Механизмы стресса и адаптации

Физиологические механизмы стресса и адаптации

Таким образом, необходимо разработать способы повышения адаптивных способностей и стрессоустойчивости, которые учитывали бы вклад, вносимый той или иной системой в формирование адаптивного и патологического компонента интегральной реакции при действии на организм наиболее часто встречающихся режимов острого стрессировании.

Разработанные нами способы повышения стрессоустойчивости и адаптивных способностей посредством кратковременного импульсного стрессипования и ряда фармакологических веществ одновременно доказывают целесообразность выделения в качестве самостоятельного направления исследований физиологии и биохимии ургентных адаптации и патологических нарушений.

Анализ многочисленных литературных данных, а также результатов собственных экспериментов показал, что стрессировании организма может явиться причиной не только различных физиолого-биохимических нарушений в деятельности жизненно важных органов и систем, но и невротических, сердечно-сосудистых, эндокринных и других заболеваний, количество которых, особенно в последнее время, непрерывно возрастает.

Вот почему в настоящее время ученые разных специальностей проявляют особый интерес к проблеме влияния на организм стрессовых воздействий, особенно участившихся в связи с интенсификацией промышленного и сельскохозяйственного производства, урбанизацией и резким изменением экологических условий. Одним из центральных аспектов этой проблемы является исследование влияния па организм острого действия стресс-факторов. После появления первых работ Селье в области стресса (1936. 1960) накопился огромный фактический материал, позволивший высказать различные гипотезы относительно путей и механизмов влияния стресс-факторов на организм. Однако этот вопрос, как и проблема стресса в целом, все еще далеки от разрешения. Это, па наш взгляд, объясняется двумя главными причинами: 1) недостаточным вниманием к изучению влияния стресс-факторов на организм (разобщенность исследований, осуществляемых физиологами, биохимиками, фармакологами и др.) и 2) недооценкой системного подхода при исследовании возникновения стресса и адаптации (изучаются в основном физиологические или биохимические механизмы деятельности отдельных органов или структур мозга). Вследствие этого часто встречаются узкие, лишенные общебиологического смысла, механические трактовки уже собранного материала, хотя последний может быть достаточно ценен и получен при помощи весьма совершенных методик.

www.vodakavkaza.ru

Физиология процессов адаптации Что такое адаптация и стресс Механизмы развития адаптации. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемГерман Маркин

Похожие презентации

Презентация на тему: » Физиология процессов адаптации Что такое адаптация и стресс Механизмы развития адаптации.» — Транскрипт:

1 Физиология процессов адаптации Что такое адаптация и стресс Механизмы развития адаптации

2 Адаптация и стресс Адаптация – приспособление: — к новым условиям, — новому уровню активности. Адаптация — это приспособительный процесс, возникающий в ходе индивидуальной жизни человека, в результате которого приобретается способность жить в ранее непривычных для жизни условиях, или новом уровне активности, то есть повышается устойчивость организма к действию факторов этих новых условий существования. Если адаптация не развивается, то возникает «стресс», поломка.

3 Когда развивается адаптация? Живое существо может находится в двух, принципиально отличающих состояниях — физиологическом покое и активном, деятельном состоянии. Диапазон физиологических процессов в последнем случае весьма широк: от состояния утреннего пробуждения до смерти. Когда на организм действуют какие-то факторы или в нем самом возникают процессы, по своей интенсивности превосходящие обычный (привычный) уровень, возникают ответные реакции — адаптации.

4 Организм человека может адаптироваться к высокой или низкой температуре, к новому (повышенному уровню) физической активности, к действию необычных по силе эмоциональных раздражителей (страх, боль и т.п.), к пониженному барометрическому давлению или даже к некоторым болезнетворным факторам.

5 СТРЕСС При действии раздражителя высокой интенсивности следствием чрезвычайного напряжения той или иной функции последняя может оказаться неадекватной данным условиям и процесс из физиологического переходит в патологический. Стрессорными факторы могут стать и при ослаблении организма. Такой переход целесообразно называть стрессом или общим адаптационным синдромом (Селье). Этот синдром развивается и при действии на организм раздражителя являющегося болезнетворным (инфекционный агент, физическая или психическая травма и т.п.). В своем развитии стресс проходит три стадии: 1) тревоги, 2) резистентности, 3) истощения.

6 Стадии развития процесса адаптации Физиологическая (срочная) Морфологическая (долговременная)

7 Основа развития адаптации (срочной) лежат: Резервные возможности организма обусловлены наличием, так называемой, избыточной организации его структур. Избыточная организация — это имеющееся в организме дублирование органов, клеток в органе, отдельных элементов в клетке. В состоянии относительного покоя каждый орган, система органов и организм в целом никогда не функционируют с использованием всех своих структурных возможностей. Обычно структуры органов функционируют на 1/6 — 1/10 часть своих потенциальных возможностей.

8 Основой первой стадии адаптации является: Более активное функционирование невозможно без увеличения использования энергии. Запас же АТФ в клетках, как правило, невелик, поэтому в первую очередь возникает необходимость восполнять энергетические потребности усиленно функционирующего органа. Для этого повышается доставка кислорода и субстратов окисления (углеводов, жиров) к работающему органу.

9 Предстартовое состояние Подготовка организма к последующей работе: (условно-рефлекторные) — возбуждение симпато- адреналовой системы, — лимбической системы.

10 Врабатывание Постепенный выход на необходимый уровень обеспечения работы. Мышцы ( самое быстрое ), Дыхание ( около 1 мин.), С-С-С ( 3-5 минут ).

11 Устойчивое состояние Время работы зависит от интенсивности нагрузки. Мышцы получают в раз больше крови Поглощение О 2 может возрастать в раз за счет: — снижения в мышцах РО 2 (растет градиент с кровью), — повышения температуры, — закисления, — увеличения в эритроцитах 2,3-ДФГ, — увеличения концентрации эритроцитов (сгущение крови за счет задержки в мышцах воды плазмы).

12 Утомление Утомление физиологическая реакция на работу! Утомлению предшествует появления усталости. Нарушается координация между органами. Снижается работоспособность.

13 Механизмы развития утомления При максимально интенсивной работе – истощение АТФ в мышцах При субмаксимальной – закисление мышц При менее интенсивной работе – процессы в ЦНС ( нарушение питания нейронов, недостаток нейромедиаторов, дискоординация между нервными центрами), нарушение функций вегетативных органов.

14 Потребность в О 2 и ее обеспечение при выполнении работы постоянной интенсивности На схеме представлена потребность организма в О 2 при выполнении постоянной нагрузки (обозначено курсивом). В – кислородный долг в период врабатывания, D – ликвидация долга в период восстановления

15 Восстановление Продолжительность – зависит от интенсивности работы При восстановлении обеспечивается развитие долговременной стадии адаптации.

16 Задача морфологической стадии адаптации Во время развития морфологической стадии постепенно совершается структурная перестройка органов. В результате морфологическая основа органа (органов) постепенно увеличивается, а следовательно возрастают функциональные резервы. Поэтому раздражитель, ранее бывший необычным для организма, уже перестает быть таковым и изменившаяся структура в связи с ее возросшими функциональными возможностями легко справляется с ответом на эту величину раздражителя.

17 Эффект тренированности Развитие долговременной адаптации

18 Адаптация или стресс? Переход от срочной, во многом еще несовершенной фазы адаптации к долговременной знаменует собой узловой момент адаптационного процесса. Именно этот переход делает возможной жизнь организма в новых условиях. Другими словами именно здесь «решается» разовьется в организме истинная реакция адаптации или возникнет (продолжится) стресс-реакция.

19 Физиологические механизмы, обеспечивающие адаптацию Развиваются при действии необычного раздражителя СРОЧНАЯ СТАДИЯ — используются функциональные резервы избыточной организации, ДОЛГОВРЕМЕННАЯ СТАДИЯ — происходят структурные перестройки — увеличиваются функциональные возможности РАЗДРАЖИТЕЛЬ СТАНОВИТСЯ ОБЫЧНЫМ

20 Механизмы регуляции Срочная стадия: — симтапо-адреналовая система, — гипоталамус, лимбика, — гормоны стресса (глюкокортикоиды, инсулин …) Долговременная стадия: — анаболические гормоны, — цитокины, — местные продукты распада тканей.

21 Основа долговременной адаптации: Физиологическая регенерация — процесс обновления структур на уровне атомов, молекул, субклеточных образований или целых клеток. Он сбалансирован так, что активность его зависит от функциональных потребностей клеток, органов и организма в целом. В условиях обычного уровня функциональной активности сколько разрушается «отработанной» структуры, столько и восстанавливается. Если же начинает разрушаться больше (а это есть прямое следствие более высокой функциональной активности), то и восстановление идет более интенсивно. Причем в условиях повышенной функциональной активности восстановление, как правило, идет даже с «плюсом», то есть синтезируется больше, чем разрушается. В первую очередь эти изменения захватывают молекулярный и субклеточный уровни.

22 Адаптация к гипоксии: При адаптации организма к гипоксии вовлекаются многие органы и системы. Выделяют пять основных компонентов структурного следа. Во-первых, возрастает мощность системы поступления и транспорта кислорода. В результате возрастает резистентность к гипоксии любого генеза. Во-вторых, активация синтеза РНК и белков в головном мозге обеспечивает ускорение формирования временных связей, увеличение мощности стресс-лимитирующих систем. Это обеспечивает увеличение устойчивости к эмоциональным стрессорам, к неврозам и т.п. В-третьих, снижается функциональная активность супраоптических ядер гипоталамуса и клубочковой зоны надпочечников. Следствием чего является снижение резерва натрия и воды в организме (антигипертензивный эффект). В-четвертых, возникают изменения в системе иммунитета и как следствие — широкий антиаллергический эффект. В-пятых, происходит увеличение активности дезинтоксикационных систем в печени, антиоксидантных систем в различных органах. Следствием этого является увеличение устойчивости к атерогенным и токсическим факторам.

23 Перекрестная адаптация Если адаптационные процессы выражены относительно умеренно, то в процессе их развития к какому-либо конкретному раздражителю можно обнаружить повышение устойчивости и к действию других факторов. Такое состояние называется перекрестной адаптацией. Перекрестная адаптация обусловлена тем, что процесс адаптации несет черты не только специфические, но и неспецифические.

24 «Плата» за адаптацию Уже на первых стадиях развития адаптации биосинтез белков резко активируются, начинают использоваться не только энергетические, но и пластические резервы, как самого работающего органа, так и всего организма. Но одновременно пластическое обеспечение всех тканей и клеток организма усиливаться не может. Поэтому в каждом конкретном случае происходит определенный выбор в пользу той ткани, того процесса в ней, который больше всего нуждается в пластическом обеспечении. А это происходит иногда за счет других органов и тканей. Результатом такого распределения может быть снижение функциональных возможностей других систем.

25 Дезадаптация и реадаптация При изменении условий существования — возврате в прежние условия, приобретенные адаптационные изменения постепенно утрачиваются. В различных органах и системах адаптационные изменения как возникают, так и утрачиваются неодновременно. В случае повторного действия того же фактора развертывается процесс реадаптации. При этом адаптационные изменения развиваются быстрее. Однако слишком частая смена процессов адаптации и утраты адаптации может привести к срыву в действии систем регуляции к дезадаптации и послужить причиной заболевания или даже смерти.

26 Возрастные отличия процессов адаптации В детском возрасте адаптационные процессы происходят более быстро. Однако в зависимости от возраста, в связи с тем, что еще не завершено развитие систем организма, механизмов регуляции их, при действии многих факторов процессы кратковременной и долговременной фаз развития адаптации затруднены.

www.myshared.ru

Механизмы стресса и адаптации

ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ ФИТОСТРЕССА

Согласно концепции Сслье, стрессовые реакции присущи и высшим, и низшим животным, не имеющим нервной системы, и даже растениям. В настоящее время убедительно показано, что у большинства растений под действием самых различных неблагоприятных факторов действительно, как правило, развивается особое состояние – фитостресс.

Механизмы стресса на клеточном уровне . Описывается, что чаще всего фитостресс проходит через одни и те же три фазы: фазу реакции, фазу адаптации и, наконец, в случае продолжительного губительного действия отрицательных воздействий – фазу гибели (истощения ресурсов надежности, повреждения), в течение которой наблюдаются необратимые деструктивные изменения (Пахомова, 1999).

В целом реакция растения на изменившиеся условия является комплексной, включающей изменения биохимических и физиологических процессов. Эти изменения могут носить как неспецифический, так и специфический характер.

Неспецифическими являются однотипные реакции организма на действие разнородных стрессоров или разных организмов на один и тот же стресс-фактор. К специфическим относят ответные реакции, качественно отличающиеся в зависимости от фактора и генотипа. Понятие специфичности и неспецифичности адаптивных реакций применяют, во-первых, определяя отношение организма (вида, сорта) к различным стрессорам, а во-вторых, характеризуя реакцию различных организмов (видов, сортов) на один и тот же стрессор.

Таким образом, характер ответа растения на различные факторы включает в себя неспецифические реакции, возникающие при действии неблагоприятных условий и специфические реакции, зависящие от особенностей воздействия.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при действии любых стрессоров, относятся следующие:

1. Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.

2. Вход ионов кальция в цитоплазму из клеточных стенок и внутриклеточных компартментов (вакуоль, эндоплазматическая сеть, митохондрии).

3. Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.

4. Активация сборки актиновых микрофиламентов цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и светорассеяние цитоплазмы.

5. Усиление поглощения кислорода, ускоренная трата АТФ, развитие свободнорадикальных процессов.

6. Повышение содержания аминокислоты пролина, которая может образовывать агрегаты, ведущие себя как гидрофильные коллоиды и способствующие удержанию воды в клетке. Пролин может связываться с белковыми молекулами, защищая их от денатурации.

7. Активация синтеза стрессовых белков.

8. Усиление активности протонной помпы в плазмалемме и, возможно, в тонопласте, препятствующей неблагоприятным сдвигам ионного гомеостаза.

9. Усиление синтеза этилена и абсцизовой кислоты, торможение деления и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических процессов, осуществляющихся в обычных условиях.

Кроме того, стрессоры оказывают и специфическое воздействие на клетки. В невысоких дозах повторяющиеся стрессы приводят к закаливанию организма, причем закаливание к одному стрессору способствует повышению устойчивости организма и другим повреждающим факторам.

Описанные изменения взаимосвязаны, протекают как каскадные саморазвивающиеся процессы и служат пусковым звеном для включения целой цепи различных обменных реакций, первоначальное назначение которых заключается в восстановлении исходного состояния клетки.

Согласно представлениям Г.В. Удовенко (1979), следует различать: I ) первичные нарушения, обусловленные непосредственным действием стрессора на клетку; 2) вторичные отклонения, вызванные первичными нарушениями метаболических функций; 3) результирующие изменения ряда интегральных параметров организма (рис. 2).

Рис. 2. Схема ответной реакции растений на неблагоприятные воздействия

Механизмы стресса на организменном уровне. На организменном уровне сохраняются все клеточные механизмы адаптации и дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении. Прежде всего, это конкурентные отношения за физиологически активные вещества и пищу. Это позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов, которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для созревания. При неблагоприятных условиях ускоряются процессы старения и опадения нижних листьев, а продукты гидролиза их органических соединений используются для питания молодых листьев и формирования генеративных органов. Растения способны замещать поврежденные или утраченные органы путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).

При неблагоприятных условиях существования в растениях резко возрастает выработка этилена и образование абсцизовой кислоты, снижающих обмен веществ, тормозящих ростовые процессы, способствующих старению и опадению органов, переходу растительного организма в состояние покоя. Этилен рассматривают как гормон тревоги, возникающий при действии стрессоров разного типа. Предполагается, что абсцизовая кислота и этилен не только снижают действие стрессора, но и запускают механизмы устойчивости к стрессу. Одновременно в тканях снижается содержание ауксина, цитокиннна и гиббереллинов. Эта стереотипная реакция гормональной системы на экстремальные условия очень характерна для растительных организмов. Таким образом, у растений в отличие от животных в условиях стресса ведущую роль играют фитогормоны, не активирующие, а тормозящие их функциональную активность (Пахомова, 1999)

Механизмы стресса на популяционном уровне. В условиях длительного и сильногострессового воздействия в период истощения гибнут те индивидуумы, у которых генетическая норма реакции на данный экстремальный фактор ограничена узкими пределами. Эти растения устраняются из популяции, а семенное потомство образуют лишь генетически более устойчивые растения. В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает. Таким образом, на популяционном уровне в стрессовую реакцию включается дополнительный фактор – отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов я новых видов (генетическая адаптация). Предпосылкой к этому механизму служит внутрипопуляционная вариабельность уровня устойчивости к тому или иному фактору или группе факторов (Полевой, 1989).

marsu.ru

МЕХАНИЗМ СТРЕССА И АДАПТАЦИЯ

Процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС) — комплекса реакций, возникающего в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающего приспособление организма к данным условиям [1] .

Общий адаптационный синдром — неспецифическая реакция организма на разнообразные сильнодействующие факторы, в том числе и факторы среды, запускающие формирование срочной адаптации. Интенсивность ОАС зависит от силы действующего фактора. Общий адаптационный синдром нередко обозначают как стрессреакцию. Стресс — это комплекс физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под действием стимула, несущего угрозу — стрессора.

Проявления стресса (триада Селье):

• увеличение массы надпочечников;

• инволюция (обратное развитие) тимуса и лимфатических узлов;

• появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Общий адаптационный синдром проходит ряд стадий развития (рис. 14.3):

Рис. 14.3. Стадии стресса по Г. Селье

• стадия тревоги (alarm reaction). Разделяется на две фазы: шок и противоток. Шок характеризуется торможением активности ЦНС, снижением АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы в крови, сопротивляемостью организма и т.д. Противошок характеризуется повышением резистентности организма и мобилизацией функциональных его резервов (срочная фаза адаптации);

• стадия резистентности — характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору, формированием долговременной адаптации и системного структурного следа;

• стадия истощения — возникает при действии сильных и длительных стрессоров, которые приводят к истощению функциональных резервов организма, после чего он, как правило, погибает. Стадийность в развитии ОАС прослеживается при хроническом

действии стрессора на организм. Наиболее острые явления происходят во время стадии тревоги. Именно в этот период секретируется наибольшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов (важнейший из них у человека — кортизол). В этой стадии могут развиться и наиболее опасные для организма повреждения, которые весьма часто сопутствуют стрессу. В стадии тревоги в связи с выбросом в кровь большого количества глюкокортикоидов подавляется воспалительная реакция, но обший уровень сопротивляемости организма снижен. Если стрессор продолжает действовать, острые явления исчезают и организм переходит в фазу резистентности. В этот период гормоны секретируются в меньших количествах, но резистентность организма к различным повреждениям в этот период повышена. В третьей стадии сопротивляемость снижается, и это уже свидетельствует о печальном прогнозе. Когда речь идет о резистентности, имеется в виду прежде всего сопротивляемость неспецифическая. Организм, переживший стресс, становится устойчивым не только к тому фактору, который вызвал стресс, но и к некоторым другим. Механизм развития стресс-реакции представлен на рис. 14.4.

Рис. 14.4. Механизм формирования ОАС (стресса)

Гормоны, выделяемые при стрессе, оказывают многообразное действие на организм. Один из основных эффектов кортизола — повышение уровня сахара в крови за счет стимуляции глюконеоге- неза — синтеза глюкозы из неуглеводных источников, в частности из аминокислот. Концентрация глюкокортикоидов в крови во время стресса может возрасти в десятки раз.

Наряду с этим, во время стресса активируется симпатическая нервная система и усиливается выброс в кровь из мозговой зоны надпочечников катехоламинов — адреналина, норадреналина. Под влиянием катехоламинов идет распад гликогена в печени и в крови повышается концентрация глюкозы. Кроме того, адреналин является сильным липолитическим фактором, стимулирующим распад жира с образованием свободных жирных кислот. Основной эффект катехоламинов — мобилизация энергетических и структурных резервов организма, и в этом смысле они работают синергично с глюкокортикоидами (рис. 14.5).

Рис. 14.5. Основные эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе

Значение стресса, очевидно, заключается в том, что после пережитой «встряски» организм приобретает резистентность к самым разнообразным факторам. Ну и, наконец, стресс, как полагает Ф.З. Меерсон, за счет своего катаболического эффекта может стимулировать и процесс деадаптации, т.е. стирание старых, утративших свое значение системных структурных следов. Схема развития адаптации представлена на рис. 14.6.

Стресс, как правило, вызывает образование язв в ЖКТ, очаги повреждений можно обнаружить и в сердечной мышце — и у стресси- рованных животных, и у стрессированных людей. Сильное эмоциональное потрясение на фоне, казалось бы, полного здоровья зачастую вызывает развитие тяжелого инфаркта. Инфаркт можно вызвать искусственно, вводя экспериментальным животным чрезмерно высокие дозы адреналина. Что же является основой всех этих повреждений вне зависимости от места их возникновения? Весьма грубая «картина» событий, приводящих к подобному итогу, приведена на рис. 14.7.

Начальным этапом является тканевая ишемия, одной из причин которой может быть сосудистый спазм, вызванный активацией симпатической нервной системы и высоким уровнем катехоламинов в крови. Недостаток кислорода инициирует образование активных кислородных метаболитов (АКМ), отличающихся огромной

Рис. 14.6. Схема формирования адаптации (по Ф.З. Меерсону, 1986)

Рис. 14.7. Механизм развития морфофункциональных изменений в организме при стрессе

реакционной способностью. Несмотря на достаточно короткий период их существования, АКМ успевают прореагировать с липидами биомембран, образуя так называемые продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эти продукты, обладая детергентными свойствами, способны заметно нарушать свойства биомембран: меняется их текучесть, нарушается проницаемость для ионов натрия и кальция. Увеличение натриевой проницаемости приводит к деполяризации мембраны, что еще в большей степени усиливает проницаемость мембраны для кальция. Появление кальция в клетке активирует целый ряд ферментов, в том числе и фосфолипазы. Фосфолипазы еще больше усиливают деградацию мембранных фосфолипидов, что может завершиться дезорганизацией клетки и ее гибелью. Под влиянием фосфолипаз могут разрушаться лизо- сомы, содержащие весьма активные протеазы, появление которых в цитоплазме ускоряет процесс гибели клеток. Именно в результате развертывания подобного негативного «сценария» и появляются язвы на слизистой желудка и ДПК и очаги некроза (инфаркты) в сердце.

Увеличение образования активированных кислородных метаболитов — один из наиболее важных патогенетических моментов, составляющих основу появления негативных последствий стресса. Супероксидный анион — наименее активный продукт из семейства АКМ. Тем не менее в процессе взаимопревращений из него возникают и более активные формы кислорода: синглетный кислород, пергидроксильный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода. Образование супероксид-аниона стимулируется в клетках, испытывающих гипоксию. В митохондриях он возникает при участии НАД • Н дегидрогеназы и убихинона.

У человека стресс наиболее часто возникает на фоне эмоциональных переживаний и практически всегда, когда они сочетаются со страданиями физическими. Все патологии условно можно разделить на три группы: нарушения психического здоровья, которые затем реализуются в психосоматические нарушения; заболевания, сопровождающиеся различными морфофункциональными повреждениями (формирование язв, инфаркты); патологии, связанные с подавлением иммунной системы, — это рост опухолей и развитие инфекций (рис. 14.8).

Рис. 14.8. Негативные последствия эмоционального стресса

Подводя итог, необходимо отметить, что негативные последствия стресса — это довольно обширный список патологий, возникающих как в ближайшем постстрессовом периоде, так и в отдаленном будущем.

Несмотря на высокую степень патогенности стрессовых ситуаций, они не всегда сопровождаются развитием заболеваний, особенно тех, которые протекают с повреждением тканей. Для большинства стрессовых ситуаций средней напряженности правилом на выходе скорее является благополучный исход, а не болезнь. Такой исход обеспечивается существованием в организме механизмов, в значительной степени ограничивающих возможное повреждающее воздействие стресса. Эти механизмы составляют так называемые стресс-лимити- рующие системы организма.

Стресс-лимитирующие системы организма. К этим системам относится прежде всего группа веществ, в значительной степени ограничивающая негативное воздействие АКМ на организм. Механизм их защитного действия самый разнообразный. Самый простой способ — брать на себя свободные электроны, как это делают токоферол- хинон и витамин Ку Другой способ — выводить уже образовавшиеся супероксид-анионы. Таким свойством обладает метионин. Стероиды, токоферол и тироксин могут связывать продукты ПОЛ.

Стадия резистентности, развивающаяся вслед за стадией тревоги, сопровождается не только повышением устойчивости к действию любых стрессоров, но и уменьшением интенсивности проявлений самой стресс-реакции. Так, при повторяющихся стрессорных воздействиях можно обнаружить снижение реагирования сердечно-сосудистой системы на действие раздражителя: снижается частота сердечных сокращений, уменьшается величина подъема АД. Эта более умеренная реакция на стимулы прежней величины протекает на фоне уменьшения и гормонального ответа: в кровь выбрасывается меньшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов. Подобное снижение уровня гормонов в крови можно было бы объяснить истощением их запасов. Однако в ответ на введение экзогенного АКТГ количество выбрасываемых в кровоток глюкокортикоидных гормонов остается на прежнем уровне. Повышенным остается и запас катехоламинов в надпочечниках. Следовательно, снижение ответа на стрессор реализуется на уровне центральных тормозных механизмов.

Другим эффектом, снижающим интенсивность реагирования во время стресса, а стало быть, и уменьшающим степень стрессовых повреждений, является явление десенситизации, что в буквальном переводе означает «потеря чувствительности» и представляет собой снижение чувствительности на адреналин. Основу уменьшения ответа на гормон составляет уменьшение количества рецепторов к гормону. В опытах на белых крысах, цель которых и состояла в определении количества Р-рецепторов в мозге в процессе повторных элек- троболевых воздействий, было установлено, что в гипоталамической области количество рецепторов снизилось на 50%, а в коре мозга — на 25%.

Как уже было отмечено, снижение интенсивности реагирования на стрессоры, по всей видимости, опосредуется через тормозные ме- диаторные системы мозга, в число которых входит прежде всего ГАМК-эргическая система. Для того чтобы выяснить, действительно ли это так, необходимо было установить, меняется ли активность этой системы у животных, переживающих стресс. Наиболее часто в экспериментах подобного рода применяется так называемый эмоционально-болевой стресс (ЭБС), когда на фоне безвыходной ситуации и полного отсутствия у животных информации о путях избегания неприятной ситуации, им еще наносится удар электрическим током. Как оказалось, в этих условиях у экспериментальных крыс возрастала активность глутамат-декарбоксилазы — основного фермента, участвующего в процессе синтеза ГАМК. На фоне увеличения синтеза интенсифицируется и деградация медиатора с помощью фермента ГАМК-трансаминазы, активность которой возрастала в 2,5 раза. Но наиболее важными экспериментами, показавшими роль ГАМК в реализации защиты организма от повреждающего воздействия стресса, явились опыты с введением экзогенного активного метаболита этой системы — гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), которая, что очень важно, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В результате удалось установить, что в отличие от контрольных животных, у которых в 100% после ЭБС развивались язвенные поражения желудка, у 28% крыс, которым за полчаса до ЭБС вводился ГОМК, язвы не возникали, а у остальных величина язвы была в 3 раза меньше, чем у контрольных животных.

Примерно такая же логика использовалась и при подготовке экспериментов, в которых проверялось, насколько могут быть задействованы эндорфины и энкефалины в ослаблении повреждающего воздействия стресса на организм. Их участие становилось особо вероятным в связи с открытием анальгезирующего эффекта этих пептидов. Отмечено увеличение уровня энкефалинов (активных производных эндорфинов) в полосатом теле и других отделах мозга. Следует также отметить, что различные анальгетики, в том числе и препараты морфина, давно применяются в медицинской практике с целью предупреждения тяжелых последствий болевого шока при травмах и инфаркте миокарда.

Великолепным антистрессовым действием обладает сон. Это физиологическое состояние самым естественным образом снимает напряжение и обладает выраженным лечебным эффектом. Стресс- лимитирующим действием обладают и некоторые эндогенные гуморальные продукты, вызывающие сон, например пептид, индуцирующий дельта-сон.

Наконец, установлено, что вещества из группы простагландинов могут в значительной степени ослаблять эффекты катехоламинов, модулируя их влияние за счет того, что они могут ингибировать образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который, как известно, является вторичным посредником, количество которого в клетке резко возрастает после образования гормон-рецепторного комплекса.

Приведем перечень антистрессовых систем:

• ГАМК-эргическая система (ГАМК —» ГОМК —» торможение активности гипоталамуса);

• эндогенные опиаты (из бета-липопротеинов);

• простагландины (ПГЕ снижают чувствительность тканей к катехоламинам);

• антиоксидантная система (супероксиддисмутаза вит. Е, цистеин, цистин);

умеренная физическая нагрузка; мышечная и психическая релаксация; медитации;

диафрагмальное дыхание (дыхательная гимнастика); рациональное и регулярное питание (овощи, фрукты);

studref.com