Эпидемиология и этиология шизофрении

Шизофрения: Эпидемиология.

Введение.
По данным ВОЗ шизофрения входит в десятку ведущих причин инвалидности, ее называют «наихудшим заболеванием, поражающим человека». [1]

Несмотря на интенсивные исследования в течение последнего века, этиология и патофизиология остаются сравнительно неясными. Но наше неполное понимание природы шизофрении не может быть объяснено недостатком научных данных. В настоящее время имеются несколько сотен тысяч публикаций, посвященных шизофрении, которые предоставляют нам тысячи различных данных. [1]

Ниже мы попытаемся обобщить имеющиеся данные для того, чтобы представить современное понимание этого болезненного процесса.

Эпидемиологические данные.
На протяжении последних лет шизофрения остается самым загадочным, и, вместе с тем, наиболее широко диагностируемым психиатрическим заболеванием, независимо от популяции и применяемых диагностических систем. Распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах 0.8-1%, заболеваемость составляет 15 на 100 000 населения. [2] Широкая распространенность шизофрении по всему миру говорит о наличии генетического фундамента заболевания, что противоречит мнению о том, что это «новое заболевание», и большинство исследователей считают, что шизофрения существовала задолго до ее первых подробных описаний в начале 19 века.[3]

    Это интересно:
    Почему распространенность шизофрении сохранилась по всему миру на сравнительно стабильном уровне, несмотря на ее очевидные эволюционные недостатки — такие как сниженная репродуктивность и увеличенная смертность? Предполагается, что гены, причастные к развитию шизофрении, могут быть важны для приспособительной эволюции человека и, следовательно, представляют собой эволюционные преимущества для здоровых родственников больных шизофренией.[3]

Литература

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. Part 1: Overview. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Психиатрия: справочник практического врача/ Под ред. А. Г. Гофмана. — М. : МЕДпресс-информ, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.

Информация актуальна на 17.09.2010

medi.ru

Эпидемиология и этиология шизофрении

Синонимы: шизофренический психоз, «безумие раздвоения»

Определение шизофрении:
• Шизофренические психозы входят в группу эндогенных психозов (обусловленных факторами предрасположенности)
• Характерно наличие разнообразных расстройств мышления, восприятия, эмоциональной сферы, личности (наличие бреда, галлюцинаций, нарушения восприятия реальности)

Эпидемиология шизофрении

• Распространенность шизофрении составляет от 0,5 до 1%, риск заболевания населения составляет около 1%, женщины и мужчины в одинаковой степени подвержены заболеванию (в Германии 800 тыс. больных шизофренией)

• Основной возраст для развития заболевания — период между подростковым возрастом и 30-м годом жизни, в 80% случаев манифестация регистрируется до 40-летнего возраста. В отличие от мужчин, женщины заболевают на 3-4 года позднее • Характерны возрастные отличия для отдельных форм:
— гебефреническая форма в юношеском возрасте
— галлюцинаторно-параноидные формы 4-го десятилетия жизни
— поздняя шизофрения после 40 лет
— старческая шизофрения после 60 лет

• Высокий уровень суицидов среди пациентов с шизофренией, около 10%; как в острых эпизодах, так и на постпсихотических стадиях ремиссии

• Огромное экономическое и социально-медицинское значение: медицинские затраты (прямые и косвенные) — около 10 млрд евро в год!

Этиопатогенез шизофрении

Мультифакторные причины возникновения шизофрении:
Модель «уязвимость-стресс-совладание (с ситуацией)»: диспозиция (предрасположенность) и (неспецифические) внутренние психические, личностные и социальные стрессовые нагрузки ведут к декомпенсации (возникновение психоза) • В 75% случаев отсутствуют внешние пусковые механизмы • Генетическая основа заболевания, подтвержденная результатами исследований близнецов, семей и усыновлений/удочерений:
— показатели соответствия у однояйцовых близнецов примерно в 4 раза выше, чем у двуяйцовых, и составляют 50%. Риск развития заболевания явно возрастает в зависимости от степени близости родства
— генетическая диспозиция интерпретируется как полигенная наследственная предрасположенность (участие 2 или более пар генов). Предполагаемыми генами-факторами в настоящее время принято считать Neuregulin и Dysbindin

Соматические и биологические факторы:
— нарушения развития головного мозга: пренатальные и перинатальные повреждения (например, минимальная церебральная дисфункция) могут повлиять на развитие заболевания (осложнения беременности и родов)

нейропатология/средства передачи изображения:
• часто наблюдаются морфологические изменения головного мозга (расширение внутреннего и внешнего ликворного пространства, например, желудочков и боковых желудочков головного мозга, структурные лимбические дефекты, редукция лобно-височного объема)
• функциональная диагностика (МРТ) показывает метаболическую гипофронтальность и нейронную дисфункцию (помимо прочих, расстройства кортикального ассоциативного ареала)
• при эмоциональном стимулировании лимбические регионы, в отличие от здоровых, проявляют более низкую активизацию — аффективный ядерный дефицит. При аутизме, предположительно, имеет место расстройство «нейронного уровня»

биохимический коррелят шизофренической симптоматики: значение биогенных аминов:
• теория дисбаланса: неравенство активности локальных нейротрансмиттеров и различия дистрибутивных моделей

наиболее известна гипотеза допамина = избыточная активность допаминовых центральных нервных структур в мезолимбической, нигростриарной, тубероинфандибулярной системах
Аргументы: антипсихотическое воздействие нейролептиков основывается на блокаде постсинаптических допаминовых рецепторов (D2) в мезолимбической системе, возникновении острой симптоматики посредством галлюциногенов и стимуляторов, повышающих нейротрансмиссию допаминов («модели психозов», вызванные наркотическими средствами, например, ЛСД или амфетаминами)

• гипотеза недостатка глутаматов у небольшой группы больных шизофренией
— иммунный воспалительный процесс?

Нейропсихология:
— «расстройство функций фильтров»: нарушения обработки информации (основное когнитивное расстройство), слабость селективного внимания/функции фильтра нерелевантной информации и расстройства реакционной и ассоциативной иерархий
— обнаружение данного расстройства через вызванные событием/связанные с событием потенциалы; стабилизация посредством антипсихотиков

Психосоциальные (перистатические) факторы:
— наибольшую достоверность имеют результаты исследований, подтверждающих повышенный риск развития рецидивов у шизофреников, проживающих в семьях с высоким уровнем эмоциональной экспрессии (эмоциональные перегрузки, чрезмерный эмоциональный контакт, назойливая гиперопека, чрезмерное оберегание или неприязненное отвержение больного). В пользу первоначального участия психосоциальных факторов свидетельствует связь во времени между конфликтами или стрессом и возникновением шизофренического заболевания, при этом специфические «события жизни» не идентифицируются

Социально-генетические теории: воспитание в неполной семье, происхождение из низкого социального слоя, социальная изоляция, «холостяцкая жизнь» (социальный стресс) считаются факторами риска

Важно: Психосоциальные факторы дополнительно оказывают влияние, скорее, на период манифестации, течение и прогноз, чем на происхождение заболевания.

Классификация шизофрении

«Спектр шизофрении»
— параноидные или непараноидные формы
— позитивные/плюс- (тип I) или негативные/минус-симптомы (тип II, Crow)
— бессистемная шизофрения (аффективная парафрения) или симптоматическая шизофрения (Leonhard)

Плюс- и минус-симптомы при шизофренических психозах

Различия клинической картины:
галлюцинаторно-параноидная форма: характерны бред и галлюцинации, другие симптомы либо менее существенны, либо отсутствуют вообще

кататоническая шизофрения:
а) в основе — колебания между кататоническим ступором и кататоническим возбуждением: опасность перехода в пернициозную кататонию
б) в настоящее время диагностируется реже (4-8% всех шизофренических психозов)

гебефреническая шизофрения:
а) характерны расстройства аффекта (нелепый аффект)и формальные нарушения мышления
б) часто имеют место нарушения социального поведения
в) появление в юношеском возрасте:
— резидуальная шизофрения: изменения личности в виде снижения побуждений, когнитивных нарушений и социальной изоляции
— простая шизофрения: протекает с малым количеством симптомов — при отсутствующей продуктивной симптоматике

meduniver.com

Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология

Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой.

По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям, т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.

Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении, чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).

В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину. Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.

Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.

Шизофрения является прогредиентным заболеванием, т.е. оно приводит к неуклонно нарастающему распаду психики. Темп его может быть различным. Этот распад приводит к утрате единства между психическими процессами, формированию специфических изменений личности, вплоть до шизофренического слабоумия («машина без водителя», «книга с перепутанными страницами»). Память и интеллект при шизофрении не страдают, а нарушается способность пользоваться ими. Больные шизофренией странно себя ведут, отличаются необычностью и непредсказуемостью эмоциональных реакций и высказываний (не понимают контекст ситуации, не умеют читать эмоции на лицах). Эти специфические особенности шизофрении впервые описал Эжен Блейлер (4 «А» – ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм), он же предложил данный термин. Поэтому шизофрению называют «болезнью Блейлера».

Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.

При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).

Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.

Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.

По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

1. Облигатные симптомы. Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов):

· расстройства мышления: шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;

· патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность;

· нарушения волевой деятельности: гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

2. Факультативные симптомы. Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· галлюцинаторные голоса с проекцией внутри тела или вне пределов чувственной досягаемости комментирующего содержания или от третьего лица;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.

studopedia.ru

Шизофрения: этиология, диагностика, лечение, экспертиза (стр. 1 из 3)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ТРУДОВАЯ И СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

По современным представлениям шизофрения относится к группе болезней с наследственным предрасположением. Отмечается значительное накопление шизофренических психозов и личностных аномалий в семьях больных шизофренией, а также высокая конкордантность в однояйцевых близнецовых парах. Однако до настоящего времени тип наследования остается невыясненным. Вместе с тем несомненную роль в манифестации заболевания играют влияние внешней среды, а также общебиологические сдвиги в связи с соматическими заболеваниями, эндокринно-возрастными факторами.

Конкретные патогенетические механизмы болезни нельзя считать установленными, однако большинство современных исследователей считают, что причиной психозов являются расстройства обмена нейромедиаторов. В связи с этим существует несколько различных гипотез, связывающих шизофрению с нарушением обмена биогенных аминов или их энзимов (катехоламинов, индоламина, МАО и др.). В связи с открытием нового класса нейрорецепторов и их лигандов (морфинных, бензодиазепиновых и др.) ведутся, интенсивные исследования, касающиеся их возможной роли в развитии патологии психической деятельности и в том числе в патогенезе шизофрении. Наряду с этим установлен ряд биологических аномалий конституций больных и их родственников (мембранная недостаточность, изменения аутоиммунных реакций), выражающихся в выработке в организме больного противомозговых антител, способных повреждать ткани мозга. Все эти факторы относятся скорее к предиспозиционным, их роль в манифестации болезни не установлена.

Помимо биологических гипотез и теорий до настоящего времени на Западе распространены различные теории психо- и социогенеза шизофрении. К ним относятся психоанализ S. Freud и психодинамическая концепция А. Меуег, рассматривающие шизофрению как особое развитие личности в результате раннего (детского) интерперсонального конфликта, преимущественно сексуального. К этой группе относятся и современные вульгарно социологические концепции шизофрении как следствия семейного или общественного конфликта. Меньшее распространение получили философски-феноменологические, «антропологические» теории шизофрении, как особого типа существования (экзистен-циональная модель). Все эти, в конечном счете, идеалистические концепции с научной точки зрения носят бездоказательный и малопродуктивный характер, а порожденная ими лечебная практика оказалась несостоятельной.

Диагностика шизофрении и отграничение ее от других психических заболеваний основывается на характерных изменениях личности, психопатологических особенностях синдромов, а также особенностях патокинеза последних.

История учения о шизофрении связана с поисками специфических, свойственных только этому заболеванию, расстройств — «интрапсихическая атаксия», «гипотония сознания», «ослабление интенционной сферы» [Stransky Е., 1914; Gruhle H., 1922; Ber-ze J., 1929], описанием своеобразного дефекта, а также характеристикой особенностей течения форм и вариантов этого заболевания.

Круг негативных расстройств, типичных для шизофрении, достаточно широк: аутизм, редукция энергетического потенциала, эмоциональная дефицитарность, явления «дрейфа» (своеобразная пассивная подчиняемость), характерные расстройства мышления. Кроме аутизма, характеризующегося отрывом от реальности, жизнью в особом мире субъективных представлений, возможно развитие и «аутизма наизнанку» (регрессивной синтонности) с неуместной обнаженной откровенностью, касающейся интимных сторон жизни.

Редукция энергетического потенциала [Conrad К., 1958] — достаточно частый признак негативных расстройств, проявляющихся в резком ослаблении или утрате психической активности, имеющей непосредственное отношение в первую очередь к продуктивности и способности к интеллектуальной деятельности.

Эмоциональная дефицитарность проявляется достаточно широким диапазоном расстройств от некоторой нивелировки эмоциональных реакций до выраженной эмоциональной тупости. Heредко при этом сохраняются рациональные контакты, связанные с расчетом и эгоцентрическими тенденциями. Возможны явления «дерева и стекла»: сочетание эмоциональной тупости в отношении окружающих с крайней чувствительностью и ранимостью в отношении своей собственной личности.

Явления дрейфа, характерные для шизофрении, проявляются нарастающей пассивностью, подчиняемостью, невозможностью принимать самостоятельные решения, управлять своими поступками и действиями. Характерны расстройства мышления, такие как обрывы мыслей, соскальзывания, аморфность понятий и умозаключений, разорванность мышления.

Негативные изменения проявляются нередко и во внешнее облике больных: они выглядят странными, чудаковатыми, вычурно манерными или неряшливыми, эгоцентричны, нередко склонны к своеобразным, странным, необычным увлечениям.

Как уже отмечалось, диагноз шизофрении ставится не только на основании характерных для заболевания изменений личности, но и определяется особенностями психопатологической картины состояний и их динамики, а также прогредиентностью заболевания; последняя проявляется усложнением клинической картины, изменением характера регистров от более легких к более тяжелым, отражающим большой объем и глубину нарушений психической деятельности, а также углублением дефицитарных (негативных) расстройств, которые могут возникать ранее манифестации болезни, нарастать по мере течения процесса, при приступообразном характере заболевания усиливаясь от приступа к приступу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ МАЛОПРОГРЕДИЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

Сложность заключается в первую очередь в том, что малопрогредиентная шизофрения, как и неврозы, психопатии и реактивные состояния, с нашей точки зрения, может быть отнесена к пограничной психиатрии. При проведении дифференциального диагноза малопрогредиентной шизофрении с перечисленными выше состояниями необходим тщательный анализ наследственной отягощенности, особенностей преморбида, его динамики, развития манифестных расстройств: чрезвычайно важным представляется выявление позитивных признаков, часто рудиментарных и преходящих, свойственных психотическим формам шизофрении (сенестопатии, галлюцинации общего чувства, вербальные галлюцинации, идеи отношения, преследования и воздействия, а также состояния остро развивающейся немотивированной тревоги, острые деперсонализационные эпизоды и т. д.). При малопрогредиентной шизофрении нередко появляются конституциональные черты, нехарактерные для преморбида заболевшего (психастенические, истерические, эксплозивные и др.), несвойственные больному прежде. Эти черты нередко становятся важными для диагностики.

Диагностике малопрогредиентной шизофрении нередко помогает выявление у больных нетипичных для психопатии фаз со стертым аффектом, преобладанием в них не столько собственно аффективных нарушений, сколько психопатоподобных, невротических и соматовегетативных расстройств.

Появление несвойственных больному шизоидных черт, нарушение адаптации, значительные изменения характера, немотивированная смена профессий, а также нарастание характерных для шизофрении негативных расстройств, как правило, являются решающими опорными пунктами в диагностике малопрогредиентной шизофрении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНОЙ И РЕКУРРЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

В связи с тем, что шизофрения достаточно часто принимает характер приступообразного течения, а приступы протекают с преобладанием аффективных расстройств, представляется необходимым дифференциальной диагноз с маниакально-депрессивным психозом. При дифференциации маниакально-депрессивного психоза с шизофренией, в первую очередь с рекуррентной, необходимо учитывать всю совокупность данных о заболевании: характер доманифестного периода, структуру приступов, наличие или отсутствие изменения в межприступный период и динамику особенностей личности на всем протяжении болезни. Появление в структуре приступа острого чувственного бреда, галлюцинаций, бреда преследования, явлений психического автоматизма, кататонических расстройств, а также формирование и нарастание в межприступный период изменений личности склоняет диагноз в пользу шизофрении. Определенное значение в решении вопроса о диагностике имеет исследование наследственности.

Приступообразно протекающую шизофрению необходимо дифференцировать с симптоматическими и в первую очередь с протрагированными (промежуточными) эндоформными психозами. Вопросы дифференциации крайне сложны в связи с тем, что в последние годы эндоформные симптоматические психозы стали казуистикой; их следует отличать от эндогенных психозов, спровоцированных различными видами экзогений.

Наличие в структуре эндоформного психоза астении, слабодушия, эпизодов острых симптоматических психозов в вечернее и ночное время, а также известная конкретность бредовых построений не могут быть расценены как опорные дифференциально-диагностические критерии, ибо существуют неоспоримые факты о видоизменении структуры эндогенного психопатологического синдрома под влиянием соматического заболевания [Жислин С. Г., 1965].

Шизофрения является одним из частых психических заболеваний. Однако изучение распространенности шизофрении связано с целым рядом трудностей. Одни из них объясняются существованием различных диагностических подходов, определяющих традиции национальных и внутринациональных школ, другие — серьезными методическими трудностями полного выявления больных в населении.

mirznanii.com

116. Эпидемиология шизофрении.

Шизофрения— хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения сходны во всех странах и составляют 1–2% от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией на (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клинического проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутанностью сознания, кататонические и т. д.

Средний возраст начала болезни составляет 20 — 25 лет для мужчин и 25 — 35 лет для женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%, если болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом.

117. Современные представления об этиологии и патогенезе шизофрении.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество – тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения. В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехоламиновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Шизофрения рассматривается некоторыми авторами как одна из форм неудачного

приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

studfiles.net