Метаболический стресс

Метаболический синдром, или почему вы набираете вес

Лишний вес – бич современного поколения. Причин «потолстения» может быть несколько – генетика, нарушения гормонального фона, проблемы ЖКТ, неправильный ─ или, если говорить грамотно ─ нездоровый образ жизни. Но в последнее время врачи все чаще озвучивают один и тот же диагноз – метаболический синдром (он же ─ синдром резистентности к инсулину).

Объясняем, что это такое. Из-за неправильного образа жизни и высокоуглеводного питания (гамбургеры, булочки-конфетки, шоколадные батончики) клетки теряют способность воспринимать инсулин и, как следствие, не получают глюкозу (именно он отвечает за ее усвоение). Оба вещества ─ и инсулин, и глюкоза ─ в избытке скапливаются в крови, не имея возможности «перейти» в клетки. С течение времени дисбаланс усиливается и порождает целый букет нарушений: метаболических и гормональных. Это тянет за собой ухудшение общего самочувствия: появляется лишний вес, заявляет о себе одышка, скачет давление, часто болит голова.

Сегодня метаболическим синдромом, который является фактором риска развития диабета и заболеваний сердца, страдают около 25% жителей западных стран.

Чтобы не допустить подобного безобразия в работе своего организма и не стать жертвой метаболического синдрома (или поскорее избавиться от него, если такая неприятность все же приключилась), достаточно следовать простым правилам.

Перейти на каши и горох

Залог стабилизации веса и нормализации самочувствия — сбалансированное питание. Поэтому в первую очередь, пересмотрите рацион. Не бросайтесь в крайности — «голодные» жесткие диеты помогут лишь ненадолго попрощаться с ненавистными килограммами, при этом причинят большой вред организму. Не забывайте каждый день есть свежие овощи и фрукты, старайтесь отдавать предпочтение сложным углеводам (крупы, бобовые, цельнозерновой хлеб, крахмалистые овощи): в отличие от простых углеводов, они беспечивают чувство сытости на длительное время и в то же время способствуют пищеварению. От «простейших», кстати, придется отказаться: именно содержащие их сладкие и мучные продукты становятся одной из главных причин набора лишнего веса.

Забыть о лифте

Все понимают, насколько важна физическая активность для крепкого здоровья. Однако только мотивации для регулярных посещений фитнес-клуба зачастую бывает недостаточно. Оправдание найти легко: современный ритм жизни не оставляет выбора ─ свободного времени катастрофически не хватает. Но чтобы разогнать метаболизм, придется попотеть. Смело выбирайте то, что вам больше всего нравится — йога, спортивная ходьба (в том числе скандинавская ─ с палками), плавание. Через «не могу» постарайтесь хотя бы пару раз в неделю полноценно тренироваться в течение 1-1,5 часов. В крайнем случае, откажитесь от машины в пользу пеших прогулок и предпочитайте лифту подъем на этаж на своих двоих.

Не пить, не курить

Уж сколько раз твердили миру, что курение и потребление алкоголя крайне губительны для здоровья. Спиртосодержащие напитки являются, к тому же, чрезвычайно высококалорийными продуктами. Отказаться от таких привычек может быть крайне трудно. Но учтите, что именно они провоцируют сбои в работе почти всех внутренних систем, истощаая организм.

Успокоиться

Стресс — еще одна причина развития метаболического синдрома. Эмоциональная подавленность, раздражительность и постоянная усталость плохо влияют на артериальное давление и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Почти ежедневно мы ощущаем нервную перегрузку ─ потеряли время в пробке, некстати вышли из дома без зонта, поругались с коллегой за соседним столом из-за разлитого кофе. Стоят ли эти пустяки траты ценных нервных клеток? Уверены, вы тоже считаете, что правильный ответ ─ нет. Бороться с напряжением помогут не антидепрессанты, а успокаивающие травяные чаи, прогулки перед сном на свежем воздухе, расслабляющие массажи и дыхательные техники.

Пойти к врачу

Если вы не просто подозреваете у себя метаболический синдром, а услышали этот вердикт от доктора, справляться с ним лучше под наблюдением профессионалов. Важно иименно пролечить недуг, а не просто ударить по весу курсом детоксикации организма и резкого похудения (потому что это не гарантирует полное и долговременное расставание с размером XL). Врач должен подобрать диету, предусматривающую постепенное уменьшение веса (норма ─ не более 2-3 кг в неделю), а при необходимости назначить медикаментозные препараты.

www.marieclaire.ru

Метаболический стресс при критическом состоянии

Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления лутриентов извне является использование гликогена из гликогеновых депо в к лчестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней.

У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов — катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин [48]. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвали

аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150%. Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми [49].

Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез — биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.

При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты 1Ь-1, ТЫР и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого! действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальных кофакторов, в частности] кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины] свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействую! между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы] Одним из таких факторов может быть ЮР-1 (тзиНп-Пке §гои1Ь 1ас1ог)| ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.

Оолуез е1 а1 обнаружили в плазме крови активный фактор, который ош| назвали фактором, инициирующим протеолиз — рго(ео1уз!5 тс1ист§ 1ас1ог (Р1Р)| представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Щ предположительно продукт расщепления 1Ь-1. |

Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, протеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по определению V. Е. р15сЬег, являются маркерами метаболического стресса [47]. ■

Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения и организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболической стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией

аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (002), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (У02) не могут его удовлетворить в полной мере.

Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена. По У.Т ПзсЬег [47] о наличии метаболического стресса свидетельствуют:

• катаболический индекс более 3 г/сутки;

• тяжесть состояния больного по АРАСНЕ II 15 и более баллов;

• функциональная недостаточность двух и более систем организма;

• повышение уровня глюкозы > 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета;

• повышение лактата в артериальной крови > 2 ммоль/л.

Существует значительное количество исследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробная транслокация, часто являющаяся причиной инфекционных осложнений и развития М008.

1. Меактз МагзЬаН 1С. ТЬе аз 1Ье то1ог оГ тиШр1е зуз*ет ог§ап ГаЛ- иге. Магз1оп А., Ви1к1еу С.В. РШсНап-Огееп К.О., На§1ипс1ЦН (ЕсЗз). МозЪу, 81. Ьошз 339-348, 1989.

2. ОексЬ Е.А. МиШр1е ог^ап ГаИиге РаЙгорЬозЫозу ап с! ро1епИа1 Миге Шегару //Апп. 8иг§., 1992.-N.216.-Р.117-134.

3. МагзЮп А. Вазю з1гис1ига апс! йтсйоп оГ 1Ье т1езйпа1 сксЫайоп // СИп. Саз1гоеп1его1., 1972. — N1. — Р.429-441

4. Сагг N.0. ТЬе т1ез(ша1 уазсиЫиге т ЬеаЬЬ апс! т сеЛат поп-шаН^паШ сНзеазе оГ Ше Ьо\уе1 // МО ТЬез15 ишуегзку о1ГВт1о1, 1985.

5. Воикег Р.8., Рагкз А.О. 8иЬтисо§а1 Уазси1аг райетз оГ 1Ье аНшеп(а1у 1гас1 апс! <Ней $1§пШсапсе // Вп1 .! 8иго], 1959. -N47. — Р.546-550.

6. Вагс1ау А.Е., Веп11су Р.Н. ТЬе Уазси1ал га1юп оГ 1Ье Ьитап $1отасЬ: а ргеНттагу по1е Фе зЬип1т§ еГГеоГ соиШегсиггеШ зЬиШт^ о! оху^еп т Йге т1ез1та1 уШиз // РЬузюк, 1992. — N262. — Р.1136-1143.

Ю.Уа11е1 В., Ьип§ СиШз 8.Е. е* а1. От апс! тизс1е иззие гезизаМюп // .К Арр1. РЬузю. 1994. — Р.793-800.

П.ВоЫеп Н.О. 1п14. Мегге11 Я.С. ТЬе аМотеп аз зоиепеШоп атеНога1е§ ‘юсЬегта / герегГизюптдисес! §и1 тисоза! ЬурегрегтеаЬПйу т рщз // 1п1егп. Мед., 1990. — N732. — Р.63-68.

! 9,Оа1сЬ Е.А. МиШр1е ог§ап Га11иге: раШ рЬузю1о§у апш Ь., Ош1у О., Сгиг N.. Вег§ К., ОеЙсЬ Е.А. МесЬаш’зшз о Г епсЫохт-Шисегё т1е5ЙпаИгуигу т а Ьурегёупатшс тосЗе! оГ зерзгз //1. Тгаита, 1993. — N34. — Р.676-683.

28. Кл1бЬ В.Р., 8оп А.1., МигрЬу Т.Р., 8ткЬ 8., Р1апа§ап МасЫеёо С.XV. Еп(1о1охегта аш1 Ьас1егегта 4ипп§ ЬетоггЬа§1с зЬоск. ТЬе Нпк Ье1луееп 1гаита ап(1зерз^з. // Апп. 8иг§., 1988. -N207. — Р.549-559.

29. М1еи\уепЬиу2еп САР, ОеНсЬ Е.А., Сопз 1.А. ЬпГесйоп, 1Ье §и1 апс! 1Ье (1еуе1оршеп1 оГ 1Ье тиШр1еог§с1п Ш1иге с1у$йтс1юп зупдготе // Еиг. I. 8иг§., 1996-N122.-Р. 185-190.

ЗО.ОеНсЬ Е.А., 8реаап К.Б., От^ат М.В., Вег§ К .О. 7,утозап-тдисес1 Ьас1епа1 1гапз1осайоп: а 8*ис1у о#» тесЬаГнзтз / Сгк. Саге Меи общей доставки кислорода, тканевая гипоксия и сниженная экстракция кислорода сохраняются. \1ножественные патогенетические факторы, которые наблюдаются при критическом состоянии, воздействуют на каждый клеточный компонент микроциркуляции, включая эндотелиальные и гладкомышечные клетки, лейкоциты, эритроциты и тканевые клетки, что приводит к микроциркуляторной дисфункции, которая включает в себя в итоге: общую тканевую гипоксию; распространенное эндотелиально-клеточное повреждение; активацию коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза.

Это состояние определяется как микроциркуляторно-митохондриальный дистресс синдром (ММДС). Отмеченные факторы как в отдельности, так и в различных сочетаниях, являются определяющими в развитии острой органной дисфункции при сепсисе и других критических состояниях [1,2,3,4].

Микроциркуляторно-митохондриальная дисфункция, это универсальное звено поражения всех органов и тканей, включая головной мозг, почки, печень, кишечник, когда полиорганная недостаточность не является просто суммой недостаточности различных органов человека, а представляет собой совершенно

новый тяжелый вид патологии с временным преобладанием симптомов той ил^ иной органной недостаточности (рис.5.1).

Инсульт, инфаркт миокарда, кишечника Инфекции (сепсис) Неинфекционные (травма, ожог,ишемия, гипоксия,

Вазоспазм, вазодилятация Миокардиальная депрессия Реперфузионные повреждения

bib.social

Метаболический стресс-ответ при общей анестезии у больных, оперированных на щитовидной железе Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Голуб Игорь Ефимович, Пинский Семён Борисович, Сорокина Людмила Викторовна, Иванкова Екатерина Николаевна

В статье представлена оценка метаболического стресс-ответа у 73 пациентов, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы . Выявлено, что при добавлении в схему анестезии кеторолака и цитофлавина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, не происходит значимых биохимических изменений, нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Голуб Игорь Ефимович, Пинский Семён Борисович, Сорокина Людмила Викторовна, Иванкова Екатерина Николаевна,

METABOLIC STRESS RESPONSE IN PATIENTS OPERATED ON THYROID GLAND UNDER GENERAL ANESTHESIA

An assessment of metabolic stress response in 73 patients operated on thyroid gland is presented in the article. It is revealed that usage of ketorolac and cytofl avin in the anesthesia scheme lead to improvement of redox processes; do not occure signifi cant biochemical changes, disturbances of acid-base status and fl uid and electrolyte balance.

Текст научной работы на тему «Метаболический стресс-ответ при общей анестезии у больных, оперированных на щитовидной железе»

гипоксии НУ и ВУ крыс имел существенные различия (табл. 3).

У адаптированных НУ крыс антирадикальная активность (тест ДФПГ) и концентрация токоферола после инкубации превышала контрольные показатели на 129% и 52%, в то же время у адаптированных высокоустойчивых крыс антирадикальная активность и концентрация а-токоферола превышала контрольные значения всего лишь на 39 и 23% соответственно [7-8]. О формировании более мощной антиоксидантной обеспеченности тканей у НУ крыс в процессе гипоксических тренировок свидетельствует и значимое увеличение индекса антиокислительной активности 1,34±0,02 усл. ед. по сравнению с ИАОА 1,25±0,03 (р 0,05), но в 1 группе нормализации концентрации глюкозы и лактата не происходило.

Значимых различий перед хирургическим вмешательством в показателях КОС не наблюдалось. В наиболее травматичный момент операции у больных 1 группы развивался компенсированный метаболический ацидоз: показатели рН, ВЕ были ниже, чем до начала операции (рр

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

cyberleninka.ru

Метаболический стресс

Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез – биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.

При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты IL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальньк кофакторов, в частности, кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины, свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействуют между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы. Одним из таких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor), ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.

Clowes et al. обнаружили в плазме крови активный фактор, который они назвали фактором, инициирующим протеолиз — proteolysis inducing factor (PIF), представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Д, предположительно продукт расщепления IL-1.

Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, прoтеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по определению Y.E. Fischer, являются маркерами метаболического стресса.

Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения в организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболического стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду с увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могут его удовлетворить в полной мере.

Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена на 10-100 %, потерей азота с мочой в 2-3 раза выше, чем при простом голодании.

Катаболический индекс по Y.T. Fischer более 3 г/сутки, тяжесть состояния больного более 15 баллов по шкале АРАСНЕ II, функциональная недостаточность двух и более систем организма, повышение уровня глюкозы выше 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, повышение лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л – явно свидетельствуют о наличии метаболического стресса.

Заболевания молочных желез
Заболевания молочных желез – наиболее распространенная группа заболеваний среди женского населения. Они бывают доброкачественные и злокачественные, то есть онкологические. Основные .

Методы оценки инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, биохимические критерии метаболического синдрома Х
Как уже отмечалось, в основе развития метаболического синдрома Х лежит резистентность тканей к инсулину. “Золотым стандартом” измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемический г .

Строение организма человека
Активный, подвижный образ жизни животных обусловил присущность организму человека следующих трёх функций. 1. Непосредственное единство животных со средой обитания даёт им функцию чувствительнос .

www.medicinformer.ru

ЖЕЛЕЗНЫЙ ФАКТОР

метаболический стресс или механический?

7asssa7 13 июн 2015

Что важнее для запуска механизма роста мышечной массы?

Arik 13 июн 2015

Smirnov 13 июн 2015

7asssa7 ,а чем они отличаются?

  • Нравится
  • razlomov 13 июн 2015

    Знал бы прикуп, имел банку бы в полтос. Британские учОные до сих пор спорят.

  • Не нравится
  • Виталий646 13 июн 2015

    AnatolyR 13 июн 2015

    puffi88 14 июн 2015

    Регулярность важнее всего .

    Михалы4 14 июн 2015

    Помнится, я пытался достучаться до Рихада, предлагая разобрать суть механического стресса – каким же именно образом он действует.

    Смысл такой, что ты поднимаешь руку, чтобы почесать кончик своего носа – и в этот момент те несколько мышечных волокон, что задействованы в подъёме руки – напрягаются точно так же, как если бы ты устанавливал мировой рекорд в пауэрлифтинге. Ибо мышечное волокно работает по принципу «всё – или ничего», то есть рекрутированное работает на 100%. НО ПРИ ПОЧЁСЫВАНИИ КОНЧИКА НОСА МЕХАНИЧЕСКОГО СТРЕССА задействованного волокна (волокон) – НЕТ.

    ———————
    И, тем не менее, механический стресс существует.

    Вот только если разобраться, КАКИМ ОБРАЗОМ он работает – то станет очевидно, что никакого «метаболического» стресса не существует вовсе. Везде одна «механика», и только она.

    Как так, то есть никаких химических изменений не происходит на тренировке? Ничего не происходит ни с гормонами, ни с гликогеном, ни АТФ, не возникает никаких процессов?

    Как так, то есть никаких химических изменений не происходит на тренировке?

    Ты что-нибудь знаешь о том, как работают мышцы?

    Если да – то разберись, что (же) такое «механический стресс».

    ———————-
    И после этого поговорим за «метаболический».

    TII 14 июн 2015

    признаюсь честно — ни куя не знаю, потому что это знание бесполезно. Ну примерно как Шерлок Холмс не знал, что Земля крутится вокруг солнца, а не наоборот.

    А вот что нужно знать — это объемная или интенсивная тренировка предпочтительнее для роста мышц. Это уже вопрос в практической плоскости.

    Ну примерно как Шерлок Холмс не знал, что Земля крутится вокруг солнца, а не наоборот.

    Один мужик в каком-то там лохматом веке практически на коленке взял и вычислил диаметр нашей планеты.

    Он на это потратил много лет.

    А ему интересно.

    Кому похуй – гуляет дальше.

    Как сказал Леонардо – «Большинство людей в своей жизни только и делают, что переводят пищу в кал».

    Arik 14 июн 2015

    Ну так тебе-то похуй.

    ——————————
    Тому, кто создал эту тему, я думаю, это интересно.

    этотж практически алхимия -)
    Как урикарды жир в мышцы

    давай без пафоса, а. И рассказов про какого то мужика-гения.

    Наука о сих пор не разобралась, от чего растут мышцы.

    Хотя да, вдруг ты тот гений.

    Тогда сообщи нам от чего, а не еб» мозги.

    Теоретики долбаные. Только мозги засирают, то у них так, то наоборот, и так из года в год уже несколько десятков лет

    Михалыч, какой процент мышечных волокон из 100% имеющихся, задействован при почесывании носа и какие это волокна?
    Тот же вопрос в случае рекордного сингла.

    Ну, предположим 1%.

    Волокна быстрые. В нашей модели иных нет.

    В сингле активированы все 100% волокон.

    давай без пафоса, а

    А я тебе без пафоса и сказал.

    В ветке вопрос задан чисто теоретический.

    Если тебе это не интересно – тебя никто не заставляет здесь присутствовать.

    Сообщение изменено: Михалы4 (14 июня 2015 — 02:59 )

    для начала необходимо дать определение какого либо явления ибо под словом механика можно понимать, что угодно.

    Вопрос то поставлен о разных формах активации мышечного роста. Если их разнести в разные концы диапазона то получится:

    1. травматика волокна, низкая Е стоимость, высокая интенсивность

    2. высокая Е стоимость, низкая интенсивность, отсутствие травматики.

    Т.е. две противоположные формы, которые приведут к общей гипертрофии с разными дополнительными опциями

    Сообщение изменено: ctjan (14 июня 2015 — 03:00 )

    Виталий646 14 июн 2015

    Ну, предположим 1%.

    Волокна быстрые. В нашей модели иных нет.

    А если ты потратил на поднесение к носу 30 минут времени т.е осуществлял подъем руки со скоростью 0.3мм/сек

    Для начала необходимо дать определение какого-либо явления, ибо под словом механика можно понимать, что угодно.

    Об этом и вопрос.

    ЧТО ИМЕННО подразумевается под понятием «механический стресс»? И как он работает, каков механизм?

    ——————————
    Вот когда ты дашь ответы на эти вопросы, увидишь, что там отнюдь не «что угодно» – а вполне конкретные вещи.

    И окажется (вдруг) то, о чём я сказал выше – «метаболического» стресса не существует.

    AnatolyR 14 июн 2015

    Как бы при выполнении 10 повторов в мышце собирается больше продуктов распада, чем после сингла.
    Так что метаболический стимул существует

    Ты про МЕХАНИЧЕСКИЙ стимул можешь хоть что-то сказать, Рихад?

    Или тебе КРАСНЕНЬКИМ заданные вопросы выделить??

    1. ЧТО ИМЕННО подразумевается под понятием «механический стресс»?
    2. И как он работает, каков механизм?

    Так виднее?
    Сообщение изменено: Михалы4 (14 июня 2015 — 03:13 )

    Я понял ошибку с почёсыванием носа.

    Нужен пример, заранее использующий быстрые волокна – присед на унитаз.

    Ты садишься на унитаз. При этом напрягаются быстрые волокна квадрицепса. Несколько волокон.

    Напряжение в каждом из них – такое же, как при установке мирового рекорда в пауэрлифтинге. Но механического стресса при этом – нет.

    А вот во время приседания со штангой – есть.

    Так в чём же разница для мышечного волокна между первой и второй нагрузкой?

    Каков принцип возникновения «механического стресса»?

    Сообщение изменено: Михалы4 (14 июня 2015 — 03:35 )

    я не могу дать, ибо плохо представляю, а как собственно происходит сокращение мышцы — начиная от саркомера и кончая целой мышцей. Что происходит во время растяжения в саркомере.

    Как не зная букв, можно читать книгу

    Но, что лежит на поверхности — это те две разные формы нагрузки, которые отличаются друг от друга срочным физиологическим ответом, который мы можем видеть в эксперименте.

    Открой работу Брэда Шонефилда о механизмах гипертрофии и не епи нам мозк

    Ну, ты то, судя по всему, её не открывал – т.к. кроме мычания ничего по делу сказать не можешь.

    Гуляй отседа, Рихад.

    я не могу дать, ибо плохо представляю, а как собственно происходит сокращение мышцы

    Ну и нехуй тогда рассуждать о чём-то.

    А именно – о МЕХАНИЧЕСКОМ СТРЕССЕ.

    Если ты понятия не имеешь – ЧТО ЭТО ТАКОЕ – то как ты можешь говорить, что в ДАННОМ виде работы (тренировочном протоколе) ПРИСУТСТВУЕТ «механический стресс»?

      так риторику не ведут. Если ты знаешь определение — то его излагаешь, дискуссия движется дальше. А ты пытаешь как инквизитор, уже несколько раз задавая один и тот же вопрос. Это и называется «ипать мозги». Хотя, впрочем, подобные темы и привлекают таких теоретиков. Потому что дельного сказать нечего, одна мутотень. Был бы ответ, он был бы простой и понятный.

      Как говорится, пора уже Take a shit or get out of the toilet

      Сообщение изменено: TII (14 июня 2015 — 03:48 )

      ctjan 14 июн 2015

    Ты садишься на унитаз. При этом напрягаются быстрые волокна квадрицепса. Несколько волокон. Напряжение в каждом из них – такое же, как при установке мирового рекорда в пауэрлифтинге. Но механического стресса при этом – нет. А вот во время приседания со штангой – есть. ————————- Так в чём же разница? Каков принцип возникновения «механического стресса»?

    если следовать твоему примеру, то стресс не может быть в отрыве от НС, соответственно при приседании на унитаз) НС не испытывает какого либо сильного воздействия, испытывать она начнет при увеличении подключенных двигательных единиц к работе — т.е. веса на штанге, поэтому механический можно определить степенью внешнего напряжения прилагаемого на мышцы. А стресс — это соответственно запредельная генерируемая мощность для НС

    Если ты знаешь определение — то его излагаешь, дискуссия движется дальше.

    Нет. В науке используется подход несколько иной. Я такое наблюдал на форуме программистов.

    Заходит человек и спрашивает – «Хочу то-то и то-то».

    ДАЖЕ ЕСЛИ ответ предельно простой – никто его не даёт напрямую. Спрашивают, что именно человек сделал сам для решения задачи. Пусть представит своё решение, пусть даже и ошибочное.

    И вот когда человек показывает, что он делал – его поправляют и научают как надо.

    —————————
    Поэтому если человек спрашивает «Что лучше – механический стресс или . » – вполне резонно поинтересоваться, а ЧТО ИМЕННО он подразумевает под . И т.д.

    И ПОСЛЕ ЭТОГО – можно продолжать именно ДИСКУССИЮ.

    —————————
    А то, о чём мечтаешь ты – это не дискуссия, а кормление с ложечки.

    Сообщение изменено: Михалы4 (14 июня 2015 — 03:55 )

    forum.steelfactor.ru