Хирургические стресс это

Операционный стресс, его причины и следствия

Операционный стресс — это состояние полифункциональных изменений, мникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов опера­тивного вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы, кро­вообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма.

Таким образом, между операционным стрессом и изменениями функций организма при анестезии и оперативном вмешательстве, рассмотренными в предыдущем разделе, имеется прямая связь.

Этиология. Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный стресс, главными являются психоэмоциональное возбуждение, боль, патологи­ческие рефлексы неболевого характера, постуральные реакции кровообращения дыхания, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов.

Каждый из этих факторов проявляет себя различно в зависимости от об­щего состояния больного, характера его основной и сопутствующей патологии, продолжительности и травматичности оперативного вмешательства адекватно­сти анестезиологической защиты.

Психоэмоциональное возбуждение. Этот важнейший агрессивный фак­тор оперативного вмешательства не всегда учитывается хирургами и анестезио­логами в полной мере. Внешне спокойное поведение больных перед операцией не означает отсутствия психоэмоционального стресса, а нередко, поборот, ведет к еще более выраженной гиперкатехоламинемии. Всякий человек боится пред­стоящей операции, и этот страх вызывает выброс гормонов агрессии — катехо­ламинов. Точно также в связи с предоперационным психоэмоциональным воз­буждением возрастает уровень гормонов коры надпочечников и других эндок­ринных желез. Этот связанный с психоэмоциональным фактором рост гормонов агрессии перед операцией имеет четкое предназначение, выработанное в ходе биоэволюции.

Психоэмоциональный стресс — это приспособление организма к пред­стоящей опасной борьбе, создающее высокоэнергетический уровень метабо­лизма, чтобы максимально использовать имеющиеся резервы. Для спортсмена, умеющего создать в себе состояние ярости перед последним рекордным усили­ем, это полезно, для солдата во время атаки, вероятно, тоже. Но зачем этот раз­гул катехоламинов перед операцией? А ведь он есть всегда, потому что всегда чть боязнь операции, и если на войне солдат надеется, что пуля попадет не него, то больной не сомневается, что нож хирурга приготовлен только для него.

Психоэмоциональный фактор ведет к бесполезному предоперационному расходу энергии, подобно тому как эректильная фаза травматическою шока ис­тощает организм, подводя его к торпидной фазе. Следовательно, психоэмоцио­нальный фактор операционного стресса, полезный как общебиологическое яв­ление, бесполезен или, точнее, вреден в связи с оперативным вмешательством и должен быть устранен анестезиологом.

Болевой фактор. Важный агрессивный фактор операционного стресса — болевой, который действует и во время, и после операции, стимулируя гиперкатехоламинемию и выброс других гормонов так же, как психоэмоциональное возбуждение.

Патологические рефлексы. Еще один фактор операционной агрессии — безболевые патологические рефлексы, возникающие при рассечении тканей и тракции различных органов. Эти стимулы могут действовать и через адренерги­ческую систему, увеличивая выброс катехоламинов, и через холинергическую, усиливая опасные последствия гиперкатехоламинемии нарушением ритма и си­лы сердечных сокращений, бронхиолоспазмом и т.п.

Постуральные реакции. Некоторые положения больного во время опера­ции могут являться агрессивными факторами оперативного вмешательства, уча­ствующими в возникновении операционного стресса, и могут вызывать патоло­гические рефлексы, нарушающие гемодинамику (например, при растяжении солнечного сплетения валиком, поднимаемым под поясничным отделом позво­ночника). Могут возникать вентиляционно-перфузионные нарушения в легких, связанные с ограничением подвижности грудной клетки и гравитационным пе­рераспределением кровотока, ведущие к возникновению дыхательной недоста­точности.

Постуральные реакции усиливаются при глубокой анестезии, нейроплегии, эпидуральной и спинномозговой анестезии.

Кровопотеря. Операционная кровопотеря уменьшает ОЦК и ведет к гиповолемии, основы которой уже были заложены секвестрацией крови, связан­ной с гиперкатехоламинемией. Гиповолемия на первых порах усиливает гиперкатехоламинемию, чтобы централизовать кровоток, но эта приспособительная реакция организма усугубляет опасные следствия кровопотери, потому что ве­дет к секвестрации крови и дальнейшему росту гиповолемии.

Повреждение жизненно важных органов. Это последний фактор опера­ционной агрессии, когда повреждение мозга, сердца и крупных сосудов, легких, печени, почек усиливает прочие механизмы операционного стресса или мешает эффективно бороться с ними. При этом не имеет значения, было ли поврежде­ние органов механическим (ножом хирурга), ишемическим (связанным с гиповолемией) или метаболическим (зависящим от гипоксии, метаболического и респираторного ацидоза).

Факторы, модулирующие операционный стресс. Общая картина опера­ционного стресса и вклад, вносимый каждым из рассмотренных выше факторов хирургической агрессии, зависят от многих обстоятельств.

Имеют значение возраст и исходное состояние больных, умение и неуме­ние хирурга, возможности анестезиолога и понимание им своих задач, сроч­ность или плановость операции (т.е. возможность проведения соответствующей подготовки, включающей коррекцию дыхания, кровообращения и метаболиз­ма). Важны характер выполняемой операции, стиль работы хирурга (оперирует ли он быстро, но травматично или, наоборот, медленно, но зато умело, а может быть, и медленно, и травматично). Что касается знаний и умения анестезиолога, то очень важно, чтобы они были подкреплены и возможностями лечебного уч­реждения, в первую очередь квалифицированными сотрудниками, соответст­вующим оборудованием, в том числе аппаратурой для контроля функций, а также медикаментами и препаратами для трансфузионной терапии. Анализиро­вать операционный стресс анестезиолог должен на всех этапах операции, а так­же после нее, потому что этот стресс многолик.

Патогенез. Из данных об этиологии операционного стресса следует, что он «запускается» комплексом нейрогуморальных реакций. В последующем раз­витии любого операционного стресса различают три этапа функциональных расстройств: 1) вначале возникает состояние тревоги, возбуждения, предназна­ченное для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей; 2) нарушаются функции второстепенных органов и тканей из-за слишком длительного голодного режима, на котором они находят­ся; 3) в конце концов наступает расстройство функций жизненно важных орга­нов, связанные с функциональными нарушениями, которые возникли в орга­низме на втором этапе.

Первый этап стресса. Первичная реакция на факторы операционной аг­рессии начинается с возбуждения ретикулярной формации, гипоталамо-гипофизарной системы, которые вовлекают в процесс симпатико-адреналовую систему и другие эндокринные железы — щитовидную, поджелудочную, ренинангиотензиновую систему. Несмотря на несомненно существующую при хирур­гической агрессии полигландулярную эндокринную стимуляцию, ведущую роль в деятельности физиологических механизмов и в клинических последстви­ях операционного стресса играют гормоны мозгового и коркового вещества надпочечников.

В этот момент функциями организма управляют в первую очередь гормо­ны агрессии катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Соотношение их бывает различным: психоэмоциональный стресс стимулирует преимущест­венно выброс адреналина, болевой — норадреналина. Период их полураспада составляет 20—30 с, но продолжение операционной агрессии ведет к новому выбросу этих медиаторов. Катехоламины адсорбируются мембранами клеток и гидролизуются под действием моноаминоксидазы.

Для выброса катехоламинов из мозгового вещества надпочечников совсем необязателен нервный импульс из ретикулярной формации. Неменьшее количе­ство катехоламинов выбрасывается надпочечниками под действием серотонина, гистамина и других биологически активных веществ, поступающих из пора­женных тканей. Эта реакция осуществляется как непосредственным действием на надпочечники, так и опосредованно через зрительный бугор. В условиях операционной агрессии в особо травматичные моменты операции уровень катехоламинов может повышаться многократно.

Катехоламины действуют через а-, бета1- и бета2-адренорецепторы, кото­рые находятся в различных органах в разных соотношениях. Оказывая влияние через эти рецепторы на системы организма, катехоламины могут давать как возбуждающий, так и тормозящий эффект. В частности, стимулируются дыха­ние, частота сердечных сокращений, сердечный выброс и артериальное давле­ние, усиливается метаболизм. Следовательно, хирургическая агрессия вызывает высокие режимы работы в большинстве систем организма, включая их в борьбу. Однако надо четко представлять, что эти высокие режимы сочетаются не с 6олєє экономичной работой систем, а наоборот, с неоправданно щедрым расхо­дом энергии, гиперфункцией органов и истощением их функциональных резер­вов.

В первичных проявлениях операционного стресса участвует не только ад­ренергическая, но и холинергическая система. Во время операции ряд патоло­гических рефлексов из операционной раны, с дыхательных путей и др. воздей­ствует на дыхание и кровообращение, замыкаясь через холинергическую систе­му (ваго-вагальные и прочие рефлексы). Кроме того, ацетилхолин — медиатор холинергической системы — может стимулировать выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, которые эмбриологически развиваются из симпатического ганглия, а все ганглии по медиаторному управлению относится к холинореакгивным системам.

Участие симпатико-адреналовой системы в хирургической агрессии не ограничивается гиперкатехоламинемией. Стрессовая реакция начинается воз­буждением гипоталамо-гипофизарной зоны, в результате чего гипофиз выбра­сывает АКТГ, антидиуретический, тиреотропный и другие тропные гормоны. Соответственно этому повышается гормональная активность коры надпочечни­ков, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции. Особое значение имеет участие гормонов коры надпочечников в общей реакции орга­низма на операционную травму.

В крови увеличивается уровень обеих групп гормонов коры — глюкокор­тикоидных (кортизол и др.) и минералокортикоидных (альдостерон и др.), кото­рые действуют соответственно своему физиологическому предназначению. Глюкокортикоиды влияют на метаболизм, воспалительную реакцию, лимфоид­ную ткань, а минералокортикоиды — главным образом на водно-электролитный баланс. Высокий уровень гормонов сохраняется и в первые дни послеопераци­онного периода.

Под суммарным воздействием гормонов коры надпочечников в условиях оперативного вмешательства существенно меняется биохимический и клеточ­ный состав крови. Возникают лимфопения и эозинопения (из-за секвестрации эозинофилов в легких и селезенке), стимулируется выброс эритроцитов и тром­боцитов. Происходят изменения в пищеварительной системе: наблюдаются по­вышенная секреция желудочного сока и наклонность слизистой оболочки к ау­толизу (могут возникнуть стрессовые эрозии и язвы).

Существенно меняется метаболизм, в частности возникает гиперкалиемия, гипергликемия, усиливается катаболизм белков и жиров, метаболический ацидоз вначале сопровождается респираторным алкалозом и др. Нарушается мочеобразование: увеличивается реабсорбция Na+ и воды, повышается экскре­ция К+, сокращается диурез.

Таким образом, наблюдается отчетливый синергизм между действием гормонов коры и мозгового вещества надпочечника (катехоламины). В перифе­рических тканях гидрокортизон и адреналин действуют вполне синергично. Из­вестно, что гидрокортизон участвует в преобразовании адреналина в норадре­налин. Симпатико-адреналовая система в ходе операционного стресса «запуска­ет» высокий уровень жизнедеятельности в организме, а гипофизарно-адренокортикальная система поддерживает этот уровень длительное время.

Этот сложный комплекс нейроэндокринной регуляции, запускающий пер­вичные реакции операционного стресса, необходим для двух главных целей — повысить производство энергии и увеличить кровоснабжение мозга и сердца в условиях агрессии, которую организму предстоит выдержать.

Распад глюкозы (первоначальный источник энергетических процессов в клетке) может осуществляться тремя путями: анаэробным гликолизом в цито­плазме (путь Эмбдена—Мейергофа), аэробным гликолизом в митохондриях (продолжение предыдущего, или цикл Кребса) и прямым окислением, также происходящим в цитоплазме аэробным путем (пентозный цикл Варбурга, или гексозомонофосфатный шунт).

Перечисленными тремя путями из одной молекулы глюкозы образуется АТФ как источник энергии, но в разных количествах: 1) при первом (анаэроб­ном) пути, когда глюкоза распадается до молочной и пировиноградной кислот, образуются 2 молекулы АТФ; 2) при втором (аэробном) пути, когда образовав­шиеся на предыдущем этапе молочная и пировиноградная кислоты вступают в цикл Кребса, образуется 36 молекул АТФ; 3) при третьем (прямое окисление, пентозный цикл, когда в процесс образования энергии вовлекаются липиды) получается около 117 молекул АТФ.

Реакция организма на хирургическую агрессию сопровождается ростом энергетических процессов и высоким катаболизмом. Повышенный расход энер­гетических веществ при этом неизбежен, и если нет их внешнего поступления, то истощаются запасы организма. Подобное состояние повышенного расхода энергии в ответ на операционную травму реализуется через стимуляцию симпатико-адреналовой системы.

Главным энергетическим «сырьем» организма являются глюкоза и нена­сыщенные жирные кислоты. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена в печени, и мобилизует жирные кислоты из липи­дов, активизируя все три процесса образования энергии через биологическое окисление. Установлено, что в условиях операционной агрессии в крови резко возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот, которые содержатся лавным образом в триглицеридах — основном депо их. Триглицериды находят­ся в организме преимущественно в виде липопротеидов низкой плотности (бета-липопротеидов), поступающих в кровь при стрессовом состоянии в больших количествах.

Таким образом, в усилении энергетического метаболизма при операцион­ном стрессе участвует не только углеводная система гликоген — глюкоза, но и фосфолипидный метаболизм, причем он покрывает около половины энергети­ческих трат при стрессе.

Реализация второй цели стрессовой стимуляции симпатико-адреналовой системы — увеличение кровоснабжения мозга и миокарда — происходит путем усиления и учащения сердечных сокращений, а также спазма артериол всех ор­ганов и тканей под действием катехоламинов. Этот спазм ограничивает крово­снабжение большинства органов, но мозг и миокард кровоснабжаются в избыт­ке, поскольку на их артериолы катехоламины не действуют.

Если такое обкрадывание второстепенных структур продолжается кратко­временно, то оно физиологически оправдано: в условиях внезапной агрессии важнее, чтобы центры выжили и могли бы управлять пусть даже полуголодны­ми, но все же функционирующими органами. Но распределение продукции — дело тонкое, и если производители энергии и необходимых веществ слишком долго остаются голодными, это в конце концов сказывается и на центральных структурах. Любое стрессовое состояние, в том числе операционное, рано или поздно имеет такой финал, если не была предпринята коррекция в ходе его раз­вития.

Второй этап стресса — поражение тканей. Вызванный катехоламинами спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока, замедляет ка­пиллярный кровоток в тканях, но кровоток через артериовенозные анастомозы возрастает. Благодаря этому периферическое сопротивление повышается не слишком резко, а венозный возврат крови к сердцу в начале стрессовой реакции оказывается достаточным.

Однако вскоре возникают реологические расстройства кровотока, связан­ные с его замедлением в капиллярных системах. Отмечаются агрегация клеток крови, ее секвестрация в капиллярных системах, вследствие чего: 1) возникает гиповолемия, усиливающая реологические расстройства; 2) ишемия различных органов и тканей, где произошла секвестрация, нарушает их функцию; 3) разви­ваются метаболический ацидоз, электролитные нарушения, образуются биологически агрессивные метаболиты, проникающие в общий кровоток через еще функционирующие сосудистые пути; 4) микроагрегаты клеток крови дают на­чало синдрому РВС, который в зависимости от состояния других систем орга­низма может вести к ишемическому микротромбозу органов и тканей, коагулопатическому кровотечению.

Одним из первых органов, которые поражаются в результате реологиче­ских расстройств крови вследствие гиперкатехоламинемии, являются легкие.

Дыхательная недостаточность вносит свой вклад в нарастающее ухудше­ние метаболизма.

Нарушение метаболизма не только ведет к изменению КОС и электролит­ного равновесия, но и поражает реакции биологического окисления, которые первыми включаются в стрессовое состояние, чтобы увеличить продукцию энергии. Пока ткани получают достаточное количество кислорода, образование энергии идет по первому — второму пути (Эмбдена — Мейергофа — Кребса) с продукцией 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы. Однако ишемия тканей, дыхательная недостаточность сокращают поступление кислорода в ткани и клетки, и образование энергии останавливается на рубеже, с которого начинает­ся аэробный цикл Кребса. Появляется гипоксический избыток лактата, усилива­ется метаболический ацидоз, сокращается производство энергии, так как на этом пути биологического окисления образуются лишь 2 молекулы АТФ. По избытку лактата можно даже в какой-то мере приближенно судить о тяжести стресса.

Избыток Н+ способствует выходу из клеток К+ и до тех пор, пока не страдают почки, они удаляют из организма избыток внеклеточного калия. Чем более выражен операционный стресс, тем большей степени достигает гипокалиемия.

Электролитный баланс существенно зависит от уровней антидиуретиче­ского гормона гипофиза и альдостерона, которые включаются не только как первичная стрессовая реакция (см. выше), но и как ответ на гиповолемию, воз­никающую на втором этапе операционного стресса. Диурез сокращается, ткане­вая гипергидратация, гипокалиемия и гипернатриемия усиливаются.

Как уже отмечалось, в ходе стрессовой реакции фосфолипидный метабо­лизм под действием катехоламинов резко усиливается, чтобы увеличить произ­водство энергии из ненасыщенных жирных кислот. В связи с этим возникает опасный побочный эффект — меняются свойства клеточных мембран, потому что их основу составляют фосфолипиды. Вместе с сокращением содержания фосфолипидов нарушается и уровень холестерина, который участвует в под­держании целостности, проницаемости и функциональной активности мембран. Течение операционного стресса сопровождается морфологическим и функцио­нальным поражением клеточных мембран, вследствие чего меняется ультра­микроструктура органов и снижаются их функциональные возможности.

Видимо, в первую очередь в этот процесс вовлекаются легкие, потому что поражение фосфолипидов при стрессе сказывается не только на их клеточных мембранах, но и на состоянии сурфактантной системы, основу которой состав­ляет фосфолипиддипальмитоловый лецитин. Из-за этого страдает растяжимость легких, увеличивается их проницаемость, нарастает интерстициальный отек.

Третий этап стресса — функциональные следствия. Рассмотрение первых двух этапов стрессовых реакций при оперативном вмешательстве по­зволяет сделать заключение, что они ведут к поражению всех жизненно важных функций организма.

Гемодинамические расстройства. Гиповолемия вызывает ишемию всех органов с генерализованными расстройствами микроциркуляции и метаболизма — гипокалиемией, метаболическим ацидозом, осмолярными расстройствами и др. О расстройствах микроциркуляторного кровотока при стрессе свидетельст­вует увеличение в 2—3 раза лимфотока по грудному лимфатическому протоку — главному коллектору лимфы.

В связи с гиповолемией снижаются венозный возврат и сердечный вы­брос, возникают артериальная и венозная гипотензия. В дальнейшем из-за мета­болических расстройств может присоединиться миокардиальная недостаточ­ность, еще больше снижается сердечный выброс.

Дыхательные расстройства. Операционный стресс ведет к дыхаельной недостаточности, резистентной к обычным режимам кислородной терапии. Это происходит в связи с возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), который в послеоперационном периоде может послужить ос­новой крайне тяжелой дыхательной недостаточности.

В результате операционного стресса возможно развитие стрессовой пара­литической непроходимости пищеварительного тракта, возникающей вследст­вие преобладания адренергической стимуляции (катехоламины) над холинерги­ческой, которая управляет движениями кишечника. Паралитическая непрохо­димость ухудшает условия для вентиляции легких и ведет к выраженным рас­стройствам метаболизма, в том числе в связи с нарушением печеночного крово­тока. Стрессовое поражение пищеварительного тракта заключается также в воз­никновении эрозий и язв слизистой.

Нарушение функций печени и почек. Операционный стресс сопровожда­ется функциональной недостаточностью почек с задержкой воды, шлаков, на­рушением ренин-ангиотензиновой регуляции гемодинамики. Повреждается и функциональная способность печени: возникают гипоальбуминемия, недоста­ток специфических белков, участвующих в свертывании крови и иммуно­глобулинов, снижается деструкция различных метаболитов и развиваются дру­гие многообразные метаболические расстройства.

Нарушение иммунореактивности. В связи со сниженным образованием в печени иммуноглобулинов, а также из-за стрессового поражения гранулоцитов, лимфоцитов и нарушения фагоцитоза меняется иммунореактивность, что может проявиться септическими расстройствами, плохим очищением и зажив­лением ран и т.д.

Операционный стресс ведет к нарушению свертываемости крови и син­дрому РВС. В связи с этим в послеоперационном периоде могут наблюдаться и тромбоэмболические осложнения, и коагулопатические кровотечения, возник­новение которых облегчается недостаточностью функций печени. Если к рас­стройствам свертывания присоединяются стрессовые эрозии и язвы пищевари­тельного тракта, то кровотечение возникает особенно часто. Перечисленные стрессовые функциональные расстройства ведут к нарушению метаболизма, ти­пичными проявлениями которого служат метаболический и респираторный ацидоз, клеточная гипокалиемия и др.

Объективная оценка операционного стресса. Объективизировать опе­рационный стресс с помощью специальных критериев нелегко, потому что средства контроля, которыми мы сегодня располагаем в повседневной практи­ке,— это контроль гемодинамики, газов крови, диуреза, КОС, электролитного баланса и т. д Перечисленные критерии относятся ко второму и третьему этапам операционного стресса, а на первом этапе объективный контроль (определение метаболитов агрессии, тестирование спинальных нейронов) пока не находит широкого распространения из-за трудоемкости исследования и запоздалости ответа.

Делаются попытки прогнозировать стрессовую реакцию гипофизарно­адреналовой системы, например с помощью гипогликемического теста [Blichertlolt M et al , 1979) В предоперационном периоде больному внутривенно вводят инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг и определяют изменение уровней АКТГ и кортизона в крови. Они бывают такими же, как при стрессе во время внутрибрюшных опе­раций. Надо полагать, что такой тест не единственный и не самый безопасный. При использовании этого теста в модификации авторов гипогликемия достигает 2.2 ммоль/л.

Стрессовые тесты помогают выявить слишком активную стрессовую peaкцию гипофизарно-адреналовой системы или, наоборот, полное ее отсутст­вие. Эти данные требуются анестезиологу для выработки рациональной тактики (углубление нейровегетативной блокады, предварительное и послеоперацион­ное введение гормонов надпочечника, дополнительное обследование, застав­ляющее отложить операцию), что зависит от осмысливания анестезиологом и хирургом результатов тестирования в сопоставлении с конкретной ситуацией.

xn--80ahc0abogjs.com

Понятие стресса

Представьте, какие чувства вы могли бы испытать в следующих ситуациях:
• Вы оказываетесь в дорожной «пробке», опаздывая на важную встречу.
• Вам предстоит выйти на трибуну и произнести речь перед аудиторией, насчитывающей 200 человек.
• Вы работаете на сборочной линии на шумном заводе, выполняя одну и ту же скучную, рутинную операцию каждые две минуты.
• Вас просят помочь кому-то с психологическим исследованием, о котором вы не имеете никакого представления, и при этом вас просят решить в уме арифметические задачи.
• Вы должны лечь в больницу и подвергнуться серьезной и опасной хирургической операции.
• К вам на Рождество приехали все ваши родственники.
• Ваша супруга, с которой вы прожили 20 лет, только что объявила, что она оставляет вас и уходит к вашему лучшему ДРУГУ.
• Вам приходится каждый день заботиться о старом и немощном родственнике.

Легко представить целый ряд реакций на все эти ситуации. Однако изучение популярной литературы вскоре покажет, что все эти события или переживания (и многие другие) можно охарактеризовать одним словом — «стресс». Вдобавок будет высказана мысль, что если вы относитесь к людям, которые постоянно ожидают самого худшего или обычно требуют от себя очень многого и имеют завышенные ожидания, то вы можете испытывать стресс при очень незначительных внешних воздействиях. В этом заключается одна из основных проблем с понятием стресс. Его может вызвать почти любое событие, а также обстоятельства, носящие хронический характер, такие как плохие производственные или жилищные условия. По-видимому, иногда стресс является почти неизбежным следствием практически всех аспектов современной жизни, однако при этом имеют место огромные и, как правило, необъясненные индивидуальные различия в восприимчивости людей. Кроме того, утверждается, что стресс может проявляться в форме невероятно широкого спектра негативных чувств и вызывать еще более широкий спектр последствий. Например, в одном журнале для женщин говорится, что стресс ведет к:
. привычке грызть ногти, раздражительности, утрате либидо, отчуждению от друзей и семьи, постоянному чувству голода. А затем и к более серьезным симптомам выгорания (burnout): тревоге и депрессии, приступам паники, истощению, высокому кровяному давлению, кожным заболеваниям, бессоннице, сексуальной дисфункции, мигрени, проблемам с кишечником и расстройству менструального цикла. В конечном итоге он может привести к потенциально летальным состояниям, таким как болезнь сердца» (Marie Claire, October, 1994).

Эта цитата иллюстрирует популярное восприятие стресса как патологии, которую нужно лечить. Как реакция на очевидную «эпидемию стресса» в последние 20 лет отмечался рост общественного интереса к этому феномену, а также развитие индустрии, специализирующейся на мгновенных (или не столь быстрых) средствах избавления от стресса современной жизни. К ним относятся медицинские препараты (такие как Prozac), методы психотерапии, альтернативные подходы, например аромо- и смехотерапия, и более радикальные подходы, такие как «уход из общества» и ведение альтернативного образа жизни. Кроме того, на рынок выброшен широкий круг потребительских продуктов, способствующих снятию стресса, включая пенистые ванны, электромассажеры и различные пищевые продукты. Помимо этого имеется большое количество книг по самопомощи, которые стремятся помочь людям самостоятельно «исцелить» себя. Хотя большинство этих книг трактуют стресс как нечто для вас вредное, можно также встретить иной подход, предполагающий, что стресс способен быть позитивным фактором и использоваться для повышения работоспособности.

Фундаментальной проблемой является то, что стресс неоправданно отделяют от таких понятий, как «напряжение», «давление», «требования» и «стрессоры». Иногда это понятие используют для описания чего-то присутствующего во внешней среде (стимула или стрессора), например: «У нее стрессовая работа». В других случаях его используют для описания внутреннего чувства (реакции или напряжения): «Его замучил стресс». Часто подразумевают комбинацию стимула и реакции, например: «Мне нужно слишком много сделать за слишком короткое время, и это вызывает у меня чувство напряжения» (или «моя напряженная работа вызывает у меня стресс»). Однако временами это понятие могут использовать как синоним особого рода давления, например: «Определенный уровень стресса позволяет мне лучше работать», что ведет к вышеуказанной точке зрения, согласно которой стресс может быть позитивным. Термин «эустресс», изобретенный Селье (Selye, 1956), также иногда появляется в популярной литературе, описывая этот вид стресса. В целом подобная путаница в общественном восприятии отражает отсутствие ясности в определениях, характерное для академической литературы.

Академическое использование понятия стресса

Большинство приписывают популяризацию понятия «стресс» Гансу Селье, который в последние 50 лет много писал на тему стресса (обсуждение исторического развития этого понятия см. Newton, 1995). Будучи биологом, Селье рассматривал стресс с физиологических позиций, как неспецифическую реакцию организма на любое предъявляемое к нему требование (Selye, 1993). Под этим он понимал то, что существует типовая реакция на различные виды стрессоров, и он назвал этот набор реакций общим адаптационным синдромом (general adaptation syndrome, GAS). Термин «неспецифическая» относится к тому факту, что типовую реакцию вызывает широкий спектр воздействий или стрессоров, включая такие позитивные факторы, как просто новые события. Селье идентифицировал три стадии GAS, каждая из которых связана с изменениями в нервном и эндокринном функционировании: реакцию тревоги, стадию сопротивляемости и стадию истощения.

Селье назвал воздействия, которые вызывают стрессовую реакцию, стрессорами, подразумевая, что нечто является стрессором, если оно вызывает реакцию стресса (Selye, 1993). Подобные определения критикуют как тавтологические (замкнутые) (Lazarus & Folkman, 1984). Идею неспецифичности также подвергали сомнению (Hinkle, 1973; Mason, 1975). Хинкль полагает, что в своих деталях реакции могут быть высоко специфичными. Что касается существования общей адаптационной реакции, то он полагает, что трудно представить себе состояние стресса, которое так уж отличается от любого другого жизнеспособного состояния, поскольку всякая нормальная деятельность требует метаболической активности и адаптации.

Внося еще большую путаницу, сам Селье впоследствии заявлял, что использование им термина «стресс» применительно только к реакции обязано тому факту, что его английский был не настолько хорошим, чтобы провести разграничение между словами «стресс» (stress) и «напряжение» (strain) (Selye, 1976). Хотя сейчас считают, что психологические реакции на стресс отличаются значительно большей
сложностью, чем предполагал Селье, его работа оказала огромное влияние на то, что это понятие стало теперь таким популярным.

Современные определения понятия стресса

Постепенное расширение психологических исследований привело к обилию определений, которые далеко не всегда помогали прояснить смысл термина. Более 20 лет назад Касл (Kasl, 1978) составил перечень концепций, от очень специфичных до крайне обобщенных, которые охватывают и стимул, и реакцию. Например, стресс иногда описывали в терминах условий среды, которые рассматривались как стрессовые (Landy & Trumbo, 1976), либо в терминах «фрустрации или угрозы» (Bonner, 1967), либо предлагались усовершенствованные концепции, включавшие стимул, реакцию и связи между ними. Касл цитирует популярное определение Мак-Грата (McGrath, 1976), который полагает, что стресс — это «(воспринимаемый) существенный дисбаланс между требованием и возможностью прореагировать, в условиях, когда неспособность выполнить требование ведет к важным (воспринимаемым) последствиям» (с. 20). Это разнообразие концепций сохранялось на протяжении многих лет. Йекс, Беер и Роберте (Jex, Beehr & Roberts, 1992) просмотрели номера шести крупных журналов по организационной деятельности с 1985 по 1989 год. Каждая статья, в которой появлялись слова «стресс» или «стрессовый», была отнесена к одной из четырех кате-I горий. Употребляемые в 51 статье, эти слова в 41% случаев относились к характеристикам стимула, в 22% — к реакциям, в 25% случаев I подразумевались характеристики как стимула, так и реакции, а в оставшихся 14% смысл был неясен.

Независимо от того, относится ли определение стресса к стимулу или к реакции, в исследованиях стресса, включая исследования профессионального стресса, доминирует подход «стимул-реакция» (S-R). Исследования в областях профессиональной деятельности людей, как правило, стремятся соотнести факторы внешней среды (такие как рабочая нагрузка) с конечным результатом (таким как тревога). Часто это предполагает, в лучшем случае, незначительный учет каких-либо деталей этого процесса, не считая включения (таких переменных, как доступность социальной поддержки, которые могут ослаблять связь стрессор — напряжение.

Однако учитывая высокие уровни смертности и заболеваемости во многих неиндустриальных обществах, очень трудно обнаружить какую-то почву для утверждения, что подобный образ жизни является хоть в чем-то менее стрессовым (Pollock, 1988). Эйврилл (Averill, 1989) указывает на улучшение жизненных перспектив в последние несколько столетий. Он полагает, что рассматривая такие факторы, как угроза жизни, быстрые социальные изменения и колебания экономики, трудно обнаружить исторические периоды, менее стрессовые, чем настоящий. Купер (Cooper), в свою очередь, создает образ золотого века, когда жизнь была простой и избавленной от стресса. Фактически, эти конфликтующие взгляды невозможно примирить. Оценка стресса очень сложна, и попытка точного сравнения различных исторических эпох — это, вероятно, задача, лишенная какого бы то ни было смысла.

Поллок (Pollock, 1988) описывает одно необычное исследование, в котором была предпринята попытка изучить восприятие стресса. В интервью с людьми, которые переезжали из бедных и перенаселенных кварталов в современные просторные особняки, опрошенные действительно вспоминали о прежней жизни с ностальгией и, как правило, считали, что в современном мире больше стресса.

Жизнь казалась людям более стремительной, шумной, напряженной, чем раньше. Обычно говорилось, что в нынешние дни ни у кого нет времени для других людей (с. 383).

Участники исследования часто связывали повышение жизненного уровня с «фрагментацией социальных связей и утратой чувства общности» (с. 383). Однако Поллок сообщает о следующих ответах людей на вопрос, что бы они предпочли — нынешний образ жизни или прежнюю жизнь в бедных кварталах:
Почти все говорили, что предпочитают особняки и нынешнее положение вещей — прошлому. Аналогичным образом, люди редко сохраняли тесные семейные связи, которые, очевидно, были характерной особенностью их молодости. Однако, опять же, большинство предпочитало свое нынешнее состояние, как будто, получив шанс быть независимыми от семьи и соседей, большая часть людей была рада им воспользоваться» (с. 383).

Поскольку осознание стресса — относительно недавнее явление, неудивительно, что мы не можем убедительно продемонстрировать, приводит ли переезд из маленьких сплоченных общин и ослабление влияния расширенной семьи к какому-либо увеличению стресса. Возможно, легче продемонстрировать тенденции в распространенности стресса за последние 20 лет или около того, однако это также проблематично. Оценки распространенности стресса часто фокусируются на производственном стрессе, и в СМИ и научных статьях часто можно найти сообщения о его влиянии на продуктивность труда и невыходы на работу. Однако, учитывая, что термин «стресс» имеет столь много используемых значений, мы не можем особо доверять утверждениям об учащении стресса, пока не удостоверимся, что использовались специфические и измеряемые переменные. Например, как нам интерпретировать подобное заявление: «Каждый год теряется, по меньшей мере, 40 миллионов рабочих дней из-за нервных или иных заболеваний, связанных со стрессом или обостренных им» (Lee & Reason, 1988)?

Серьезные попытки оценить заболеваемость, связанную с работой, показывают только то, насколько трудной может быть оценка степени болезни, связанной со стрессом. Например, в недавнем исследовании связанных со стрессом болезней, о которых сообщали сами люди (Health, Safety & Environment, HSE, 1998), большое число респондентов сказали, что у них были болезни, вызванные или обостренные стрессом. Можно, однако, предположить, что недавнее учащение болезней, приписываемых влиянию стресса, может быть частично обусловлено повышенным осознанием стресса за последние несколько лет. Поэтому в отчете HSE стресс считался легитимной причиной, только если имелись обоснованные научные доказательства, что стресс мог вызвать болезнь, о которой сообщалось, и если конкретный больной имел возможность узнать, была ли его определенная болезнь вызвана стрессом. В результате самоотчеты о сердечных заболеваниях, вызванных стрессом, не принимались в качестве надежного индикатора той степени данного типа заболеваний, которая связалась со стрессом. Чтобы правильно оценить участие производственных факторов в таких недугах, как сердечные заболевания, необходимы широкомасштабные лонгитюдные исследования, использующие и точно определенные параметры (например, ясно оговоренные показатели рабочей нагрузки), и данные по последствиям, связанным с болезнью. Возможно, еще сложнее оценить то, в какой степени стресс на работе связан с легкими заболеваниями, такими как простуда или грипп. Данные о невыходах на работу могут быть неточными или вымышленными, а причины кратковременного отсутствия (когда не требуется медицинских заключений) неизбежно зависят от самоотчетов людей. На все это могут влиять меняющиеся представления о причинах болезней, освещение СМИ таких вопросов, как производственный стресс, или даже меняющиеся взгляды на то, что является допустимым оправданием отсутствия на работе. Тем самым, очень трудно оценить эффекты стресса на работе. Если мы пытаемся спланировать исследование, которое могло бы выразить в количественной форме уровень стресса вне рабочего места, проблема еще более усложнится. В этом случае количество и разнообразие потенциальных стрессоров намного больше, и у нас нет даже таких ненадежных индикаторов, как прогулы.

Однако имеются определенные данные, согласно которым людям кажется, что в последние годы они испытывают все более высокие уровни стресса, особенно на рабочем месте. Как правило, опросы на рабочем месте приносят сообщения о возрастающем восприятии стресса. Например, менеджеры сообщили об увеличении рабочей нагрузки за годичный период (Charlesworth, 1996), а представители предприятий утверждали, что их работники испытывают повышенный стресс по сравнению с периодом пятилетней давности (MSF, 1997). Широкомасштабный опрос в Великобритании (Buck et al., 1994) выявил снижение психологического благополучия (оценивавшегося с помощью шкалы самоотчетов) за годичный период 1991-1992 годов. Беспокойство по поводу низкого уровня благополучия также выражается в профессиональных выборках, если сравнивать их с обычными выборками (Jenkins, 1985), хотя повторное исследование в сфере гражданской службы показало, что в течение семилетнего периода уровни жизни в этой выборке оставались постоянными (Jenkins et al., 1996). Исследования, использующие популярный показатель психического благополучия (Опросник общего состояния здоровья, General Health Questionnaire, см. главу 2) в различные периоды времени в схожих профессиональных группах, как правило, свидетельствуют о повышенных уровнях симптоматики в последних исследованиях. Имеются также данные, что растет количество невыходов на работу, вызванных сердечнососудистыми заболеваниями и психическими расстройствами (Сох, 1993), но, как полагает Стэнсфилд с коллегами (Stansfield et al., 1995), здесь может быть ряд объяснений. В случае психических расстройств может иметь место либо подлинный рост, либо просто большее признание этих расстройств или готовность сообщать о них, либо, возможно, причина всего лишь в том, что сейчас люди с психическими расстройствами имеют больше возможностей получить работу. Еще один фактор, который может играть здесь роль, — это повышение точности отчетов о показателях невыходов на работу во многих отраслях.

Таким образом, хотя общепризнано, что уровни стресса возрастают, и можно найти данные, содержащие ряд обстоятельных подтверждений этого (по крайней мере, за последние несколько лет), веские доказательства найти на удивление сложно. Культурные изменения, а не подлинное возрастание трудностей жизни, могут вести к тому, что мы замечаем у себя более интенсивные признаки стресса и сообщаем о них. Растущая популярность феномена стресса означает, вероятно, не только то, что признание чувств собственного бессилия перед трудностями теперь считается менее постыдным. Но, как предполагается, это может все больше побуждать нас рассматривать и интерпретировать события и эмоции с точки зрения возрастающего ощущения того, что жизнь полна стрессов (Pollock, 1988).

psyera.ru