Легкое когнитивное органическое расстройство личности

F06.7 Легкое когнитивное расстройство

Что такое Легкое когнитивное расстройство —

Что провоцирует Легкое когнитивное расстройство:

Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.

Симптомы Легкого когнитивного расстройства:

Снижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении — в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи — в затрудненном поиске слов, в поведении — в некоторой растерянности и аффекте недоумения.

Диагностика Легкого когнитивного расстройства:

Дифференциальная диагностика

Лечение Легкого когнитивного расстройства:

www.med-09.ru

Положение этого расстройства изучается. Специфические исследовательские критерии должны рассматриваться как временные.

Эта рубрика включена в классификацию в надежде, что будут проведены исследования по ее дифференциации от более отчетливых расстройств, таких как деменция (F00-F03), органический амнестический синдром, делирий (F05-) и некоторых других в F07-.

А. Выявляются общие критерии F06.

Б. На протяжении большей части времени минимум двухнедельного периода отмечается нарушение когнитивного функционирования, о чем сообщается больным или надежным информантом. Расстройство проявляется затруднениями в одной из следующих сфер:

1) обучение новому материалу;

2) память (например, воспроизведение);

3) концентрация внимания;

4) мышление (например, замедление);

5) речь (например, понимание, подбор слов и пр.).

В. Нарушение или снижение продуктивности по нейропсихологическим тестам (или количественной оценке когнитивных функций).

Г. Критерии Б (1-5) не позволяют установить диагноз деменции (F00-F03), органического амнестического синдрома (F04.-), делирия (F05.-), постэнцефалитического синдрома (F07.1), посткоммоционного синдрома (F07.2) или другого хронического когнитивного нарушения в связи с использованием психоактивных средств (F1x.74).

Если критерий G1 выявляется при наличии дисфункции ЦНС, то обычно предполагается, что она является причиной легкого когнитивного расстройства Если критерий G1В определяется при наличии системного физического расстройства, то часто неоправданно предполагать прямую причинную связь. Тем не менее, в таких случаях может быть целесообразным отмечать наличие системного физического расстройства как «сочетающегося», не подразумевая при этом обязательную обусловленность. Для этого может быть использован дополнительный пятый знак:

F06.70 Не сочетающееся с системным физическим расстройством

F06.71 Сочетающееся с системным физическим расстройством

Системное физическое расстройство должно регистрироваться отдельно под надлежащим кодом МКБ-10.

F06.8 Другие уточненные психические расстройства в связи с повреждением и дисфункцией мозга или физическим заболеванием

Примерами являются транзиторные или легкие состояния аномального настроения, не отвечающие критериям органического аффективного расстройства (F06.3) и возникающие при терапии стероидами или антидепрессантами.

F06.9 Неуточненное психическое расстройство в связи с повреждением и дисфункцией мозга и физическим заболеванием

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 7 ; Нарушение авторских прав

lektsii.com

Когнитивное расстройство у человека

Когнитивное расстройство у человека — это особые изменения, которые происходят в его познавательной области деятельности. Они проявляются снижением памяти, ухудшением мыслительных способностей по сравнению с изначальным личностным уровнем.

Благодаря когнитивным способностям мозга человек имеет возможность познавать окружающий его мир, взаимодействовать с ним. Получение и обработка информации, которая фиксируется и сохраняется в течение длительного времени, позволяет впоследствии эффективно использовать ее для осуществления поставленных целей.

Причины когнитивного расстройства

Для когнитивных нарушений свойственен либо функциональный, либо органический характер. Если нет непосредственных повреждений головного мозга, говорят о расстройствах функционального характера.

Причины когнитивного расстройства, как правило, связаны с наличием переутомления, периодическими стрессами, физическим и умственным перенапряжением, повторяющимися проявлениями отрицательных эмоций. Такие нарушения встречаются в каком угодно возрасте. После устранения патологического фактора эти нарушения практически нивелируются и исключительно редко требуют медикаментозного вмешательства.

Органическое расстройство развивается в связи с повреждением мозга после травмы или заболевания. Как правило, этому подвержены люди в старческом возрасте. Изменения глубже и тяжелее. Правильно подобранная лекарственная коррекция способна смягчить и затормозить негативные процессы.

Чаще всего органические нарушения есть следствием недостаточности мозгового кровообращения, снижения массы головного мозга, его инволюции (атрофии), что в свою очередь развивается при гипертонии, сосудистых заболеваниях, сопровождающихся хронической ишемией мозга, после инсультов. Своевременная диагностика и показанная терапия этих болезней являются профилактикой возникающих осложнений.

Атрофические процессы, которые протекают в головном мозге, и усиливающиеся с возрастом, приводят к более выраженным нарушениям когнитивных способностей. Это состояние известно как болезнь Альцгеймера и имеет прогрессирующее течение. Степень ухудшения состояния мыслительной функции в значительной степени разнится, снижение ее может происходить исключительно медленно и пациенты довольно долго сохраняют способность к самостоятельной жизни.

На сегодня возможно достижение стабильного состояния пациента благодаря новым методам лечения. К подобным расстройствам могут приводить аномалии в головном мозге, метаболические нарушения, внутренние болезни, излишнее употребление алкоголя, отравления.

Симптомы когнитивных нарушений

Симптомы когнитивных нарушений определяются степенью выраженности процесса и локализации нарушений головного мозга. Наиболее часто затрагиваются несколько или сразу все функции.

Пациенты демонстрируют плохую память, низкую ментальную выносливость, не могут четко выразить свои мысли, сконцентрировать внимание, появляются сложности в счете, нарушается ориентация в незнакомой местности. Отмечается утрата критичности по отношению к себе.

Ослабление памяти проявляется прогрессирующим нарушением запоминания текущих или близких событий, затем теряется память о давних событиях. Снижение активности мышления выражается в беспомощности, когда требуется провести анализ информации, обобщить данные, извлечь из них выводы. Неспособность концентрировать внимание резко затрудняет решение конкретизированных задач.

Легкие когнитивные нарушения

Под легкими когнитивными нарушениями понимают расстройство высших функций головного мозга, причиной которого являются сосудистые нарушения. Это так называемое сосудистое слабоумие, которое начинается с легких изменений в когнитивной сфере, прежде всего памяти, и может прогрессировать вплоть до слабоумия. Клинические симптомы включают снижение памяти, внимания, быстрое утомление при интеллектуальной деятельности, снижение обучаемости.

При этом атрофические процессы в головном мозге отсутствуют, а подобные нарушения называют церебрастеническим синдромом, при котором пациенты остаются относительно сохранными. Диагностируются нарушения по результатам клинических и психологических исследований. Отличием от органических расстройств является отсутствие эмоциональных, поведенческих и продуктивных изменений.

Умеренные и тяжелые когнитивные расстройства

Если происходит ухудшение в одном или нескольких когнитивных процессах, которое выходит за рамки нормы для данного возраста, но не доходит до степени деменции, то говорят об умеренном когнитивном расстройстве. Оно встречается у 20% людей, имеющих возраст более 65 лет. В последующие 5 лет у 60% из них наступает деменция. Примерно 20-30% пациентов демонстрируют стабильный или медленно ухудшающийся процесс снижения когнитивной функции. Если же несколько симптомов возникают за малый промежуток времени, необходима помощь специалиста.

К тяжелым формам когнитивных расстройств у человека относится деменция, при которой возникают серьезные проблемы в профессиональной и социальной деятельности, самообслуживании. Для диагностики нарушений используется метод нейропсихологического тестирования, позволяющий обнаружить наличие и характер выраженности когнитивных нарушений. В ранний период возникновения такие расстройства хорошо корректируются медикаментозно и различными психологическими приемами.

Когнитивные нарушения у детей

В последнее время прослежена связь когнитивных нарушений в детском возрасте с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов и микроэлементов. Недостаток в рационе современного ребенка сырых, термически необработанных, нерафинированных продуктов приводит к дефициту этих важных для здоровья веществ.

От насыщенности организма витамином С, витаминами группы В зависят функции памяти, интенсивности мышления, четкости умственного восприятия, концентрации внимания, обучаемости и др.

Эти проблемы встречаются почти у 20% детей и подростков. Частыми являются трудности при письме и чтении, гиперактивность с недостатком внимания, эмоциональная неустойчивость, нарушения поведенческих реакций.

Причинами могут быть и перенесенные ранее заболевания, такие как гипоксия мозга, родовые травмы, внутриутробные инфекции, а также некоторые нарушения обмена веществ, дегенеративные заболевания психики. Как можно более раннее выявление патологии способствует эффективной профилактике инвалидности у таких детей.

Лечение когнитивных расстройств

Лечение когнитивных расстройств подбирается индивидуально, во многом определяется причинами, приведшими к когнитивным расстройствам и степенью их выраженности. Широкое применение получили препараты, которые осуществляют ингибирование ацетилхолинэстеразы в головном мозге.

Кроме медикаментозной коррекции используется психотерапия таких пациентов, направленная на выработку способности изменять свое поведение и мысли. Основная задача – обучить пациента адаптивной реакции на негативные мысли, самоунижение.

Также рекомендуется тренировка памяти специальными упражнениями, например, заучивание стихотворений. Постепенное усложнение задач, постоянная оценка происходящих изменений личности человека, улучшение приспособления к стрессу, постоянная поддержка психотерапевта дают больному шанс адаптироваться к происходящим изменениям.

psytheater.com

Легкое когнитивное расстройство – незначительное снижение познавательных функций пациента по сравнению с более высоким преморбидным уровнем. Симптомы остаются объективно незаметными, но сами больные жалуются на забывчивость, трудности концентрации внимания, быструю утомляемость при умственной работе. Диагностика предполагает патопсихологическое и нейропсихологическое исследование интеллектуальной сферы, беседу с врачом-психиатром, осмотр невролога. Лечение направлено на устранение причины когнитивного расстройства, включает психокоррекционные занятия, медикаментозную терапию, соблюдение диеты и режима дня.

Легкое когнитивное расстройство

Слово «когнитивный» в переводе с латинского означает «познавательный, ознакомительный». Таким образом, легкое когнитивное расстройство (ЛКР) – незначительное снижение умственных способностей: умения запоминать и воспроизводить информацию, концентрировать внимание, решать абстрактно-логические задачи. ЛКР не достигает уровня умственной отсталости, деменции или органического амнестического синдрома. Предшествует, сопровождает или наступает после инфекционного либо органического заболевания. Расстройству более подвержены пожилые люди, среди лиц старше 65 лет распространенность составляет 10%. Из этой группы у 10-15% в течение года разворачивается симптоматика болезни Альцгеймера. ЛКР чаще диагностируется у людей с низким уровнем образования.

Причины легкого когнитивного расстройства

Легкое расстройство познавательных процессов является не отдельной нозологической формой, а своеобразным состоянием, занимающим промежуточное положение между нормальным интеллектуальным развитием и деменцией. По происхождению оно гетерогенно (полиэтиологично), причинами развития могут стать разнообразные патологические процессы в центральной нервной системе:

  • Нейродегенеративные заболевания. Расстройство формируется при сенильной деменции альцгеймеровского типа, болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, деменции с тельцами Леви, прогрессирующем надъядерном параличе. Когнитивное снижение предшествует появлению основных симптомов.
  • Сосудистые патологии головного мозга. ЛКР диагностируется у пациентов с инфарктом мозга, мультиинфарктным состоянием, хронической церебральной ишемией, геморрагическим и сочетанным сосудистым поражением мозга. Симптомы когнитивного нарушения обнаруживаются при болезни и в периоде последствий.
  • Дисметаболические энцефалопатии. Из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов возникают расстройства в функционировании ЦНС. ЛКР определяется при гипоксической, печеночной, почечной, гипогликемической, дистиреоидной энцефалопатии, дефиците витаминов группы B и белков, отравлениях.
  • Демиелинизирующие болезни. Расстройство выявляется на ранней стадии прогрессивного паралича, рассеянного склероза, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Нарастает в соответствии с динамикой основной болезни.
  • Нейроинфекции. Недостаточность когнитивной сферы определяется на начальных этапах ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии, болезни Крейтцфельдта-Якоба. При острых и подострых менингоэнцефалитах ЛКР разворачивается как последствие инфекционного процесса.
  • Черепно-мозговые травмы. Легкое познавательное нарушение может быть временным или относительно стойким в отдаленном периоде травматического повреждения. Симптоматика определяется характером травмы (глубиной, диффузностью или локальностью поражения).
  • Опухоли мозга. Расстройство возникает в начале болезни. Клиническая картина определяется локализацией новообразования.
  • Патогенетические механизмы ЛКР разнообразны, зависят от ведущего этиологического фактора. В пожилом возрасте оказывают влияние процессы, связанные со старением: ослабление внимания, целенаправленности, памяти. Клинические и экспериментально-психологические исследования подтверждают, что возрастные ухудшения когнитивных функций развиваются самостоятельно, без сопутствующих психоневрологических заболеваний на фоне естественных процессов старения ЦНС (возрастная утрата нейронов, изменения нервных волокон белого вещества и синаптического аппарата).

    В 68% случаев ЛКР возникает на базе цереброваскулярных нарушений, при которых снижение в познавательной сфере обусловлено патологическими изменениями церебральных сосудов, недостаточностью мозгового кровообращения. На втором месте по распространенности – дегенеративное поражение мозговых тканей (атрофия). Еще 13-15% пациентов пожилого и старческого возраста имеют расстройства тревожно-депрессивного характера и склонны преувеличивать выраженность нарушений памяти.

    Симптомы легкого когнитивного расстройства

    Клинические проявления соответствуют состоянию церебрастении: больные внешне сохранны, отсутствуют грубые нарушения критики и интеллекта, определяется легкое аттентивно-мнестическое снижение, быстрая утомляемость. Пациенты предъявляют жалобы на забывчивость, рассеянность, трудности при запоминании нового материала, необходимости сосредоточить внимание и удерживать его. При сосудистых легких когнитивных расстройствах в дебюте наблюдаются нарушения поведения и эмоций – повышенная тревожность, аффективная неустойчивость, суетливость и рассеянность, мнестические симптомы проявляются позже. У больных с дегенеративными патологиями ЦНС в первую очередь возникают проблемы с памятью.

    Пациенты нередко испытывают головные боли, чувство тяжести в голове, общую слабость, сонливость, головокружения. Недомогания носят несистемный характер, на протяжении дня имеют разную интенсивность, у многих больных отмечаются утром и вечером. Возможна неустойчивость при ходьбе, тревожный и прерывистый сон, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота. Состояние ухудшается после умственных и физических нагрузок. Течение ЛКР зависит от основного заболевания, бывает флюктуирующим (часто при цереброваскулярных сдвигах), прогредиентным, переходящим в деменцию (при атрофических процессах, опухолях, некоторых инфекциях) и регредиентным (после инсульта, ЧМТ, острых проходящих инфекций).

    Осложнения

    Легкое когнитивное расстройство с прогрессирующим течением при отсутствии лечения быстро приводит к развитию деменции. Пациенты утрачивают способность решать бытовые задачи, нуждаются в помощи при самообслуживании. Нарушается социализация – сужается круг общения, больные не могут выполнять профессиональные обязанности, посещать общественные мероприятия. При флюктуирующем течении расстройства пациенты испытывают трудности во время выполнения интенсивных умственных задач, но при правильной коррекции режима и снижении нагрузок сохраняют привычную жизнедеятельность.

    Диагностика

    Исследование ЛКР выполняется врачом-неврологом, психиатром, клиническим психологом. Для диагностики используются критерии, определенные с учетом акцента на снижении памяти, нормальном или пограничном общем состоянии познавательной сферы, отсутствии деменции, олигофрении и психоорганического синдрома. Дифференциация ЛКР и данных заболеваний основана на данных клинического и психодиагностического обследования. Применяются следующие методы:

    • Беседа. Психиатр и невролог опрашивают пациента, выясняя анамнез и имеющуюся симптоматику. Характерны жалобы на повышенную утомляемость, трудности запоминания и концентрации, общую растерянность. Больные, чья профессиональная деятельность связана с высокими интеллектуальными нагрузками, могут отмечать сложности при формулировке абстрактных идей, логических выводов.
    • Психологическое тестирование. В зависимости от данных анамнеза психолог проводит патопсихологическое либо нейропсихологическое обследование. Выявляется легкая степень снижения кратковременной памяти, колебания динамики психической деятельности, легкая неустойчивость внимания. Снижение абстрактно-логической функции возможно, но не обязательно. Результаты проб интерпретируются с учетом возраста, уровня образования и сферы профессиональной деятельности больного.
    • Неврологический осмотр. Обследование невролога назначается с целью дифференциальной диагностики и установления причин ЛКР. Нередко определяются легкие, но стойкие неврологические расстройства: анизорефлексия, дискоординаторные явления, глазодвигательная недостаточность, симптомы орального автоматизма. Отчетливых синдромов не обнаруживается.
    • Лечение легкого когнитивного расстройства

      Терапия направлена на профилактику деменции, замедление темпов когнитивного снижения, устранение существующих мнестических нарушений. Основные лечебные мероприятия – этиотропные, патогенетические – нацелены на причину расстройства. Они могут включать коррекцию дисметаболических нарушений, сосудистых изменений, депрессии, применение антиоксидантов, вазоактивных, нейротрансмиттерных, противовирусных препаратов, химиотерапию, хирургическое удаление опухоли. Общими методами терапии являются:

    • Психокоррекция. Для улучшения памяти и внимания используются систематические упражнения: чтение и пересказ текстов, заучивание стихов, слов, рисунков. Занятия проводятся вместе с психологом и самостоятельно. На встречах со специалистом осваиваются новые приемы запоминания – образование смысловых и ситуационных связей, анализ ситуаций и объектов. Периодически производится контроль эффективности занятий, корректируется набор упражнений.
    • Медикаментозное лечение. Схема лекарственной терапии подбирается врачом индивидуально. Наиболее распространенными препаратами для лечения когнитивных расстройств являются ноотропы и метаболические средства.
    • Коррекция питания и режима дня. Пациентам среднего и пожилого возраста необходимо соблюдение рациона с пониженным содержанием жиров и соли, с достаточным поступлением антиоксидантов. Важны умеренные регулярные занятия спортом, полноценный сон, рациональное чередование физического и умственного напряжения. После завершения трудовой деятельности нужно сохранять социальную активность – посещать клубы по интересам, встречи с друзьями и т. д.
    • Прогноз и профилактика

      При эффективном этиотропном лечении прогноз ЛКР у большинства пациентов благоприятный: процесс снижения познавательных способностей приостанавливается, возникшие нарушения редуцируются (при регредиентном течении основной патологии). Основная профилактика сводится к предупреждению сосудистых и атрофических процессов в головном мозге. Важно поддерживать физическую активность, отказаться от курения и употребления алкоголя, скорректировать питание, сократив поступление жирной, копченой и соленой пищи, ввести в рацион достаточное количество овощей, фруктов, круп, растительных масел.

      www.krasotaimedicina.ru

      Легкое когнитивное расстройство (F06.7)

      Легкое когнитивное расстройство (F06.7)

      При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.

      Снижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении — в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи — в затрудненном поиске слов, в поведении — в некоторой растерянности и аффекте недоумения.

      Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.

      Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

      Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

      Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

      Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга (F07)

      Причиной расстройств чаще является черепно-мозговая травма, эпилепсия, чаще всего височная, энцефалиты и энцефаломенингиты. Расстройства личности и поведения могут быть сопутствующими или резидуальными. Расстройства зависят от локализации повреждения, продолжительности воздействия повреждения и общемозговых изменений. Постэнцефалитический и посткоммоционный синдромы являются часто лишь этапными для диагноза органических расстройств личности.

      Органическое расстройство личности (F07.0)

      Причиной являются эпилепсия, тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, энцефалиты, детские церебральные параличи, к которым присоединяются соматические расстройства.

      Считается, что органические расстройства личности развиваются у 5—10% больных эпилепсией с продолжительностью заболевания более 10 лет. Возможно, существует обратная корреляция между степенью нарастания расстройств и частотой припадков.

      Шесть и более месяцев отмечаются характерологические изменения, которые либо выражаются в целом в заострении преморбидных черт личности, либо в возникновении торпидности, вязкости, брадифрении (глишроидия). В эмоциональном фоне — либо непродуктивная эйфория (мория), либо дисфории. Часто на поздних этапах — эмоциональная лабильность или апатия. Порог аффекта низкий, и незначительный стимул может вызвать вспышку агрессии. В целом утрачивается контроль над импульсами и побуждениями. Отсутствует прогноз собственного поведения по отношению к окружающим, характерны подозрительность, паранойяльность. Высказывания стереотипны, характерны плоские и однообразные шутки. Хотя на первых этапах расстройства памяти не характерны, они могут прогрессировать, и в этом случае следует говорить о деменции.

      Клинический пример: Пациентка С., 36 лет, страдает параплектической формой детского церебрального паралича. Тем не менее окончила среднюю школу и техникум. Работала дома. Характер начал меняться после возникновения шесть лет назад редких эпилептических абсансов. Стала замечать, что к ней плохо относятся родители, недостаточно ее любят, лучшую еду оставляют себе. Иногда целый день оставалась агрессивной и беспричинно на всех злилась. Это состояние сменялось безразличием, также на протяжении нескольких дней, переставала за собой следить и бессмысленно смотрела в пространство. В другие периоды требовала соблюдения чистоты в ее комнате и заставляла мать убирать несколько раз в день. Забросила работу, совершенно не читала и развлекалась тем, что зло шутила по телефону над своим знакомым измененным голосом, распространяя нелепые слухи.

      Основана на выявлении основного заболевания и типичных эмоциональных, когнитивных и характерологических изменений. В дополнение к анамнестическим данным или другим свидетельствам болезни, повреждению или дисфункции головного мозга, достоверный диагноз требует присутствия 2 или более черт:

      1) значительное снижение способности справляться с целенаправленной деятельностью;

      2) эмоциональная лабильность (от эйфории к дисфории), иногда апатия;

      3) выражения потребностей и влечений возникают без учета последствий или социальных условностей (антисоциальная направленность);

      4) подозрительность или параноидные идеи (обычно отвлеченного содержания);

      5) изменение темпа речевой продукции, вязкость и гиперграфия;

      6) изменение сексуального поведения.

      Следует дифференцировать от деменций, при которых личные нарушения сочетаются чаще с нарушениями памяти, исключение составляет деменция при болезни Пика. Наиболее точно органические расстройства личности дифференцируются от деменций на основе нейропсихологического исследования, неврологических данных, КТ и ЭЭГ.

      Лечение основано на применении ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в сочетании с препаратами, способствующими контролю над импульсами: карбамазепин, литий (лития карбонат, контемнол, литинол), бета-блокаторы, малые дозы нейролептиков.

      Постэнцефалитический синдром (F07.1)

      Причиной является вирусный и бактериальный энцефалит.

      Синдром считается этапом течения энцефалитов и при отсутствии грубых неврологических очаговых расстройств обычно обратим.

      Симптомы неспецифичны и варьируют в зависимости от вида возбудителя и возраста начала инфекции. В неврологической картине возможны парезы, глухота, афазия, апраксия, акалькулия. В эмоциональном состоянии — апатия, органическая астения. Снижение способности к умозаключениям и суждениям, утрата продуктивности. Бессонница и снижение аппетита. Временная социальная дезадаптация обусловлена когнитивным дефицитом.

      Основана на выявлении в резидуальном периоде энцефалитов:

      1. Общего недомогания, апатии или раздражительности.

      2. Снижения когнитивного функционирования.

      3. Нарушений сна и аппетита.

      5. Резидуальной неврологической симптоматики.

      Диагностика от органических расстройств личности основана на данных анамнеза.

      Наряду с ноотропами и транквилизаторами применяется рассасывающая терапия.

      Посткоммоционный синдром (F07.2)

      Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания).

      Той или иной степени выраженности посткоммоционные расстройства наблюдаются на протяжении 3—4 недель после каждой тяжелой черепно-мозговой травмы.

      Синдром включает ряд различных симптомов вегетативного характера, головокружения, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, астенические жалобы. Они могут сопровождаться депрессией или тревогой, ипохондричностью, трудностями сосредоточения, эмоциональной лабильностью, сниженной толерантностью к спиртному. Возможно формирование порочного круга в результате фиксации на основных симптомах.

      Основана на анамнестических данных, симптомах цефалгии, головокружения, аффективной неустойчивости, слабости, астении после черепно-мозговой травмы. При повторных травмах диагноз является промежуточным, нарастают органические расстройства личности.

      Для дифференциальной диагностики целесообразно учитывать данные дополнительных методов исследования (ЭЭГ, окулонистагмографии, КТ, спинномозговой пункции), поскольку симптоматика может свидетельствовать о наличии гематомы.

      Следует рекомендовать щадящий режим, применение ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), малых доз транквилизаторов (бушпар, седуксен, реланиум).

      Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения или дисфункции головного мозга (F07.8)

      Обычно это пре- и постнатальные повреждения мозга с симптомами минимальной мозговой дисфункции в раннем детском возрасте, нередко сопровождающиеся задержками развития. Природовой причиной является асфиксия, например, в результате обвития пуповиной. Различные когнитивные, эмоциональные, личностные и поведенческие расстройства, не квалифицируемые в предыдущих рубриках в связи с неточностью нозологии в разделе F07.

      К этой рубрике относятся также:

      а) любые другие уточненные, но предположительные синдромы изменения личности и поведения в связи с болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга иной природы, чем в F07 — F07.2;

      б) состояния с легкой степенью когнитивных нарушений, не достигающие степени деменции при прогрессирующих психических расстройствах.

      Расстройства наблюдаются у большинства недоношенных детей, детей, родившихся в результате патологических родов, протекают на фоне минимальной мозговой дисфункции и относятся к этой группе.

      К этой группе относятся поведенческие и невротические нарушения в детском и подростковом возрасте, возникающие на резидуально-органической основе (так называемые неврозоподобные и психопатоподобные нарушения). Это фобические, обсессивные, диссоциативные нарушения, синдромы расторможенности и собственно задержки развития на резидуально-органической основе.

      Клинический пример: Мальчик К., 7лет. Родился от первой беременности, недоношенным, закричал не сразу. Ходить начал к 1 году и шести месяцам, фразовая речь к трем годам. В раннем детстве отличался заторможенностью. В частности, мог продолжительно играть с одной и той же игрушкой, надолго оставаясь в одиночестве. Страх перед посторонними возник в три года и зафиксировался: боится всех, кроме матери и отца, в том числе близких родственников, остерегается кошек и собак, боится громких звуков, при прогулке вздрагивает, если слышит шаги сзади. При игре отмечаются стереотипные вытягивания губ. Любит рисовать простые геометрические фигуры. Интеллект отличается диспропорциональностью. В частности, в четыре года уже знал все буквы и мог их складывать, однако говорит мало и неохотно, чаще односложно отвечает на вопросы. Грызет ногти. Радуясьрастормаживается, бросает предметы.

      Основана на выявлении невротических, личностных или когнитивных нарушений на неопределенной резидуально-органической основе.

      Следует дифференцировать с прогредиентными изменениями интеллекта при некоторых обменных олигофрениях, например при фенилкетонурии, тирозинемии, синдроме Ретта и т. д. При указанных расстройствах отмечается нарастание когнитивных нарушений и нарушений поведения.

      Лечение включает воздействие на органическую основу (ноотропы — ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) и симптоматическую терапию, направленную на невротические или поведенческие нарушения (транквилизаторы, малые дозы нейролептиков).

      Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ (F1)

      В данную группу входят расстройства, тяжесть которых варьирует от неосложненного опьянения до выраженных психотических расстройств и деменции, но при этом все они могут быть объяснены употреблением одного или нескольких психоактивных веществ. Конкретное употребляемое вещество часто определяет всю клинику, например картину интоксикации, психоза, хотя деменции в результате употребления различных веществ могут быть похожи. Выделяют расстройства вследствие употребления алкоголя (F10), опиоидов (F11), каннабиоидов (F12), седативных и снотворных веществ (F13), кокаина (F14), других стимуляторов, включая кофеин (F15), галлюциногенов (F16), табака (F17), летучих растворителей (F18), сочетанного употребления наркотиков и других психоактивных веществ (F19), последнее подразумевает хаотичное употребление наркотиков.

      Выяснить характер употребляемого психоактивного вещества можно на основе заявления самого пациента, лабораторных анализов, объективных данных клинического исследования, наличия у пациента наркотиков, сообщений третьих лиц. Желательно получить данные из нескольких источников. При употреблении более чем одного типа психоактивных веществ диагноз должен быть установлен в соответствии с наиболее важным из используемых веществ или наиболее часто употребляемым.

      В патогенезе зависимости от психоактивных веществ существует клиническое, биохимическое и социальное звено. В клиническое звено входит особенность эйфории, которая отличается у разных веществ, чем можно объяснить фиксацию на конкретном веществе и предпочтение наркотика, регулярность употребления, угасание первого эффекта и изменение толерантности, изменение форм потребления (например, от таблеток к инъекциям), исчезновение защитных реакций, обусловленное изменением форм опьянения, обсессивностью влечения и физической зависимостью. Биохимическое звено определяется генетическими причинами, количеством конкретных рецепторов, с которыми связывается вещество, уровнем нейрогормонов. Социальное звено связано с ролью семьи, группы, социальной и экономической организацией, особой средой, например богемой.

      Острая интоксикация (F1x.0)

      Острая интоксикация — преходящее состояние, возникающее вслед за приемом психоактивного вещества, приводящее к расстройству сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций или других психофизиологических функций и реакций.

      Диагноз интоксикации является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами.

      Уровень и степень выраженности интоксикации зависят от дозы, сопутствующего органического заболевания, социальных обстоятельств (например, обстановка на праздниках, карнавалах), а также времени, прошедшего после употребления вещества.

      Симптомы интоксикации могут зависеть от типа вещества. Так, действие каннабиса и галлюциногенов трудно предугадать, влияние алкоголя в малых дозах — стимулирующее, в больших — седативное.

      Для определения наличия осложнений при острой интоксикации указывается, есть ли осложнения и зависят ли симптомы от дозы, в частности, указывается, была ли дополнительная травма или телесное повреждение, которое влияет на степень острой интоксикации, а также были ли другие медицинские осложнения, например, кровавая рвота, аспирация рвотных масс, делирий, расстройства восприятия, кома или судороги. Все осложнения значительно влияют на клинику интоксикации и меняют терапевтическую тактику, они затрудняют определение глубины опьянения. При интоксикации малыми дозами алкоголя возможно развитие патологического опьянения, при котором возникает нарушение ориентировки с неадекватными действиями, в том числе агрессивными.

      Употребление с вредными последствиями (F1x.1)

      Вредными последствиями в результате употребления психоактивного вещества считаются соматические симптомы интоксикации (например, гепатит, миокардит) или психические расстройства (например, возможна вторичная депрессия после алкоголизации или эпилептические припадки). Однако в результате употребления пациент наносит ущерб не только своей психике или физическому состоянию, но и повреждает социальное окружение. Страдают его отношения в семье, социальная успешность, он может быть агрессивен и совершать криминальные поступки, которые в большинстве случаев судебной практики возникают на фоне опьянения или абстиненции. Социальный ущерб выражается также в том, что лица, употребляющие психоактивные вещества сами, нередко являются распространителями этих веществ.

      Синдром зависимости (F1x.2)

      Синдром зависимости от психоактивных веществ состоит из симптомов физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление вещества или класса веществ начинает доминировать в системе ценностей индивидуума и вытесняет другие интересы. Основной характеристикой синдрома зависимости является желание принять психоактивное вещество. Говорят о том, что в физиологическом смысле (физическая зависимость) потребность принять вещество обусловлена переживанием соматического благополучия, которое может быть достигнуто только при этом условии. Поведенческая и когнитивная (психическая зависимость) необходимость обусловлены тем, что пациент не в состоянии думать, работать, снять напряжение, тревогу без приема этого вещества.

      Для синдрома характерно как ярко выраженное желание, так и необходимость принять психоактивное вещество, поскольку в ином случае возникают тягостные явления абстиненции. Пациент при этом не в состоянии контролировать дозу принимаемого вещества, начало его употребления, окончание. Так, пациент с алкоголизмом начинает пить до предполагаемого праздника и продолжает пить после его окончания, переходя от одного типа спиртного напитка к другому. В синдром зависимости входит наличие состояний отмены после прекращения приема. Это и мотивирует часто пациента принять вещество, которое рассматривается уже не как средство эйфории, но как возможность избавиться от состояний отмены. Для зависимости характерно повышение толерантности, то есть для прежнего наркотического эффекта всякий раз требуется все более высокая доза. В результате синдрома зависимости все другие интересы, которые не связаны с веществом, вытесняются и становятся незначимыми, а на само употребление тратится уже большее время, так же как на восстановление здоровья после окончания действия вещества. Пациент продолжает употреблять вещество, несмотря на очевидные вредные последствия, такие как повреждение печени, депрессивные состояния после периодов интенсивного употребления вещества, снижение интеллектуальных функций, ухудшение экономического положения вследствие употребления наркотиков. То есть пациент первоначально осознает, а затем перестает осознавать вредные последствия зависимости и полностью находится во власти своей привычки. В ходе употребления, при формировании синдрома зависимости меняется репертуар потребления вещества, чаще он сужается. Зависимостью можно считать также не только употребление данного вещества, но и желание его употребить. Пациент начинает осознавать свое аномальное влечение тогда, когда пытается избавиться от употребления или лишь ограничить прием вещества. Эти попытки могут быть связаны с тем, что у него нет средств на приобретение следующей дозы, или под давлением окружающих он должен себя ограничивать.

      Синдром зависимости может проявляться по отношению к определенному веществу, классу веществ или более широкому спектру различных веществ. Так, некоторые пациенты начинают сразу употреблять любые доступные наркотики без всякой системы, при отмене у них возникают беспокойство, ажитация и/или физические признаки синдрома отмены, которые трудно ассоциировать с каким-либо одним веществом. Одни наркоманы фиксируются только на одном веществе, а другие рассматривают как средства ликвидации синдрома отмены. Хотя синдром зависимости является достаточно отчетливым, тем не менее у пациента в данный момент может быть воздержание по личным мотивам, например психологическим или социальным. Другие пациенты на время прекращают прием, хотя испытывают тягу к приему наркотика, потому что находятся в тюрьме, или в клинике. Некоторые пациенты не принимают психоактивное вещество, несмотря на тягу к нему, потому что принимают метадон или налтрексон (антаксон) при опиатной зависимости, или курильщики жуют никотиновую жевательную резинку, или вынуждены окружением ходить на поддерживающие психотерапевтические сеансы. Пациенты, страдающие алкоголизмом, после сеансов «кодирования» могут также продолжать испытывать влечение к алкоголю, но не принимают его в связи со страхом смерти или утраты здоровья. Но все же при синдроме зависимости пациент чаще продолжает активно и постоянно принимать наркотик. Форма зависимости, которая протекает импульсивно, сопровождается сужением сознания, обозначается при употреблении алкоголя как дипсомания. Подобная зависимость близка к кругу аффективных расстройств и часто маскирует депрессию, но она также рассматривается как эквивалент эпилептического пароксизма.

      Состояние отмены (F1x.3)

      К состояниям отмены относится группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема вещества после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах, употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Обычно состояния отмены развиваются менее чем через 24 часа после употребления последней дозы. Они состоят из физиологических, поведенческих и когнитивных симптомов. В период отмены возможны судороги.

      Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости и может быть основным диагнозом, если он достаточно выражен и является непосредственной причиной обращения к врачу.

      Физические нарушения могут варьировать в зависимости от употребляемого вещества, но чаще речь идет о вегетативных реакциях, суставных, желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых расстройствах. Также характерны для синдрома отмены психические расстройства, например, беспокойство, тревога, раздражительность, слабость, депрессия, расстройства сна. Обычно пациент указывает, что синдром отмены облегчается последующим употреблением вещества. Иногда синдром отмены возникает без предшествующего употребления как своеобразный рефлекс, который ранее был неоднократно закреплен. Например, при алкоголизме, когда уже в течение года пациент не употреблял спиртное, могут возникнуть психические эквиваленты синдрома отмены после острого стресса.

      Состояние отмены с делирием (F1x.4)

      Состояние синдрома отмены может сопровождаться делирием, точно таким же, как описанный в F05. То есть после периода тревоги и беспокойства с вегетативными симптомами и нарушениями сна возникает дезориентировка в месте и времени с наплывом устрашающих зрительных галлюцинаций, со страхом и возбуждением. После последнего приема психоактивного вещества может пройти от 24 часов до 3 суток. Этот делирий может сопровождаться генерализованными тонико-клоническими судорогами.

      Психотическое расстройство (F1x.5)

      Расстройство, возникающее во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества, характеризуется яркими галлюцинациями (обычно слуховыми, но часто затрагивающими более одной сферы чувств), ложными узнаваниями, бредом и/или идеями отношения (часто параноидного или персекуторного характера), аффектом (от сильного страха до экстаза). Сознание обычно ясное, хотя возможна некоторая степень его помрачения, не переходящая в тяжелую спутанность. Расстройство обычно проходит в течение 1 месяца, иногда частично, и полностью — в течение 6 месяцев. Важно, что психотическое расстройство развивается во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества (обычно в течение 48 часов), его симптомы весьма вариабельны в зависимости от типа вещества и личности употребляющего. Так, у лиц с высоким интеллектом возможен продолжительный контроль своих переживаний.

      Сложности возникают тогда, когда речь идет о приеме веществ с первичным галлюциногенным эфектом. В этом случае ставят диагноз острой интоксикации, поскольку расстройства восприятия сами по себе могут возникнуть не в период отмены, а в результате самих галлюциногенов.

      Клиника психотического расстройства может быть шизофреноподобной, бредовой, галлюцинаторной или полиморфной, но может включать депрессии, маниакальные состояния. Например, психотические расстройства в результате употребления каннабиоидов являются достаточно точными экзогенными моделями шизофрении.

      zodorov.ru