Медицина болезнь альцгеймера лечение

Симптомы и лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание нервной системы. Оно было открыто в 1905 году, но до сих пор считается малоизученным и неизлечимым, характеризуется постепенной потерей таких умственных способностей, как память, логическое мышление, речь.

Это является серьезным испытанием для пациента, членов его семьи и окружающих людей. Часто оно влечет за собой серьезные перемены в жизни. Дело в том, что человек с Альцгеймером не может самостоятельно выполнять даже простейшие житейские задачи и теряет навыки самообслуживания, ему необходим постоянный уход и присмотр.

Молодые люди относительно редко страдают от этого заболевания. Риск ее появления значительно возрастает в пожилом возрасте. Так, после 65 лет от нее страдают 5% мужчин и женщин, а после 85 ее отмечают у 50% пациентов.

Причины развития этого недуга остаются невыясненными. Многие исследования по данному вопросу имеют противоречивые результаты. На сегодняшний день ученые сошлись в одном: развитие провоцирует недостаток общения и умственных нагрузок. Большое значение также имеют возраст пациента и плохая наследственность.

Стадии заболевания

Разделяют несколько стадий развития болезни, каждая из них имеет характерные симптомы.

Начальная стадия болезни Альцгеймера:

  • забывчивость, особенно это касается недавних событий
  • неспособность узнавать знакомые повседневные предметы обихода
  • Признаки средней стадии

    • депрессии и эмоциональные расстройства
    • нарушение ориентации в пространстве
    • безразличие к людям и событиям
    • немотивированные проявления агрессии

    Последняя стадия:

  • бред и галлюцинации
  • нарушение координации движений
  • развивается «шаркающая походка»
  • потеря возможности самостоятельно мыслить
  • появление судорог
  • Как лечить болезнь Альцгеймера

    Лечением этого состояния занимаются психиатр и невролог. К сожалению, на сегодняшний день еще не создано лекарств от Альцгеймера, которые бы позволили излечить больного. Но разработки в этой области постоянно ведутся различными крупнейшими фармацевтическими компаниями и медицинскими институтами. Их достижения сегодня позволяют облегчить протекание болезни и замедлить ее развитие на начальном этапе.

    1. На ранней и средней стадии эффективно действуют препараты с ингибиторами холинэстеразов. Они позволяют несколько сгладить проявление признаков нарушения работы нервной системы и замедлять изменения в нейронах головного мозга. К этой группе относятся: «Донепезил», «Ривастигмин», «Галантамин». Самым эффективным из них является «Такрин». Его применение одобрено международными экспертами в области медицины.
    2. Препарат от болезни Альцгеймера «Мемантин» доказал свою эффективность на поздних стадиях. Эго основное преимущество – эффективное замедление симптомов заболевания. Пациенты имеют возможность самостоятельно выполнять повседневные задачи. Это дает возможность решить основную проблему больных и их близких.
    3. Также на поздних стадиях рекомендован NMDA-антагонист. Это средство воздействует на NMDA-рецепторы, замедляя их работу. На начальных стадиях его эффективность не доказана.
    4. Вспомогательная терапия. Она включает медикаментозные препараты для устранения повышенной возбудимости, агрессии, депрессии, бессонницы.
    Психологические методы

    Очень эффективным является психосоциальное вмешательство. Такая психотерапия широко используется во всех развитых странах. Она позволяет в некоторой степени вернуть больным людям память и способность мыслить. Также занятия с психотерапевтами направлены на признание больными объективной реальности.

    Психосоциальное вмешательство имеет несколько направлений

    Сенсорная интегративная терапия – это специальная сенсорная комната, которая используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.

    Поведенческое вмешательство – позволяет исправлять такие отклонения в поведении, как бесцельное блуждание, недержание мочи.

    Эмоциональные вмешательства – направлены на улучшение настроения и жизненного настроя. Они включают в себя терапию воспоминаниями, тактильными ощущениями, стимуляцию органов чувств, встречи с близкими людьми или проигрывание записей с их голосом.

    Также используются арт-терапия и музыкотерапия, общение с животными. Во всех случаях дают положительный эффект умеренные физические нагрузки и лечебная физкультура.

    Диета при болезни Альцгеймера

    Помогут замедлить изменения в головном мозге некоторые блюда. Необходимо, чтобы в рационе присутствовали продукты богатые омега-кислотами и витаминами. Эти вещества требуются для того, чтобы защитить нейроны от разрушения и улучшить передачу нервного импульса.

    В меню больного человека обязательно должны входить: рыба и морепродукты, печень, хлеб и различные крупы, оливковое и льняное масло, орехи. Также нужно употреблять много овощей и фруктов.

    Профилактические мероприятия

    Никто из нас не застрахован от развития этого недуга. Поэтому необходимо заботиться о своем здоровье в молодые годы. Исследования доказали, что люди, которые на протяжении всей жизни занимались умственным трудом, намного реже страдают от этой болезни.

    Необходимо постоянно поддерживать активность мозга. Особенно в этом нуждаются люди пожилого возраста. Общение, чтение, разгадывание кроссвордов, просмотр образовательных передач помогут держать нервную систему в тонусе. Также необходимы гимнастика и неспешные прогулки на свежем воздухе. Правильное питание и своевременное лечение хронических болезней также являются частью профилактики.

    Берегите свое здоровье и будьте внимательны к близким. Обращайтесь к специалистам при первых признаках появления болезни Альцгеймера.

    Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

    www.neuroplus.ru

    Лечение болезни Альцгеймера народными средствами

    Народные средства в лечении болезни Альцгеймера являются вспомогательными методами, усиливающими эффект лекарственных препаратов и поддерживающими удовлетворительное физическое и психическое состояние больного. К народным средствам можно отнести не только приём лекарственных отваров трав, но и употребление определенных продуктов в сочетании с физическими упражнениями и методами активации работы мозга. О каждом из них поподробнее.

    Травы и рацион питания

    Перечень лекарственных трав, участвующих в лечении болезни Альцгеймера действительно широк.

    Это натуральные антидепрессанты — травы, улучшающие кровоток и питание головного мозга, а также витаминные сборы:

    Корень женьшеня и спелые плоды лимонника китайского. Сырье необходимо смешать в равных пропорциях. Далее 10 граммов смеси залить литром горячей воды и томить 15 минут. Отвар пьют в течение дня небольшим порциями.

    Пустырник обыкновенный– настойка из этой травы нормализует давление, успокаивает нервную систему при заметных признаках агрессии или возбудимости.

    Экстракт гинкго билоба, ягоды годжи и асаи. Это растительное сырье можно употреблять только после консультации с врачом и коррекции дозы. Экстракт гинкго билоба делают так: в 500 мл водки добавляют 50 г сушеных листьев, оставляют на 2 недели в темном месте. Дозировку и продолжительность приема укажет врач.

    Зверобой и вереск относятся к растениям с антидепрессантными свойствами. Из них можно готовить чаи и пить ежедневно.

    Аир, цикорий, полынь, девясил стимулируют работу гипофиза и гипоталамуса.

    Эхинацея, элеутерококк, левзея, аралия – травы, стимулирующие иммунитет и придающие тонус организму.

    Диоскорея кавказская улучшает работу мозга. 100 г корней растения заливают литром водки, выдерживают 2 недели, фильтруют и пьют до приема пищи 3 раза вдень по 1 ч. л.

    Куркума – специя, с сильным антиоксидантным действие. Кроме этого она уменьшает выработку в организме вещества липофусцина, который вызывает атрофию клеток и органов, в том числе и нервных.

    Питание больного должно быть богато растительными жирами, рыбой, фруктами и овощами. К наиболее полезным продуктам относят томаты, брокколи, апельсины, ягоды черной смородины, шпинат, лук и чеснок. Важно обогащать рацион натуральными антиоксидантами. Таковые содержаться в моркови, капусте, сухофруктах, ростках пшеницы и бобовых, лимоне.

    Для стимуляции нервной системы рекомендуется ежедневно выпивать по 2-3 чашки крепкого черного или зелёного чая. Они активируют работу нервных клеток, а зеленый чай является ещё и богатым источником антиоксидантов. Главное правильно его заваривать и не употреблять с сахаром. Дополнить этот напиток можно ложкой мёда или небольшой горстью сухофруктов.

    Продукты пчеловодства и в частности мёд издавна считаются действенным средством для улучшения памяти, так как обладают противосклеротическим действием. Кроме того, они препятствуют процессам торможения в головном мозге. В день можно съедать до 3 чайных ложек натурального пчелиного меда.

    В рационе больного необходим стабильный питьевой режим. Ежедневно важно употреблять 6-8 стаканов жидкости, желательно воды или свежеприготовленных компотов. Обезвоживание вредно не только для организма в целом, но для нервных клеток особенно. Некоторые специалисты считают именно систематическое обезвоживание головного мозга одной из причин развития болезни Альцгеймера, особенно в возрасте до 50 лет.

    Для больного важно избегать застойных явлений в организме, поэтому необходимо больше двигаться, заниматься физическими упражнениями и уделять много времени «работе мозга». Возраст больного определяет характер двигательной активности. Чем старше человек, тем более простыми должны быть упражнения. Иногда достаточно ходьбы на протяжении 1-2 часов на свежем воздухе с перерывами или без них. Хорошо влияют на кровообращение и стимуляцию нервной проводимости занятия йогой. Особенно полезны дыхательные упражнения.

    Мозг должен работать. Это одно из условий менее интенсивных разрушительных процессов в нем. Необходимо много читать, заучивать стихотворения или прозу, разгадывать кроссворды, полезно найти себе новое хобби и посвящать ему большую часть свободного времени, совершенствуя свои знания и умения.

    Как можно вылечить болезнь Альцгеймера пока не возьмется ответить ни один врач. Медицине точно не ясны все причины развития заболевания, а потому и методы его лечения находятся в разработке. В данной ситуации можно воспользоваться лишь поддерживающей терапией, которая включает приём лекарств и следование вышеперечисленным средствам народной медицины.

    Автор статьи: Соколова Нина Владимировна, врач-натуропат, фитотерапевт

    www.ayzdorov.ru

    Лечение болезни Альцгеймера в Москве

    Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие, деменция) — тяжелое и сложное заболевание, причины которого до сих пор не ясны. Старческое слабоумие приводит к нарушению памяти, ее ослаблению, к подавленности, плаксивости, апатии, замкнутости и многим другим нарушениям психики и поведения.

    Лечением заболевания занимаются центры, клиники, больницы Москвы. Болезнь Альцгеймера изучают и подбирают терапию, купирующую обострения, в институте Альцгеймера в Москве, Юсуповской больнице, лечебно-реабилитационном центре Минздрава РФ и в других медицинских учреждениях.

    Перед обращением в клинику следует выяснить, какое диагностическое оборудование используют в клинике, опыт и квалификацию врача, специализируется ли клиника на лечении болезни Альцгеймера, какие использует методы лечения заболевания, стоимость лечения и нахождения в стационаре.

    Центр Альцгеймера в Москве

    В клинике Альцгеймера в Москве (Научный центр психического здоровья) проводят диагностику и лечение деменции, различных нарушений функций мозга у людей пожилого возраста. Перед консультацией у врача-невролога пациенту необходимо пройти обследования — сдать анализы, выполнить МРТ и ЭКГ. Стоимость первичной консультации у врача-психиатра — 3000 рублей, врач высшей категории — 4000 рублей, руководитель отдела центра – 8000 рублей, профессор, академик РАН – 10 000 рублей. Стоимость лечения в стационаре центра зависит от времени пребывания в больнице и необходимых услуг для пациента.

    Больницы в Москве: болезнь Альцгеймера

    Национальный медико-хирургический центр имени Пирогова — в отделении неврологии принимают на лечение пациентов с различными нарушениями кровообращения мозга, с когнитивными расстройствами, дисциркуляторной энцефалопатией и другими неврологическими патологиями. В случае когнитивных расстройств, в том числе болезни Альцгеймера, проводится поиск причин патологии, индивидуально подбирается терапия, способная замедлить течение патологического процесса. Для диагностики заболевания используются современные методики: электронейромиография, магнитная стимуляция, электроэнцефалография с функциональными пробами, также проводятся исследования состояния сосудов и другие исследования. Стоимость услуг можно указана на сайте центра.

    Лечебно-реабилитационный центр Минздрава РФ (ЛРЦ) — Центр имеет хорошую диагностическую базу, в клинике принимает врач-невролог. Специализируется центр на лечении и реабилитации пациентов с неврологическими патологиями, которые развились после травмы или инсульта, оказывает консультационные услуги, в том числе по диагностике болезни Альцгеймера. Стоимость первичного приема врача-невролога указана на сайте центра.

    Психиатрическая клиника «Спасение» около двадцати лет занимается лечением психиатрических заболеваний. В клинике лечат различные фобии, страхи, стрессы, депрессии, а также диагностируют и лечат деменцию, болезнь Альцгеймера. Психиатрическая клиника «Спасение» — это комплекс, в который входят лежачий хоспис, дом престарелых, пансионат, санаторий. Клиника принимает на лечение тяжелобольных людей, профессиональные сиделки осуществляют уход за лежачими пациентами. Сутки лечения пациента в стационаре стоит от 5000 рублей. Специализируется клиника на лечении психиатрических заболеваний и расстройств. С прайс-листом стоимости услуг можно ознакомиться на странице сайта частной психиатрической клиники «Спасение».

    Юсуповская больница

    Лечением болезни Альцгеймера занимаются врачи высшей категории и профессора неврологического отделения Юсуповской больницы в Москве. В больница вы можете пройти комплексное лечение: амбулаторно-поликлиническое, а также реабилитацию в специализированной клинике. Диагностическое оборудование регулярно обновляется, в клинике работают неврологи специализирующиеся на болезни Альцгеймера, занимающиеся научными разработками в области медицины.

    Юсуповская больница работает круглосуточно, здесь оказывают неотложную помощь, принимают на лечение пациентов любой степени тяжести. В комплекс клиники входит контакт-центр, стационар, отделение неврологии, онкологии, реанимации и интенсивной терапии, реабилитации, терапии, лечения зависимости, планируется открытие отделения хирургии и других направлений.

    Лечение болезни Альцгеймера можно пройти по комплексной программе, с помощью которой можно сэкономить до 30% стоимости по прайс-листу. В стоимость комплексной программы входит полный пакет услуг больницы – осмотры и консультации врачей, манипуляционные действия (инъекции, капельницы и другое), медикаментозное обеспечение, проживание, питание и полный уход за пациентом. Индивидуальную диету для пациенты болезнью Альцгеймера составляет врач-диетолог, круглосуточный уход осуществляют профессиональные сестры-сиделки. Стоимость пребывания в комфортабельной палате стационара от 2500 рублей.

    Лечение пациентов с болезнью Альцгеймера осуществляется по инновационным методикам, применяемым во всем мире, лечение соответствует высоким мировым стандартам оказания медицинской помощи. Записаться на консультацию к неврологу Юсуповской больницы можно по телефону.

    yusupovs.com

    Болезнь Альцгеймера — поиск новых способов сохранения функции мозга

    Интервью с доктором Кеннетом Л. Дэйвисом

    Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется отложением амилоидного белка в головном мозге — как вокруг нейронов с образованием бляшек, так и внутри нейронов с формированием нейрофибриллярных переплетений. До сих пор неизвестно, что вызывает эти патологические изменения, хотя самые важные факторы риска — это возраст и наследственность. Ингибиторы холинэстеразы такрин и донепезил блокируют ацетилхолинэстеразу и таким образом сохраняют нейротрасмиттер ацетилхолин. Ривастигмин, метрифонат и галантамин — это еще три ингибитора холинэстеразы, находящиеся в процессе исследования. Для возможного применения при БА изучаются такие средства лечения как витамин Е, эстрагонные и противовоспалительные препараты. Роль врача в том, чтобы заботиться как о больном, так и о семье в целом, на которую сильно действует эта болезнь.

    Доктор Davis — профессор и заведующий кафедрой психиатрии, а также директор Центра исследований болезни Альцгеймера при Медицинской школе Mount Sinai в Нью-Йорке. Интервью для данной статьи у него взяла Alice V. Luddington, главный редактор журнала Geriatrics.

    4 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают от болезни Альцгеймера (БА), — самой частой формой прогрессирующей дегенеративной деменции. Еще до постановки диагноза БА, болезнь воздействует на больного и его семью, и в дальнейшем они будут сильно страдать от нее.

    Kenneth L. Davies, Доктор Медицины, — врач с клиническим опытом оказания помощи «Альцгеймеровской единице», состоящей из больного и его семьи. Доктор Davis является заведующим кафедрой психиатрии и директором Центра исследований болезни Альцгеймера при Медицинской школе Mount Sinai в Нью-Йорке. Как исследователь он изучал ранние морфологические и биохимические изменения, которые происходят в головном мозге у альцгеймеровских больных, а также многие лекарственные препараты, изучаемые для возможного применения при БА.

    В данном интервью Доктор Davis рассказывает о своем видении последних достижений в первичном лечении больных БА. Он затем заглядывает в будущее, обращаясь к новым видам лечения, с которыми врачи, вероятно, будут иметь дело в первые года XXI века.

    ВОПРОС: Каково современное понимание патофизиологии болезни Альцгеймера?

    Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется отложением амилоидного белка в головном мозге — как вокруг нейронов с образованием бляшек, так и внутри нейронов с формированием нейрофибриллярных переплетений. Нейрофибриллы — это часть цитоскелета, они влияют на то, как работает нейрон. Мы полагаем, что такие изменения имеют патологические последствия для нейрона. Так, при болезни Альцгеймера уменьшено число синапсов. Синапс — это единица передачи сигналов между клетками, поэтому мы считаем, что потеря синапсов проявляется в деменции.

    Потеря синапсов имеет место в нейронах нескольких видов, которые вырабатывают разные нейротрансмиттеры, но эта потеря захватывает не все зоны мозга и не все нейроны. Патологические изменения при БА имеют тенденцию локализоваться в височной и теменной областях, с распространением на лобную кору (рис. 1). И чаще всего затрагиваются нейротрансмиттеры, о которых известно, что они участвуют в процессах обучения и памяти.

    Количество ацетилхолина рано или поздно снижается практически у всех больных. Мы подозреваем, что поражаются и некоторые синапсы, где нейромедиатором является глутамат, хотя это до сих пор трудно доказуемо. Мы знаем, что есть отклонения в иммунных реакциях на кортикотропин-рилизингфактор и на соматостатин. Как можно догадываться, нарушается функция клеток, вырабатывающих эти нейропептиды. Эти клетки также теряют синапсы. Как мы знаем, при раннем начале болезни Альцгеймера в ее развитии могут играть роль норэпинефрин и серотонин.

    НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

    Рис. 1. Картина, полученная при позитронной эмиссионной томографии показывает изменения в височной и теменной зонах головного мозга, с распространением на кору лобной доли.
    Предоставлено Доктором Медицины Keneth L. Davis

    ВОПРОС: Что мы знаем об этиологии БД?

    До сих пор неизвестно, что вызывает изменения, характерные для данного заболевания, хотя имеются данные о важной роли генетических факторов. БА может возникнуть у людей, у которых в роду не было БА, но при этом возможно, что их родственники жили недостаточно долго для проявления генетической предрасположенности к БА.

    Тщательное исследование генетики при болезни Альцгеймера, выявляет очевидную сильную связь этой болезни с мутацией в генах, имеющих отношение к белку-предшественнику амилоида и к белкам под названием пресенилин-1 и пресенилин-2. По-видимому, варианты гена, кодирующего аполипопротеин Е (АРОЕ), включая вариант e4, связаны с более высокой вероятностью БА, по сравнению с вариантами этого гена e3 и e4 [1].

    ВОПРОС: Каковы другие известные факторы риска болезни Альцгеймера?

    Ясно, что кроме наследственности, возраст является важным фактором для развития АД, хотя есть спорное мнение, что после возраста 90 лет, риск начинает уменьшаться [2]. Другие факторы — это, по-видимому, травма головы с потерей сознания и синдром Дауна в родословной.

    ВОПРОС: Каковы основные ключи к постановке диагноза?

    Диагностика базируется на анамнезе, хотя необходимо провести обычную тщательную проработку для исключения других причин деменции. В типичном случае на диагноз БА указывает история прогрессирующего ухудшения, в течение некоторого времени, по меньшей мере двух когнитивных сфер, из которых одна — это обычно память. Ввиду того, что пациенты с вариантом e4 АРОЕ могут не страдать БА, а у больных с АРОЕ e3 может быть БА, генотипирование по АРОЕ не рассматривается как доказательство при диагностике БА (см. «Генетические тесты на болезнь Альцгеймера») |3].

    ВОПРОС: Есть ли необходимость исключать сосудистую патологию?

    На сосудистое заболевание указывают — в анамнезе — преходящие приступы ишемии, признаки очагового поражения и признаки гипертонической болезни. Смешанные случаи Альцгеймеровской и сосудистой деменции встречаются довольно часто [4]. БА нельзя исключать, если нет анамнестических сведений о клинике инсульта, очаговых признаков и/или нейровизуализирующего доказательства острых церебро-васкулярных нарушений. Что касается лечения, нет причин не попробовать ингибитор холинэстеразы, если даже Вы уверены, что есть сочетание Альцгеймера с сосудистой деменцией. Если же есть уверенность, что деменция — сосудистая, тогда мы обычно лечим причинную патологию, в надежде уменьшить риск дальнейших инфарктов. При этом лечение может включать средства, противодействующие агрегации тромбоцитов или понижающие кровяное давление, если у больного гипертония.

    ВОПРОС: Каковы последние достижения в лечении БА в плане оказания помощи при первичном обращении?

    Ингибиторы холинэстеразы — это единственное одобренное лекарственное лечение. Эти препараты блокируют ацетилхолинэстеразу и, таким образом, дольше сохраняют ацетилхолин. В Соединенных Штатах доступны 2 препарата — такрина хлорид (Cognex) и донепезил (Aricept). Последний препарат в настоящее время выписывают чаще.

    ВОПРОС: Каковы цели лекарственной терапии БА?

    Существуют две основные цели лечения:

    Первоочередная цель — это добиться редукции когнитивных нарушений, хотя бывает трудно ее зафиксировать при прогрессирующем дегенеративном заболевании. Без стабильного базового уровня улучшения могут быть просто незаметны, ведь больной достигает выраженной степени деменции, которая еще и прогрессирует. Мы можем надеяться на достижение хотя бы стабилизации деменции.

    Мы также хотим обеспечить оптимальную медицинскую помощь при любой сопутствующей патологии — при диабете, сердечных болезнях, гипертонии или инфекции, которые могут ухудшить когнитивные функции у больного. Такая помощь может включать снижение дозы или отмену легко доступных средств, которые могут привести к когнитивным нарушениям, в том числе, — алкоголя, антигистаминных препаратов, антидепрсссантов, бензодиазепинов, опиоидных обезболивающих и многих других лекарств с психоактивными эффектами.

    «Гериатрия в новом тысячелетии» — это серия из 12 статей по последним достижениям в лечении заболевании старения, с особым вниманием на лечении и на способах профилактики, применяемых в настоящее время, с указанием тех методов, которые, очевидно, станут доступными врачам первичной помощи в первые 5 лет 21 века. Редакторы этой серии — Steven С. Zweig и Fredrick Т. Sherman — Доктора Медицины, Член.-корры (?) медицинских наук — изучают статьи и добиваются, чтобы они были интересными для читателей журнала Geriatrics. Доктор Zweig — профессор кафедры семейной и общинной медицины, Университет Миссури, Школа медицины Columbia. Доктор Sherman — медицинский директор консультационной службы системы здравоохранения Mount Sinai, Нью Йорк. Институт пост-дипломного обучения имени Page и William Black при школе медицины Mount Sinai (CUNY) уполномочен Аккредитационным советом по продолженному медицинскому образованию (АССМЕ) обеспечивать продолженное медицинское образование для врачей. Институт отводит под данную тематику 1 час Продолженного медицинского обучения по Первой категории аттестации врачей Американской медицинской ассоциации.

    В нескольких генах отмечаются мутации, которые, несомненно, имеют этиологическое значение в развитии болезни Альцгеймера. Мутационным изменениям подвергаются:
    — ген белка-предшественника амилоида (на 21-ой хромосоме)
    — гены пресенилина-1 (на 14-ой хромосоме) и пресенилина-2 (на 1-ой хромосоме).

    Эти мутации очень редки и связаны с очень ранним началом БА (в возрасте до 60 лет), причем, как правило, такие случаи наблюдаются в семьях, в которых несколько человек заболели в раннем возрасте. В общем, данные гены в большинстве случаев БА (>95%) отсутствуют.

    Генетические анализы на эти редкие мутации вместе с соответствующим генетическим консультированием могут представлять диагностическую ценность для больных с очень ранним началом деменции, особенно если биологические родственники имеют похожее развитие заболевания. Можно, для целей последующего генетического консультирования, подумать о проведении таких анализов непораженным членам семьи, где отмечено аутосомно-доминантное раннее начало БА. Даже в этих случаях сначала подумайте, ведь не существует стратегии профилактики или лечения людей с такими генами.

    Известно, что аллель е4 гена аполипонротеина Е (на хромосоме 19) также связана с БА. Эту мутацию редкой не назовешь, она, по имеющимся оценкам, встречается в 25-40% случаев БА, и около 12% населения США имеет хотя бы одну аллель е4.

    Хотя аллель е4 связывается с высоким риском БА, степень увеличения риска точно не определена. Более того, не ясно, является ли этот повышенный риск специфичным для БА, или он характерен и для других форм деменции (аллель е4 также связана с повышенным риском болезни коронарных артерий сердца). К тому же, мутация АРОЕ е4 не вызывает БА, — ее можно обнаружить у очень много проживших людей постарше, у которых деменция не развилась. Таким образом, генетическое тестирование генотипа АРОЕ не имеет диагностической ценности, Наличие или отсутствие аллеля е4 не может помочь в подтверждении наличия БА.

    В настоящее время большинство специалистов по БА считают что применение генотипирования АРОЕ у непораженных людей неоправданно, за исключением исследовательских целей [З]. По мере того, как в предстоящие годы мы больше узнаем о генетике БЛ, прояснятся значение и ценность клинического генетического тестирования.

    Вторая цель — это лечение симптомов БА, не относящихся к когнитивной сфере, таких как возбуждение, паранойя, негативизм и депрессия. Именно эти симптомы нередко приводят к изоляции больного в специальных учреждениях. Однако, при этом нельзя использовать антихолинэргические психоактивные вещества и бензодиазепины, так как они могут ухудшить когнитивные функции.

    ВОПРОС: Какие побочные эффекты отмечаются при применении ингибиторов холинэстеразы?

    Самые частые нежелательные эффекты связаны с желудочно-кишечным трактом, в том числе тошнота, рвота и диарея. Обычно с ними можно справиться, понизив дозу до уровня, при котором эти явления станут терпимыми, а потом можно снова повысить дозу. Стартовая доза донепезила — 5 мг в день, спустя 6 недель доза может быть увеличена до 10мг в день.

    ВОПРОС: Как скоро врач должен повторно осмотреть пациента после назначения начальной дозы?

    Обычно я планирую осмотреть нового Альцгеймеровского больного через 2-4 недели после начала лечения ацетилхолистеразным ингибитором, затем, очевидно, — еще через месяц или два, а потом — каждые 6 месяцев. Однако я гораздо чаще этого разговариваю с семьей по телефону, чтобы подрегулировать дозу и решить те проблемы, которые у них могут возникнуть. Очень важно, чтобы семья знала: можно позвонить в любое время, поговорить с врачом и договориться, если нужно, о встрече в короткие сроки (см. «Помощь пациенту и ухаживающему за ним на первичном уровне при болезни Альцгеймера»).

    ВОПРОС: Влияют ли ингибиторы холинэстеразы на прогрессирование болезни?

    Когда из ингибиторов холинэстеразы в нашем распоряжении был только такрин, было предпринято исследование исходов у пациентов, принимавших участие в основных испытаниях. Пациенты, которые могли выдержать ежедневную дозу в 80 мг в течение 2-х лет, имели гораздо лучший результат, чем те, которые эту дозу не выдержали. Возник вопрос: повлиял ли такрин (и повлияет ли любой ингибитор холинэстеразы) на биологию болезни Альцгеймера, или существует другое объяснение? Может статься, что стимулирование холинэргических, мускариновых или никотиновых синапсов могло вмешаться в процесс прогрессирования БА. Кстати, существует мнение, что при болезни Паркинсона никотиновая стимуляция может сохранить нейроны. Некоторые ученые в Великобритании считают, что это, очевидно, имеет место и при болезни Альцгеймера.

    Но даже если это и не так. то раз лекарства облегчают симптомы больного в течение продолжительного времени, значит больные смогут быть более управляемыми, и с ними вообще будет легче справляться дома, или у них позже разовьется недержание, чем без лекарств, или они смогут дольше оставаться дома. Все это ведет к лучшему исходу. Поэтому я полагаю, что хорошим паллиативным лечением можно улучшить результат в долговременной перспективе.

    ВОПРОС: Как долго должно продолжаться лечение?

    Я не думаю, что лечение ингибиторами холинэстеразы по сути кратковременное. Случаи, когда достигается наилучшего эффекта от лечения, часто относятся нс к ранней фазе заболевания, а к средней фазе или, иногда, даже к позднейшим фазам — у больных с баллом по системе Mini Mental State (краткая оценка психического статуса) ниже 18 или 20 [б]. Следовательно, если Вы рано прекратите применение лекарства, просто потому, что люди не видят сколь-нибудь значительного эффекта, Вы можете потерять гораздо лучший результат, который вероятен в будущем. Каждый врач должен сам рассудить, как долго следует применять лекарство, руководствуясь наблюдаемым эффектом и качеством жизни конкретного пациента.

    ВОПРОС: Какие виды лечения БА возможно станут доступными в скором будущем?

    Три ингибитора холинэстеразы проходят в настоящее время каналы Управления по пищевым продуктам и лекарствам (FDA) или уже одобрены за пределами США:

    Ривастигмин был одобрен в Европе и ожидает дальнейшего рассмотрения в FDA.

    Метрифонат — это единственный ингибитор холинэстеразы, который представляет собой необратимый органический фосфат. Его активный метаболит является сильным инсектицидом. FDA и производитель препарата спорят о проблемах с нервно-мышечной проводимостью и о других нежелательных явлениях, отмеченных при его использовании.

    Галантамин одобрен в Австрии, ожидается, что скоро его направят в FDA — после прохождения испытаний по эффективности и безопасности. Галантамин в течение многих лет распространен на рынке Восточной Европы, но там он используется по другим показаниям.

    Эти лекарства не одинаковы и могут иметь разный эффект у больных. Например, ривастигмин (в отличие от других) не метаболизируется системой Р-450 и сильно не связывается с белками, подобно донепезилу. Галантамин — единственный препарат данного класса, который является как агонистом никотиновой кислоты, отличаясь от нее по типу строения молекул, так и ингибитором холинэстеразы, что усиливает его антихолинэстеразное действие, он также имеет другие нейрохимические и поведенческие эффекты, которые отсутствуют у других лекарств. Метрифонат, из-за своей необратимости, имеет время полужизни в 2 недели, или все то время, которое нужно для восстановления запасов ацетилхолинэстеразы.

    ВОПРОС: Вы считаете это разнообразие преимуществом или недостатком?

    Я считаю это преимуществом. Если эти лекарства будут одобрены, врачи получат возможность выбирать разные механизмы действия и разные профили взаимодействия для своих конкретных больных.

    У лекарств с очень медленным началом действия имеется преимущество в том, что меньше тошноты и рвоты. Например, донепезил и Метрифонат имеют более медленное начало действия, чем такрин, и переносятся легче. Другие ингибиторы холинэстеразы нуждаются в относительно медленной титрации и в большей гибкости врача в плане подбора той дозы, которая лучше переносится больным.

    ВОПРОС: Какие другие подходы к Б.Д. могут дать надежды в близком будущем?

    Ингибиторы холинэстеразы, вероятно, останутся паллиативной терапией выбора в течение какого-то времени, но мы узнаем все больше о других существующих подходах. Это — применение витамина Е, эстрогеновой заместительной терапии и противовоспалительных препаратов.

    В одном исследовании было показано, что витамин Е может замедлить прогрессирование болезни

    Сотрудничество между врачом и человеком, ухаживающим за больным, необходимо для эффективного лечения альцгеймеровского больного. Между очными консультациями у врача ухаживающий должен:
    — обеспечить прием лекарств, согласно предписаниям больному.
    — иметь приемлемые ожидания того, что можно достигнуть данным лечением.
    — суметь жить с побочными действиями и пережить их, с тем, чтобы довести больного до момента, когда он будет переносить лекарства.

    Информированный человек, осуществляющий уход, имеет реалистичные представления о естественном течении данной болезни и о том, что делать в развилках дороги на этом пути. Врачи первичной помощи могут помочь ухаживающим, направив их в Альцгеймеровскую Ассоциацию, в группы поддержки, в которых они могут поговорить с другими людьми, осуществляющими уход, и в медицинские центры, специализирующиеся по болезни Альцгеймера. Например, в Альцгеймеровском центре в больнице Mount Sinai, к пациентам и их семьям приходят социальные работники, которые обсуждают с ними. возникающие потребности во вспомогательных службах поддержки. Альцгеимеровские центры, финансируемые Национальным институтом по Старению, есть в большинстве крупных городов. Можно направлять больных в специализированные учреждения, где наблюдается большое число пациентов с БА. Однако, я верю, что врачи первичной помощи сами способны оказать хорошую помощь пациентам с болезнью Альцгеймера. Во многих случаях больные однократно направляются в какой-либо центр — для консультации по лечению, а потом возвращаются к врачу первичной помощи.

    KENNETH L. DAVIS, Доктор Медицины

    Альцгеймера, при применении его в очень высоких дозах — 20 000 единиц в день [7]. Воспроизводим ли этот результат, — еще предстоит выяснить. Однако, ввиду того, что витамин Е, в общем-то, безвреден, мы считаем, что его можно использовать в высоких дозах.

    Представляется, что эстрогенные препараты, такие как Premarin и Prempro, — это рациональный подход лечения женщин в постменопаузе, страдающих БА, тем более, что эти препараты в такой ситуации вполне переносимы. Эпидемиологические исследования, а также базовые знания по эстрогенам дают основание полагать, что эти лекарства могут улучшить холинэргические функции. Эстроген может действовать синэргически с ингибиторами холиэстеразы.

    Имеются также веские свидетельства эпидемиологических исследований о том, что противовоспалительные вещества (такие как нестероидные противовоспалительные, ингибиторы СОХ-2 (циклооксигеназы-2) или преднизолон) могут изменить течение БА. Болезнь Альцгеймера характеризуется выраженной воспалительной реакцией в головном мозге. Если ослабить воспаление, можно способствовать сохранению нейронов и синапсов. Мы не знаем, какие из противовоспалительных препаратов наилучшие, в какой дозе и как долго, но в настоящее время планируются исследования.

    ВОПРОС: Какие лекарства изучаются для возможного применения при БА?

    Мы хотели бы разработать лекарства, которые бы вмешивались в превращение белка-предшественника амилоида в амилоид. Ряд ферментов, называемых секретазами, расщепляют этот белок. По-видимому, есть много секретаз, и они могут не только влиять на превращения белка-предшественника амилоида. До сих пор не удавалось избирательно подавить какую-либо одну секретазу, а ведь у них -многочисленные субстраты. Тем не менее, может быть выделена специфическая секретаза и выявлен ее ингибитор, что позволит уменьшить выработку амилоида в мозге при БА.

    Другой подход к амилоиду — может быть предотвращение его агрегации, которая токсически действует на мозг. Возможно, что будет разработано лекарство, не позволяющее пептидам амилоида образовывать токсические агрегаты.

    ВОПРОС: Какие изменения Вы предвидите в первичном лечении БД в следующие 5 лет?

    Я ожидаю, что в ближайшем будущем будет одобрено несколько ингибиторов холинэстеразы, затем будет достигнут прогресс в применении лекарств, которые замедляют прогрессирование данного заболевания, а именно, я надеюсь, что противовоспалительные лекарства, антиоксиданты и препараты эстрогенов будут либо отсрочивать наступление, либо замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера.

    Литература

    1. Goate AM. Molecular genetics of Alzheimer’s disease. Geriatrics 1997; 52(Sept [suppi 2]):S9-12.

    2. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia «age-related» or «aging-related»? Evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old (see comments). Lancet 1995; 346(8980):931-4.

    3. Post SG, Whitehouse PJ, Binstock RH, et al. The clinical introduction of genetic testing for Alzheimer disease. An ethical perspective. JAMA 1997;277(10): 832-6.

    4. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studies. Report of the NINCDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43:250-60.

    5. Knopman D, Schneider, Davis K, Gracon S, Smith F. Long-term tacrine treatment effects. Neurology 1998;50:567-8

    6. Farlow MR, Brashear A, Hui S, Schneider L, Unverzagt F, for the Tacrine Study Group. The effects of tacrine in patients with mild versus moderate state Alzheimer’s disease. In: Iqbal K, Mortimer J, Winblad B, Wisniewski H (eds). Research advances in Alzheimer’s disease and related disorders. Chichester, UK: John Wiley and Sons Ltd., 1995: 284-92.

    7. Sano M, Emesto С, Thomas R, et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease. N Engl J Med 1997; 336:1216-22.

    Geriatrics February 1999 Vol. 54 No. 2.

    medi.ru