается при лечении нитратами.

Связь изменений ЭКГ по типу депрессии сегмента ST с гипоксией миокарда доказана в работе S.Galatius-Jensen с соавт. [5]. В первые шесть дней острого инфаркта миокарда были исследованы нарушения ритма и эпизоды депрессии сегмента ST по данным ХМ ЭКГ одновременно с проведением пульсоксиметрии. Было выявлено, что эпизоды ночной десатурации непосредственно связаны с нарушениями ритма и ишемическими проявлениями на ЭКГ.

Что же относится к ишемическим изменениям ЭКГ?

A.Biagini с соавт. [15] в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке (ЛЖ). Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ИМ всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ИМ не развивалась никогда. Следовательно, при развитии ИМ она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда, т.е. она носит трансмуральный характер.

ЭКГ-признаки трансмуральной ИМ появляются при окклюзии одной или нескольких коронарных артерий при отсутствии коллатералей. ЭКГ-признаки субэндокардиальной ИМ возникают при неполной окклюзии коронарной артерии и наличии коллатералей. При субэндокардиальной ИМ на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной или трансмуральной ИМ), высокий положительный остроконечный зубец Т.

Необходимо отметить, что не существует единого мнения о том, является ли снижение ST отражением ухудшения кровоснабжения миокарда на каком-то ограниченном участке или оно свидетельствует о диффузных изменениях метаболизма. По-видимому, формирование сдвигов сегмента ST происходит по обеим перечисленным причинам.

С одной стороны имеет место ухудшение кровоснабжения миокарда через стенозированную коронарную артерию в том участке миокарда, который ею кровоснабжается. С другой стороны нарушение оксигенации локального участка приводит к нарушениям метаболизма в целом.

На характер ЭКГ-изменений при установленной ИБС влияет целый ряд факторов. Прежде всего это относится к васкуляризации отдельных мышечных слоев сердца — кровоснабжение субэндокардиальных слоев в норме значительно беднее, чем субэпикардиальных, поэтому субэндокардиальные слои первыми отвечают на ИМ, вызванную атеросклерозом коронарных артерий, что сопровождается на ЭКГ появлением депрессии сегмента ST. Изменения при этом обнаруживаются в определенных группах отведений. Чаще всего они находятся в левых грудных отведениях в сочетании с отведениями I, II, АVL либо II, III, AVF в зависимости от позиции сердца. Информативность той или иной группы отведений не находит анатомического подкрепления в локализации ишемических изменений миокарда. Длительно существующая ИМ приводит к его дистрофическим изменениям, проявляющимся на ЭКГ изменениями сегмента ST зубца Т. Интерпретация этих сдвигов как «нарушение питания» миокарда в определенной области ЛЖ сердца должна быть крайне осторожной. Этот процесс, как правило, носит диффузный характер.

Причиной такой группировки изменений ST является направление главного вектора де- и реполяризации. Вектор деполяризации основной массы желудочков сердца направлен влево и частично назад. Такая ориентация главного вектора проявляется максимальным отрицательным отклонением в правых прекордиальных отведениях и максимальным положительным в левых прекордиальных отведениях. Механизм появления максимальных сдвигов ST-T в левых прекордиальных отведениях является сходным с изменением направления вектора деполяризации. Поэтому в зависимости от позиции сердца происходит группировка сдвигов ST-T по указанным выше отведениям.

В условиях эксперимента через несколько секунд после полной окклюзии коронарной артерии выявляются признаки трансмуральной ИМ: увеличивается амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема ЛЖ. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ [16]

1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мВ в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%; для женщин чувствительность — 66,7%, специфичность — 37,5%.

2. Элевация сегмента ST на 0,1 мВ длительностью 80 мс от точки j.

3. Индекс ST/ЧСС равный 1,4 мкВ/уд/мин. Чувствительность — 80%, специфичность — 64,7%.

К вышеперечисленным критериям ишемии миокарда следует добавить критерии ИМ по Ellestad, используемые при проведении нагрузочных тестов. На наш взгляд, эти критерии вполне могут использоваться и при оценке ХМ ЭКГ, так как в них учтены основные типы изменений конечной части желудочкового комплекса, наблюдаемые при ИМ. К горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST добавляется критерий: косовосходящая медленная депрессия сегмента ST, длящаяся не менее 80 мсек от точки j, сегмент ST, удаленный от нее на 80 мсек, должен быть снижен не менее, чем на 2 мм.

Депрессия сегмента ST ишемического характера может появляться в связи с нарушениями ритма, как после (либо во время) них, так и до аритмических событий. Наиболее часто выявляется депрессия сегмента ST во время пароксизмов какой-либо тахикардии. В случаях, когда депрессия ST носит постоянный характер проводится дифференциальная диагностика со вторичными причинами изменения конечной части желудочкового комплекса.

При проведении ХМ ЭКГ в качестве ИМ может рассматриваться дугообразная элевация сегмента ST. Подъем ST в виде монофазной кривой наблюдается у больных с острым инфарктом миокарда или при постинфарктных изменениях, при формировании аневризмы. Длительная дугообразная или седловидная элевация сегмента ST возможна при перикардитах. Как правило, она сочетается с отрицательным зубцом Т. Иногда, при наличии плевроперикардиальных спаек элевация ST может носить транзиторный характер и появляться при определенных положениях тела, например, «лежа на правом боку».

Седловидная приподнятость ST характерна также для синдрома ранней реполяризации и особой формы стенокардии — спастической стенокардии Принцметала. Первая форма седловидной приподнятости имеет циркадный характер: элевация ST сопровождает весь период ночного сна и сменяется нормальным положением сегмента во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией.

Остановимся теперь на изменениях конечной части желудочкового комплекса вторичного генеза. По данным различных авторов частота выявлений диагностически значимой депрессии ST колеблется от 0,8 до 60%. Следует подчеркнуть, что при проведении раздельной оценки депрессий ST у мужчин и женщин оказывается, что у женщин депрессия ST выявляется в 30 раз чаще (0,8% у мужчин и 30% у женщин), чем у мужчин.

Изменения сегмента ST и зубца Т, как уже указывалось могут иметь неспецифический характер и быть связанными с вегетативными изменениями регуляции ритма сердца, что подтверждается результатами проводимых функциональных проб с дыханием, ортостатической и перемены позиции тела. Среди причин изменения формы желудочкового комплекса при перемене позиции тела можно выделить две основных. Во-первых, изменение позиции электрода на прекордиальной поверхности грудной клетки по отношению к позиции сердца (приближение сердца к передней грудной стенке и соответственно к грудному электроду приводит к увеличению регистрируемого потенциала, удаление сердца от позиции грудного электрода приводит к уменьшению потенциала). Во-вторых, на форму комплекса QRS-T оказывает влияние вегетативная нервная система: переход из горизонтального в вертикальное положение тела сопровождается изменением активации автономной регуляции ритма сердца с преобладания парасимпатических на относительное преобладание симпатических воздействий, что приводит к учащению ритма сердца и ритмозависимым изменениям ST-Т.

Многие авторы отмечают наиболее значимые изменения конечной части желудочкового комплекса в положении на левом боку, когда возможна псевдодиагностика ИМ. T.Jernberg с соавт. [19] также указывают на то, что в положении на левом боку выявляется увеличение вольтажа желудочкового комплекса и наиболее выраженные изменения сегмента ST и зубца Т, для положения на боку характерно снижение ST от 0,05 до 0,1, но не более 0,1 мВ и появление отрицательных зубцов Т. Наиболее часто эти изменения наблюдаются при гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), в этих случаях депрессия сегмента ST может превышать 0,1 мВ. В положении на боку возможно и уменьшение вольтажа QRS, при этом наблюдается уменьшение депрессии ST и отрицательного зубца T. Указанные изменения могут наблюдаться в отведениях II, III, aVL, aVF и V1-V6, но наиболее часто они выявляются в левых латеральных отведениях.

Какова бы ни была причина депрессии сегмента ST, она является фактором высокого риска развития коронарной болезни и требует дальнейшего наблюдения за пациентами даже при отсутствии поражения коронарных артерий. Неизмененные или малоизмененные коронарные артерии при ИБС по данным крупных эпидемиологических исследований обнаруживаются у 10% больных. Значение выставляемого в таких случаях диагноза «кардиальный синдром X» в прогнозе жизни таких больных неизвестно. По-видимому, одним из основных патогенетических звеньев этого заболевания является дисфункция эндотелия коронарных артерий. Больные с этим синдромом имеют признаки ИМ по результатам ХМ или нагрузочных тестов, они жалуются на боли в области сердца. ИМ подтверждается у них при сцинтиграфическом исследовании миокарда при нагрузке, и при этом у данной категории пациентов отсутствует поражение коронарных сосудов.

Изменения ST-T при гипертрофиях или дилятациях желудочков сердца

Считается, что при ГЛЖ увеличение массы миокарда ЛЖ является субстратом для развития относительной недостаточности коронарного кровоснабжения миокарда [21]. S.Scheler с соавт. [22] полагали, что у больных артериальной гипертензией с наличием или отсутствием эпизодов ИМ нет разницы в массе миокарда ЛЖ и уровне АД. Они утверждают, что масса миокарда ЛЖ не влияет на появление депрессии сегмента ST. Главными факторами, приводящими к снижению ST по их мнению, являются нарушения функции и структуры микроциркуляторного русла при ГЛЖ.

Электрофизиологическая трактовка изменений конечной части желудочкового комплекса при ГЛЖ в виде депрессии сегмента ST и отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях основывается на представлении о перемещении начала спада возбуждения к глубоким субэндокардиальным слоям (в нормальном миокарде процесс реполяризации начинается в субэпикардиальных слоях).

При развитии гипертрофии или дилатации камер сердца, особенно ЛЖ, не зависимо от причин их вызвавших (митральные, аортальные, врожденные пороки сердца и др.), главным ЭКГ-синдромом становится увеличение вольтажа желудочкового комплекса и изменения фазы реполяризации.

При гипертрофической кардиомиопатии (КМП) изменения конечной части желудочкового комплекса обнаруживаются даже при отсутствии выраженной недостаточности кровообращения и не зависят от фракции выброса. Сдвиги ST-T хорошо коррелируют с высокими показателями шкалы ГЛЖ. По нашим данным [26] у больных гипертрофической КМП старшей возрастной группы столь же часто как депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т наблюдается седловидно приподнятые ST с положительными зубцами Т.

В случаях ишемической КМП на ЭКГ исчезает один из главных диагностических критериев большого сердца — отсутствует увеличение вольтажа желудочкового комплекса, но сохраняются изменения его конечной части — сегмента ST и зубца Т. При идиопатической дилатационной КМП часто выявляются нарушения реполяризации, связанные с преходящими внутрижелудочковыми блокадами. Следует отметить, что у больных с дилятационной КМП в ответ на увеличение ЧСС часто развиваются блокады левой ножки.

При гипертрофии правого желудочка динамические изменения ST-Т выявляются преимущественно в отведении МV1. В отличие от дилятационной КМП, когда развиваются ритмозависимые блокады левой ножки, конечные стадии гипертрофии правого желудочка при возрастании ЧСС сопровождаются развитием блокады правой ножки.

Таким образом холтеровское мониторирование электрокардиограммы является важным методом диагностики ишемических изменений миокарда, он позволяет получить ценную информацию для проведения дифференциальной диагностики в сложных случаях комбинированной патологии. Вместе с тем, не следует преувеличивать диагностическое значение любого из выявленных критериев ишемии, необходимо помнить о показателях специфичности метода. Оценку тех или иных результатов ХМ ЭКГ следует проводить с учетом других электрокардиографических синдромов: очагового рубцового поражения, признаков гипертрофии желудочков и длительности желудочкового комплекса. Заключительный диагноз по результатам ХМ ЭКГ следует формулировать с учетом клинической картины заболевания.

1. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. // Science. 1961. V. 134. P.1214-1220.

2. Stern S., Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects. // Br. Heart J. 1974. V 36, P. 481-486.

3. Crawford M.H., Mendoza C.A., O’Rourke R.A. et all. Limitations of continuous ambulatory electrocardiogram monitorings for detecting coronary artery desease. // Ann. Intern. Med. 1978. V.89. P.1.

4. Schang S.J., Pepine C.G. Transient asymptomatic ST segment depression during daily activity // Am. J. Cardiol. 1977. V.39. P.396.

5. Galatius-Jensen-S. at all. Nocturnal hypoxemia after myocardial infarction and arrythmias // Br. Heart J. 1995. V.73. P.488.

6. Deanfeild J.E. et all. Myocardial ischemia during daily life in patients with stable angina: its relation to symptoms and heart rate changes. // Lancet. 1983. V.2. P.753.

7. Engel U.R., Burckhardt D. Heufigkeit und art von herzrhythmusstorungen wowie Ekg. // Schweiz Wochenenschr. 1975, V.105, P.1467-1469.

8. Djiane P., Eqre A., Bory M. et all. L’enregistrement electrocardiographique continuchez 50 subjets normaux. In Puel P. ed. Troubles du rythme et electrostimulation // Toulouse. 1977. P. 161-167.

9. Tzivoni P., Stern S. Electrocardiographic pattern during sleep in healthy subjects and in pattern with ischemic heart disease. // J. Electrocardiol. V.6 (3), P.225-229.

10. Armstrong W.F., Jordan J.W., Morris S.N. et all. Prevalence and magnitude of ST segment and T wave abnormalities in normal during continuons ambulatory electrocardiography. // Am. J. Card. 1982. P.1638-42.

11. Bjerregaard. ST-T changes in the ambulatory ECG on hearlthy adalt subjects. // Preceeding: 19th World Cogress of Cardiol. Moscow. V. 11. 1982 P. 0133.

12. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. Ambulatory Monitoring. //Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities. Pisa. Apr. 11-12. 1983. P. 105-113.

13. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring. // Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

14. Ellestad M.H., Lerman S., Thomas L.V. The limitations of the diagnostic power of exercise testing. // American J. Noninvasc. Cardiol., 1989. V.3. P.139-146.

15. Dellborg M. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in-hospital ischemia monitoring of pacients with unstable angina // JACC. 1995. V.26. P.1501-1507.

16. Tannenbaum O., Vesell H., Schack J.A. Comparison of good orthogonal lead system and the one additional shest lead with the conventional 12-lead electrocardiogram. // Circulation. 1967. V. 35.P146-157.

17. Ambulatory Monitoring. // Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities. Pisa. Apr. 11-12. 1983.

18. Deedwania P., Pepine C.J., Cohn P. et all. Fof ASIST Study Group. The monitoring increase in myocardial ischemia is effectively suppressed by atenolol. // Circulation. 1993. V. 88 P. 1594.

19. Zanchi F., Piazza V., Prati F. et all. Transient myocardial ischemia detected by Holter monitoring during the early post-infarction period //Coron. Artery Dis. 1995. V.6. P.389-396.

20. Mickley H., Nielsen J.R., Berning J. et all.Characteristics and prognostic importance of ST-segment elevation on Holter monitoring early after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1995. V.76. P. 537-542.

21. Dorian P., Langer A., Morgan C. et all. Importance of ST-segment depression as a determinant of ventricular premature complex frequency after thrombolysis for acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1994. V.74. P. 419-423.

22. Palatini P., Maraglino G., Accurso V. et all. Impaired left ventricular filling in hypertensive left ventricular hypertrophy as a marker of the presence of an arrhythmogenic substrate. // Br. Heart J. 1995. V.73. P.258-262.

www.vestar.ru

Достаточны ли для постановки диагноза ишемической болезни сердца положительный нагрузочный тест, наличие основных факторов риска у мужчины с кардиалогией?

Для цитирования: Лупанов В.Л., Алексеева И.А., Наумов В.Г. Достаточны ли для постановки диагноза ишемической болезни сердца положительный нагрузочный тест, наличие основных факторов риска у мужчины с кардиалогией? // РМЖ. 2004. №9. С. 543

Вповседневной практике врач–кардиолог постоянно сталкивается с необходимостью правильной постановки или исключения диагноза ишемической болезни сердца (ИБС) у различных категорий больных. Клиническое исследование остается важным этапом в обследовании пациента с болью в грудной клетке, позволяющем врачу установить наличие ИБС с большой вероятностью.

Диагностика ИБС при типичном течении процесса не составляет особого труда, поскольку тщательно собранный анамнез, внимательное физикальное обследование и критический анализ полученных данных позволяют диагностировать ИБС более чем в 75% случаев, а весь мощнейший инструментальный потенциал направлен на выявление заболевания лишь у 25% пациентов, у которых его течение не ук- ладывается в классические каноны [1]. Врачу важно получить четкое описание болевого синдрома в грудной клетке, выявить наиболее ха- рактерные обстоятельства, при которых возникает типичная для па- циента боль, определить ее локализацию, возможную иррадиацию, продолжительность, особенность купирования боли, определить вли- яние на нее внешних факторов.
После сбора анамнестических данных, оценки жалоб больного, определения возможных факторов риска необходимо провести инст- рументальное обследование и правильно оценить полученные ре- зультаты. При типичной клинической картине заболевания и наличии «ишемических» изменений ЭКГ при нагрузочной пробе диагноз ИБС не вызывает сомнения и нет необходимости применения нагрузочной или фармакологической пробы с использованием ультразвукового исследования (стресс–эхокардиография) либо радиоизотопного ис- следования на гамма–камере (сцинтиграфия миокарда с таллием).
Однако у некоторых больных с подозрением на ИБС и наличием фа- кторов риска даже проведение нагрузочной пробы и суточного Хол- теровского мониторирования ЭКГ не всегда позволяет окончательно установить диагноз, поэтому приходится прибегать к более сложным инструментальным методам стресс–визуализации миокарда и даже к коронароангиографическому обследованию.
В статье приводится случай из практики, иллюстрирующий диаг- ностические этапы обследования и последующие выводы, позволившие исключить диагноз ИБС у мужчины с кардиалгией, артериальной гипертонией, гиперхолестеринемией и формальными признаками «ишемии миокарда» при нагрузочном тесте.
Больной С., 46 лет, работающий инженером, поступил в отдел атеросклероза Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова в марте 2004 г. с жалобами на боли в грудной клетке. Боли носили нетипичный для стенокардии характер: хотя они и локализовались в левой половине грудной клетки, однако были длительными, ноющими, не были связаны с физической нагрузкой, чаще возникали при волнении, подъемах АД, не купировались приемом нитроглицерина, проходили самостоятельно.
Из анамнеза известно, что в течение 2–х лет пациент отмечал подъемы АД до 170/100–180/110 мм рт.ст., при «рабочем» АД 140/90 мм рт.ст. Регулярной гипотензивной терапии не получал. Ноющие боли в грудной клетке отмечает около 1 года. Наследственность по ИБС отягощена: отец пациента умер в возрасте 42 лет от «острой коронарной недостаточности».
Впервые по поводу усиления болей в грудной клетке пациент обратился к кардиологу за 1 неделю до госпитализации в кардиоцентр.
При регистрации ЭКГ в покое «ишемических» изменений не отмечалось, имелись признаки неполной блокады левой ножки пучка Гиса и подозрения на рубцовые изменения миокарда передне–перегородоч- ной локализации (рис. 1). При проведении амбулаторно в феврале 2004 г. нагрузочного теста на тредмиле впервые выявлены признаки «безболевой ишемии миокарда» в виде горизонтальной депрессии сег- мента ST в отведениях II, III, aVF, V5–V6 до 1,5 мм при высокой пере- носимости физической нагрузки. Анализы крови и мочи были в преде- лах нормы, однако отмечался повышенный уровень липидов (холестерин – 6,78 ммоль/л, триглицериды – 3,17 ммоль/л). Поступил в кардиоцентр для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Рост – 172 см, вес – 93 кг. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются. ЧСС – 82 в минуту, АД = 140/100 мм рт.ст. Признаков сердечной недостаточности нет.
Общий анализ крови: гемоглобин –16,3 г/дл, эритроциты – 5,83 млн., лейкоциты – 8,6 тыс., тромбоциты – 345 тыс., СОЭ – 2 мм/ч, формула крови не изменена. В биохимическом анализе крови: АСТ – 15 Ед/л, АЛТ – 27 Ед/л, холестерин – 6,5 ммоль/л, триглицериды – 2,8 ммоль/л, (холестерин – 1,2 ммоль/л – гиперлипидемия II Б типа), липопротеин (а) – 6,2 мг/дл, глюкоза – 4,75 ммоль/л, общий билирубин – 17 мкмоль/л, об- щий белок – 74 г/л, креатинин – 98,2 мкмоль/л. Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко и по Зимницкому без особенностей. При рентгенографии органов грудной клетки патологии не выявлено. При рентгенографии шейного и грудного отделов позвоночника отмечены признаки остеохондроза.
На ЭКГ, снятой в покое, на фоне синусового ритма с ЧСС 56 в минуту не исключались рубцовые изменения передне–перегородочной локализации (отсутствие зубца R в отведениях V1–V2). Регистрировались также признаки неполной блокады левой ножки пучка Гиса, для которой характерно уширение комплекса QRS до 0,11, подъем сегмента ST на 1 мм (в отведениях V1–V3), снижение или исчезновение R в правых грудных отведениях (рис. 1).
При суточном мониторировании ЭКГ регистрировался синусовый ритм с ЧСС от 51 (во время сна) до 132 (быстрая ходьба), в среднем ЧСС равнялась 73 уд/мин. Достоверной динамики сегмента SТ не отмечено.
При ЭХО–КГ – границы сердца в пределах нормы, зон нарушенной локальной сократимости не выявлено, данных за гипертрофию сердечной мышцы, клапанный порок сердца не получено. Левое пред- сердие не увеличено – 3,7 см. Полость левого желудочка не расширена: КДР – 4,9 см, КСР – 2,5 см. Сократимость миокарда удовлетво- рительная, ФВ – 60%. Толщина стенок миокарда в пределах нормы: межжелудочковой перегородки – 1,0 см, задней стенки левого желу- дочка – 1,1 см; размеры правого желудочка в норме – 2,6 см. Началь- ные признаки диастолической функции миокарда левого желудочка.
При проведении дуплексного сканирования экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий, а также артерий нижних конечностей данных за атеросклеротическое поражение сосудов не получено.
При проведении в марте 2004 г. в стационаре тредмил–теста по протоколу Брюса (на комплексе Centra фирмы «Marquette», США) на высоте нагрузки (скорость дорожки 3,4 мили/час (5,5 км/час), угол подъема дорожки 14%), были выявлены признаки «безболевой ишемии миокарда» в виде горизонтальной депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V5–V6 до 2 мм при ЧСС 144 удара в минуту (рис. 2). При этом одышки, болей в грудной клетке, нарушений ритма сердца не было. Максимальное АД на высоте нагрузки 200/110 мм рт.ст.
Толерантность к физической нагрузке высокая – объем работы со- ставил 9 метаболических единиц (около 1000 кгм/мин). При подсчете по данным тредмил–теста прогностического индекса Дюка – показателя, комбинирующего информацию, полученную при нагрузочном тестировании (продолжительность нагрузки, отклонение сегмента ST, наличие и выраженность стенокардии) – его величина равнялась +2, что соответствует умеренному риску (предполагаемая ежегодная смертность равняется от 1 до 3%).
При суточном Холтеровском мониторировании ЭКГ (на аппарате Astrocard фирмы «Медитек», Россия) в ходе исследования достоверной ишемической динамики ST–T не выявлено, максимальная ЧСС – 125 в минуту. Среднесуточные показатели вариабельности ритма сердца были в пределах возрастной нормы (показатель SDNN – стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов R–R, составил 154 мс); достоверных колебаний показателя в течение суток не отмечено.
При суточном мониторировании АД в дневные часы максимальное АД равнялось 161/106 мм рт.ст., наименьшее АД = 128/78 мм рт.ст., среднее АД в дневные часы – 137/92 мм рт. ст. В ночные часы – максимальное АД равнялось 153/79 мм рт.ст., минимальное АД – 112/68 мм рт.ст., среднее – 131/73 мм рт.ст.
В ходе обследования не было получено данных за симптоматический характер артериальной гипертонии (отсутствие поражения почек, крупных сосудов, эндокринной патологии и др.); у больного установлена гипертоническая болезнь.
Учитывая молодой возраст, наличие болевого синдрома, изменений на ЭКГ в покое, «ишемических» изменений ЭКГ при нагрузочном тесте, а также основных факторов риска ИБС – гиперлипидемии, артериальной гипертонии, избыточного веса (индекс массы тела Кетле = 31), неблагоприятную наследственность по ИБС – для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения больному была выполнена диагностическая коронароангиография (профессор Самко А.Н.). При коронарографии определялся правый тип коронарного кровоснабжения. Ствол левой коронарной артерии не изменен.
Передняя нисходящая артерия в средней трети извита, без значимых сужений, огибающая и правая коронарные артерии с ровными конту- рами без стенотических изменений. При вентрикулографии наруше- ний локальной и глобальной сократимости миокарда не получено, ФВ – 64%.

Учитывая наличие интактных коронарных артерий, а также то, что болевой синдром в грудной клетке носил характер кардиалгий, диагноз ИБС был исключен.
«Ишемические» изменения ЭКГ при нагрузке, по–видимому, можно отнести к ложноположительным у пациента с гипертонической болезнью и ЭКГ–признаками нарушения внутрижелудочковой проводимости. Нарушения реполяризации при блокадах ножек могут служить причиной изменений интервала ST–T при выполнении нагрузки, однако в нашем случае отсутствует зависимая от ЧСС блокада левой ножки пучка Гиса. С другой стороны, при артериальной гипертонии нагрузка провоцирует выраженную гипертензивную реакцию, сопровождающуюся уменьшением субэндокардиальной перфузии и последующим нарушением процесса реполяризации левого желудочка; в результате этого часто регистрируются снижения сегмента ST, сходные с таковыми при коронарной недостаточности.
Учитывая гипертоническую болезнь, пациенту рекомендован прием селективного b–блокатора бисопролола в дозе 10 мг/сут., пе- риодический прием мочегонного препарата – гипотиазида 50 мг утром натощак 1–2 раза в неделю. Кроме того, в связи с нарушением липидного обмена рекомендованы диета с ограничением приема жиров животного происхождения, поваренной соли и постоянный прием гиполипидемического препарата из группы статинов – симвастатин 20–40 мг ежедневно, под контролем уровня холестерина, триглицеридов, а также уровня трансаминаз крови.
Пациент был консультирован невропатологом; в связи с кардиалгией, связанной с остеохондрозом позвоночника, рекомендован прием препарата целекоксиб (нестероидный препарат с противовоспали- тельным и обезболивающим действием).
Больной выписан в удовлетворительном состоянии, болевой синдром в грудной клетке значительно уменьшился, АД стабилизировалось на цифрах 120–130/80 мм рт.ст. Больной взят на амбулаторное наблюдение, рекомендовано продолжить «агрессивное» влияние на факторы риска ИБС.
Диагноз при выписке: гипертоническая болезнь II ст., Гиперлипидемия IIБ типа. Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, кардиалгия.
Обсуждение
Нагрузочное тестирование у больных с кардиалгией – это хорошо изученная общепринятая методика, которая за несколько десятилетий получила широкое распространение в клинической практике. Интерпретация результата нагрузочного теста включает в себя оценку нескольких параметров: субъективных симптомов, мощности и объема выполненной работы, гемодинамических реакций (изменения АД и ЧСС) и изменений ЭКГ. Наиболее значимыми ЭКГ–изменениями являются ишемическая депрессия и/или элевация сегмента ST более 1 мм в сочетании с болевым синдромом [2].
Диагностическая ценность нагрузочной пробы определяется ее чувствительностью (способностью метода давать наименьшее число ложноотрицательных результатов) и специфичностью (способность метода давать меньшее число ложноположительных результатов), что зависит от интенсивности нагрузки и критериев оценки изменений ЭКГ при нагрузке. Чем выше специфичность пробы, тем лучше она определяет истинно отрицательные результаты и дает меньшее число ложноположительных. Необходимо также знать вероятность наличия заболевания у лиц с положительным тестом или возможность развития заболевания (ИБС) с отрицательным ответом (т.е. прогностическую значимость). Прогностическая значимость и сами результаты применения нагрузочного теста зависят от распространенности заболевания (высокой или низкой) в конкретной группе населения.
Причинами депрессии сегмента ST и других нарушений реполяризации (помимо ишемии миокарда) могут быть: синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром ранней реполяризации желудочков; влияние симпатической нервной системы; прием психотропных препаратов, антиаритмических препаратов; дигиталиса; электролитные нарушения; гипервентиляция; гипертензия; гипертрофия ЛЖ; дисфункция ЛЖ; нарушения проводимости; постуральные изменения; тахиаритмии [3].
Проба с физической нагрузкой позволяет получить значительно больше полезной информации по сравнению с клиническими данными лишь в группах больных с типичной и вероятной стенокардией, особенно у мужчин. Наличие неспецифических изменений на ЭКГ в покое (как в нашем случае) повышает вероятность получения ложноположительных результатов нагрузочной пробы.
Под ложноположительным результатом понимают появление на ЭКГ признаков ишемии миокарда во время или после пробы с физической нагрузкой при неизмененных по данным коронарографии венечных артериях сердца. При этом необходимо учитывать тот факт, что под ложноположительной пробой понимают не ошибочную трактовку заключения, а клиническую ситуацию, при которой имеются формальные признаки «ишемии миокарда». Несоответствие заключения истинному состоянию коронарного кровотока может быть выявлено только при коронарной ангиографии.
Возможность получения ложноположительных результатов нагрузочного тестирования связана с тем, что выявление депрессии сегмента ST не патогномонично для коронарной недостаточности и свидетельствует лишь о метаболических изменениях миокарда как коронарогенного, так и некоронарогенного генеза [4].
Ложноположительные результаты нагрузочной пробы могут быть связаны с относительной или функциональной недостаточностью сердечного выброса (например, при гипертрофии левого желудочка, митральном стенозе); с нарушениями электролитного обмена (прием диуретиков); гормональными нарушениями (гиперфункция симпато–адреналовой системы, прием эстрогенов); нарушениями транспорта кислорода (различные гипоксии); недостатком или блокированием гемоглобина (при тяжелых анемиях, увеличении уровня карбоксигемоглобина); с приемом различных лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин, резерпин и др.); физическими перегрузками, курением или даже приемом пищи перед исследованием.
Ложноположительные пробы могут встречаться при пролапсе митрального клапана, кардиомиопатиях, идиопатическом гипертро- фическом субаортальном стенозе, при изменениях на ЭКГ в покое (синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта, укорочении интервала PQ, блокадах ветвей пучка Гиса) [4].
У нашего пациента на ЭКГ регистрировались признаки неполной блокады левой ножки пучка Гиса, имелась лабильная артериальная гипертония – как возможные причины ложноположительных результатов нагрузочных проб.
Болевой синдром в грудной клетке у пациента носил нетипичный для ИБС характер. Отсутствие типичной стенокардии при нормальной коронарограмме, даже при положительном результате нагрузочного теста, позволило исключить синдром Х (микроваскулярную стено- кардию). Этот синдром развивается в отсутствие значимого стенози- рующего поражения крупных коронарных артерий по результатам ко- ронарографии и без признаков их вазоспазма. Общим нарушением для большинства больных с синдромом Х является дефектная эндо- телий–зависимая вазодилатация мелких миокардиальных артериол. У пациента в ходе обследования и по данным ЭХО–КГ были исключены: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, аортальный стеноз, то есть заболевания, часто сопровождающиеся болями в области сердца. Кроме того, известно, что если боль носит кратковременный, колющий характер, либо ее продолжительность не превышает 30 секунд, вероятность, что ее происхождение обусловлено ишемией миокарда, очень мала [5]. Ишемическая болезнь проявляется чаще на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса. Болевой синдром в грудной клетке у пациента имел характер кардиалгий на фоне остеохондроза позвоночника.
Данный клинический случай демонстрирует гипердиагностику ИБС у молодого мужчины при наличии основных факторов риска и «ишемических» изменений сегмента ST при нагрузочном тесте. Тем не менее полностью исключить наличие у пациента атипичной ИБС (до- клинический период) и возможность появления в будущем коронарного атеросклероза позволит только длительное наблюдение с проведением повторных обследований, в том числе и коронарографии. С этим связаны и меры по вторичной профилактике ИБС у пациента (со- блюдение диеты, физическая активность, влияние на факторы риска, прием гиполипидемических (статинов) и гипотензивных препаратов). Считается, что оценка ЭКГ покоя и проведение нагрузочного те- стирования оправданы лишь при изменении клинической картины за- болевания или при назначении новых лекарственных средств, т.к. польза рутинной периодической записи ЭКГ и регулярного нагрузочного тестирования, которые не обоснованы клиническими и физикальными данными, не доказана. Однако в нашем случае мы рекомендовали больному проведение повторного тестирования на тредмиле 1 раз в 6 мес., учитывая умеренный (промежуточный) уровень расчетного прогностического риска.

Литература
1. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической бо-
лезни сердца. Кардиология 1996; №1: 4–11.
2. Gibbons R.G., Balady G.J., Beasley J.W., et al. ACC/AHA guidelines for
exercise testing: executive summary. A report of the American College
of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation 1997; 96:
345–54.
3. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике
ИБС. Сердце, 2002, том 1 , № 6, 294–305.
4. Аронов Д.М., Лупанов В.П.. Функциональные пробы в кардиологии.
Москва, «МЕДпресс–информ» 2003 , 2–е изд, с.148–156.
5. Сумароков А.Б. Дифференциальный диагноз болей в грудной клет-
ке. Атмосфера. Кардиология, 2003, № 2, с.17–19.

Зачем нужно создавать новые тромболитические препараты?

www.rmj.ru