Код болезни альцгеймера

Опубликовано автором admin

Код болезни Альцгеймера по МКБ 10

К старости лет, многие люди начинают страдать психическими расстройствами. Болезнь Альцгеймера код по мкб 10 характерна определенными признаками. Причин для развития заболевания немало и чтобы предпринять меры для предупреждения недуга, следует в течении всей жизни соблюдать рекомендации специалистов.

Среди распространенных заболеваний у лиц преклонного возраста, часто встречается старческое слабоумие. Большинство из нас сталкивался с ситуацией, при которой пожилые теряют память, неспособны ориентироваться во времени, в пространстве, говорят нелепые вещи, могут уйти из дома и не отыскать дорогу обратно. Эти и другие признаки деменции присущи болезни Альцгеймера (мкб 10). Для данной классификации характерна утрата когнитивных способностей, накопление в коре мозга нейрофибриллярных соединений, амилоида. Остановить процесс препаратами невозможно, но есть методы, снижающие риск наступления тяжелого состояния.

Причины старческого слабоумия

Состоянию в основном подвержены лица, перешагнувшие 55-60 летний рубеж. При исследовании, специалисты определили, что существуют факторы, влияющие на развитие болезни Альцгеймера. Основными из них являются:

Генетика. Лица, родители, бабушки, дедушки которого страдали не только возрастным слабоумием, но и другими видами психических расстройств.
Алкоголизм. Чрезмерное потребление спиртных напитков на протяжении длительного времени приводит к разрушению нейронов и тормозит рождение новых клеток. В мозге формируются «мертвые» очаги, из-за чего человек теряет память, неспособен логически мыслить, строить предложения.
Курение. Табачный дым напрямую отравляет кровь и уничтожает клетки мозга, разрушает нейронные цепи. Эффект такой же, как и от алкоголя.
Травма головы. Приводит к формированию омертвевших участков, тормозит нормальное кровообращение, возникает кислородное голодание.
Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит и другие приводят к нарушениям работы головного мозга, закупоркам сосудов, необратимым регенеративным процессам.
Синдром Дауна. У большинства лиц с данным заболеванием деменция развивается на 10-20 лет раньше, чем обычно.
Пол. Согласно исследованиям доказано, что старческим слабоумием чаще страдают женщины, так как их продолжительность жизни больше.
Гиподинамия. К синдрому Альцгеймера приводит малоактивный образ жизни, способствующий развитию застойных процессов в организме.
Эндокринные заболевания. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, возникают необратимые процессы в коре головного мозга.
Сахарный диабет второго типа.

Неправильное питание: копчености, жирная, сладкая, острая, жареная пища формируют вредный холестерин, бляшки препятствуют нормальному притоку и оттоку крови, способствуют повышению давления, приводят к инфарктам, инсультам.

Симптомы заболевания

При болезни Альцгеймера, согласно мкб, возникает ряд характерных симптомов. Однако признаки имеют сходство с другими видами психических расстройств, входящих в общую группу заболеваний — деменцию. Главным признаком состояния является потеря памяти на короткий срок. Также присутствует агрессивность, крикливость, бродяжничество, импульсивность, раздражительность. По этой причине специалисты выявляют всю симптоматику, проводят дифференциальный анализ, детальное исследование.

Диагностирование возрастной деменции

Важным моментом в лечении заболевания является своевременная диагностика состояния. Опытный специалист проводит полный анамнез, физический осмотр, беседует с пациентом, его близкими. В ходе осмотра определяется состояние больного, для чего необходима проверка на:

чувство равновесия;
состояние двигательной координации;
состояние мышечного тонуса, силового потенциала;
рефлективные способности;
состояние слуха, зрения.

Учитывая тот факт, что болезнь может быть вызвана нарушением функций щитовидной железы, травмами головы, инфекционными недугами, проводится исследование с помощью МРТ, КТ, также исследуются анализы крови, мочи.

Лечение деменции

Болезнь Альцгеймера мкб 10 — это код, который присваивают при поздней деменции, то есть в возрасте от 65 лет. На этой стадии необратимые процессы уже сформированы и излечить недуг не удастся. Максимум что возможно — облегчить состояние больного назначением ноотропиков, нейролептиков, а также средств, улучшающих качество жизни: Галантамин, Ривамистин, акатинолы, аминокислоты.

Важно: родным и близким больного человека необходимо набраться терпения, выдержанности. При старческом слабоумии теряется способность ухаживать за собой, контролировать действия, нормально питаться и т.д.

Профилактика психического заболевания

Как мы знаем, при синдроме Альцгеймера происходит омертвение клеток мозга с утерей когнитивных способностей. Восстановить нейроны при наступлении заболевании практически невозможно.

Но есть шансы сохранить умственные, физиологические способности, если в течение жизни следовать проверенным рекомендациям от специалистов.

Вести здоровый образ жизни — заниматься йогой, тайской гимнастикой. Отказаться от вредных привычек — курения, потребления алкоголя.
Не увлекаться чрезмерным приемом лекарственных препаратов.
Включить в рацион натуральные продукты: фрукты, овощи, зелень, орехи, кефир, йогурты, простоквашу, регулярно очищать организм от токсинов, шлаков.
Развивать мелкую моторику: вязать, играть на клавишных инструментах, вырезать по дереву, собирать пазлы.
Регулярно гулять на свежем воздухе, проветривать помещение.
Читать наизусть стихи, пословицы, поговорки, стараться запоминать номера телефонов.
Избегать травмы, при катании на велосипеде, роликах надевать защитный шлем.

Вовремя избавляться от инфекционных заболеваний, регулярно посещать врача при наличии патологии в щитовидной железе, сосудах, внутренних органах. И еще, необходимо ежедневно выпивать 2 литра воды. Благодаря жидкости, рождаются и развиваются новые клетки, улучшаются обменные процессы, организм очищается от шлаков, восстанавливается водный баланс.

psycholekar.ru

Критерии деменции МКБ–10

Критерии деменции, включая дифференциально–диагностические классификации, определяются Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10). К ним относятся:

нарушения памяти (неспособность запомнить новый материал, в более тяжелых случаях — затруднение воспроизвести ранее усвоенную информацию);
нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждению, мышлению – планированиь и организации своих действий – и переработке информации), их клинически значимое снижение по сравнению с исходным более высоким уровнем;
клиническая значимость выявляемых нарушений;
нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;
эмоциональные и мотивационные нарушения — по меньшей мере один из следующих признаков: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение;
длительность симптомов не менее 6 мес.

Кодировка заболеваний, связанных с когнитивными расстройствами, по МКБ–10.

Для первичной шифровки используется пометка (+). Ключевые номера, помеченные звездочкой (*) не могут использоваться как самостоятельные ключевые номера, а только в совокупности с другим, непроизвольным ключевым номером; первичный ключевой номер в этих случаях помечается надстрочным плюсом.

F00* Деменция при болезни Альцгеймера (G30.–+):
Описание:
Первичное дегенеративное церебральное заболевание с неизвестной этиологией,
Характерные нейро–патологические и нейро–химические признаки,
Преимущественно латентное начало и медленное, но постоянное развитие болезни на протяжении нескольких лет.

F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
Описание:
Начало заболевания до 65–го года жизни (тип 2),
Сравнительно резкое ухудшение в течение болезни,
Отчетливые и многочисленные нарушения высших функций коры

F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
Описание:
Начало после 65–го года жизни (тип 1),
Основной признак – медленное развитие нарушений памяти.

F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (G30.8+)

F00.9* Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)

F01 Сосудистая деменция
Описание:
Поражение мозга как следствие сосудистого заболевания
Совокупное действие множественных мини–факторов
Начало в позднем возрасте

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
Описание:
Быстрое развитие
После ряда мозговых кровоизлияний как следствие цереброваскулярного тромбоза, эмболии или кровотечения
В редких случаях – следствие обширного омертвения

F01.1 Мультиинфарктная деменция
Постепенное начало, после нескольких ишемических приступов

F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
Гипертония в анамнезе, ишемические очаги в белом веществе полушарий
Кора не повреждена

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

F01.8 Другая сосудистая деменция

F01.9 Сосудистая деменция неуточненная

F02* Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках

F02.0* Деменция при болезни Пика (G31.0+)

F02.1* Деменция при болезни Крейтцфельдта–Якоба (A81.0+)

F02.2* Деменция при болезни Гентингтона (G10+)

F02.3* Деменция при болезни Паркинсона (G20+)

F02.4* Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+)

F02.8* Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

F03 Деменция неуточненная

Задача специалиста, производящего диагностику деменции, состоит в обоснованном отборе из множества возможных причин когнитивных нарушений тех, которые выступили основными в данном конкретном случае.

Для оценки тяжести когнитивных нарушений применяются как количественные нейропсихологические методики так и клинические шкалы, которые оценивают и когнитивные, и другие (поведенческие, эмоциональные, функциональные) симптомы деменции и нарушений памяти. Одной из наиболее полных клинических шкал, весьма часто применяемой на практике, является Шкала общего ухудшения (Global Deterioration Rating)

memini.ru

Японских стариков пометят QR-кодом на ногтях

Японская компания Iruma разработала и запустила в декабре бесплатную систему меток на основе QR-кодов. Предполагается, что с помощью таких меток люди смогут легко находить членов семьи с деменцией, сообщает BBC.

Деменция — приобретенное слабоумие, одним из критериев является нарушение кратковременной и долговременной памяти, одна из наиболее распространенных деменций — Болезнь Альцгеймера. Из-за нарушения памяти страдающие деменциями позднего возраста нередко теряются даже в знакомом окружении — человек с приобретенным слабоумием, оставленный без надзора, может выйти на улицу без документов, и тогда специалистам экстренных служб сложно установить личность и место жительства.

Для того, чтобы минимизировать количество потерявшихся из-за старческого слабоумия людей японцы предложили использовать квадратные метки, которые наклеиваются на ногти. На самой наклейке площадью в квадратный сантиметр напечатан QR-код, в котором закодирован адрес, телефон и уникальный идентификационный номер, по которому сотрудники экстренных служб могут узнать более подробную информацию о личности найденного человека.

Для похожих целей нередко используются информационные таблички, которые крепятся на одежду, и GPS-трекеры. Несмотря на очевидную пользу от таких решений, всегда остается вероятность, что страдающий деменцией человек наденет другую одежду или забудет GPS-трекер дома. В то же время, наклейка с QR-кодом не смывается водой, не доставляет дискомфорта пользователю и держится две недели.

Исследованию возможным способам борьбы с болезнью Альцгеймера посвящены многие научные работы. Например, ученым из Массачусетского технологического института удалось замедлить накопление бета-амилоида в мозгу мышей с болезнью Альцгеймера, воздействуя на них мигающим светом, а швейцарские и американские ученые успешно испытали биопрепарат, замедляющий развитие болезни Альцгеймера. Еще один научный коллектив сообщил, что ему удалось обратить снижение интеллекта у 10 пациентов с ранними стадиями заболевания с помощью оптимизации метаболизма по специально разработанному протоколу.

nplus1.ru

Ученые сообщают о прорывах в лечении болезни Альцгеймера, Паркинсона, многих видов рака

Олимпийские игры из Бразилии сразу несколько стран требуют перенести куда угодно — из-за вируса Зика осторожные пытаются обойти Южную Америку стороной. Что делать — неизвестно, ведь спортсмены и зрители — правда, под угрозой, лекарства от которой пока нет.

Еще одна плохая новость уже из Америки Северной. На неделе объявлено о появлении на континенте некоей новой бактерии, устойчивой ко всем известным, даже самым новым, антибиотикам. Пока называют ее «пенсильванская кишечная палочка», и она делает организм невосприимчивым к лекарствам.

И такие сообщения, конечно, вызывают панику — что делать. Все, что отвечают медики, — мы на пороге, вместе с плохими новостями приходят хорошие. Практически побеждена болезнь Паркинсона, Альцгеймер, найдены прорывные средства от рака.

Те, кто не сталкивался лично, вряд ли поймут, как больно, когда мама не узнает. Диагноз «болезнь Альцгеймера» Татьяне Георгиевне поставили шесть лет назад. Первые признаки она заметила сама — всю жизнь была связана с медициной. Теперь, конечно, она не помнит ни лабораторию, в которой работала, ни тех, кто был рядом много лет. В памяти лишь иногда вдруг всплывают обрывки фраз.

Болезнь забирала память постепенно. Сначала пришлось писать на стенах телефоны и инструкции — казалось даже забавно и вроде помогало, но не долго.

«И когда я увидела, что она поставила электрический чайник на плиту, тут уже стало совсем не до шуток, и мы уже поняли, что она уже не может самостоятельно», — рассказывает Елена Романова.

Елена говорит, что самое тяжелое — смириться с несправедливостью этой болезни. Но есть и другой страх — многие врачи говорят о наследственности, но тоже на уровне теорий — точных тестов не существует.

«50 на 50 — заболею я или нет. Даже, может быть, больше. И естественно, ты начинаешь над этим думать, а как дальше», — говорит она.

Израильского профессора Бильху Фишер мысль об этой болезни не оставляла ни на минуту. Сначала болела ее бабушка, потом мама. И она решила во что бы то ни стало найти лекарство. До условной таблетки еще далеко, но первый этап исследований показал — с этим недугом можно эффективно бороться.

«Мы взяли молекулу, существующую в нашем собственном теле, и химически модифицировали ее, чтобы она стала действующим веществом для борьбы с болезнью Альцгеймера. Мы сейчас продолжаем доклинические испытания, лекарства для людей еще нет. Еще много работы, но результаты отличные, и наш препарат позволяет нормализовать поведение у животных. Нам осталось провести несколько стадий исследования, а потом перейти к испытанию на людях», — сообщила профессор химического факультета университета Бар-Илан Бильха Фишер.

Казалось, будет путь долгий, но еще недавно так говорили и о борьбе с гепатитом С. Диагноз звучал, как приговор, но с появлением новых противовирусных препаратов все изменилось.

«После первой недели приема, когда сдала анализы, вирус в крови уже не обнаруживается», — говорит Анна Комиссарова.

Гепатитом С Анна заразилась в больнице, во время операции еще в 89-м. И много лет ничего не знала — не зря этот вирус называют «ласковым убийцей». Два года назад ученые нашли возможность справиться и с ним. Разработанный комплекс из нескольких препаратов стал настоящим прорывом.

«Они, если так можно выразиться, нарушают нормальную работу механизмов воспроизведения вируса. Не просто пытаются его уничтожить, они работают по-другому. Они работают исподволь, можно выразиться, исподтишка. Они не дают вирусу возможность размножаться», — рассказывает медицинский директор клиники Дмитрий Сулима.

Препарат разработали в Соединенных Штатах. Здесь, как и во многих других странах, ученые пытаются найти лекарство и от еще одной болезни 20-го, да и 21-го века – ВИЧ-инфекции. В лаборатории в Лос-Анджелесе пока осторожно, но говорят, что приблизились к цели.

«Мы выяснили, что способны управлять телом человека, в частности его клетками. Я имею в виду иммунные клетки. И мы хотим сделать так, чтобы они выталкивали ВИЧ из организма, боролись с ним. Здоровые иммунные клетки в организме способны очистить тело от вируса. Пока мы не проводили экспериментов над человеком, однако теоретически это возможно», — сообщил доцент медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Скотт Китчен.

В случае с меланомой похожий метод сработал. В соседней лаборатории создали лекарство, способное победить эту разновидность рака кожи.

«Иммунная система пытается атаковать рак, а он защищает себя, он создает некий щит. И нам удалось его найти. А наш препарат блокирует этот щит и позволяет иммунной системе бороться с болезнью», — сообщил профессор медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Антонио Рибас.

Чем агрессивнее рак, тем быстрее он распространяется в организме. В медицине это называется метастазирование. Именно с этой страшной особенностью болезни решили попытаться справиться в Латвии. Слово «прорыв» ученые не любят, но как иначе назвать результаты исследований препарата на основе селена?

«Вещество останавливает метастазирование аденокарциномы и меланомы. Это два абсолютно разных типа рака. При этом вещество действует на оба, что дает надежду получить универсальное вещество для лечения более широкого спектра онкологических заболеваний», — сказал руководитель научной группы по синтезу фармакомодуляторов Института органического синтеза (Латвия) Павел Арсенян.

До аптечных полок еще далеко. Но борьба с метастазами без побочных эффектов — уже не фантастика. Как и способность ученых выращивать пока не органы целиком, но уже клетки и даже ткань, например, печени.

С виду крыса как крыса, но на самом деле она абсолютно уникальна. Именно ей имплантировали искусственно выращенные элементы печеночной ткани. И результат — циррозом печени эта крыса больше не больна. Диагноз — абсолютно здорова. Ткань вырастили в лаборатории московского центра трансплантологии. Пока в достаточном количестве для лечения печени грызунов, но и в случае с человеком принцип тот же.

«Мы четко показали, что у нас идет восстановление печеночной ткани при имплантации такой системы в печень», — сообщил заведующий отделом биомедицинских технологий и тканевой инженерии Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Виктор Севастьянов.

Возможности начать клинические испытания ждут и ученые, и пациенты, ведь для многих из них технология может стать единственным шансом.

«Это позволит той категории пациентов, которые находятся в листе ожидания на трансплантацию печени, дождаться донорского органа», — сказал заведующий отделом экспериментальной трансплантологии и искусственных органов Федерального Научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Мурат Шагидулин.

Здесь сразу видно, кому уже сделали операцию, а кто ждет — по цвету кожи. Этот желтый печеночный оттенок ни с чем не перепутать. И пока клеточная технология малышам недоступна, единственный выход — часть печени, например, мамы. Еще недавно это подразумевало полостную операцию. Теперь, чтобы забрать часть органа, достаточно нескольких проколов. И это, говорят врачи ,- настоящий прорыв.

«Это, так сказать, небо и земля в состоянии оперированного человека. Настолько облегчается послеоперационный период, что человек просто на следующий день забывает, что его оперировали. Это позволяет быстро встать, быстро подойти к ребенку, взять на руки», — рассказывает академик РАН, директор Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им академика В.И. Шумакова Сергей Готье.

Еще одним прорывом в хирургии многие считают создание нового, так называемого полнопроточного сердечного клапана. Ноу-хау российских ученых уже спасло не один десяток жизней.

«Он показывает такие же характеристики — у нас есть наблюдения, почти 50 операций сделал, — как нативный клапан человеческого сердца», — рассказывает директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Лео Бокерия.

То есть, как настоящий. Еще недавно — сюжет фантастического фильма. Как и механические конечности, управляемые силой мысли. Теперь и это существует. А еще искусственная кожа, печать костей на принтере, вакцина от вируса Эбола или даже нанороботы, которые в обозримом будущем будут лечить пациентов изнутри — и это, говорят специалисты, только начало. Особенно, если оглянуться назад.

«Только в 30-х годах был создан пенициллин, чуть больше ста лет был открыт рентген. И если проследить ту эволюцию, которую прошла медицина за сто лет, можно предположить, что прорыв может быть фантастический», — сказал хирург, кандидат медицинских наук Андрей Сычев.

Вопрос в финансировании — реализация фантастических идей стоит дорого. И еще этический — в случае со спорами о возможности изменения структуры ДНК. Некоторые эксперты и сейчас уверены — человек способен прожить 150 лет, когда научится лечить все существующие болезни. И это в среднем, а долгожители будущего, вполне возможно, станут ровесниками сразу двух веков.

www.1tv.ru

МКБ-10, класс V

Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

Болезнь Альцгеймера — это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерными нервнопатологическими признаками. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.

Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% — более мягкими проявлениями деменции; среди лиц старше 80 лет выраженные признаки деменции отмечаются у пo меньшей мерe 20%. В разной степени выраженные признаки деменции можно выявить у 60% лиц, находящихся в домах для престарелых. Тенденции к увеличению продолжительности жизни очевидно сопутствует расширение контингента больных деменцией. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50 — 60% всех лиц, страдающих деменцией.

Этиология заболевания неизвестна; признаки наследственной отягощенности (при ее наличии риск заболеть в 4 — 5 раз выше, чем в населении в целом) позволяют предположить влияние генетических факторов. Обнаружение дефекта в 21 хромосоме при молекулярно-генетических исследованиях, нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, повышенного накопления солей алюминия в мозге позволяет предположить, что болезнь Альцгеймера может являться не единым заболеванием, а конечным этапом различных патологических процессов.

Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Патогистологически обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов. Последние находки не являются нозоспецифичными, поскольку обнаруживаются почти при всех деменциях и даже у ряда пожилых лиц без деменции.

Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50% случаев в возрасте 65 — 70 лет, в силу чего она может поначалу ошибочно восприниматься как нормальное старение. Заболевание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к алкоголю и разного рода лекарствам.

Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности; стараясь компенсировать снижение психических возможностей, пациенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо изменений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полученного образования, тем успешнее проявляется способность больного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. На фоне интеркуррентной соматической патологии или психологического стресса повышаются неуравновешенность и импульсивность. Ухудшается абстрактное мышление — способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность.

Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.

Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. Обнаружение его при обследовании может вызвать у самого пациента паническую реакцию. В дальнейшем больные прибегают к различными приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднениях в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.

Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройтва с присоединением афазии и агнозии; в 75% случаев отмечаются большие судорожные припадки. Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 — 8 лет от начала заболевания.

Для постановки диагноза по МКБ-10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков:
1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной;
2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление;
3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического или экспериментально-психологического обследования;
4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:
а) эмоциональная лабильность,
б) раздражительность,
в) апатия,
г) огрубление социального поведения.

Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой для доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клинических картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.

Деменция типа Альцгеймера специфически диагностируется также в связи с отсутствием данных анамнеза, соматического и специальных исследований об ином типе деменции, какого-либо неврологического, системного или наркологического заболевания. Выделяются подтипы деменции Альцгеймера с ранним (F00.0), относительно внезапным началом, выраженной прогредиентностью, наличием неврологических нарушений, и поздним (F00.1) — медленным и постепенным началом, вялой прогредиентностью, устанавливаемой лишь ретроспективно, и преобладанием мнестических нарушений над снижением абстрактного мышления. Условной границей, разделяющей раннее и позднее начало заболевания является возраст 65 лет. К типу F00.2 относят атипичные и смешанные формы болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Больные с первичными аффективными расстройствами или вторичными депрессивными синдромами могут демонстрировать проявления апатии, адинамии, ухода в себя, внешне сходные с признаками когнитивного снижения при деменции. В отличие от больных с вторичными депрессивными синдромами, у больных деменцией не выявляется сопутствующая патология, которая могла бы быть ответственна за появление депрессивного синдрома. У них отсутствуют анамнестические данные об эпизодах аффективного психоза.

При тщательном обследовании выявляются четкие признаки глобального, постоянного когнитивного дефицита, всегда параллельного общей клинической картине и не зависящего от возможных колебаний аффекта. У аффективных больных эти данные могут быть изолированными, нестойкими, противоречивыми и всегда связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодеменцию, предъявляемую при симулятивном поведении). У дементных больных чаще выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика, нарушения походки, а также патология при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания является более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у дементных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.

Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофрении) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.

Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявления деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псевдодеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, собственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрессировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрывается депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно воспринимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаруживаются вечером и ночью, у депрессивных — утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциями и болезненнее реагируют на неудачи.

Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при деменции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.

От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать прежде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизофрении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей степени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые построения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных шизофренией.

Хотя различие в когнитивном снижении при органической деменции и нормальном старении носит по ряду аспектов лишь количественный характер, в целом признается, что интеллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повседневную деятельность, в большей степени компенсируясь различными формами приспособительного поведения, развивать которые больные деменцией неспособны.

Анамнестические данные, лабораторные и специальные методы обследования позволяют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органической деменции иной природы (субдуральная гематома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.д.)- О дифференциальной диагностике с делирием, аменцией, другими типами первичной деменции см. в соответствующих разделах. При дифференциальном диагнозе следует иметь также в виду умственную отсталость и снижение уровня когнитивной деятельности, вызванное социокультуральнои депривацией.

Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привлекают большой интерес клиницистов, однако все еще находятся в стадии эксперимента. Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур. В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии, способствовавшей возникновению деменции.

На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным, разъяснению медицинского значения отдельных элементов его поведения, предотвращению эмоционального «перегорания», вызванного тяжестью обращения с больным, возникающего при этом чувства раздражения или вины. Родным следует разъяснять, на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар. Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала, поскольку отсутствие постоянной психосоциальной активации способствует быстрому формированию госпитализма. Оживлению ориентировки больного способствуют частые напоминания о времени, месте его нахождения, длительности госпитализации и ее причинах, общем плане терапии, событиях, происходящих в социальном окружении больного. Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами, фокусируясь на немногих темах, к которым у больного сохраняется интерес, следует стремиться к сокращению дневного сна, поощрению прогулок, если они осуществимы, ограничению действия внешних раздражителей, избеганию новых и сложных социальных ситуаций.

Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки, что в особенности касается препаратов, дающих неврологические осложнения. Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование, следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно. В связи со снижением болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болерых синдромов на сотрудничество с врачом, назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия.

Не рекомендуется длительное использование снотворных, поскольку они могут усиливать дезориентировку, а также потому, что эффективность их использования в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать поддерживающей терапии анксиолитиками и другими психотропными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга, но и, в силу измененной в пожилом возрасте фармакокинетики, могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови. Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазелинов короткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трициклическими антидепрессантами.

При наличии продуктивной психотической симптоматики целесообразно использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5 — 2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции). Следует помнить, что даже низкие дозы могут вы- звать экстрапирамидные побочные эффекты; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия. Малоседативные нейролептики (аминазин, сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование, ортостатические сосудистые реакции, а также повысить судорожную готовность. (Цит. по: Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. М., 1997)

F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)

Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте до 65 лет, сравнительно быстро прогрессирующая и характеризующаяся выраженными различными расстройствами высших корковых функций.

Болезнь Альцгеймера, тип 2

Пресенильная деменция, тип Альцгеймера

Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало

F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)

Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее), медленно прогрессирующаяся и характеризующаяся выраженным нарушением памяти как основным симптомом.

Болезнь Альцгеймера, тип 1

Первичная дегенеративная деменеция, тип Альцгеймера, сенильное начало

Сенильная деменция, тип Альцгеймера

F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8+)

Атипичная деменция, тип Альцгеймера

F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)