Электроэнцефалограмма и шизофрения

Электроэнцефалограмма и шизофрения

Электроэнцефалография . Стандартных нормативных электроэнцефалографических критериев для диагностики шизофрении в целом и отдельных ее форм пока не существует. Это относится как к визуальному, так и к компьютерному методам электроэнцефалографии. Достоверные различия ЭЭГ больных шизофренией и здоровых лиц обычно выявляются только при статистическом анализе путем сравнения усредненных данных по большим группам больных и здоровых. Тем не менее, по данным многих авторов, сравнение индивидуальных параметров ЭЭГ больных шизофренией с групповыми позволяет выявить таких больных и/или относить их к той или иной группе с достаточно высокой вероятностью [ Бочкарев В . К ., Никифоров А . И ., 1983; Ш 1 Т . М ., 1974; Dufly H. F., Burchfield J. L., Lombroso C. T., 1979; John E. R ., 1989; Maurer К ., 1989].

При острых психотических состояниях у больных шизофренией чаще всего регистрируется десинхронизированная ЭЭГ с резким снижением; спектральной мощности волн -диапазона, нередко с усилением (3-активности. Таким образом, ЭЭГ этих больных в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами напоминают ЭЭГ здоровых лиц при активной деятельности с открытыми глазами или в состоянии парадоксального сна, что свидетельствует о значительном дефиците тормозных систем.

При астенодепрессивных состояниях у больных шизофренией в одних случаях амплитуда ЭЭГ снижена, зональные различия сглажены или отсутствуют, отмечаются также снижение спектральной мощности и замедление модальной частоты -ритма; в других случаях наблюдается моночастотный («машинообразный») -ритм или, напротив, явное, заметное даже визуально, характерное «расщепление» спектра мощности ЭЭГ в -диапазоне на 2—3 отдельных частотных компонента.

При компьютерном анализе ЭЭГ наиболее существенным отличием является повышенное содержание у больных шизофренией в отличие от здоровых испытуемых — и -активности.

Значительное сходство обнаруживается в спектрах ЭЭГ больных шизофренией и их родственников первой степени родства. Эти изменения ЭЭЭГ можно предположительно рассматривать как ЭЭГ-маркеры психического состояния ( state marker ) и предрасположенности к шизофрении ( trait marker ).

Следует отметить, что угнетение -ритма и повышенное содержание -активности (а также низкоамплитудных — и -волн) в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами в клинической электроэнцефалографии традиционно рассматриваются как корреляты повышенной тревожности [ Kroella W . P ., 1981] или напряженной умственной деятельности [Лазарев В. В., 1989; Harmony Т., Fernandez Т., Reyes A . et al ., 1994].

Движения глаз у больных шизофренией . В ряде публикаций! преимущественная локализация 6- и 5-активности на ЭЭГ передних областей мозга трактовалась как свидетельство «гипофронтальности» этих больных. Однако путем тщательного отбора для анализа фрагментов ЭЭГ, лишенных глазодвигательных артефактов, было показано, что усиление 6- и 5-активности у больных шизофренией происходит генерализованно. Но следует иметь в виду, что усиление глазодвигательной активности у больных шизофренией может играть роль в диагностика последней. В частности, показано, что повышение глазодвигательной активности при закрытых глазах, а также нарушение плавных прослеживающих движений глаз [ Levin S ., 1984; Park S ., Holzman P ., 1992; Mucci A . et al , 1992] наблюдаются не только у самих больных шизофренией (причем независимо от терапии), но и у их родственников. Эти данные, по-видимому, также можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении, которые отражают определенный дефицит торможения в корковых (лобных и теменно-затылочных) и в подкорковых (задне- и среднеталамических и среднемозговых) глазодвигательных центрах. Снижение исследовательской глазодвигательной активности у больных шизофренией при анализе простых геометрических фигур [ Kojima Т. et al ., 1992] и эмоциональных лицевых паттернов [ Gaebel W ., Wolver W ., 1994] коррелирует с выраженностью негативной симптоматики и свидетельствует о дисфункции лобных долей. Предполагается, что эти нарушения непосредственно влияют на коммуникативные возможности больных.

Локальный мозговой кровоток при шизофрении . Многочисленными исследованиями доказано, что при шизофрении наиболее выражено снижение (по сравнению с нормой) локального кровотока в префронтальной коре. При этом большая часть исследователей обнаруживают такой дефицит не в состоянии покоя больных, а только при когнитивной их деятельности, когда требуется участие префронтальной коры. Это свидетельствует о «функциональном» характере гипофронтальности при шизофрении [ Petersen S . E . et al ., 1988; Bernardo M . et al ., 1996], что иногда сопровождается усилением кровотока в базальных ганглиях. Позитивные симптомы ассоциируются с усилением локального кровотока в левой височной области.

Межцентральные отношения при шизофрении . У больных шизофренией снижены показатели пространственной синхронизации ЭЭГ [Свидерская Н. Е., 1987] и увеличена «размерность» ЭЭГ [ Koukkou M . et al ., 1993], что связано с ослаблением внутрикоровых взаимосвязей. Предполагается, что одной из причин нарушения мышления при шизофрении является дисфункция неокортико-лимбических связей. Патология лимбической системы в виде расширения боковых желудочков мозга при шизофрении считается четко установленным феноменом [ Pearlson G . D . et al ., 1989]. Недавно на группе взрослых монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении (всего 9 пар), методом МРТ было показано, что у больных шизофренией уменьшены размеры передних отделов гиппокампа и снижен уровень реактивных изменений регионального мозгового кровотока в префронтальных зонах неокортекса (проба с радиоактивным ксеноном-133) при когнитивной нагрузке, когда требуется участие префронтальной коры (висконсинский тест) [ Weinberger D . R . et al ., 1992]. Наконец, ряд авторов отмечают у больных шизофренией либо уменьшение свойственной норме межполушарной асимметрии (лобных и затылочных долей, сильвиевой борозды), либо извращенный характер такой асимметрии — расширение переднего рога бокового желудочка в левой височной доле [ Crow T . J ., 1990]. В частности, снижение локального кровотока в левой лобной области и его усиление в правом полушарии ассоциируются с речевыми нарушениями и концептуальной дезорганизацией [ Yuasa S . et al ., 1995; Gruzelier J ., 1996]. В связи с этим даже предполагается, что ген, обусловливающий предрасположенность к шизофрении, и ген, определяющий асимметрию мозга, идентичны и связаны с половыми хромосомами [ Crow T . J ., 1994].

Функциональное разобщение полушарий также может объяснить природу некоторых симптомов шизофрении («расщепления»). В связи с этим можно вспомнить результаты, полученные [ Sperry R ., 1982] при исследовании больных с «расщепленным мозгом». Они позволяют предполагать наличие двух относительно независимых сфер сознания, опосредованных разными полушариями. Дисфункция же тормозных систем, сопровождающаяся нарушением восприятия, может быть основой галлюцинаторных явлений.

www.psychiatry.ru

Нейрофизиология шизофрении

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Биоэлектрическая активность мозга, зафиксированная при помощи электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере обработки и сохранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в дифференциальных частях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого особенности объекта соединяются в осознанно воспринимаемый образ. Она также даёт характеристику функциональной интеграции между отдельными частями мозга.

Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической моторикой коры мозга и, таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.

В основном ЭЭГ пациента, страдающего шизофренией, показывает учащенную активность стволовых структур, смешанные отклонения активности нейронов коры мозга.

Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении:

  • Слабо специфичный диффузный характер изменений;
  • Усиление активности стволовых структур;
  • Снижение альфа-индекса;
  • Увеличение синхронизации дельта и тетта-активности в лобных и височных долях коры, особенно при параноидной форме шизофрении;
  • Увеличение бета-индекса в левой височно-теменной области при выраженной позитивной симптоматике и снижение бета-индекса в правом полушарии при стойкой негативной симптоматике;
  • Смещение индекса асимметрии в сторону левого полушария мозга при депрессивно-бредовом синдроме и в сторону правого полушария при маниакально-бредовом синдроме и онейроидной кататонии;
  • Появление парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки при непрерывно текущей шизофрении.
  • Нередко изменения ЭЭГ больных шизофренией напоминают изменения биоэлектрической активности лиц, длительное время злоупотребляющих некоторыми наркотиками, например, LSD.

    Диагностика биоэлектрической активности мозга пациентов, людей, страдающих шизофренией в состоянии покоя, показывает разные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, первоначально, подтверждают дезинтеграцию активности коры мозга.

    К отклонениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении приписывается:

  • уменьшение индекса альфа-активности;
  • увеличенная синхронизация дельта и тетта-активности;
  • в лобных и височных частях коры мозга;
  • повышение количества бета-активности в левой височно-теменной части.

Все эти материалы частично сопоставляются с уменьшением областного кровотока в лобных структурах мозга, это и допускает разговор о понижении функциональной моторики лобной коры при шизофрении или явлении «гипофронтальности».

Одновременно с этим, в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании отклонения биоэлектрической активности мозга.

В свое время А.А. Вишневская и В.М. Каменская (1972) отмечали зависимость характеристик электроэнцефалограммы от типа течения шизофрении. У подростков с медленным, но беспрерывным типом течения шизофрении отмечался в первую очередь альфа-ритм, с отклонением по форме и длительности. Отмечались беспорядочные вялотекущие волны длинной 3-5 гц и амплитудой от 30 до 60 мкв. Замедленная активность отмечалась диффузно, но наибольшая ее выраженность была зарегистрирована в теменных и лобно-теменных отведениях. Изменения биоэлектрической активности при непрерывном типе течения шизофрении носили стойкий характер. При остром начале проявления болезни, обычно, альфа-ритм не обнаруживался. В связи с чем, отображались замедленные волны низкочастотной амплитуды (20-30 мкв.). У части пациентов замечались редкие залпы пароксизмальной активности наподобие медленных волн с амплитудой 50-100 мкв. После активной терапии эти изменения активности мозга быстро исчезали, при проведении диагностики регистрировались отчетливые реакции парадоксального типа.

По материалам Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, сравнительно с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выявленные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность повышена у людей, страдающих шизофренией с позитивной симптоматикой (чаще в левом полушарии) и понижена при преобладании негативной симптоматики (чаще в правом полушарии).

Индекс асимметрии (ИА) у пациентов с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у пациентов с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличения бета-ритма в зависимости от функциональных нагрузок. При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.

В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов объединено с наиболее высокочастнотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, вывляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в разных структурах мозга при назначенном уровне деятельности нейромедиаторных систем, лежит в основе когнитивных процессов.

Гамма-ритм является отражением появления и течения синхронизированных нейронных групп, которые играют ключевую роль в когнитивных процессах.

При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже в начальных эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более дальних этапах заболевания изменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.

Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.

Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.

Магнитоэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у пациентов, страдающих шизофренией.

Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований доказывают, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) части мозга, которые тесно связывают с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.

МЕЖПОЛУШАРНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ

Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в заметной мере устанавливается церебральной латерализацией или асимметрией. Она представляет собой эволюционно действительно новейшую и высокоорганизованную функцию мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.

Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие серьёзных стрессовых ситуаций как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация устанавливает состав и величину мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Диагностика когерентности в гамма-диапазоне отобразила, что тотальный дефицит функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем уступает место развитию системы межполушарных взаимодействий в задних отделах головного мозга. Это может демонстрировать развитие компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) совершаются не через мозолистое тело, как должно быть в норме, а через подкорковые системы.

Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», отображается уже на самых начальных уровнях заболевания.

Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на начальных уровнях развития заболевания возможна лишь в задних отделах полушарий.

Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, которые отображают уровень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно образовывается совершенно иная структура связей-только в задних частях мозга (включая одну межполушарную). Пациенты с шизофренией на самой начальной стадии болезни удерживают умение выполнять когнитивные тесты, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди.

Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у пациентов, страдающих шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.

ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИЯ

Довольно полезен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за движением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля. Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.

В норме глаза двигаются четко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, в особенности у пациентов, которые довольно давно столкнулись с этим психическим заболеванием, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глазных яблок прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».

В процессе проведения исследования пациент должен следить глазами за световым раздражителем на маятнике, при этом маятник раскачивается сначала медленно, затем быстрее. Переход от последовательных движений глаз к саккадическим — скачкообразным, опережающим у здоровых людей составляет от 0,5 до 0,7 Гц, у больных шизофренией более раннее, и более заметное появление саккад наблюдается даже во время ремиссии, что связывается с дефицитом внимания и отклонением течения восприятия — невозможностью фиксировать слабо выраженные и кратковременные сигналы. Неспособность больных шизофренией плавно следить за движением маятника является следствием возникающих трудностей дифференцировки стимулов, в частности, значимых от латентных.

У людей, страдающих шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.

Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).

Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, это так же может говорить о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении.

Множественные остановки при движении глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей.

Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.

Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Было выявлено, что во время торможения саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, так же, как и ранее это было видно в норме. Исходя из материалов, которые были извлечены при помощи такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.

Скорее всего, при шизофрении мы можем столкнуться с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить, как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в отдельных прецедентах отображаются и при некоторых совершенно других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.

ЭЛЕКТРОДЕРМАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам. Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ

Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц людей, страдающих шизофренией, посредством проведения диагностики электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У людей больных шизофренией, сравнительно с людьми без каких-либо психических отклонений, обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.

Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах. Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов.

xn--e1adccyeo5a6a8e.net

Характеристика альфа-ритма ЭЭГ при первом эпизоде параноидной шизофрении Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Мельникова Татьяна Сергеевна, Саркисян Ваган Вагифович, Гурович Исаак Яковлевич

Проведен сравнительный анализ спектральной мощности (СМ) и когерентности (КОГ) альфа-ритма ЭЭГ различных корковых областей головного мозга во время первого эпизода параноидной шизофрении (I группа, n=16) и на отдаленном этапе течении болезни (давность заболевания 5 лет и более, II группа, n=17). ЭЭГ регистрировали в период психотического состояния и на этапе становления ремиссии. Показатель спектральной мощности альфа-ритма во всех корковых зонах уменьшался в обеих сравниваемых группах в остром периоде болезни с акцентом в теменно-затылочных и задневисочных зонах, особенно у больных II группы. Снижение СМ происходило в основном за счет 9−11 Гц частотных полос альфа-ритма . В период становления ремиссии у больных обеих групп наблюдалась тенденция к повышению показателей СМ альфа-ритма , которые при этом оставались более низкими по отношению к «норме». Динамика средней КОГ (СрКОГ) у больных в период обостренияпоказала, что по мере развития патологического процесса отклонения от «нормы» усиливались. В задних корковых зонах выявлялась обратная динамика – у больных II группы величины СрКОГ были близки к «норме». Ярко это определялось при сравнении КОГ между симметричными корковыми зонами. У больных I группы в период становления ремиссии наблюдалось повышение КОГ в лобных, теменно-центральных, переднеи средневисочных корковых зонах, особенно в правом полушарии. На этапе становления ремиссии у больных II группы отмечалось увеличение СрКОГ во фронтальных корковых зонах. Следовательно, анализ альфа-ритма ЭЭГ с применением спектрального и когерентного методов исследования позволил определить у больных параноидной шизофренией особую мозаику межкорковых взаимодействий.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мельникова Татьяна Сергеевна, Саркисян Ваган Вагифович, Гурович Исаак Яковлевич,

EEG ALPHA-RHYTHM IN THE FIRST EPISODE OF PARANOID SCHIZOPHRENIA

The researchers report about the comparative analysis of spectral density (SD) and coherence (COG) characteristics of the EEG alpharhythm in different cortical areas of patients in the first episode of paranoid schizophrenia (Group 1: N=16) and at the remote stage of the course of disease (Group 2: at least 5 years’ history of disease, N=17). The EEG was recorded in the period of psychosis and in the phase of developing remission. The spectral density of alpha-rhythm decreased in all cortical areas in acute phase of disease in both groups, with an accent in parietaloccipital and posterior-temporal areas, especially in Group 2. The decrease of SD mainly occurred in the 9-11 Hz frequency zone of the alpha-rhythm. In the course of development of remission, both groups of patients showed a tendency to increasing the alpha wave SD though it remained lower than in normals. The dynamics of average SD in patients in exacerbationstage showed that in the course of development of pathological process the deviations from the norm increased. The posterior cortical areas however showed reverse dynamics: in Group 2 the average SD was close to the norm. It was especially obvious when the researchers compared the COG characteristics in symmetrical cortical areas. In Group 1, the COG increased in frontal, parietocentral, anteriorand medial temporal cortex, especially in the right hemisphere. At the stage of development of remission, patients in Group 2 showed increase of average COG in frontal cortex. Therefore, the analysis of EEG alpha-rhythm using spectral and coherence methods show a special picture of intracortical interactions in patients with paranoid schizophrenia.

Текст научной работы на тему «Характеристика альфа-ритма ЭЭГ при первом эпизоде параноидной шизофрении»

ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЬФА-РИТМА ЭЭГ ПРИ ПЕРВОМ ЭПИЗОДЕ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

Т. С. Мельникова, В. В. Саркисян, И. Я. Гурович

Московский научно-исследовательский институт психиатрии

Начиная с середины прошлого века изучение электроэнцефалограмм (ЭЭГ) у больных шизофренией выявило нарушения структуры всех частотных диапазонов ЭЭГ, но, в большей степени, изменения касаются основного ритма ЭЭГ — альфа-ритма [4, 9, 10, 13, 15-18]. Альфа-ритм — ритмические колебания с частотой 8-13 Гц и средней амплитудой 30-70 мкВ, регистрируется преимущественно в затылочных областях при закрытых глазах в состоянии спокойного бодрствования и максимально возможном расслаблении мышц. Ритм блокируется световой стимуляцией, концентрацией внимания и выполнением различных когнитивных тестов [1-3, 6]. Согласно современным представлениям, генерация альфа-ритма связана с реверберацией импульсной активности по интеркортикальным и таламо-кортикальным нейронным сетям, а выраженность его обуславливает синхронизацию функциональной активности различных мозговых систем и, в частности, определяет связь получаемой информации от афферентной системы к механизмам оперативной памяти, регулируя адаптационные процессы организма. Поэтому альфа-диапазон ЭЭГ традиционно привлекает повышенное внимание исследователей, благодаря его высокой чувствительности к разнообразным внешним воздействиям и тонким изменениям функционального состояния коры мозга, сопровождающим сенсорные, моторные, когнитивные и мнестические процессы [8, 14, 19].

Исследование альфа-диапазона ЭЭГ больных шизофренией на начальных этапах заболевания позволяет изучать биологические основы заболевания без влияния множества факторов, связанных с дальнейшим течением шизофрении, и способствует выявлению паттернов церебральной дисфункции, изначально присущих болезненному процессу [20].

Целью работы явилось определение характеристик спектральной мощности (СМ) и когерентности (КОГ) альфа-ритма ЭЭГ различных корковых областей головного мозга на начальном этапе параноидной шизофрении.

Методика исследования и характеристика пациентов

Для выявления особенностей альфа-ритма ЭЭГ на начальном этапе заболевания обследована груп-

па больных параноидной шизофренией во время первого эпизода болезни (I группа, п=16). Клиническая картина приступов проявлялась в виде галлюцинаторно-параноидного варианта синдрома Кандинского-Клерамбо с наличием слуховых псевдогаллюцинаций, различного рода психических автоматизмов (идеаторных, сенсорных, моторных), бреда воздействия и преследования. Диагностика проводилась по критериям МКБ-10. Выраженность психопатологической симптоматики оценивалась по шкале позитивных и негативных симптомов РА^Б [5, 12]. Средний суммарный балл по шкале РА^Б 86,2±10,4 (по подшкале позитивных симптомов — 21,8±3,8, негативных симптомов — 26,5±4,1, общепсихопатологических симптомов — 37,9±5,4). На этапе становления ремиссии у этих больных отмечалась редукция продуктивной симптоматики с сохранением негативных симптомов и отсутствием критики к перенесенному психотическому состоянию. Суммарный средний балл по шкале РА^Б на этапе становления ремиссии 58,1±7,3, при этом по подшкале позитивных симптомов — 11,3±1,7, негативных симптомов — 17,1±2,1, общепсихопатологических симптомов — 29,7±4,6. По показателям шкалы РА^Б достижение ремиссии определялось при редукции симптоматики до уровня 60 баллов.

Проведено сравнение полученных ЭЭГ-данных с результатами обследования больных, находившихся на отдаленном этапе течения болезни (давность заболевания 5 лет и более, II группа, п=17).

Запись ЭЭГ проводилась дважды — в период психотического состояния и на этапе становления ремиссии. Контрольную группу составили 25 здоровых испытуемых. Учитывая, что топографические особенности ЭЭГ зависят от доминантного полушария, в группы обследования включались правши, определяемые с помощью предварительного тестирования [7].

ЭЭГ регистрировали в состоянии спокойного бодрствования с помощью аппаратно-программного комплекса для топографического картирования электрической активности мозга «НЕЙРО-КМ» (Россия). Запись ЭЭГ осуществляли монополярно по международной системе «10%—20%» [11] от фронтальных ^3, F4), центральных (С3, С4), теменных (Р3, Р4), затылочных (01, 02), передневи-

сочных ^7, F8), средневисочных (Т3, Т4) и задневисочных (Т5, Т6) корковых зон (нечетными цифрами обозначены области левого полушария, четными — правого). Референтным электродом служили объединенные ушные клипсы. Частотно-амплитудные характеристики и топографическое распределение ритмов ЭЭГ определяли с помощью спектрального анализа ЭЭГ методом быстрого преобразования Фурье с усреднением не менее 30 эпох по 2 секунды с последующим картированием по системе «BRAINSYS» (Россия). При когерентном анализе ЭЭГ, кроме КОГ между парами зон коры, вычислялась средняя КОГ (СрКОГ) — средний показатель КОГ определенной корковой зоны со всеми другими областями, то есть показатель функциональной активности этой зоны. Для сравнения параметров отдельных групп использовали приведенные к нормализованному типу через логарифмические показатели величины — LnCM и

где КОГ2 — квадрат модуля КОГ.

Результаты и их обсуждение

Спектральный анализ ЭЭГ. Сравнительный анализ СМ альфа-ритма группы больных в период психотического состояния с контрольной группой испытуемых представлен на рис. 1. Яркая отличительная особенность больных от здоровых выявлялась в редукции альфа-ритма во всех корковых зонах. Наиболее значительное снижение было выявлено в височных, теменных и, особенно, в затылочных областях. Уменьшение СМ альфа-ритма в большинстве корковых зон у больных с первым эпизо-

дом было меньше, чем у больных с длительным периодом болезни. В затылочных областях у больных I группы по отношению к «норме» снижение СМ составило 56,4% и 50,5% соответственно в левом и правом полушариях, у больных II группы — 67,1% и 64,2%. Анализ этих цифр показывает, что, несмотря на снижение абсолютных значений СМ, у больных I группы, как и в «норме», фокус альфа-ритма сохранялся в правой гемисфере, а у больных II группы — размывался. Представляет интерес сопоставление процентного снижения СМ альфа-ритма в симметричных корковых зонах — в левом полушарии процесс деформации более выражен.

Снижение генерации альфа-ритма в каудальных отделах коры приводило к уменьшению лобнозатылочного градиента, к сглаживанию зональных различий ЭЭГ, но все-таки на ЭЭГ больных наиболее высокие значения СМ альфа-ритма в затылочных областях сохранялись.

Для того чтобы ответить на вопрос — за счет какой частотной полосы альфа-ритма происходит снижение индекса СМ, провели сравнительный анализ ЭЭГ больных на начальной стадии болезни с «нормой» при квантовании ЭЭГ по 1 Гц. Как показано на рис. 2, в перестройке структуры альфа-ритма у больных участвовали все одногерцовые полосы. Снижение СМ альфа-ритма в передних корковых зонах (лобно-центральных и передневисочных) происходило преимущественно за счет уменьшения полосы 9-10 Гц, в остальных областях — за счет

10-11 Гц. Как известно, именно полосы 9-11 Гц являются доминирующими в ЭЭГ у практически здоровых людей. Пограничные одногерцовые диапазоны альфа-ритма у больных принимали значительно меньшее участие в деформации основного рит-

Рис. 1. Сравнение СМ альфа-ритма у здоровых испытуемых и больных I и II группы Примечания: * — р 1,7.

РЗ Р4 СЗ С4 РЗ Р4 01 02 VI Р8- ТЗ Т4 Т5 Тб

Рис. 3. Динамика СМ альфа-ритма у больных I группы в период обострения и на этапе становления ремиссии

cyberleninka.ru