Маниакально-депрессивный психоз мкб-10

Рекуррентное депрессивное расстройство (F33)

Расстройство, характеризующееся повторными эпизодами депрессии, соответствующими описанию депрессивного эпизода (F32.-), без наличия в анамнезе самостоятельных эпизодов подъема настроения и прилива энергии (мании). Однако могут быть краткие эпизоды легкого подъема настроения и гиперактивности (гипомания) сразу же после депрессивного эпизода, иногда вызванные лечением антидепрессантами. Наиболее тяжелые формы рекуррентного депрессивного расстройства (F33.2 и F33.3) имеют много общего с прежними понятиями, такими, как маниакально-депрессивная депрессия, меланхолия, витальная депрессия и эндогенная депрессия. Первый эпизод может возникнуть в любом возрасте, начиная с детства и до старости. Начало его может быть острым или незаметным, а продолжительность — от нескольких недель до многих месяцев. Никогда полностью не исчезает опасность того, что у больного рекуррентным депрессивным расстройством не возникнет маниакального эпизода. Если такое произойдет, диагноз должен быть изменен на биполярное аффективное расстройство (F31.-).

Включены:

  • повторные эпизоды:
    • депрессивной реакции
    • психогенной депрессии
    • реактивной депрессии
  • сезонное депрессивное расстройство
  • Исключены: рекуррентные краткие депрессивные эпизоды (F38.1)

    Расстройство, характеризующееся повторными эпизодами депрессии. Текущий эпизод легко выражен (как описано в подрубрике F32.0) и без мании в анамнезе.

    Расстройство, характеризующееся повторными эпизодами депрессии. Текущий эпизод умеренно выражен (как описано в подрубрике F32.1) и без мании в анамнезе.

    Расстройство, характеризующееся повторными эпизодами депрессии. Текущий эпизод значительно выражен, без психотических симптомов (как описано в подрубрике F32.2) и без мании в анамнезе.

    Эндогенная депрессия без психотических симптомов

    Значительная депрессия, рекуррентная без психотических симптомов

    Маниакально-депрессивный психоз, депрессивный тип без психотических симптомов

    Витальная депрессия, рекуррентная без психотических симптомов

    Расстройство, характеризующееся повторными эпизодами депрессии. Текущий эпизод значительно выражен, сопровождается психотической симптоматикой, как описано в подрубрике F32.3, но без указаний на предыдущие эпизоды мании.

    Эндогенная депрессия с психотическими симптомами

    Маниакально-депрессивный психоз, депрессивный тип с психотическими симптомами

    Повторные тяжелые эпизоды:

    • значительной депрессии с психотическими симптомами
    • психогенного депрессивного психоза
    • психотичсекой депрессии
    • реактивного депрессивного психоза
    • У пациента в прошлом отмечались два или более депрессивных эпизода (как описано в подрубриках F33.0-F33.3), но уже в течение нескольких месяцев депрессивная симптоматика отсутствует.

      mkb-10.com

      Биполярное аффективное расстройство личности

      Такое неоднозначное, до конца не изученное и не вполне четко очерченное границами психическое заболевание, как биполярное расстройство, было известно психиатрам еще в середине XIX века. Как только его не называли в свое время, и помешательством в двух формах, и циркулярным психозом. Был период, когда маниакальные фазы, как и шизофрению, даже считали проявлением гениальности. В конце XIX века известный немецкий психиатр Эмиль Крепелин ввел знакомое всем название – маниакально-депрессивный психоз (МДП), и только спустя столетие оно было изменено на более корректную и верную в отношении диагноза формулировку – биполярное аффективное расстройство (БАР). Именно это наименование присутствует в МКБ-10. Что представляет собой БАР, как с ним жить и как избежать инвалидности?

      В МКБ-10 Биполярное аффективное расстройство включено в блок F30-F39 Расстройства настроения [аффективные расстройства] и имеет код:

      F31 Биполярное аффективное расстройство

    • F31.0 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод гипомании
    • F31.1 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод мании без психотических симптомов
    • F31.2 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод мании с психотическими симптомами
    • F31.3 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой или умеренной депрессии
    • F31.4 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод тяжелой депрессии без психотических симптомов
    • F31.5 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод тяжелой депрессии с психотическими симптомами
    • F31.6 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод смешанного характера
    • F31.7 Биполярное аффективное расстройство, текущая ремиссия
    • F31.8 Другие биополярные аффективные расстройства
    • F31.9 Биполярное аффективное расстройство неуточненное
    • Краткая характеристика биполярного аффективного синдрома

      Как понятно и доступно обрисовать МДП в общих чертах? Биполярное расстройство можно представить, как волнообразно текущее расстройство настроения со сменяющими друг друга фазами депрессии и мании (или гипомании). Однако, критерии диагностики настолько широки, что вариантов течения и форм аффективного синдрома есть множество, от эпизодических гипоманий до приступообразной маниакально-бредовой шизофрении. Отличие между различными случаями расстройства заключается в частоте эпизодов и характере обострений. Продолжительность той или иной фазы также весьма разнообразна (от недели до двух лет), но в среднем маниакальный приступ длится четыре месяца, а депрессивный – полгода. Изменение симптомов мании на состояние депрессии происходит внезапно. В одних случаях эпизоды следуют друг за другом подряд, в других – через интермиссии, их еще называют «светлыми» периодами психического здоровья, так как в этих промежутках свойства личности практически полностью восстанавливаются. Продолжительность интермиссий может быть от трех до семи лет. Встречаются иногда и разнообразные смешанные состояния. Примечательно, что ¾ всех пациентов с МДП имеют дополнительно расстройства психики иного характера.

      Насколько распространено заболевание?

      Объективно оценить распространенность такого неоднозначного с позиции психиатров заболевания, как биполярная депрессия, достаточно сложно. Критерии оценки очень разнообразны, а значит, процесс диагностики не лишен субъективности. Данные зарубежной статистики свидетельствуют о том, что признаки биполярного расстройства обнаруживаются у 5–8 человек на тысячу населения, а отечественные исследования показывают, что заболевает всего 1 из 2000 человек. Вероятность заболеть одинакова для всех взрослых, она не зависит от пола, культурной, этнической принадлежности и составляет 4%. Сложно точно оценить, насколько часто встречается биполярное расстройство у детей, ведь к маленьким пациентам невозможно в полной мере применить предназначенные для взрослых диагностические критерии. Относительно возраста начала болезни, известно, что примерно половина случаев приходятся на период 25–44 года. Причем биполярные типы течения в основном имеют место в молодом возрасте (до 25 лет), а униполярные чаще встречаются уже после 30. Для людей зрелого возраста характерным является увеличение количества фаз депрессивного типа по мере старения.

      Этиология и патогенетические механизмы

      По сей день ведутся исследования, направленные на установление точных причин возникновения и механизмов развития МДП. Наибольший интерес представляет то, как именно биполярное расстройство передается по наследству, и как на развитие синдрома влияют биохимические процессы головного мозга. Несмотря на то, что все причины возникновения данного расстройства настроения до конца не известны, многие научные сведения показывают, что наибольший вес в этиологии имеют именно наследственные факторы, а среда влияет лишь на 20–30%. Биологические основы биполярного аффективного синдрома обусловлены некими патологическими процессами организма. На развитие БАР влияют следующие причины:

    • особенности конституции;
    • генетические нарушения, которые передаются по наследству;
    • патология биологических часов человека (изменения биологических процессов в зависимости от времени суток);
    • изменение водно-электролитного обменного процесса;
    • сдвиги в эндокринной системе;
    • нарушение работы нейромедиаторных систем.
    • То, что БАР передается по наследству, еще не гарантирует развитие заболевания на 100%. Как при шизофрении, генетическая предрасположенность может сработать лишь под воздействием определенных средовых факторов, особенно внутрисемейных. Воспитательный процесс и атмосфера семьи способны оказать влияние на шансы заболеть БАР более чем на 20%. Такие факторы, как пол и возраст больше влияют не на вероятность развития синдрома у взрослых, а на характер его течения, типы психозов и ключевые симптомы.

      Дополнительные факторы риска

      Подтверждением влияния эндокринных процессов на развитие БАР является тот факт, что маниакально-депрессивный психоз у женщин нередко обостряется после беременности и в климактерический период, а также во время менструации. Повышается риск развития БАР также у женщин, перенесших постнатальную депрессию или другие психические расстройства непосредственно после беременности и родов. На начало манифестации синдрома часто влияют различные психогенные и соматогенные причины. К ним относятся различные психические нарушения, физиологические заболевания и травмы, злоупотребление алкоголем, потеря близкого человека, сильный стресс и различные психологически травмирующие ситуации. Примечательно то, что чем больше выражен именно маниакальный компонент, тем менее заболевание подвержено влиянию факторов экзогенного характера. Тогда как биполярная депрессия, протекающая со слабо выраженными приступами мании либо вовсе без них, сильно зависит от внешних факторов, что наблюдается в течение всей болезни.

      Более высокий риск заболеть БАР связывают с некоторыми особенностями личности. Как правило, это меланхоличные, ориентированные на ответственность, стабильность и упорядоченность люди. Существует даже такое понятие, как маниакально-депрессивный педантизм, которое подчеркивает ведущую роль в формировании аффективных эпизодов именно особенностей личности. Повышают риск развития БАР и такие черты характера, как эмоциональная неустойчивость, консерватизм, монотонность, отсутствие гибкости. Спровоцировать рецидив синдрома могут такие факторы, как резкая смена привычного образа жизни, особенно сна, беременность, алкоголь, острый стресс. Есть данные, что высокий уровень интеллекта в несколько раз повышает риск развития МДП, это значит, что гениальность человека может стать причиной его безумия.

      Классификация

      По клиническим проявлениям БАР принято различать относительно ведущей симптоматики. Маниакальная депрессия может протекать с примерно равными по выраженности эпизодами или с доминированием маниакальных или депрессивных фаз. Кроме того выделяют униполярные МДП с эпизодами лишь одного типа. Несмотря на многообразие присутствующих в МКБ-10 диагнозов, можно выделить несколько вариантов течения БАР:

      • Циркулярный психоз. Приступы мании и депрессии чередуются четко друг за другом без эпизодов интермиссии.
      • Расстройство двойного типа. Две противоположные фазы протекают подряд, а после этого наступает интермиссия.
      • Течение неправильно-перемежающегося типа. Депрессивные и маниакальные эпизоды чередуются через интермиссии без четкой последовательности, например, после приступа мании опять может наступить маниакальный синдром.
      • Биполярное расстройство правильно-чередующегося типа. Фазы мании и депрессии попеременно меняют друг друга через интермиссии.
      • Течение униполярного типа. К данным расстройствам настроения относятся периодические маниакальные приступы, а также регулярные депрессивные эпизоды (хотя в МКБ-10 этот тип синдромально причислен к рекуррентной депрессии).
      • Маниакальная фаза

        Как же протекает маниакальный психоз? Классические симптомы, свидетельствующие о начале мании – это приподнятое настроение, психическое и моторное возбуждение. Человек во время маниакальной фазы начинает проявлять ненормальную для него активность. Развитие приступа мании можно разделить на определенные стадии. Гипоманиакальный психоз – с него все начинается. Постепенно поднимается настроение, появляется чувство бодрости, человек начинает говорить больше и быстрее, часто отвлекается. Сон становится немного короче, а аппетит лучше. Далее следует стадия выраженной мании, однако, при некоторых вариантах течения расстройства гипоманиакальный психоз дальше не обостряется. Отличие выраженной маниакальной фазы состоит в том, что основные симптомы более острые и яркие. Речь больного становится возбужденной, он постоянно смеется, говорит о гениальности своих идей, теряет последовательность мышления и спит всего четыре часа. Далее маниакальный психоз достигает степени неистовства. На данной стадии основные симптомы крайне остро выражены, двигательная активность отличается беспорядочностью, а речь становится похожей на бормотание. Внешне это может напоминать проявления шизофрении. Далее следует фаза снижения двигательного возбуждения при все еще приподнятом настроении. На последней, реактивной стадии происходит нормализация симптоматики, после чего биполярное расстройство переходит либо в депрессивную фазу, либо в интермиссию.

        Депрессивный психоз, симптомы и развитие

        В чем отличие в развитии депрессивных фаз? Биполярное аффективное расстройство более часто проявляется именно состояниями такого типа. Симптомы, наблюдаемые у больного в эпизоде депрессивного характера находятся на другом полюсе по сравнению с маниакальными. Настроение снижено, двигательная активность и мышление заторможено. Все люди, которые переживают депрессивную фазу, ощущают легкое ежевечернее улучшение состояния. В процессе старения пациента, все более весомым становится тревожный компонент депрессии. Данная фаза может протекать как простая депрессия, а может иметь ипохондрический, ажитированный или, как при шизофрении, бредовый уклон. Течение депрессивной фазы также разделяют на стадии. На начальном этапе человек испытывает небольшие трудности со сном, становится менее работоспособным и более унылым. На следующей стадии симптомы депрессии нарастают, появляется чувство тревожности, резко снижается активность, темп речи и мышления, пропадает сон. Далее следует фаза выраженного депрессивного состояния. Ключевые признаки достигают максимума, появляется мучительная тоска, больной сильно теряет в весе, становится склонным к суицидальным попыткам, так как не видит смысла жить дальше. Человек может долго лежать без движения и размышлять о своей никчемности. На последней реактивной стадии состояние пациента постепенно нормализуется, симптомы сходят на нет, после чего маниакальная депрессия переходит в другую фазу.

        Нетипичные варианты течения

        Эпизоды МДП довольно часто, особенно у молодых пациентов, бывают смешанного типа, когда один из ключевых симптомов фазы является противоположным. Например, при ажитированной или тревожной депрессии, двигательная активность не заторможена, а повышена. К состояниям смешанного характера относится непродуктивная мания, при которой наблюдается замедление мышление, а также мании с моторной заторможенностью и дисфорическим настроением. Существует и такой вариант аффективного приступа смешанного типа, когда симптомы депрессии и мании сменяют друг друга очень быстро – буквально за пару часов. Подобные состояния сложно диагностировать и лечить, такие пациенты нередко бывают невосприимчивыми к фармакотерапии, что может привести к инвалидности. Трудности в постановке диагноза может вызвать и циркулярный психоз, именуемый по-другому быстрым циклом. Такая маниакальная депрессия может протекать с четырьмя и больше аффективными эпизодами в год. Встречаются также ситуации, когда циркулярный психоз протекает с очень быстрой сменой фаз – более четырех за месяц. Прогноз для людей с расстройством такого типа, как правило, неблагоприятный, а инвалидность практически неизбежна.

        Диагностические методы

        Биполярное расстройство важно распознать как можно раньше, потому что лечение, начавшееся сразу после манифестного маниакального приступа, намного эффективнее, нежели терапия после пережитой серии аффективных фаз. Для постановки диагноза психотерапевт должен учитывать большое количество факторов. А с учетом того, что в МКБ-10 маниакально-депрессивный психоз имеет множество форм, нередко пациентам ставится ошибочный диагноз. Американские исследования свидетельствуют, что примерно треть людей, обращающихся за помощью, могут получить верный диагноз лишь по прошествии десятилетия от дебюта расстройства настроения. Для того, чтобы избежать ошибок на этапе диагностики, необходимо учитывать, что биполярное аффективное расстройство нередко соседствует с другими психическими заболеваниями.

        Точный диагноз важен для верного выбора тактики лечения в целом, особенно для адекватного назначения лекарств (лития, конвулекса, антидепрессантов или других таблеток). Следует также использовать дифференциальную диагностику, чтобы исключить различные виды депрессии, личностные расстройства, определенные формы шизофрении, неврозы, влияние психоактивных веществ (алкоголя, наркотических средств), патологию щитовидной железы, а также нарушения аффекта, вызванные причинами неврологического либо соматического характера. Сложнее всего дифференциировать маниакально-депрессивный психоз от шизофрении и рекуррентного депрессивного синдрома. Ошибочно диагностированная шизофрения вместо БАР способна вызвать непоправимые последствия от необоснованно назначенных нейролептиков или других лекарств, вплоть до инвалидности пациента.

        Лечение биполярного расстройства

        Последствия МДП для личности и психики человека сложно предугадать, поэтому своевременное и правильно подобранное лечение позволяет снизить риск для пациента получить инвалидность. Биполярное расстройство относится к заболеваниям, лечить которые достаточно сложно. Особенно трудно правильно подобрать лекарства (будь то литий, конвулекс, антидепрессанты либо другие таблетки). Важно правильно определить дозу, чтобы и снять психотические симптомы, и не допустить резкого перехода в противоположную фазу из-за передозировки. Слишком низкая доза лекарства, например, может вызвать резистентное состояние, а слишком активный прием антидепрессантов может привести к инверсии в маниакальную фазу, что ухудшает состояние больного и прогноз в целом. Наиболее популярны в лечении БАР препараты для стабилизации настроения – нормотимики (препараты лития, атипичные нейролептики, конвулекс и другие противоэпилептические лекарства).

        Доказано, что препараты лития снижают вероятность суицида, так как литий подавляет уровень импульсивности и агрессивности у пациента. Литий, конвулекс и другие противоэпилептические таблетки также очень эффективны в качестве профилактических лекарств, позволяют снизить риск рецидива обеих фаз. Конвулекс, выпускаемый в таблетках, каплях или капсулах, на ряду с другими вальпроатами доказал свою эффективность именно в лечении маниакальных состояний. В депрессивные периоды подобные таблетки не особенно помогают даже в комплексе с антидепрессантами. На короткое время для нейтрализации маниакальных признаков врач может назначить антипсихотические препараты. Однако, при долгосрочном периоде приема лекарств литий и вальпроаты будут предпочтительнее антипсихотиков. Биполярное аффективное расстройство в его депрессивной фазе лечится с помощью антидепрессантов, которые необходимо в обязательном порядке сочетать с литием, конвулексом или другими нормотимиками. Антидепрессанты подбираются в зависимости от направленности депрессивной фазы. Важно понимать, что если антидепрессанты назначены неверно, без учета их седативной или стимулирующей направленности, это может усугубить психомоторную заторможенность пациента или усилить беспокойство и тревожность.

        Основная цель при выборе тактики фармакотерапии для каждого психиатра или психотерапевта заключается в том, чтобы максимально быстро добиться состояния ремиссии. Эффективность лечения и вероятность рецидивов зависит от того, сколько аффективных фаз уже перенес больной, чем их больше, тем прогноз менее благоприятный, а инвалидность более вероятна. В назначении пациенту различных таблеток врач должен быть осторожным и не переборщить. Не рекомендуется одновременное применение более трех лекарств, относящихся к разным категориям, а также назначение нескольких видов таблеток одной фармакологической группы (например, одновременно конвулекса и другого противоэпилептического препарата). С этой позиции оптимальная схема фармакотерапии выглядит примерно так: антидепрессант плюс антипсихотик плюс литий или конвулекс.

        Во многих случаях биполярное расстройство личности наносит непоправимые последствия больному. Человеку с таким диагнозом порой сложно приспособиться к рабочему и бытовому режиму, а также к другим требованиям повседневной жизни. Поэтому маниакально-депрессивный синдром требует применения психотерапевтических методик на всех этапах лечения. Лечение биполярного расстройства с помощью психотерапии позволяет человеку управлять симптомами болезни, придерживаться режима приема препаратов, добиться приемлемого уровня функционирования в социуме. После работы с психологом или психотерапевтом пациент становится более устойчивым к стрессовым факторам, легко справляется с ними, что является отличной профилактикой обострений заболевания. Хорошо, если семья человека, переживающего маниакально-депрессивный синдром, будет активно участвовать в семейной психотерапии. Это позволит всем родственникам правильно относиться к болезни и помогать больному справляться с его состоянием.

        Дополнительные рекомендации

        Такое заболевание, как биполярное расстройство психики, невозможно вылечить быстро. Даже после того, как признаки аффективных нарушений становятся незаметными, больным требуется длительная поддерживающая терапия с применением в целях профилактики конвулекса в таблетках, лития или других нормотимиков. Конечно, жизнь на таблетках приносит мало радости, но при БАР этого не избежать. Многие люди не задумываются, что значит жить с таким человеком? Это означает, что в любую минуту больному может понадобиться ваша помощь и поддержка. Вам придется постоянно следить за сохранением баланса между помощью больному и соблюдением личного пространства.

        Что следует знать, если у кого-то из родственников диагностирован маниакально-депрессивный синдром? Люди, у которых имеется биполярная депрессия, крайне чувствительны к изменению привычек, особенно связанных со сном и бодрствованием. Это значит, что необходимо сделать все возможное, чтобы поддерживать четкое соблюдение привычного режима сна и жизни в целом.

        Не перегружайте себя, помните, что люди с БАР тонко чувствуют настроение близких, поэтому ваше раздражение точно не на пользу больному. Не относитесь к такому человеку, как к беспомощному. Даже если он имеет инвалидность или переживает острый период, позвольте ему решать простые посильные задачи самостоятельно. Следите за течением синдрома, чтобы вовремя среагировать, когда начнется острый приступ. Контролируйте соблюдение режима приема лекарств (антидепрессантов, препаратов лития, конвулекса и других таблеток), в этом ваша помощь будет просто необходима. Учитывая то, что маниакально-депрессивный психоз передается по наследству, неплохо бы на этапе планирования беременности проконсультироваться с генетиками, чтобы определить степень риска развития БАР. Конечно, жить с аффективным синдромом непросто, но не стоит отчаиваться, Исаак Ньютон в свое время страдал одновременно и от биполярного расстройства, и от шизофрении, однако, вряд ли кто-либо может усомниться в гениальности этой известной личности.

        vseostresse.ru

        Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод смешанного характера

        Рубрика МКБ-10: F31.6

        Содержание

        Определение и общие сведения [ править ]

        Часто считают, что МДП — это такое состояние, при котором периоды необычайного подъема, бурной радости и счастья чередуются с периодами спада, угнетения, подавленности. На самом же деле такое правильное чередование приступов, или фаз, встречается не так уж часто: депрессивные приступы возникают более чем в 6 раз чаще маниакальных. Маниакальные и депрессивные состояния были известны уже несколько веков назад, однако МДП был впервые описан лишь в середине XIX века в работах Фальре («циркулярный психоз») и Байярже («двойственный психоз»). Позже Крепелин выделил МДП в самостоятельную нозологическую единицу, отдифференцировав его от шизофрении на основании периодичности течения и преобладания в клинической картине эмоциональных нарушений, в отличие от расстройств мышления при шизофрении. Почти 60 лет спустя, в 1957 г., Леонгард подразделил МДП на биполярный (с маниакальными и депрессивными приступами) и монополярный (только с депрессивными или только с маниакальными приступами) типы [Примечание редактора перевода: здесь мы называем МДП только биполярный тип.]

        Этиология и патогенез [ править ]

        Клинические проявления [ править ]

        Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод смешанного характера: Диагностика [ править ]

        А. Типы маниакально-депрессивных расстройств.

        1. МДП с маниакальными приступами — это вариант МДП, при котором у больного был хотя бы один маниакальный приступ. В то же время заболевание в виде исключительно маниакальных приступов (без депрессивных, гипоманиакальных или смешанных маниакально-депрессивных) встречается крайне редко; все случаи такого течения, с которыми сталкивался автор, можно было бы скорее отнести к приступообразной паранойе.

        2. МДП с гипоманиакальными приступами — это вариант МДП, при котором был хотя бы один депрессивный и один гипоманиакальный приступ, но ни одного маниакального или смешанного маниакально-депрессивного. Мания, депрессия или гипомания могут быть спровоцированы органическим заболеванием (например, рассеянным склерозом или тиреотоксикозом), наркоманией (например, употреблением амфетаминов или кокаина), лечением антидепрессантами (например, ингибиторами МАО), симпатомиметиками (включая средства от насморка), кортикостероидами либо применением электросудорожной терапии. В этих случаях иногда ставят диагноз «биполярное расстройство без дополнительных уточнений». У некоторых таких больных (например, при лечении преднизоном или употреблении кокаина) маниакальные приступы могут чередоваться с параноидными.

        Диагностические критерии депрессивного приступа (см. табл. 22.1) при монополярной депрессии и МДП одинаковы. В то же время многие указывают, что депрессивные приступы при этих двух заболеваниях несколько различаются: в частности, при МДП приступы начинаются в более молодом возрасте, менее продолжительны и чаще сопровождаются гиперсомнией (а не укорочением сна и ранними пробуждениями, как при монополярной депрессии). Различия касаются и эффективности разных методов лечения; в частности, литий более эффективен при МДП. Депрессивные приступы при МДП чаще возникают осенью и зимой. Тяжелая послеродовая депрессия обычно оказывается приступом МДП.

        Диагностические критерии маниакального приступа приведены в табл. 23.1. Выраженность симптомов значительно варьирует как у одного больного, так и у разных больных. Приступ может начинаться остро (за несколько часов или суток) или подостро (за несколько недель). Чаще приступы возникают весной. Их длительность тоже различна, но по современным критериям не должна быть меньше недели. До появления эффективных методов лечения они могли длиться 4—13 мес, и нередко в течение десяти лет отмечалось четыре таких приступа. Иногда они провоцируются внешними факторами (например, смертью близкого человека), но могут развиваться без видимых причин.

        До 50% маниакальных приступов сопровождаются психотической симптоматикой. По некоторым данным, вероятность ее развития тем выше, чем раньше начинается МДП. Бред и нарушения поведения могут быть как голотимными, то есть соответствующими аффекту (например, «Я — Мессия»), так и неголотимными (например, «Бог велел мне его ударить»). Соответствие характера бреда аффекту бывает определить трудно, так как представления о том, что поступками руководит Бог, могут быть как бредом овладения, так и чрезмерным самомнением и чувством избранности. Когда такие же мысли высказывает больной с шизофренией или психотической формой депрессии, это обычно не связано с его религиозными чувствами.

        При маниакальном состоянии больные бывают склонны к шуткам. Зачастую их юмор заразителен, но бывает едким и злым. Больные обычно назойливы, напористы и отличаются неустойчивостью настроения, некоторые — агрессивны. Агрессия, как правило, наблюдается при особой выраженности симптомов у нелеченных больных либо в результате неправильной оценки ситуации (ложное восприятие намерений окружающих в шумной, многолюдной или иной беспокойной обстановке).

        Диагностические критерии гипоманиакального приступа приведены в табл. 23.2. Подъем настроения или раздражительность в этом состоянии не столь выражены, как при мании; возможно, именно поэтому поведение больного менее постоянно и предсказуемо. Некоторые считают, что в состоянии гипомании попытки самоубийства совершаются чаще, чем в состоянии мании. Лечение нередко безуспешно. Большинству больных нравится гипоманиакальное состояние — в частности, чувство свободы, творческий подъем, повышенная продуктивность, а их поведение редко бывает настолько невыносимым или опасным, чтобы вопрос о лечении ставился окружающими.

        К смешанным маниакально-депрессивным приступам относят состояния, соответствующие критериям как мании, так и депрессии и длящиеся более 7 дней. Многие считают, что эти состояния сходны с так называемой гневливой манией. По данным одного обзора, гневливая мания встречается почти у трети больных с МДП. Там же указывается, что появление смешанных приступов возможно на любом этапе заболевания и что прогноз (как кратковременный, так и долгосрочный) при этих приступах хуже.

        Форма с частыми приступами («с быстрыми циклами») выделена в DSM-IV как особый вариант течения обоих типов МДП (с маниакальными и гипоманиакальными приступами), при которых приступы возникают более трех раз в год. Данный вариант наблюдается примерно у 20% больных с МДП, однако эта цифра варьирует, что отчасти связано с различиями в критериях длительности приступов, а отчасти — с отнесением к этой группе больных с циклотимией. Видимо, МДП с частыми приступами — это неоднородная подгруппа: в одних случаях частые приступы отмечаются с самого начала, в других — после многих лет болезни без лечения. Возможно, в некоторых случаях такому течению способствует прием антидепрессантов.

        Наследование, распространенность и течение. На долю МДП приходится 20% всех аффективных расстройств. В большинстве случаев первый приступ развивается в возрасте 15—24 лет; средний возраст начала заболевания — 21 год (при монополярной депрессии — 27 лет). Соотношение полов примерно одинаково (хотя в некоторых исследованиях показана несколько большая распространенность МДП у женщин). Напротив, монополярной депрессией женщины страдают в 2—3 раза чаще. Если МДП развивается после 60 лет, то он обычно вторичный (например, вследствие поражения правой височной доли). Вероятность заболевания в течение жизни — 1,2% (для монополярной депрессии — 4,4%). По данным международных исследований, этот показатель колеблется от 0,6 до 3,3%. Некоторые данные указывают на несколько большую распространенность МДП с маниакальными приступами по сравнению с МДП с гипоманиакальными приступами (0,8% и 0,5% соответственно). Частота маниакальных и гипоманиакальных приступов составляет 3% в год.

        Близнецовые исследования подтверждают наличие генетической предрасположенности к МДП. У однояйцовых близнецов конкордантность составляет 65—80%, а у двуяйцовых — примерно 20%. Генеалогические исследования тоже подтверждают наследственный характер МДП: среди родственников больных МДП первой степени родства это заболевание встречается чаще, чем у тех, у кого нет МДП в семейном анамнезе (хотя монополярная депрессия у них встречается еще чаще). Изучение приемных детей не дало убедительных результатов.

        Как указывалось выше, тяжелая послеродовая депрессия и послеродовые психозы оказываются приступами МДП. Распространенность таких приступов составляет примерно 1 на 1000 рожениц. В 3—4% случаев во время приступа совершается детоубийство. При послеродовых приступах МДП эффективно обычное лечение: литий, противосудорожные и бензодиазепиновые препараты с нормотимическим действием, нейролептики и электросудорожная терапия.

        Между первым и вторым приступом МДП нередко бывают ремиссии до 3—5 лет, далее они становятся все короче. В настоящее время большинство больных МДП с маниакальными приступами либо злоупотребляют лекарственными препаратами, либо неправильно употребляют их.

        Дифференциальный диагноз [ править ]

        Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод смешанного характера: Лечение [ править ]

        Большинство больных МДП лечатся амбулаторно. Для успешного лечения часто бывает необходимо привлекать близких родственников или надежных друзей. Поскольку большинству больных нравятся периоды приподнятого настроения, они не склонны обращаться за помощью при появлении маниакальных симптомов. В связи с этим члены семьи и близкие должны быть в курсе того, как протекает МДП и каковы принципы его лечения. Важно, чтобы они знали о вероятных отклонениях в поведении больного и имели план действий по нейтрализации неблагоприятных последствий. Например, если от больного можно ожидать чрезмерных денежных трат, целесообразно ограничить сумму доступных ему средств. Должен быть план действий по принудительной госпитализации в случае возбуждения, агрессии или суицидального поведения. При мании критика к своему состоянию и осознание его последствий для окружающих почти полностью отсутствуют, и поэтому информацию об опасных переменах в поведении больного следует получать от родственников и друзей. Кроме того, именно они часто могут обеспечить выполнение врачебных предписаний. Семейная и индивидуальная психотерапия бывает особенно полезной, когда приступы провоцируются внешними факторами или сопровождаются поведением, невыносимым для членов семьи.

        На высоте маниакального приступа часто требуется госпитализация. Чрезвычайно полезным может быть уменьшение внешних раздражителей, особенно пока еще не начали действовать лекарственные средства. Для этого больного помещают в спокойную палату или даже в изолятор (см. гл. 7). Для предупреждения самоповреждений и насилия иногда приходится прибегать к фиксации (см. гл. 8).

        Главное средство при МДП — литий. При депрессивных приступах используют также антидепрессанты. Имипрамин чаще, чем другие антидепрессанты, вызывает переход депрессивного приступа в маниакальный. Ингибиторы МАО вызывают это осложнение несколько реже, и многие считают, что при при депрессивных приступах МДП они особенно полезны. Ингибиторы обратного захвата серотонина и амфебутамон, по-видимому, вызывают маниакальный приступ еще реже.

        Если при маниакальном приступе литий не эффективен или состояние не позволяет ждать, пока он подействует, то целесообразно добавить нейролептики (например, галоперидол, мезоридазин, пимозид) или бензодиазепины (например, клоназепам, лоразепам). При устойчивости к литию применяют противосудорожные и бензодиазепиновые препараты с нормотимическим действием (например, карбамазепин или вальпроевую кислоту); при формах с частыми приступами и смешанных маниакально-депрессивных приступах эти средства (или клозапин) могут быть предпочтительнее лития.

        1. Литий. Любопытно, что в 1949 г., когда Кейд описал действие карбоната лития при мании, в журнале Американской Медицинской Ассоциации (J.A.M.A.) были опубликованы несколько сообщений о тяжелом, иногда смертельном отравлении хлористым литием, употреблявшимся в качестве заменителя поваренной соли. Однако значение работы Кейда было оценено датским ученым Шу. Вместе со своими сотрудниками он начал активно изучать действие карбоната лития при МДП. В результате, в 1970 г. карбонат лития стал официально применяться в США для лечения маниакальных приступов, а в 1974 г. — и для их предупреждения. В отношении депрессивных приступов рекомендации FDA отсутствуют.

        Механизмы действия лития при МДП чрезвычайно разнообразны и до конца неизвестны. К ним относятся: 1) умеренное, но постоянное серотонинергическое действие, включая сенситизацию постсинаптических серотониновых рецепторов в гиппокампе (поле CA3); 2) повышение синтеза и высвобождения ацетилхолина в коре больших полушарий; 3) подавление выброса норадреналина из пресинаптических окончаний; 4) угнетение циркадианных ритмов; 5) действие на системы вторых посредников, включая замедление обмена фосфоинозитола и ингибирование аденилатциклазы, стимулированной медиаторами.

        а. Препараты, фармакокинетика и дозы. Карбонат лития быстро всасывается в ЖКТ, максимальная сывороточная концентрация лития достигается через 1—6 ч после приема. Цитрат лития всасывается еще быстрее: полное всасывание происходит за 8 ч. Литий концентрируется в слюне, щитовидной железе и костях, в костной ткани он может задерживаться годами. Содержание лития в эритроцитах определяют редко, хотя этот показатель сильнее коррелирует с действием лития, чем сывороточная концентрация. 3—5% лития выделяется с потом, что иногда вызывает раздражение кожи и может быть особенно неприятным при псориазе.

        Исходя из фармакокинетики лития, его обычно назначают 2 раза в сутки. Однако есть данные, что прием 1 раз на ночь уменьшает вероятность нефротоксического действия. Это важно учитывать при назначении высоких доз (кроме того, прием 1 раз на ночь удобнее для больного). Некоторые врачи предпочитают пролонгированные препараты. При этом, по нашему опыту, меньше частота желудочно-кишечных нарушений и тремора, так как ниже максимальная сывороточная концентрация лития; в то же время удлиняется время воздействия препарата на почки. Поэтому мы предпочитаем назначать пролонгированные препараты только при необходимости высоких доз — от 450 до 900 мг/сут внутрь.

        В табл. 23.3 приведены торговые названия, дозы и лекарственные формы карбоната и цитрата лития, разрешенные к применению в США. Сывороточная концентрация лития значительно варьирует в зависимости от применяемого препарата, что, по-видимому, определяется размером частиц и типом наполнителя.

        Мониторинг. До стабилизации состояния частота, с которой определяют сывороточную концентрацию лития, зависит от выраженности положительного эффекта с одной стороны, и побочных реакций — с другой. По достижении стабилизации интервалы между анализами можно увеличить до 3 мес. Терапевтическая концентрация лития значительно варьирует у разных больных. В большинстве случаев во время приступа она составляет 0,3—1,2 мэкв/л. Концентрации, соответствующие нижней границе (0,3—0,5 мэкв/л), могут быть эффективны у пожилых и иногда у больных со стабилизированным состоянием. В этих случаях достаточно определять сывороточную концентрацию лития каждые 6—12 мес. Если же необходимо поддерживать концентрацию выше 1,2 мэкв/л, то причины превышения обычных доз должны быть отражены в истории болезни.

        До лечения и ежегодно во время него проверяют функцию щитовидной железы и почек. Для этого определяют уровень ТТГ, T4, антитиреоидных антител, АМК и креатинин сыворотки. В зависимости от полученных значений и состояния больного эти анализы можно проводить чаще. Некоторые считают достаточным ежегодное определение клиренса креатинина.

        Отмена. При правильно подобранной индивидуальной дозе большинство больных хорошо переносят длительный, иногда на протяжении нескольких десятилетий, прием лития. Примерно у половины больных с рецидивирующими приступами в пределах 6 мес после отмены лития возникает очередной приступ. Если отмена лития после многолетнего применения привела к рецидиву, то возобновление терапии литием не всегда дает положительный результат. Более того, может снизиться чувствительность и к другим препаратам. Поэтому некоторые специалисты, в том числе и автор, не рекомендуют прерывать лечение литием при его хорошей эффективности и переносимости. Во время беременности лечение полагается временно прекращать, однако известно много случаев рождения здоровых детей у женщин, принимавших литий. Прием лития во время I триместра беременности может вызвать аномалию Эбштейна, но не так часто, как считалось ранее.

        Наиболее распространенные побочные эффекты — тошнота, понос, полидипсия, полиурия, металлический привкус во рту, головные боли и тремор, устраняемый пропранололом, 20—80 мг/сут внутрь, или атенололом, 25—50 мг/сут внутрь. Возможно ухудшение умственной работоспособности. Большинство побочных эффектов исчезают при уменьшении дозы. Поскольку многие из них возникают на фоне максимальной сывороточной концентрации лития, его переносимость улучшается при назначении после еды или на ночь, а также при использовании пролонгированных форм. Цитрат лития реже вызывает желудочно-кишечные нарушения, чем карбонат.

        Гипотиреоз отмечается у 5—30% больных, постоянно принимающих литий в течение 6—18 мес, чаще у женщин и при форме с частыми приступами. Литий может вызывать или усиливать гипотиреоз при хроническом лимфоцитарном тиреоидите (тиреоидите Хасимото).

        При токсических концентрациях лития часто наблюдается спутанность сознания, беспокойство, сонливость и невнятность речи; возможно развитие сопора и комы. Особенно чувствительны к передозировке пожилые. Лечение литиевой интоксикации рассматривается в гл. 14, п. V.Д.3.

        Взаимодействие с другими лекарственными средствами. При устойчивой депрессии литий нередко сочетают с ингибиторами обратного захвата серотонина, что иногда вызывает серотониновый синдром (см. гл. 22, п. VIII.Б.1.г.7). Однако еще опаснее сочетание лития с тиазидными диуретиками (например, гидрохлортиазидом). При этом снижается выведение лития и возрастает его сывороточная концентрация, что может приводить к литиевой интоксикации. Более безопасны калийсберегающие диуретики (например, амилорид или триамтерен). Данные о сочетании лития с петлевыми диуретиками (например, фуросемидом) и ингибиторами карбоангидразы (например, ацетазоламидом) противоречивы. Иногда литий сочетают с калийсберегающим или тиазидным диуретиком для уменьшения вызванной литием полиурии или нефрогенного несахарного диабета. Можно также перейти на противосудорожные или бензодиазепиновые нормотимические средства. Взаимодействие лития с другими препаратами рассматривается в гл. 16, пп. II.Е, V.И, VI.

        2. Противосудорожные и бензодиазепиновые нормотимические средства

        а. Карбамазепин относится к иминостилбенам. Он структурно близок к трициклическим антидепрессантам, но имеет боковую карбамиловую цепь, определяющую его противосудорожный эффект. Видимо, карбамазепин действует преимущественно на структуры лимбической системы. Несмотря на то что карбамазепин пока не рекомендован FDA как антиманиакальное средство и нормотимическое средство, он широко применяется при МДП, особенно для профилактики приступов при устойчивости к литию и при формах с частыми приступами. Иногда его сочетают с литием и другими препаратами.

        Соотношение между сывороточной концентрацией карбамазепина и его эффектом при МДП окончательно не установлено, однако в большинстве случаев терапевтическая концентрация составляет 4—12 мкг/мл. Обычно она достигается при дозе 100—1000 мг/сут. При приеме внутрь карбамазепин всасывается медленно, так как плохо растворяется в воде. Самые частые побочные эффекты — атаксия, головная боль, головокружение, сыпь и седативное действие. Довольно часто карбамазепин вызывает легкую нейтропению, однако описаны и смертельные случаи агранулоцитоза и апластической анемии. Угнетение кроветворения чаще наблюдается при сочетании с другими противосудорожными средствами. Рекомендуется регулярно определять сывороточную концентрацию карбамазепина и проводить общий анализ крови.

        Карбамазепин вызывает индукцию цитохрома P450 IID6 (и поэтому, видимо, снижает сывороточную концентрацию галоперидола). В свою очередь, начальный этап его метаболизма, очевидно, тормозится препаратами, в метаболизме которых участвует цитохром P450 IIIA4 (верапамил, эритромицин, алпразолам). Главный активный метаболит карбамазепина — это 10,11-эпоксид, и с его накоплением в значительной мере связана токсичность препарата. Концентрация этого метаболита может возрастать, например, при сочетании карбамазепина с фенобарбиталом (в результате индукции ферментов). Вальпроевая кислота ингибирует эпоксидгидроксилазу и поэтому тоже повышает концентрацию эпоксидного метаболита карбамазепина.

        б. Вальпроевая кислота (2-пропилвалериановая кислота) — повышает эффект ГАМК, увеличивает калиевую проницаемость и, видимо, уменьшает деполяризацию, опосредованную глутаматными NMDA-рецепторами и обусловленную открыванием кальциевых каналов. Обнаружена перекрестная устойчивость к карбамазепину и вальпроевой кислоте при облегченной судорожной активности в миндалевидном теле. Есть данные о десенситизации пресинаптических рецепторов ГАМК под действием вальпроевой кислоты. Пока неясно, как связано антиманиакальное действие вальпроевой кислоты с теми или иными клеточными механизмами.

        Вальпроевая кислота эффективна как для купирования маниакальных приступов, так и для их предупреждения (хотя она не утверждена FDA как антиманиакальное средство). Видимо, она особенно полезна при формах с частыми приступами и при смешанных приступах (и гневливой мании). В табл. 23.4 перечислены торговые названия препаратов вальпроевой кислоты. Ее сывороточная концентрация — 50—125 мкг/мл; она слабо коррелирует с терапевтическим действием. Начальная доза в зависимости от тяжести состояния составляет 500—1500 мг/сут (в несколько приемов), а поддерживающая доза — 1000—2000 мг/сут.

        Самые частые побочные эффекты — тошнота, анорексия, другие желудочно-кишечные нарушения, седативное действие, атаксия и тремор, устраняемый пропранололом. Многие предпочитают Депакот — препарат в оболочке, растворимой в кишечнике, и поэтому оказывающий менее выраженное действие на ЖКТ. Довольно часто возникает обратимое бессимптомное повышение активности печеночных аминотрансфераз, описаны редкие смертельные случаи поражения печени (по типу идиосинкразии). Возможно повышение аппетита и выпадение волос. Есть данные о целесообразности сочетания вальпроевой кислоты с ежедневным приемом поливитаминных препаратов, содержащих селен и цинк.

        в. Клоназепам и лоразепам (см. также гл. 12, гл. 14, гл. 21, гл. 25, п. IV.Г.2.г.2). Хотя все бензодиазепины активируют рецепторы ГАМК типа A и обладают седативными и противосудорожными свойствами, клоназепам и лоразепам чаще других применяются при мании. Они сравнительно слабо взаимодействуют с другими лекарственными средствами, за исключением лишь усиления седативного эффекта. Ни тот, ни другой не имеют активных метаболитов. Бензодиазепины часто оказываются предпочтительнее при вторичной мании (соматогенной, лекарственной или наркотической), а также при выраженных экстрапирамидных расстройствах, вызываемых нейролептиками. T1/2 (18—50 ч) и продолжительность действия клоназепама несколько больше, чем лоразепама (T1/2: 8—24 ч). Максимальная сывороточная концентрация клоназепама достигается быстрее, чем лоразепама (1—2 ч и 1—6 ч соответственно). Дозы: клоназепам — 1,5—20 мг/сут внутрь, лоразепам — 2—10 мг/сут внутрь. Клоназепам и лоразепам иногда сочетают с литием, эффект которого по сравнению с этими двумя препаратами наступает медленнее, либо с другими антиманиакальными препаратами. Лоразепам применяют также в/м, 2 мг каждые 2 ч, иногда в сочетании с галоперидолом, 1—5 мг в/м. Самый частый побочный эффект клоназепама и лоразепама — седативный; клоназепам чаще вызывает дневную сонливость из-за более длительного действия. Высокие дозы обоих препаратов, применяемые для купирования маниакального возбуждения, нередко вызывают антероградную амнезию.

        3. Нейролептики. При маниакальном приступе применяются все группы нейролептиков. Считается, что их действие обусловлено блокадой D2-рецепторов.

        а. Галоперидоли мезоридазин . Самый распространенный нейролептик — галоперидол. Его назначают внутрь и в/м в дозе 2—40 мг/сут; T1/2: около 18 ч. Иногда при резком возбуждении назначают одновременно галоперидол, 1—5 мг в/м каждые 2—6 ч, и литий: галоперидол быстро купирует возбуждение, а литий действует медленнее, но дольше. Для усиления седативного эффекта галоперидол можно сочетать с лоразепамом. Галоперидол вызывает экстрапирамидные расстройства (см. также гл. 27, п. VI.Б.5.в).

        Часто применяют мезоридазин — препарат, являющийся одновременно основным активным метаболитом тиоридазина. В отличие от последнего мезоридазин применяют не только внутрь (75—300 мг/сут), но и в/м (12,5—50 мг каждые 6 ч). T1/2 крайне вариабелен (1—3 сут). Мезоридазин, как и галоперидол, в первые дни лечения часто комбинируют с литием. Экстрапирамидные расстройства встречаются редко, а сведений о пигментной ретинопатии, наблюдаемой при использовании высоких доз тиоридазина, нет. Мезоридазин почти вдвое активнее тиоридазина.

        б. Пимозид (см. также гл. 26, п. X.Б.2, и табл. 27.8 и табл. 27.9) — атипичный нейролептик, блокирующий не только D2-рецепторы, но и кальциевые каналы. Некоторые врачи, особенно в Европе, подтверждают его эффективность при маниакальном приступе, однако FDA как антиманиакальное средство он не утвержден. Пимозид обладает седативным и M-холиноблокирующим побочными эффектами; он вызывает также изменения ЭКГ, в частности дозозависимое удлинение интервала QT. Имеются сообщения о нарушениях ритма сердца, в том числе о фибрилляции желудочков. В связи с этим необходимо регистрировать ЭКГ до и во время лечения, что при маниакальном приступе иногда затруднительно. Максимальная сывороточная концентрация достигается медленно, выведение также медленное; T1/2: 1,5—2,5 сут. Доза — 2—20 мг/сут внутрь.

        в. Клозапин (см. также гл. 27, п. VI.Б.1.б.1) — атипичный нейролептик. По данным единичных сообщений и испытаний на небольших выборках, он эффективен при гневливой мании (FDA для применения с этой целью не утвержден). Дозы — 250—800 мг/сут внутрь. T1/2: около 8 ч. Иногда достаточно монотерапии клозапином, в других случаях его сочетают с другими средствами (например, с вальпроевой кислотой или литием). Необходимо следить за числом лейкоцитов, так как возможна гранулоцитопения, особенно при сочетании с другими препаратами, влияющими на кроветворение.

        4. Сердечно-сосудистые нормотимические средства

        а. Клонидин стимулирует центральные альфа2-адренорецепторы, тем самым снижая тонус симпатической нервной системы (см. также гл. 13, п. III.В.7). Благодаря этому он иногда эффективен при мании (FDA для применения с этой целью не утвержден). Кроме того, он стимулирует периферические пресинаптические альфа2-адренорецепторы, уменьшая тем самым выброс норадреналина из пресинаптических окончаний; это сопровождается снижением АД. Клонидин быстро всасывается и быстро достигает необходимой концентрации в ткани мозга. Дозы — 0,2—1,2 мг/сут внутрь. При более высоких дозах возможно повышение АД. Основные побочные эффекты помимо гипотензивного — сухость во рту, головокружение, возможно усугубление депрессии. Клонидин назначают лишь при неэффективности обычных методов лечения и под тщательным наблюдением.

        б. Антагонисты кальция. Верапамил, 240—400 мг/сут внутрь, и дилтиазем, 150—300 мг/сут внутрь, могут уменьшать проявления мании (FDA для применения с этой целью не утверждены). Обоснованность применения этих препаратов подтверждается тем, что концентрация кальция в СМЖ снижается во время маниакальных приступов и возрастает во время депрессивных. Оба препарата повышают содержание кальция в синаптических окончаниях. Верапамил обладает слабо выраженным противосудорожным действием; ни тот, ни другой не являются препаратом выбора при мании, и их назначают только при неэффективности обычных методов. Иногда верапамил усиливает депрессию и тревожность.

        В. Электросудорожная терапия (см. гл. 15). Большинство врачей и больных предпочитают медикаментозное лечение, однако существуют убедительные данные о большей эффективности электросудорожной терапии по сравнению с литием на ранних стадиях тяжелой мании. Благодаря безопасности и эффективности электросудорожная терапия иногда бывает единственным средством лечения МДП при беременности.

        Профилактика [ править ]

        Прочее [ править ]

        Несмотря на меньшую распространенность МДП по сравнению с другими психозами, его социальные последствия значительны. С одной стороны, многие больные творчески продуктивны, энергичны и добиваются больших успехов в искусстве, политике, науке и бизнесе. С другой стороны, громадный урон наносится обществу из-за впустую растраченных талантов и средств, длительной нетрудоспособности и разрушенных семей, самоубийств, госпитализаций и массы других последствий, связанных с отсутствием или несвоевременным лечением многих больных. В настоящее время не более четверти больных МДП получают правильное лечение. Требуется большая работа, чтобы уговорить их лечиться и выполнять предписания врача. Необходимы более эффективные и безопасные препараты. Наконец, надо лучше изучить и понять, как сказываются неправильное лечение приступов (или его полное отсутствие) и отмена лекарственных средств на выраженности, частоте, длительности и устойчивости к терапии последующих приступов.

        Источники (ссылки) [ править ]

        Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

        1. Applebaum, P. S., Shader, R. I., et al. Difficulties in the diagnosis of lithium toxicity. Am. J. Psychiatry 136:1212—1213, 1979.

        2. Baastrup, P. C. The use of lithium in manic-depressive psychosis. Compr. Psychiatry 5:396—408, 1964.

        3. Baastrup, P. C., Schou, M. Lithium as a prophylactic agent: Its effects against recurrent depression and manic-depressive psychosis. Arch. Gen. Psychiatry 16:162—172, 1967.

        4. Cade, J. F. J. Lithium salts in the treatment of psychotic excitement. Med. J. Australia 2:349—352, 1949.

        5. Cade, J. F. J. Lithium — past, present and future. In F. N. Johnson, S. Johnson (eds.), Lithium in medical practice. Baltimore: University Park Press, 1978, pp. 5—16.

        6. Caillard, V. Treatment of mania using a calcium antagonist — preliminary trial. Neuropsychobiology 14:23—26, 1985.

        7. Calabrese, J. R., Markovitz, P. J., et al. Spectrum of efficacy of valproate in 78 rapid-cycling bipolar patients. J. Clin. Psychopharmacol. 12:53S—56S, 1992.

        8. Chouinard, G. Clonazepam in acute and maintenance treatment of bipolar affective disorder. J. Clin. Psychiatry, 48 (Suppl):29—36, 1987.

        9. Clothier, J., Swann, A. C., Freeman, T. Dysphoric mania. J. Clin. Psychopharmacol. 12:13S—16S, 1992.

        10. Dunner, D. L. Mania. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of clinical psychopharmacology (2nd ed.). Northvale, NJ: Aronson, 1988, pp. 97—109.

        11. Dunner, D. L., Fieve, R. R. Clinical factors in lithium carbonate prophylaxis failure. Arch. Gen. Psychiatry 30:229—233, 1974.

        12. Gerner, R. H., Stanton, A. Algorithm for patient management of acute manic states: Lithium, valproate, or carbamazepine? J. Clin. Psychopharmacol. 12:57S—63S, 1992.

        13. Gershon, E. S., Hamovit, J., et al. A family study of schizoaffective, bipolar I, bipolar II, unipolar, and normal control probands. Arch. Gen. Psychiatry 39:1157—1167, 1982.

        14. Goodwin, F. K., Jamison, K. F. Manic-depressive illness. New York: Oxford Univ. Press, 1990.

        15. Hurowitz, G. I., Liebowitz, M. R. Antidepressant-induced rapid cycling: Six case reports. J. Clin. Psychopharmacol. 13:52—56, 1993.

        16. Janicak, P. G., Sharma, R. P., et al. A double-blind, placebo controlled trial of clonidine in the acute treatment of mania. Psychopharm. Bull. 25:243—245, 1989.

        17. Judd, L. L. Effects of lithium on mood, cognitive and personality function in normal subjects. Arch. Gen. Psychiatry 36:860—865, 1979.

        18. Leonhard, K. Aufteilung der Endogenen Psychosen. Berlin: Akademie-Verlag, 1957.

        19. McElroy, S. L., Keck, P. E., et al. Valproate in the treatment of bipolar disorder: Literature review and clinical guidelines. J. Clin. Psychopharmacol. 12:42S—52S, 1992.

        20. McElroy, S. L., Keck, P. E., et al. Clinical and research implications of the diagnosis of dysphoric or mixed mania or hypomania. Am. J. Psychiatry 149:1633—1644, 1992.

        21. Modell, J. G., Lenox, R. H., Weiner, S. Inpatient clinical trial of lorazepam in the management of manic agitation. J. Clin. Psychopharmacol. 5:109—113, 1985.

        22. Post, R. M., Leverich, G. S., et al. Lithium discontinuation-induced refractoriness: Preliminary observations. Am. J. Psychiatry 149:1727—1729, 1992.

        23. Post, R. M., Weiss, S. R. B., Chuang, D. M. Mechanisms of action of anticonvulsants in affective disorders: Comparisons with lithium. J. Clin. Psychopharmacol. 12:23S—35S, 1992.

        24. Santos, A. B., Morton, W. A. More on clonazepam in manic agitation. J. Clin. Psychopharmacol. 7:439—440, 1987.

        25. Schou, M. Normothymics, «mood-normalizers»: are lithium and the imipramine drugs specific for affective disorders? Br. J. Psychiatry 109:803—809, 1964.

        26. Shader, R. I., Jackson, A. H., Dodes, L. M. The antiaggressive effects of lithium in man. Psychopharmacologia 40:17—24, 1974.

        27. Small, J. G., Klapper, M. H., et al. Electroconvulsive treatment compared with lithium in the management of manic states. Arch. Gen. Psychiatry 45:727—732, 1988.

        28. Suppes, T., McElroy, S. L., et al. Clozapine in the treatment of dysphoric mania. Biol. Psychiatry 32:270—280, 1992.

        29. Wilder, B. J. Pharmacokinetics of valproate or carbamazepine. J. Clin. Psychopharmacol. 12:64S—68S, 1992.

        wikimed.pro