Компенсаторно приспособительные реакции это

Компенсаторно-приспособительные реакции , страница 2

2. Уметь назвать стадии компенсаторно-приспособительных процессов, дать им морфологическую характеристику.

3. Уметь назвать и дать определение различных видов компенсаторно-приспособительных процессов, объяснить механизм их развития.

4. Знать морфогенез регенераторного процесса, классификацию, особенности регенерации различных органов и тканей.

5. Уметь диагностировать гиперплазию и гипертрофию на основании микроскопической картины.

6. Изучить атрофию как проявление приспособительных процессов.

7. Изучить метаплазию эпителия и соединительной ткани, уметь ее диагностировать на основании микроскопической картины.

8. Изучить процесс организации как проявление компенсаторно-приспособительных реакций.

9. Уметь объяснить функциональное значение компенсаторно-приспособительных реакций.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Компенсация и приспособление. Определение.

2. Принципы обеспечения компенсации. Фазы компенсаторно-приспособительных реакций.

3. Виды компенсаторно-приспособительных реакций.

4. Регенерация. Определение. Виды регенерации. Фазы регенераторного процесса.

5. Структурные уровни регенерации. Регуляция регенерации. Условия формирования.

6. Метаплазия. Определение. Виды метаплазии эпителия и соединительной ткани. Значение для организма.

7. Атрофия. Определение. Виды атрофии. Морфологические особенности. Значение для организма.

8. Заживление ран. Виды заживления. Морфологические особенности.

9. Грануляционная ткань. Строение. Функциональное значение.

10. Склероз. Определение. Классификация. Патоморфология.

11. Значение компенсаторно-приспособительных реакций для организма.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Гипертрофия миокарда.

3. Полипоз желудка.

4. Крупноочаговый постинфарктный

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Гиперплазия коры надпочечников

2. Бурая атрофия печени (№ 15).

3. Атрофия почки от сдавления (№ 31).

4. Гипертрофия миокарда (№ 2).

5. Железистая гиперплазия эндомет-

6. Грануляционная ткань (№ 43).

7. Аденоматозный полип желудка.

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Акромегалия (akros — крайний, megalos — наружный) – увеличение некоторых органов, выступающих частей скелета.

Атрофия (а — отрицание, trophe — питание) — прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Вакатная гипертрофия — разрастание опорных тканей в месте, ранее занятом функционально-активной паренхимой органа, целым органом.

Викарная гипертрофия (vicarius — заместитель) – заместительная гипертрофия.

Гипертрофия (hyper — чрезмерно, trophe — питание) – увеличение объема ткани за счет увеличения объема составных частей.

Гидроцефалия (hydr — вода, cephal — мозг) — накопление ликвора в желудочках мозга.

Кондилома (condyloma — нарост) — сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Полип (poly — много, pys — нога) — сосочковое разрастание эпителия слизистых с подлежащей соединительной тканью на фоне хронического (продуктивного) воспаления.

Келоид (kelis — рубец, kele — опухоль) — разрастание грубоволокнистой (рубцовой) соединительной ткани.

Компенсация — комплексная реакция организма, возникающая в ответ на повреждающее действие факторов окружающей среды и направленная на возмещение дефекта органа или ткани (или на поддержание гомеостаза).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

vunivere.ru

Компенсаторно-приспособительные процессы

Приспособление — универсальное свойство всех живых организмов- растительных и животных. Оно лежит в основе эволюции.

Но приспособление — это и индивидуальное свойство живых существ. Процессы адаптации, компенсации и приспособления позволяют сохранить устойчивое равновесие между повреждением структур и их восстановлением.

Компенсатороно-приспособительная реакция осуществляется в 3 этапа:

Первый этап- становление — начинается с момента действия повреждающего фактора.

Второй этап – закрепление — характеризуется тем, что поврежденная структура восстанавливает свою функцию до прежнего уровня.

Третий этап — декомпенсация – характеризуется снижением функциональных способностей структуры. Он имеет две фазы – 1\декомпенсация обратимая 2\ декомпенсация необратимая. Границы между ними неопределенны и зависят от многих факторов.

Выделяют две группы процессов адаптации-

І. Процессы компенсации:

ІІ. Процессы приспособления:

1\ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация – восстановление утерянного, погибшего.

Уровни регенерации: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный.

По преобладанию субклеточного или клеточного типов регенерации все органы и ткани делятся на три группы.

Первая группа – \нервные клетки головного и спинного мозга, скелетная мускулатура, миокардиоциты\ — характеризуется тем, что регенерация идет только на субклеточном уровне.

Вторая группа \ эпителий, кровь, мезенхима \ характеризуется преобладанием клеточного типа регенерации.

Третья группа \ печень, почки, легкие, кишечник, железы внутренней и внешней секреции и другие органы\ способны осуществлять и клеточный, и внутриклеточный тип регенерации в зависимости от обстоятельств.

Выделяют 2 типа регуляторных механизмов регенерации: общие и местные.

Общие механизмы связаны с такими факторами, как-то: возраст, наследственность, характер питания, состояние обмена и кроветворных органов.

Местные – обусловлены состоянием иннервации, -крово- и лимфообращения, пролиферативной активностью клеток, особенностью повреждающего фактора.

Морфогенез регенерации имеет 2 фазы:

фаза пролиферации — появление новых функционально неполноценных структур

фаза дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной нормы

Регуляторные механизмы регенерации-

1\ Гуморальные –гормоны, поэтические факторы, факторы роста, то есть биологически активные вещества.

2\Иммунологические – это механизмы иммунологического контроля , заложенные в Т лимфоцитах, клетках- цензорах.

3\ Нервные – трофические воздействия нервной системы.

4\ Функциональные – интенсивность функции, которая может ослабить или, наоборот, усилить регенерацию.

Выделяют 3 типа регенерации

а\ Физиологическая регенерация.

Она идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях регенерации.

б\ Репаративная – восстановительная — осуществляется при условии патологического повреждения и она может быть: полной \ реституция\ или неполной \субституция\.

Полная регенерация завершается полным восстановлением поврежденной структуры\ органа, ткани, и системы\.

При неполной регенерации в месте повреждения формируется рубец. Но функция органа восстанавливается за счет усиления работоспособности оставшихся частей. Имеют место или усиленная регенерация ультраструктур \гипертрофия\ или увеличение количества клеток\ гиперплазия\.

в\ Патологическая регенерация.

Это извращение регенераторного процесса, которое проявляется в 3 вариантах:

1\ чрезмерная регенерация — гиперрегенерация

2\ ослабленная замедленная регенерация – гипорегенерация

3\ извращенная регенерация – метаплазия.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.

При регенерации крови происходит возмещение плазмы и новообразование клеток .

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической тем, что она осуществляется экстрамедуллярно, вне костного мозга. При этом наблюдается –

1\ миелоидное превращение жирового костного мозга трубчатых костей; костный мозг становится сочным, красным

2\ очаги миелоидного экстрамедуллярного кроветворения вследствие выселения стволовой клетки в печень, селезенку, лимфатические узлы, слизистые, жировую ткань.

Патологическая регенерация крови.

Угнетение регенерации наблюдается при лучевой болезни, апластической анемии, агранулоцитозе.

Извращение – при злокачественном малокровии и лейкозах.

ІІ. Сосуды.

Микрососуды регенерируют почкованием и аутогенно. Почкование характеризуется размножением эндотелия, ангиобластов с формированием клеточных тяжей. В них в последующем появляются просветы, через которые осуществляется связь с микрососудом. Аутогенный тип регенерации происходит путем трансформации скоплений недифференцированных клеток соединительной ткани в микрососуд.

Крупные сосуды регнерируют плохо. На месте дефекта стенки образуется рубец. Полная регенерация осуществляется только при изолированном повреждении интимы.

ІІІ. Соединительная ткань

Регенерирует через образование на первых этапах грануляционной ткани, которая состоит из клеток, капилляров и соединительнотканных волокон.

Клетки делятся на две группы –

клетки воспалительного ряда

собственно соединительнотканные клетки.

Клетки воспалительного ряда — гранулоциты, лимфоциты, плазмоциты, моноциты, лаброциты.

Собственно соединительно-тканные клетки – это клетки образуются при пролиферации стволовой клетки соединительной ткани.

Капилляры грануляционной ткани размножаются почкованием и аутогенно.

Динамика созревания грануляционной ткани-

1\ молодая грануляционная ткань – отличается обилием капилляров и клеток;

2\ созревающая грануляционная ткань –характеризуется уменьшением количества капилляров и клеток воспалительного ряда, но увеличением количества фибробластов, коллагеновых волокон и началом формирования нормального микроциркуляторного русла;

3\ зрелая соединительная ткань с типичными соотношениями между волокнистыми, сосудистыми и клеточными структурами.

Итог – формирование рубцовой ткани.

Места формирования грануляционной ткани: все органы и системы, где имеют место некрозы, инфаркты, тромбозы. Это – печень, почки, сердце, кости, кожа, слизистые и так далее. Это процесс универсальный и распространенный в патологии.

Нарушения формирования грануляционной ткани-

1\ задержка созревания может быть при воспалении, некрозах, нарушении иннервации, общего состояния;

2\ избыточное развитияе связано часто с фибропластическими процессами при травмах, ожогах, лучевой болезни.

ІV. Жировая ткань

Формируется в два этапа:

1\ размножение фибробластов

2\ накопление в цитоплазме фибробластов нейтрального жира и

превращение фибробластов в жировые клетки.

V. Костная ткань

Неосложненные переломы. Этапы-

1\ соединительнотканная мозоль\ молодая грануляционная ткань\;

2\ предварительная костная мозоль \ образование беспорядочных и малообезыствленных костных балочек\;

3\ окончательная костная мозоль\ беспораядочные, но прочные костные балочки\;

4\формирование обычной костной ткани.

Осложненные костные переломы. Проявления:

1\ вторичные костные сращения — костная ткань формируется из хрящевой ткани через формирование костно-хрящевой мозоли;

2\ ложный сустав\ костные отломки не срастаются, а между ними формируется ложный сустав\;

3\ экзостозы — чрезмерное разрастание костной мозоли с обезображиванием кости и нарушением функции в связи с болевым синдромом.

VІ. Хрящевая ткань

Полная регенерация возможна при небольших повреждениях. При крупномасштабных процессах заживление идет через формирование рубцовой ткани.

VІІ. Мышечная ткань

Гладкие мышцы обладают высокими регенераторными способностями.

Поперечно-полосатая мускулатура полностью регенерирует только при сохранении сарколеммы.

Миокард — в зоне крупных очагов некроза и инфаркта формируется рубцовая ткань.

VІІІ. Эпителий

1\ Многослойный плоский эпителий – регенерация полная.

-размножение мальпигиева слоя по краям дефекта

-образование однослойного пласта

-превращение однослойного пласта в многослойный с ростковым, зернистым, блестящим и роговым слоями

-созревание клеток с выработкой кератогеалина и превращением его в элоидин и кератин.

2\ Эпителий слизистых

Восстановление происходит за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез.

— образование однослойного пласта уплощенных клеток

— увеличение клеток в объеме до обычных форм.

3\ Мезотелий \брюшина, плевра, перикард\.

Дефект закрывается вначале крупными клетками, которые в последующем уплощаются.

4\ Специфический эпителий\ печень, поджелудочная железа, железы внутренней секреции, легкие\.

Регенерация происходит по типу регенерационной гипертрофии. В зоне дефекта образуется рубец, а сохранившиеся клетки или гипертрофируются \увеличение в размерах\ или размножаются.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ.

1\ Печень – в зоне некроза формируется рубец. Вне рубца происходит пролиферация клеток и гипертрофия. Печень обладает уникальной способностью к регенерации.

2\ Поджелудочная железа. Обладает высокой способностью к регенерации. Причем островки восстанавливаются за счет регенерации эпителия экзокринных желез.

3\ Почки. Эпителий регенерирует хорошо при сохранении базальной мембраны канальцев. При тубулорексисе \разрыв канальца и повреждение мембраны\ эпителий не восстанавливается. Каналец замещается соединительной тканью. Клубочек погибает. На месте нефрона формируется рубцовая ткань. Функция почек восстанавливается за счет гипертрофии оставшихся нефронов. А при удалении одной почки развивается викарная гипертрофия сохранившейся почки.

4\ Железы внутренней секреции – характерна неполная регенерация.

5\ Легкие. Развивается регенерационная гипертрофия оставшейся части легкого. Восстановление функции может быть даже при удалении 75% легочной ткани.

6\ Лимфатические узлы. Регенерируют хорошо при сохранении связей приносящих и выносящих сосудов с окружающей тканью.

7\ Селезенка. На месте погибшей ткани формируется рубец.

8\ Центральная нервная система. Нервные клетки не размножаются. Для них характерна только внутриклеточная регенерация. Глия способна к пролиферации и образованию глиозных рубцов в зоне дефекта.

9\Вегетативные нервные узлы. Регенерация и клеточная, и внутриклеточная.

10\ Периферические нервы. Этапы регенерации при перерезке нервного ствола:

— гибель осевого цилиндра\ периферического отрезка полная, а центрального отрезка до первого перехвата Ранвье

— срастание шванновских оболочек

— врастание осевого цилиндра

При ампутации и отсечении нервных стволов возникают ампутационные невромы, которые вызывают фантомные боли.

2\ ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия – увеличение объема органа и ткани за счет увеличения размеров клеток.

Гиперплазия- увеличение объема органа и ткани за счет увеличения количества клеток.

Гипертрофия – это увеличение количества ультраструктур клетки. Гиперплазия – это размножение, пролиферация клеток.

Различают истинную и ложную гипертрофию и гиперплазию.

Истинная характеризуется увеличением клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию. Ложная — это увеличение органа или тканей в объеме за счет разрастания фиброзной и жировой тканей.

По механизмам развития выделяют 4 типа гипертрофий и гиперплазий:

1\ Рабочая \ компенсаторная\ гипертрофия.

Возникает при усилении работы органа. Она может быть физиологической и патологической. Патологическая развивается при повреждении органа и системы. Физиологическая при повышении нагрузок при нормальном состоянии органа.

2\ Викарная гипертрофия

Развивается при удалении одного из парных органов\ почки, легкие и другие органы\. В оставшемся органе развивается регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.

3\ Нейрогуморальная гипертрофия

Развивается под влиянием эндокринных органов и нервной системы. В патологии выделяют 4 вида таких гипертрофий.

а\ Гипертрофия простаты у мужчин старших возрастных групп, связанная с гормональной недостаточностью яичек. Происходит разрастание ткани простаты с возможным сдавлением мочеиспускательного канала.

б\ Гинекомастия- увеличение молочных желез у мужчин под влиянием женских половых гормонов.

в\ Акромегалия –костные разрастания в области лица \лобная кость, нижняя челюсть\, кистей рук под влиянием соматотропного гормона.

г\ Железистая гиперплазия эндометрия у женщин при дисбалансе половых гормонов.

4\ Гипертрофические разрастания

Это увеличение органов или тканей

-в процессе хронического воспаления\ полипы, кондиломы, слоновость нижних конечностей\;

-при замещении атрофированных паренхиматозных элементов жировой и фиброзной тканью.

3\ АТРОФИЯ

Атрофия – уменьшение размеров клеток, тканей, органов.

Это реакция приспособления, позволяющая сохранить структуры в условиях нарушенной трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию.

Виды атрофий: физиологическая и патологическая.

1\ Физиологическая атрофия происходит в организме на протяжении всей жизни. Примеры: атрофия пупочных артерий, баталова протока, половых желез, молочной железы, костной и хрящевой тканей.

2\ Патологическая атрофия развивается при нарушении питания, болезнях эндокриной и нервной систем, опухолях. Она может быть обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности.

Атрофия может быть общей и местной.

Общая атрофия \ истощение, кахексия\.

Истощение — это уменьшение общей массы тела. Кахексия –процесс двухэтапный. Первый этап кахексии проявляется дистрофией. Второй этап — в истощении организма.

Типы общей атрофии:

1. Алиментарное истощение

Причины: голодание или болезни с нарушением усвоения питательных веществ.

Проявления: уменьшение жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жировой клетчатки, липохроматоз, пигментация кожи, остеопороз, бурая атрофия сердца, печени и других органов. Сердце и головной мозг атрофируются в последнюю очередь.

2. Раковая кахексия

Развивается при раковых опухолях желудочно — кишечного тракта и других систем.

3. Гипофизарная кахексия

Имеет место при атрофии гипофиза или при некрозе его. Часто после неудачных родов, которые сопровождаются массивной кровопотерей \ болезнь Шиена\.

4. Церебральная кахексия

Отмечается при воспалительных или опухолевых процессах гипоталамуса и других отделов головного мозга.

5. Кахексия при других болезнях

Это многочисленные заболевания, которые ведут к тяжелой интоксикации и нарушению пищеварительной функции: туберкулез, сифилис, хронические колиты, энтеропатии и другие болезни.

Местная атрофия.

1\ Дисфункциональная атрофия – развивается при снижении функции.

2\ Атрофия от недостаточности кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза\ сердце, головной мозг и другие органы\.

3\ Атрофия от давления опухолью, инородным телом, тканевой жидкостью, аневризмой.

4\ Нейротрофическая атрофия – развивается при разрушении нервных стволов.

5\ Атрофия при воздействии физических и химических факторов — радиация, гормоны, йод с атрофией костного мозга, соответствующих эндокринных желез , щитовидной железы.

4\ ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ

Перестройка тканей является морфологическим выражением приспособления. В основе ее лежат процессы гиперплазии и гипертрофии. Примеры: перестройка сосудов при коллатеральном кровотоке; перестройка в костях при дисфункции; уплощение эпителия альвеол при ателектазе \ спадение альвеол\ и т.д.

5\ МЕТАПЛАЗИЯ

Переход из одного вида ткани в другой родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский ; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки и т. д.

6\ ОРГАНИЗАЦИЯ.

Замещение очага патологии соединительной тканью.

— замещение участка некроза или тромба

— инкапсуляция- обрастание соединительной тканью мертвых масс, синтетических материалов, инородных тел, паразитов.

Особое место в процессах организации занимает заживление ран. Выделяют 4 вида заживления ран.

1\Непосредственное закрытие дефекта эпителием. Характерно для мелких и поверхностных ранений.

2\ Заживление под струпом. Имеет место при дефектах эпителия и поверхностных слоев стромы. При этом образуется корочка \ струп\, под которым идут процессы регенерации стромы и эпителия.

3\ Первичное натяжение ран. Заживление раны после хирургической обработки и сближения краев раны швами. Рана не инфицирована, образуется небольшое количество грануляционной ткани. Процесс идет быстро с минимальными рубцовыми изменениями.

4\ Вторичное натяжение \заживление\ ран.

Происходит при заживлении необработанных, загрязненных и инфицированных ран. Первично идут воспалительные очистительные процессы. Вторично –происходит формирование грануляционной ткани с последующим превращением ее в зрелую соединительную ткань. На месте раны остается грубый рубец.

dendrit.ru

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и при­ способительных реакций, направленных на вос­ становление нормального снабжения тканей кис­лородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровооб­ращения, дыхания, система крови, происходит активация ряда биохимических процессов, спо­ собствующих ослаблению кислородного голода­ ния клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторно-приспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Сроч­ные реакции, возникающие при остро разви­ вающейся гипоксии, выражаются в первую оче­ редь в изменении функции органов кровообра­ щения и дыхания. Происходит увеличение ми­ нутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения — значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим факто­ ром для коронарных сосудов. Объем коронарно­ го кровотока значительно возрастает при сни­ жении в крови содержания кислорода до 8-9 об. % . Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через тка­ ни регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неор­ ганический фосфат), а также СО 2 , Н’-ионы, мо­ лочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается воз-

будимость сс-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расши­ рению сосудов. Срочные приспособительные ре­ акции со стороны органов дыхания проявляют­ ся его учащением и углублением, что способству­ ет улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипер­ вентиляция альвеол обусловливает развитие ги- покапнии, которая повышает сродство гемогло­бина к кислороду и ускоряет оксигенацию при­текающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритро­ цитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов из костно­ го мозга; благодаря этому повышается кислород­ ная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голода­ ние тканей выражаются в повышении сопряжен­ ности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого мо­ гут удовлетворяться в течение короткого време­ ни энергетические потребности клеток. При уси­ лении гликолиза в тканях накапливается молоч­ная кислота, развивается ацидоз, который уско­ ряет диссоциацию оксигемоглобина в капилля­ рах.

При экзогенном и дыхательном видах гипок­ сии огромное приспособительное значение име­ ет одна особенность взаимодействия гемоглоби­ на с кислородом: снижение р О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигена- ции гемоглобина. Так, при р ч 0 2 равном 60 мм рт. ст., 90% гемоглобина будет связано с кисло­ родом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО,в артериальной крови они не бу­ дут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в услови­ ях острой гипоксии снижается функция, а зна­чит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспосо­ бительные реакции возникают при хроничес­кой гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специаль-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ных тренировках в барокамерах. В этих условйу ях наблюдается увеличение количества эритро­ цитов и гемоглобина вследствие активации эрит- ропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В ре­ зультате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отда­ чу тканям. Увеличиваются дыхательная повер­хность легких и их жизненная емкость вслед­ ствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высо­те, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расши­ ряется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет пра­ вого сердца. В миокарде и дыхательных мыш­цах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивает­ ся количество митохондрий и повышается срод­ ство дыхательных ферментов к кислороду. Уве­ личивается емкость микроциркуляторного рус­ ла в мозге и сердце за счет расширения капил­ляров. У людей, находящихся в состоянии хро­ нической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличива­ ется васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормаль­ ного угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии — это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адап­ тационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степе­ ни могут проявляться со стороны патологичес­ ки измененных органов, ответственных за раз­ витие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзо- генная+дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сер­ дечной недостаточности, не сопровождается та­ кой приспособительной реакцией.

Механизмы развития компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксии. Изменения функции органов дыхания и кро­ вообращения, возникающие при острой ги­ поксии, являются в основном рефлекторными.

Они обусловлены раздражением дыхательного центра и хеморецепторов дуги аорты и каротид- ной зоны низким напряжением кислорода в ар­ териальной крови. Эти рецепторы чувствитель­ ны также к изменению содержания СО 2 и Н + -ионов, но в меньшей степени, чем дыхатель­ ный центр. Тахикардия может быть результа­ том прямого действия гипоксии на проводящую систему сердца. Сосудорасширяющим действи­ем обладают продукты распада АТФ и ряд дру­ гих ранее упомянутых тканевых факторов, ко­ личество которых при гипоксии возрастает.

Гипоксия является сильным стрессорным фактором, под действием которого происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, увеличивается выделение в кровь глю- кокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран, в том числе мембран лизо- сом. Это снижает опасность выделения из пос­ледних в цитоплазму гидролитических фермен­ тов, способных вызвать аутолиз клеток.

При хронической гипоксии происходят не только функциональные сдвиги, но и структур­ ные изменения, имеющие большое компенсатор­ но-приспособительное значение. Механизм этих явлений был подробно исследован Ф. 3. Меерсо- ном с сотр. Установлено, что дефицит макроэр- гических фосфорных соединений, обусловленный гипоксией, вызывает активацию синтеза нуклеи­ новых кислот и белков. Итогом этих биохимичес­ ких сдвигов является усиление в тканях плас­ тических процессов, лежащих в основе гиперт­ рофии миокардиоцитов и дыхательной мускула­ туры, новообразования альвеол и новых сосудов. В результате повышается работоспособность ап­ парата внешнего дыхания и кровообращения. Вместе с тем функционирование этих органов ста­ новится более экономичным вследствие по­ вышения мощности системы энергообеспечения в клетках (увеличение числа митохондрий, по­ вышение активности дыхательных ферментов).

Установлено, что при длительной адаптации к гипоксии уменьшается продукция тиреотроп- ного и тиреоидных гормонов; это сопровождает­ ся снижением основного обмена и уменьшением потребления кислорода различными органами, в частности сердцем, при неизменной внешней работе.

Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при адаптации к хронической гипоксии

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

обнаружена и в головном мозге и способствует улучшению его функции.

Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется уменьшением гипервентиляции легких, нормализацией функции сердца, сниже­нием степени гипоксемии, устранением стресс- синдрома. Происходит активация стресс-лими- тирующих систем организма, в частности мно­ гократное повышение содержания опиоидных пептидов в надпочечниках [Меерсон Ф. 3. и со-авт., 1987], а также в мозге животных, подверг­ нутых острой или подострой гипоксии. Наряду с антистрессорным действием, опиоидные пеп­ тиды понижают интенсивность энергетического обмена и потребность тканей в кислороде. Уси­ ливается активность ферментов, устраняющих повреждающее действие продуктов перекисного окисления липидов (супероксиддисмутазы, ка-талазы и т. д.).

Установлено, что при адаптации к гипоксии повышается резистентность организма к дей­ ствию других повреждающих факторов, различ­ ного рода стрессоров. Состояние устойчивой адап­ тации может сохраняться в течение многих лет [Меерсон Ф. 3., 1981].

diena93.livejournal.com