Гормоны стресса у животных

Влияние стресс-факторов на показатели крови животных

Как отмечал французский физиолог ХIХ век Клод Бернар [48], кровь является внутренней средой организма, куда входят все плазматические и бластоматические вещества. А потому, для оценивания физиологического состояния животных в условиях стресса большое значение предоставляется морфологическим и биологическим показателям крови, так как последние очень чувствительно реагируют на изменения, которые происходят в организме [52].

Гормоны, которые попадают в кровь животных при активации неспецифичных механизмов адаптации, быстро доставляются к органам из тканей-мишеней. По этому пути обеспечивается соответствующая реакция АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, медиаторов, а определение их содержимого в крови разрешает судить о физиологическом состоянии организма [12].

Так, у животных выявлены нарушения синтеза гемоглобина при разных формах анемии, которые возникают под действием стрессорных факторов. Это происходит при ускоренном созревании клеток костного мозга и исторжения в кровяное русло клеток, которые отличаются высокой способностью связывать кислород, но продолжительность их жизни маленькая [90]. В соответствии с литературными данными, в почках есть рецепторы, которые осуществляют контроль за эритропоэзом и реагируют на содержимое кислорода в артериальной крови. Важную роль в этом процессе играет гликопротеид коркового слоя надпочечников— эритропоэтин. Он активирует эритроидные клетки костного мозга и взаимодействует со специфическими белками-рецепторами, образовывая гликопротеид-рецепторный комплекс, способный инициировать синтез гемоглобина.

По данным ряда авторов [18], регенерация крови в условиях стресса включает синтез гемоглобина и образование эритроцитов, которые коррелируют с количеством белков плазмы крови и влияют на изменения в структуре гемоглобина.

Также установлена определенная взаимосвязь между содержимым гемоглобина и белками крови животных при тепловом стрессе [48].

Отмечалось [34], что во время перевозки крупного рогатого скота автомобильным транспортом в крови увеличивается содержимое АКТГ, которое достигает самого высокого уровня при транспортировании до 175 км, а в дальнейшем (350-450 км) концентрация АКТГ постепенно уменьшается. Авторы предполагают, что снижение уровня АКТГ в крови в таком случае связано с адаптацией к транспортированию. Проведенными опытами выше перечисленных авторов было установлено, что количество 17-оксикортикостероидов в крови повышается, достигая максимума при транспортировании животных на расстояние до 440-450 км. Тем не менее после суточной предзабойной передержки содержимое исследуемых гормонов в крови возвращалось к начальному(исходному) уровню.

Изучая влияние транспортирования на содержимое и динамику электролитов в плазме крови бычков [32], было установлено изменение минерального обмена. По мнению этих авторов, такие изменения связаны с нарушением гомеостаза организма, что сопровождалось перераспределением электролитного состава между внутрисосудистым, внутриклеточным и межклеточным пространствами. Вследствие гиперфункции надпочечников, существенно повышается выделение гипофизом АКТГ. При этом, как отмечают авторы, изменяется нервно-мышечная возбуждаемость, АТФ-азная активность актомиозина.

Экспериментами многих ученых [46] установлено, что при перегруппировке или транспортировании 6-7 месячных телят отмечается усиление секреции глюкокортикоидов. Авторы отмечают это как фактор усиления катаболизма.

Установлено [34], что при транспортировании телят отмечается увеличение количества лейкоцитов, а также изменяется соотношение их отдельных форм: в средних и больших лимфоцитах уменьшалось содержимое гликогена, снижалось количество реагирующих на гликоген ретикулоцитов. Авторами было отмечено снижение уровня содержимого лактаз в крови животных.

В опытах установлено, что при транспортировании телят автомобильным транспортом (полуприцепами) с регулирующим микроклиматом на протяжении 1,5 часа на расстояние 50 км наступало снижение гемоглобина на 51,1 %, количество эритроцитов — на 6,82 %, кислотной емкости крови — на 5,3 %. С увеличением расстояния транспортирование — отмечалось дальнейшее уменьшение выше перечисленных показателей.

Усиление функции адренокортикальной системы в условиях стресса у свиней отмечали группы исследователей [54].

Кассиль Г. А. [53] указывает, что влияние адреналина (в особенности в маленьких дозах) может быть разной в зависимости от фазовых колебаний симпатичной и парасимпатичной активности крови: в одном из периодов он есть исключительно симпатомиметичным, в второй — парасимпатомиметичным, в третий — амфомиметичным, хотя действие гормона на эффекторные структуры зависит не от его непосредственного (гормон мгновенно распадается), а от повторного его образования и попадания в кровь.

Другие авторы считают [48], что интенсивность и продолжительность адаптивных реакций и их характер в организме животных зависит не только от дозы адреналина, а и от функционального состояния центральных и периферических регуляторных механизмов.

Исследованиями [19] установлено, что адреналин есть специфическим стимулятором периферического, а норадреналин — центрального отделов вегетативной нервной системы. На основе этих данных был сделан вывод [5], что адреналин поступает в кровь животных при состоянии тревоги, а норадреналин связанный с реакциями защиты или агрессии, хотя вопрос функциональной роли адреналина и норадреналину длительное время оставались дискуссионными, тем не менее, одинаковым выводом исследователей было то, что выделение в кровь обусловленное интенсивностью раздражения.

Увеличение концентрации норадреналина в крови и уменьшение его содержимого в гипоталамусе при болевом раздражении было подтверждено многими экспериментаторами.

В крови животных помещается 70-90% адреналина и 10-30% норадреналина. Известно, что при нормальных условиях выделяется только норадреналин, который поддерживает физиологический тонус нервной системы, а адреналин, только после влияния разных факторов.

Адреналин стимулирует функцию гипоталамуса, гипофиза, коркового слоя надпочечников.

Установлено [35], что адреналин и норадреналин действуют неразделимо с симпатичной нервной системой в обеспечении адаптогенности животных.

Установлено, что внешние раздражители (физические погрузки, охлаждение, болевое раздражение, травмы и т.п.) влияют на количественныепоказатели (концентрацию) катехоламинов и их предшественников и метаболитов в крови животных при адаптации организма к стресс-факторам [88]. При этом выявлено три стадии в изменениях функционального состояния симпато-адреналиновой системы:

1. в первой стадии (скоростная адаптация) наблюдается быстрая активация симпатоадреналиновой системы, которая характеризуется выделением норадреналина из нервных окончаний в гипоталамусе и других отделах ЦНС и активация мозгового слоя надпочечников;

2. вторая стадия (продолжительная и стойкая активация функции симпатоадреналиновой системы) характеризуется повышением инкреции адреналина в кровь;

3. третья стадия (истощение) характерное снижение активности симпатоадреналиновой системы и снижение в крови концентрации адреналина.

По данным авторов [39] многоразовое введение животным АКТГ позволяет обнаружить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает с увеличением дозы гормона, а введение больших доз (1,0 МО/кг) приводит к гипофункции [22].

При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается высвобождение корой надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого есть сдвиг гомеостаза в сторону катаболичных процессов, которые наблюдаются при стрессе [8].

По биологическому действию кортикостероиды разделяют на пять групп. Наибольшую роль в процессах адаптации в организме животных играют минерало- и глюкокортикоиды. Минералокортикоиды продуцируются клубочковым слоем коры надпочечников. Их влияние на процессы адаптации организма животных при стрессорных факторах состоит в индукции синтеза ферментных белков. У крупного рогатого скота глюкокортикоиды представленные кортизолом и кортикостероном (до 99%) от общего количества.

Важное значение в механизме глюкокортикоидов на адаптацию организма к действию стресс-факторов играет соотношение между содержимым ими свободной и связанной с белковыми формами крови. Отмечено, что в состоянии физиологического покоя преобладает комплекс гормона со специфическим белком, а в экстремальном состоянии (при увеличении концентрации стероидов в крови), преобладает концентрация комплексов гормонов с неспецифичными белками и свободной формы гормонов.

Под влиянием кортизола [36] в плазме крови увеличивается содержимое свободных аминокислот и уменьшается масса тела. Также увеличивается общее количество лейкоцитов, возникает нейтрофилия, лимфопения и эозинопения.

Установлено [16], что высокая суммарная концентрация глюкокортикоидов в плазме крови характеризует реакцию новорожденных животных на холодовый стресс, а содержание кортизола в плазме крови новорожденных телят в значительной мере характеризует их жизнеспособность[8].

Общеизвестно, что повышение концентрации гормонов надпочечных желез в плазме крови животных является физиологической реакцией на действие экзогенных стресс-факторов. К повышению уровня кортизола в плазме крови сельскохозяйственных животных приводит групповое содержание [45], перегруппировка телят при формировании технологических групп [50], физическая перегрузка при разных перемещениях на большое расстояние [21], разные изменения кормления, иммобилизация и травматический шок [51].

Приведенные выше данные свидетельствуют о специфике динамики изменений уровня глюкокортикоидов в крови животных в зависимости от природы стресс-факторов и продолжительности его действия.

Кроме этого, как видно из приведенных литературных данных, при вышеуказанных состояниях присутствует эозинопения и лимфопения. Степень эозинопении зависит от активности ретикулоэндотелиальной системы, лимфопения зависит от карирексиса — уменьшения поступления лимфоцитов в кровь, уменьшение новообразования лимфоцитов вследствие подавления синтеза РНК, выхождение лимфоцитов у ткани и распад их в элементах ретикулоэндотелиальной системы.

При этом многие авторы [30] отмечают чувствительность лимфоцитов к токсичному действию глюкокортикоидов, но чувствительность у разных видов животных неодинаковая.

geolike.ru

10 вопросов о мясе: все, что вы хотели знать

В силу своей универсальности мясо является основой рациона большинства людей. Из него можно приготовить много вкусных и питательных блюд, оно быстро и на длительное время дает чувство насыщения.

Мясо это источник белка, незаменимых аминокислот, железа и других важных для нас веществ. Оно нужно тебе, необходимо для растущего организма ребенка, да и твой мужчина вряд ли представляет без этого продукта свою жизнь. Потому-то нас так тревожат разговоры и слухи о неудовлетворительном качестве мяса на прилавках.

1. Почему мясо курицы иногда имеет запах или привкус рыбы?

Наверняка хотя бы однажды этот «нюанс» срывал твои планы приготовить из курочки что-нибудь эдакое для близких или любимого человека.

А ответ простой: курица при выращивании получала корма с добавлением рыбной муки. Содержащиеся в ней вещества напитали куриное мясо и образовали в нем стойкие соединения, имеющие «рыбную отдушку».

2. Зачем в корм добавляют рыбную муку?

Затем, что птице для роста и «строительства» всех тканей организма нужен белок, а рыбная мука — это дешевый источник протеина.

3. Почему такое мясо попадает в продажу?

Потому что сегодня главный и единственный критерий качества любого продукта — его безопасность. А «второстепенные» свойства — вкус, цвет, запах и др. — единым стандартом не нормированы: каждый производитель «творит» свою продукцию по собственной программе или «техническим условиям» (ТУ). И если в ТУ критерии запаха и вкуса мяса не описаны, то наличие рыбного запаха или привкуса всего лишь противоречит «стандарту предприятия», но нарушением законодательства не является, т. к. такой продукт для нашего здоровья не опасен. Другое дело, что нас как потребителей такая нагрузка к курице не радует. Но выход есть! Приготовь такое мясо по-китайски — в соусе из даров моря. И блюдо новое (кстати, вкусное), и ты как хозяйка на высоте!

4. Содержит ли мясо «гормон страха»?

Общеизвестно, что если животное перед забоем испытывало стресс, то качество его мяса ухудшается. Это не связано с образованием какого-то несвойственного живому животному организму гормона и выбросом его в момент стресса в мышцы и внутренние органы.

Стресс — процесс комплексный; на него животное реагирует изменением всех обменных реакций. Результатом этих изменений будет иное количественное соотношение всех тех веществ, которые и до момента «Х» участвовали в процессах обмена и выполняли свои функции. Снижение или повышение уровня этих веществ в мясе не влияет на наше здоровье, а лишь меняют свойства самого мяса.

Например, при стрессе в кровь животного выбрасывается адреналин, изменяющий обмен сахаров (гликогена), а в результате этих превращений изменяется кислотность (pН) мяса, которая повлияет на структуру, цвет (есть сведения, что у «стрессовавшего» перед забоем животного мясо будет более светлое), вкус мяса, на продолжительность его хранения и т. д.

На качество мяса в целом влияет испытываемый животным стресс, которым в силу природного страха будет смена привычной обстановки — выход животного из «загончика», в котором оно содержалось всю свою жизнь, «в другой», непривычный мир. Особенно чувствительны к стрессу свиньи.

5. Добавляют ли в корм сельскохозяйственным животным гормоны роста, другие стимуляторы и антибиотики?

Делать этого нельзя. Если их и используют, то только нелегально. В этом вопросе мы зависим от добросовестности производителя, так как применение этих веществ в качестве «прикорма» с/х животным запрещено законом уже более 20 лет. По результатам регулярно проводимых лабораторных исследований, за все время существования института BIOR в Латвии не было констатировано ни одного случая загрязнения мяса стероидами. Поэтому можно сказать, что у нас в стране их использование не практикуется.

Свойство стимуляторов роста имеют антибиотики, и малые дозы такого прикорма способны вызвать прибавку в весе животных за счет изменения процессов обмена. Но с этой целью добавлять антибиотики в корма также запрещено во всех странах Евросоюза (а значит, и в Латвии) с 1 января 2006 года.

6. Как антибиотики или гормоны могут попадать в мясо?

С/х животные, как и люди, подвержены различным, в том числе инфекционным болезням. Заболеваемость их напрямую зависит от условий содержания и обеспечения правильного ухода за ними. Эти факторы обеспечивает производитель: чем лучше условия содержания животных и качественнее уход за ними, чем регулярнее их наблюдает ветеринарный врач, тем менее они подвержены болезням.

Если животное заболело, чтобы сохранить поголовье и предотвратить распространение инфекции, его лечат терапевтическими дозами антибиотиков. Для лечения проблем, связанных с дефицитом гормонов (например, когда корова дает очень мало молока или есть трудности по воспроизведению потомства), применяют терапевтические дозы гормональных препаратов.

Молоко и мясо проходящих лечение животных не должно поступать к потребителю. За это отвечает производитель, несут ответственность ветеринарный врач и контролирующие службы.

Мясо и молоко переболевших и вылеченных животных (и мясо птицы) можно отпускать в торговую сеть только по истечении срока так называемого карантина. В зависимости от вида препарата это 2-3 или более недель после полного прекращения лечения. Это время нужно для того, чтобы антибиотики естественным образом вывелись из организма животного, а гормоны «преобразовались» во внутренних процессах.

Следы препаратов (т. е. их остаточное количество) в этих случаях нормируются действующим законодательным актом Евросоюза, который определяет их максимальную допустимую концентрацию в продуктах животного происхождения (мясо, субпродукты, молоко, яйца).

7. Содержатся ли антибиотики в куриных яйцах?

Если курица при выращивании получала корм, содержащий антибиотики, в яйца они тоже переходят.

8. Можно ли термообработкой разрушить антибиотики, содержащиеся в мясе и яйцах?

Эти препараты имеют разную термоустойчивость, поэтому гарантировать, что ты уничтожишь следы антибиотика, сварив яйцо вкрутую или длительно проварив мясо, нельзя.

Если это антибиотики группы пенициллина — они разрушатся, если группы тетрациклина — останутся в продукте.

Однако если ты предпочитаешь варить супы на мясных бульонах, «первую воду» при вскипании все же лучше сливать.

9. Чем опасно употребление продуктов, содержащих антибиотики?

Постоянное употребление в пищу таких продуктов может вызвать аллергические реакции, нарушения пищеварения из-за дисбактериоза кишечника (когда «убита» нормальная микрофлора) и пр. А может развиться состояние резистентности организма, когда он в случае болезни становится невосприимчивым к лечебному действию антибиотиков из-за привыкания к ним собственной микрофлоры.

Лечение людей, имеющих резистентность к медпрепаратам, — это огромная проблема, решением которой сегодня озадачены врачи и ученые. Ищутся пути по предотвращению возникновения таких состояний.

10. Какие виды обработки мяса применяются для его более длительной сохранности?

— Во-первых, это замораживание. Обязательное условие при этом — соблюдение определенного и стабильного температурного режима, так как есть бактерии, устойчивые к холоду, которые лишь замедляют свою жизнедеятельность при низкой температуре. Если режим будет нарушен, эти бактерии могут «ожить», и продукт станет небезопасным для нашего здоровья.

— Во-вторых, использование специальной вакуумной упаковки с применением инертных газов — в этих условиях не происходит развития микробов. Поэтому важна целостность упаковки: если она повреждена, от покупки товара лучше воздержаться.

— В-третьих, это могут быть пищевые добавки, состав которых должен быть на маркировке. В противном случае ты рискуешь своим здоровьем.

— Теоретически могут (но не должны!) быть применены консерванты (бензойная кислота и др.), но использование этих веществ запрещено законодательством.

Сегодня очень важным является соблюдение производителем принципов безопасности продуктов питания на стадии их производства. Если они соблюдаются, тогда нам не придется думать о том, что предпринять для обезвреживания содержащихся в них тех или иных веществ.

www.delfi.lv

Влияние стресса на качество мяса

Стрессовое состояние животных непосредственно перед убоем существенно изменяет качественные показатели мясной продукции.

В течение 24-48 часов после убоя в мышцах животных происходит ряд биохимических и физико-химических процессов, которые специалисты называют «созреванием мяса». Вскоре после убоя мышцы утрачивают эластичность, пластичность и растяжимость. Вследствие разрушения АТФ развивается трупное окоченение (rigor mortis). Нарушение кровообращения в мышцах после остановки сердца стимулирует в них процессы катаболизма. Мышечные углеводы — глюкоза и гликоген — подвергаются гликолизу, т. е. анаэробному редуцированию с конечным продуктом в виде молочной кислоты. Гликолиз и накопление лактата сопровождаются изменением pH в мышцах. Кислотность мяса изменяется с pH 7,0 до 5,5. В норме нарастание кислотности мяса должно проходить с определенной скоростью (оптимальный срок созревания). Например, для говядины срок созревания составляет 48 часов, для свинины и мяса птицы — 24 часа. Однако и разные части туши созревают не одновременно.

В мышцах лопатки за 48 часов созревания содержание гликогена снижается до нуля, а концентрация молочной кислоты за это время увеличивается в 3 раза. При этом значение pH мяса падает с 6,82 до 5,58.

В диафрагме скорость гликолиза ниже, чем в мышцах лопатки. За 48 часов созревания содержание гликогена уменьшается в 2 раза, концентрация лактата возрастает в 3 раза, а pH мяса снижается с 6,94 до уровня 5,82.

Как быстрое, так и медленное снижение pH мяса негативно влияет на его качественные показатели. Глубокие стрессы в предубойный период животных (длительная транспортировка, голодное выдерживание в накопителе при высокой плотности животных, жестокое обращение) изменяют кислотно-щелочное равновесие внутренней среды организма животного еще при жизни.

Стресс формирует кислородную задолженность в мышцах, сопровождается снижением концентрации оксигемоглобина в крови. Высокая концентрация адреналина вызывает расщепление гликогена печени и мышц. В результате стресса еще до убоя в организме животного нарастают анаэробные процессы с накоплением молочной кислоты, ацетоновых тел, угольной и других кислот.

В результате мясо стрессированных животных уже сразу после убоя имеет низкие показатели pH. Туша быстро коченеет. Мясо приобретает светлую окраску. Происходит чрезмерное отделение сока, разрушается структура мышечной массы, изменяется минеральный состав мяса.

Дополнительное стрессирование и, как следствие, снижение качества мясной продукции развивается вследствие применения на бойне электропогонялки и электрошока. Электрические удары по телу животного сопровождаются выбросом в кровь гормона адреналина надпочечниками, который активизирует АТФ-азу. Это еще больше усугубляет процесс понижения качества мяса за счет концентрации в нем органических кислот.

Стресс-устойчивость животных положительно коррелирует с качеством получаемых от них мясопродуктов. Свиньи сальных пород имеют более высокую стресс-устойчивость по сравнению со свиньями мясных пород. Поэтому процесс убоя сальных животных меньше влияет на качество получаемой от них продукции. В целом свиньи более чувствительны к транспортировке, низким и высоким температурам в предубойный период. Свиньи чрезмерно чувствительны к электрошоковому воздействию. На этом фоне крупный рогатый скот демонстрирует наибольшую стресс-устойчивость. Говядина в меньшей мере теряет свое качество в процессе убоя животных по сравнению со свининой.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что в товарном животноводстве стрессы являются факторами, снижающими экономическую эффективность производства всех видов животноводческой продукции. Однако в племенном животноводстве периодические стрессы средней силы биологически целесообразны, если они завершаются реакцией адаптации и не переходят в стадию истощения животных. По этой причине повышение стресс-устойчивости животных причисляют к приоритетным направлениям в селекционной работе.

www.activestudy.info

Стресс у животных

Лучше бы не носил…. сердце не выдержало…

Данная статья посвящена редким, но ярким случаям летальных осложнений среди кошек при транспортировке и выполнении лечебно-диагностических манипуляций. К сожалению учитывая специфику нервной системы, темперамента и некоторых патологий данного вида животных подобные инциденты возможны и являются колоссальной трагедией, как для владельца, так и для ветеринарного специалиста.

Стресс — совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз (постоянство внутренней среды), а также соответствующее состояние нервной системы организма).

Кошки существа весьма чувствительные к стрессу он является фактором возникновения циститов у животных молодого и среднего возраста, самотравмирования вследствие вылизывания, диареи, мочеиспускания за пределами лотка, поедание инородных предметов и других отклонений.

Эволюционно стресс предназначен для спасения жизни животного или человека в экстремальных условия, например при нападении хищника. Активация стресс реализующей системы вызывает колоссальные изменения в организме — перераспределение крови к сердцу, легким и головному мозгу (централизация кровообращения) — остальные органы и ткани оказываются в условиях ишемии. За счёт возбуждения симпатической нервной системы учащается дыхание и сердцебиение (гемодинамическая тахикардия), увеличивается артериальное давление и как следствие снижается сердечный выброс и минутный объем. Частота сердечных сокращений на профилактическом осмотре составляет около 240, а если животное приходится фиксировать может доходить до 300 и выше.

Активно выделяются гормоны – глюкокортикоиды. Их действие направлено на экстренное выживание за счёт внутренних резервов организма: используются все запасы глюкозы печени, распадаются собственные белки и жиры. Животное может ощущать сухость во рту, расширяются зрачки. Тонус мышц повышается до такой степени, что часто проявляется дрожанием конечностей, подёргиванием век, уголков рта.

Выделяются гормоны «бегства и борьбы»: адреналин и норадреналин, вызывающие приферический спазм, что в совокупности с зашкаливающей частотой сердечных сокращений создает реальные предпосылки для развития гидростатического отека легких. Если помимо всего прочего у животного имеются органические изменения в левых отделах сердца, то у него просто не остается шансов.

В таких условиях особенно внимательными нужно быть владельцам возрастных и породистых кошек – британских, вислоухих, экзотов, имеющих генетическую предрасположенность к развитию кардиомиопатий. Для таких животных даже банальная транспортировка может стать летальной. Однако у кошек эти заболевания сложно выявить на ранней стадии. Их сравнительно малая подвижность и способность проводить большую часть времени во сне скрывают симптомы, ярче проявляющиеся у животных, ведущих более активный образ жизни.

Заподозрить неладное владелец может по следующим признакам:

  • снижение двигательной активности
  • дыхание с открытым ртом, дыхание с дополнительным привлечением мускулатуры брюшной стенки
  • учащенное дыхание – более 35 вдохов в состоянии покоя
  • принятие нехарактерных поз — кошка припадает к земле животом, вытянув вперед голову и шею. При этом она отставляет локти в стороны от груди, стараясь как можно больше расширять грудную клетку при каждом вдохе
  • сниженный аппетит

В более запущенных случаях у животного могут регистрироваться обмороки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), паралич задних конечностей.

Следует отметить, что кошки редко кашляют в результате сердечного заболевания, в отличие от собак, у которых кашель является распространенным симптомом при болезнях сердца. Это объясняется тем, что в дыхательных путях кошек меньше рецепторов, инициирующих кашель при недостатке кислорода.

В таких условиях хотелось бы обратить внимание владельцев на вышеперечисленные факторы и при их обнаружении, а лучше в профилактическом порядке проводить полноценное исследование животного. Это позволит своевременно выявить проблему поддержать животное, повысить продолжительность и качество жизни и предупредить внезапную гибель!

www.svoydoctor.ru

Гормоны и стресс

Стресс — совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций (Селье, 1936-1952). Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. По существу, стрессором является всякое достаточное сильное (не обязательно экстремальное) воздействие — тепло, холод, эмоциональное воздействие, болевые раздражения, голодание, интоксикация и т.д.

Комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций при стрессе, направленных на создание устойчивости (резистентности) организма к лкюому фактору, обозначается Селье как общий (генерализованный) адаптационный синдром (ГАС), в динамике которого закономерно прослеживаются три стадии, характеризующие резистентность организма в развитии стресса: 1) реакция тревоги: 2) стадия резистентности, 3) стадия истощения (рис. 87).

Адаптационному синдрому предшествует шок. Длительность и выраженность каждой стадии может варьироваться в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма.

Первая стадия синдрома (реакция тревоги) характеризует остро протекающую, активную мобилизацию адаптационных процессов в организме в ответ на всякое смещение гомеостаза при стрессе (на первичный шок). В это время устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Во второй стадии (стадии резистентности) устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий, неспецифический характер.

Например, если стресс вызывается холодом, то на стадии резистентности выявляется повышенная устойчивость не только к холоду, но и к действию повышенной температуры, рентгеновских лучей, токсинов и т.д. В случаях когда стресс слишком сильный или длительный, защитно-приспособительные механизмы организма могут истощаться и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию (стадию истощения), характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Эта стадия называется также вторичным шоком.

Многочисленные исследования Селье и других авторов показали, что одним из важнейших организаторов реализации общего адаптационного синдрома в организме позвоночных при различных формах стресса является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 88, 89). Так, при любых воздействиях на организм всегда отмечается быстрое нарастание секреции глюкокортикоидов корой надпочечников, прямо пропорциональное в определенных интервалах силе воздействия. Нарастанию секреции глюкокортикоидов постоянно предшествует усиление секреции КРФ гипоталамусом и АКТГ гипофизом. Активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы происходит на стадии тревоги.

Гипофизэктомия или разрушение области срединного возвышения гипоталамуса снимает реакцию адреналовой коры на стресс. Эти воздействия, а также адреналэктомия (на фоне введения доз кортикостероидов, поддерживающих жизнь животного в состоянии покоя) предотвращают развитие общего адаптационного синдрома, и, как правило, резко снижают резистентность организма к действию разных стрессоров. И, наоборот, введение природных или синтетических глюкокортикоидных гормонов стрессируемым животным может повышать уровень адаптации к различным воздействиям.

Эти данные позволили применять кортикостероидные препараты в клинической практике при сильных травмах или при длительных хирургических операциях для предупреждения развития вторичного шока (Глинн, 1969). Показано также, что многие патологические процессы разворачиваются на фоне истощения функциональных резервов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Накоплено много данных о путях и механизмах действия глюкокортикоидных гормонов на организм. Во избежание ненужных повторений мы кратко резюмируем основные данные F и его аналоги вызывают лизис тимико-лимфоидной ткани и острый выброс антител из разрушающихся лимфоидных клеток, но соответственно тормозят новообразование иммунных тел; вызывают также торможение синтеза белка в различных видах соединительной ткани, слизистых оболочках и мышцах; стимулируют синтез общего белка и ряда ферментов обмена аминокислот и глюконеогенеза в печени, усиливая в этом органе синтез глюкозы и ее секрецию в кровь; тормозят синтез ДНК во всех тканях, ингибируют транспорт глюкозы и ее утилизацию в мышцах и жировой ткани; стимулируют липолиз и обусловливают гиперлипацидемию, пермиссируют эффекты адреналина, глюкагона, ЛТГ и некоторых других гормонов на различные органы и ткани; вызывают повышение возбудимости коры и ряда подкорковых структур головного мозга; в определенных дозах снижают проницаемость кровеносных сосудов, тормозят воспаление и развитие аллергических реакций; усиливают задержку Na+ в крови и экскрецию К+, тормозят половую функцию.

Отметим, что при стрессорной активизации системы гипоталамус — гипофиз наряду с усиленным образованием АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное образование опиоидов, липотропина и МСГ из ПОМК. Опиоиды и МСГ способны оказывать прямые влияния на мозг, вызывая возбуждение и обезболивание, а также на симпатическую нервную систему. АКТГ, липотропины и МСГ обладают жиромобилизующим действием.

Указанные гормоны существенно дополняют эффекты глюкокортикоидов. Однако анализ всех адаптивных влияний глюкокортикоидов и других гормонов данной системы не позволяет составить достаточно убедительную концепцию о сущности самодовлеющего адаптивного действия гормонов коры надпочечников (Селье, 1977). Несомненно, индуцируемые гормонами острый выброс готовых антител лимфоцитами, переключение пластических процессов на энергетические, гипергликемия и гиперлипацидемия, пермиссивные и другие эффекты могут играть защитно-приспособительную роль на определенных этапах развития стресса.

Однако физиологический смысл различных влияний глюкокортикоидов на ткани при стрессе теряется, если их рассматривать изолированно от эффектов других гормонов и нервных механизмов, также участвующих в регуляции неспецифических адаптивных реакций организма. Действительно, трудно представить самостоятельное адаптационное значение торможения кортикостероидами синтеза антител, формирования воспалительных реакций, потребления глюкозы мышцами — процессов, имеющих огромное значение для поддержания гомеостаза.

Очевидно, анализ адаптивного синдрома и механизмов адаптивного действия глюкокортикоидов рационально проводить не изолированно, а в связи и в сопоставлении с динамикой секреции других гормонов и негормональных факторов при стрессе и механизмами их взаимодействия с клетками. Этот вывод вполне согласуется с многочисленными экспериментальными данными, полученными самим Селье и другими эндокринологами (Шёлк, 1969, 1970; Федотов и др., 1972 и др.)

medbe.ru