Носители шизофрении

Носители шизофрении

Этот раздел, написанный М. Е. Вартаняном, был частично переработан и дополнен В. И. Трубниковым.

Популяционные исследования шизофрении — изучение ее распространенности и распределения среди населения позволили установить главную закономерность — относительное сходство показателей распространенности этого заболевания в смешанных популяциях различных стран. Там, где учет и выявляемость заболевших отвечают современным требованиям, распространенность эндогенных психозов приблизительно одинакова.

Для наследственно обусловленных эндогенных болезней, в частности для шизофрении, характерны высокие показатели их распространенности в населении. Вместе с тем установлена пониженная рождаемость в семьях больных шизофренией.

Меньшая репродуктивная способность последних, объясняемая их длительным пребыванием в стационаре и отрывом от семьи, большим числом разводов, спонтанных абортов и другими факторами, при прочих равных условиях неминуемо должна была привести к уменьшению показателей заболеваемости в популяции. Однако по результатам популяционно-эпидемиологических исследований ожидаемого уменьшения числа больных эндогенными психозами в популяции не происходит. В связи с этим ряд исследователей высказывали предположение о существовании механизмов, уравновешивающих процесс элиминации из популяции шизофренических генотипов. Предполагалось, что гетерозиготные носители (некоторые родственники больных) в отличие от самих больных шизофренией обладают рядом селективных преимуществ, в частности повышенной по сравнению с нормой репродуктивной способностью. Действительно, было доказано, что частота рождения детей у родственников первой степени родства больных выше, чем средние цифры рождаемости в данной группе населения. Другая генетическая гипотеза, объясняющая большую распространенность эндогенных психозов в популяции, постулирует высокую наследственную и клиническую гетерогенность этой группы болезней. Иными словами, объединение под одним названием болезней, различных по своей природе, приводит к искусственному завышению показателей распространенности болезни в целом.

Изучение семей пробандов, страдающих шизофренией, убедительно показало накопление в них случаев психозов и аномалий личности, или «расстройств шизофренического спектра» [Шахматова И. В., 1972]. Помимо выраженных случаев манифестных психозов в семьях больных шизофренией, многие авторы описывали широкую гамму переходных форм болезни и клиническое разнообразие промежуточных вариантов (вялотекущее течение болезни, шизоидные психопатии и т. п.).

К этому следует добавить и охарактеризованные в предыдущем разделе некоторые особенности структуры познавательных процессов, свойственные и больным, и их родственникам оцениваются обычно как конституциональные факторы, предрасполагающие к развитию болезни [Критская В. П., Мелешко Т. К., Поляков Ю. Ф., 1991].

Риск развития шизофрении у родителей больных составляет 14 %, у братьев и сестер — 15—16 %, у детей больных родителей — 10—12 %, у дядей и теток — 5—6 %.

Имеются данные о зависимости характера психических аномалий в пределах семьи от типа течения заболевания у пробанда (табл.8).

Таблица 8. Частота психических аномалий у родственников первой степени родства пробандов с различными формами течения шизофрении (в процентах)

Форма течения шизофрении у пробанда

Аномалии личности и поведения

Из табл.8 видно, что среди родственников пробанда, страдающего непрерывно-текущей шизофренией, накапливаются случаи психопатий (особенно шизоидного типа). Число секундарных случаев манифестных психозов со злокачественным течением значительно меньше. Обратное распределение психозов и аномалий личности наблюдается в семьях пробандов с рекуррентным течением шизофрении. Здесь число манифестных случаев практически равно числу случаев психопатий. Приведенные данные свидетельствуют о том, что генотипы, предрасполагающие к развитию непрерывного и рекуррентного течения шизофрении, существенно отличаются друг от друга.

Множество психических аномалий, как бы переходных форм между нормой и выраженной патологией в семьях больных эндогенными психозами, обусловило постановку важного для генетики вопроса о клиническом континууме. Континуум первого вида определяется множественными переходными формами от полного здоровья к манифестным формам непрерывнотекущей шизофрении. Его составляют шизотимии и шизоидные психопатии различной выраженности, а также латентные, редуцированные формы шизофрении. Второй вид клинического континуума — переходные формы от нормы к рекуррентной шизофрении и аффективным психозам. В этих случаях континуум определяют психопатии циклоидного круга и циклотимии. Наконец, между самими полярными, «чистыми» формами течения шизофрении (непрерывной и рекуррентной) существует гамма переходных форм болезни (приступообразно-прогредиентная шизофрения, ее шизоаффективный вариант и др.), которые также можно обозначить как континуум. Встает вопрос о генетической природе этого континуума. Если фенотипическая вариабельность проявлений эндогенных психозов отражает генотипическое разнообразие упомянутых форм шизофрении, то следует ожидать определенного дискретного числа генотипических вариантов этих заболеваний, обеспечивающих «плавные» переходы от одной формы к другой.

Генетико-корреляционный анализ позволил количественно определить вклад генетических факторов в развитие изученных форм эндогенных психозов (табл.9). Показатель наследуемости ( h 2 ) для эндогенных психозов колеблется в относительно узких пределах (50—74 %). Были также определены генетические корреляции между формами болезни. Как видно из табл.9, коэффициент генетической корреляции (г) между непрерывнотекущей и рекуррентной формами шизофрении почти минимальный (0,13). Это значит, что общее число генов, входящих в генотипы, предрасполагающие к развитию этих форм, очень невелико. Этот коэффициент достигает максимальных (0,78) величин при сопоставлении рекуррентной формы шизофрении с маниакально-депрессивным психозом, что свидетельствует о почти идентичном генотипе, предрасполагающем к развитию этих двух форм психозов. При приступообразно-прогредиентной форме шизофрении обнаруживается частичная генетическая корреляция как с непрерывнотекущей, так и с рекуррентной формой болезни. Все эти закономерности свидетельствуют о том, что каждая из упомянутых форм эндогенных психозов имеет разную генетическую общность по отношению друг к другу. Эта общность возникает опосредовано, за счет генетических локусов, общих для генотипов соответствующих форм. Вместе с тем между ними существуют и различия по локусам, характерным лишь для генотипов каждой отдельной формы.

Таблица 9. Генетико-корреляционный анализ основных клинических форм эндогенных психозов ( h 2 — коэффициент наследуемости, r g — коэффициент генетической корреляции)

Клиническая форма заболевания

Таким образом, генетически наиболее значимо различаются полярные варианты эндогенных психозов — Непрерывнотекущая шизофрения, с одной стороны, рекуррентная шизофрения и маниакально-депрессивный психоз — с другой. Приступообразно-прогредиентная шизофрения клинически наиболее полиморфная, генотипически также более сложная и в зависимости от преобладания в клинической картине элементов непрерывного или периодического течения содержит те или иные группы генетических локусов. Однако существование континуума на уровне генотипа требует более обстоятельных доказательств.

Приведенные результаты генетического анализа обусловили появление вопросов, важных для клинической психиатрии в теоретическом и практическом отношении. Прежде всего это нозологическая оценка группы эндогенных психозов. Трудности здесь состоят в том, что различные их формы, имея общие генетические факторы, в то же время (по крайней мере некоторые из них) существенно отличаются друг от друга. С этой точки зрения правильнее было бы обозначать эту группу как нозологический «класс» или «род» болезней.

Развиваемые представления заставляют по-новому рассмотреть проблему гетерогенности болезней с наследственным предрасположением [Вартанян М. Е., Снежневский А. В., 1976]. Эндогенные психозы, относящиеся к этой группе, не соответствуют требованиям классической генетической гетерогенности, доказанной для типичных случаев мономутантных наследственных заболеваний, где болезнь детерминируется единичным локусом, т. е. тем или иным его аллельным вариантом. Наследственная гетерогенность эндогенных психозов определяется существенными различиями в констелляциях разных групп генетических локусов, предрасполагающих к тем или иным формам болезни. Рассмотрение подобных механизмов наследственной гетерогенности эндогенных психозов позволяет оценить различную роль средовых факторов в развитии болезни. Становится понятным, почему в одних случаях для манифестации заболевания (рекуррентная шизофрения, аффективные психозы) зачастую необходимы внешние, провоцирующие факторы, в других (непрерывнотекущая шизофрения) развитие болезни происходит как бы спонтанно, без существенного влияния среды.

Решающим моментом в изучении генетической гетерогенности будут идентификация первичных продуктов генетических локусов, вовлеченных в наследственную структуру, предрасположения, и оценка их патогенетических эффектов. В этом случае понятие «наследственная гетерогенность эндогенных психозов» получит конкретное биологическое содержание, что позволит проводить направленную терапевтическую коррекцию соответствующих сдвигов.

Одно из главных направлений в изучении роли наследственности для развития шизофрении — поиск их генетических маркеров. Под маркерами принято понимать те признаки (биохимические, иммунологические, физиологические и др.), которые отличают больных или их родственников от здоровых и находятся под генетическим контролем, т. е. являются элементом наследственного предрасположения к развитию болезни.

Многие биологические нарушения, обнаруженные у больных шизофренией, встречаются чаще у их родственников по сравнению с контрольной группой психически здоровых лиц. Такие нарушения выявлялись у части психически здоровых родственников. Этот феномен удалось продемонстрировать, в частности, для мембранотропного, а также для нейротропного и антитимического факторов сыворотки крови больных шизофренией, коэффициент наследуемости ( h 2 ) которых составляет соответственно 64, 51 и 64, а показатель генетической корреляции с предрасположением к проявлению психоза — 0,8; 0,55 и 0,25. В последнее время в качестве маркеров очень широко используются показатели, получаемые при КТ мозга, поскольку во многих работах было показано, что некоторые из них отражают предрасположенность к болезни.

Полученные результаты соответствуют представлениям о генетической гетерогенности шизофренических психозов. Вместе с тем эти данные не позволяют рассматривать всю группу психозов шизофренического спектра как результат фенотипического проявления единой генетической причины (в соответствии с простыми м оделями моногенной детерминации). Тем не менее развитие стратегии маркеров в изучении генетики эндогенных психозов должно продолжаться, так как оно может явиться научной основой медико-генетического консультирования и выделения групп повышенного риска.

Близнецовые исследования сыграли большую роль в изучении «вклада» наследственных факторов в этиологию многих хронических неинфекционных заболеваний. Они были начаты в 20-е годы. В настоящее время в клиниках и лабораториях различных стран мира есть большая выборка близнецов, страдающих психическими болезнями [Москаленко В. Д., 1980; Gottesman I . I ., Shields J . A ., 1967, Kringlen E ., 1968; Fischer M . et al , 1969; Pollin W . et al , 1969; Tienari P ., 1971]. Анализ конкордантности однояйцевых и двуяйцевых близнецов (ОБ и ДБ) по шизофрении показал, что конкордантность у ОБ достигает 44 %, а у ДБ — 13 %.

Конкордантность значительно варьирует и зависит от многих факторов — возраста близнецов, клинической формы и тяжести болезни, клинических критериев состояния и т. д. Эти особенности определяют большое различие опубликованных результатов: конкордантность в группах ОБ колеблется от 14 до 69 %, в группах ДБ — от 0 до 28 %. Ни при одном из заболеваний конкордантность в парах ОБ не достигает 100 %. Принято считать, что этот показатель отражает вклад генетических факторов в возникновение болезней человека. Дискордантность между ОБ, наоборот, определяется средовыми влияниями. Однако при интерпретации данных близнецовой конкордантности по психическим болезням появляется ряд трудностей. Прежде всего, по наблюдениям психологов, нельзя исключить «взаимную психическую индукцию», которая больше выражена у ОБ, чем у ДБ. Известно, что ОБ больше стремятся к взаимному подражанию во многих сферах деятельности, и это делает затруднительным однозначное определение количественного вклада генетических и средовых факторов в сходство ОБ.

Близнецовый подход должен сочетаться со всеми другими методами генетического анализа, в том числе с молекулярно-биологическими.

В клинической генетике шизофрении при изучении взаимоотношений между наследственными и внешними факторами в развитии психических заболеваний [ Heston L . L ., 1966] наиболее распространенным подходом является исследование «приемных ( adopted ) детей — родителей». Детей в самом раннем детстве отделяют от биологических родителей, страдающих шизофренией, и передают в семьи психически здоровых людей. Таким образом, ребенок с наследственным предрасположением к психической болезни попадает в нормальную среду и воспитывается психически здоровыми людьми (приемными родителями). Таким методом S . Kety с соавт. (1976) и другие исследователи убедительно доказали существенную роль наследственных факторов в этиологии эндогенных психозов. У детей, биологические родители которых страдали шизофренией, выросших в семьях психически здоровых людей, обнаруживались симптомы болезни с той же частотой, что и у детей, оставленных в семьях больных шизофренией. Таким образом, исследования «приемных детей — родителей» в психиатрии позволили отвергнуть возражения против генетических основ психозов. Примат психогенеза в происхождении данной группы заболеваний в этих исследованиях не подтвердился [ Kessler S ., 1980].

В последние десятилетия сформировалось и еще одно направление генетических исследований шизофрении, которое может быть определено как изучение « групп высокого риска ». Это специальные многолетние проекты наблюдения детей, родившихся от родителей, больных шизофренией. Наиболее известными являются исследования В. Fish и «Нью-Йоркский проект высокого риска», выполняющийся в Институте психиатрии штата Нью-Йорк с конца 60-х годов [ Erlemeyer — Kimling L ., 1968, 1997, 1998]. В. Fish были установлены явления дизонтогенеза у детей из групп высокого риска (подробное изложение — см. том 2, раздел VIII , главу 4). Наблюдавшиеся в рамках нью-йоркского проекта дети достигли в настоящее время юношеского и взрослого возраста. По нейрофизиологическим и психологическим (психометрическим) показателям был установлен ряд отражающих особенности когнитивных процессов признаков, характеризующих не только психически заболевших, но и практически здоровых лиц из группы высокого риска, которые могут служить предикторами возникновения шизофрении. Это делает возможным их использование для выделения контингентов лиц, нуждающийся в соответствующих профилактических воздействиях.

В этом разделе были представлены в основном данные клинической генетики. Специальные методы генетического анализа приведены в разделе «Этиология и патогенез».

www.psychiatry.ru

Ученые нашли ген шизофрении у «богоизбранных»

Исследование было проведено профессором Ариэлем Дарваси (Darvasi), помощником декана Факультета естественных наук в Еврейском университете Иерусалима, и доктором Тоддом Ленцем (Lencz) из Института медицинских исследований им. Файнштейна в Нью-Йорке.

Первая часть исследования включила самую большую группу группа ашкеназских евреев, которую когда либо исследовали. Образцы ДНК были взяты у 2500 израильских евреев-ашкенази, выяснив, что из них 1500 здоровы, а 1000 имели психических расстройства, связанные с шизофренией. Изучение генетики шизофрении у евреев было связано с тем, что ашкеназы считаются наиболее однородной группой, с точки зрения генетики (т.е. в процессе обусловленной идеологией иудаизма самосегрегации имели наиболее тесные межродственные связи, ставшие причиной множества генетических заболеваний – прим. ред.).

Ограниченное количество генетических вариация среди евреев-ашкенази позволяет легко идентифицировать различия между здоровыми и больными. Профессор Дарваси изучил ашкеназских евреев на протяжении многих лет и использовали новейшие технологии, имеющиеся для анализа образцы ДНК, которые он получил для изучения.

«Сегодняшняя технология позволяет очень всестороннего анализа ДНК и умение читать миллионы частей из цепочки ДНК в результате очень эффективного сканирования», — заявил Дарваси в интервью израильскому изданию Haaretz . В ходе первой части исследования ученые проверили на распространенность гена NDST3, который существует у 99,9% населения. При этом есть 2 его разновидности, которые и помогают выдели больных шизофренией. Результаты исследования показали, что вариации генов у евреев-ашкенази являются причиной увеличении риска на 40% заболевания.

Проверка образцов, взятых у евреев-ашкенази, была только первой часть эксперимента. После которой ученые начали второй этап — генетического обследования других групп населения со всего мира. В конце концов, были проверены образцы более чем у 25 000 человек различных этнических групп из Европы, Азии и Африки. У этой группы «еврейские» ученые также обнаружили корреляцию между шизофренией распространенность гена NDST3, хотя в значительно меньше – увеличивая риск заболевания до 15%.

Исследование проводилось в течение 3 лет, и изначально было профинансировано грантом на $2,1 млн. от Национального института здравоохранения США. После получения первых результатов был выделен ещё один грант в $3 миллиона для продолжения исследований.

В среднем до 1% населения болеют шизофренией — теряя интерес к своему окружению, испытывая негативные эмоции, «слыша голоса» или «видя цифры», которые не существуют.

Многие ученые считают, что гены оказывают большое влияние на болезни, наряду с другими экологическими и наследственными, эпигеническими изменениями (связанными с моральным поведением предков).

Проф. Дарваси искал генетической связи с шизофренией в течение многих лет, в первую очередь, исследуя группу евреев-ашкенази. В 2002 году он возглавил группу ученых, утверждающих, что ген под названием COMT является одной из причин заболевания, ответственной примерно за 20% всех случаев шизофрении. «Мы продолжаем находить больше информации и открывать больше генов, надеясь сообщить в будущем о большем количестве открытий, прежде всего, с помощью большего количества образцов. Это то, что мы сейчас работаем».

Таким образом, еврейские ученые, получив более $5 млн. из бюджета США, чтобы сказать, что многие евреи болеют шизофренией, рассчитывают получить еще больше денег для дальнейших исследований. Между тем, это «открытие» не ново.

Не для кого не секрет, что именно эта серьезно больная социальная группа контролирует финансы, юриспруденцию и СМИ — соответствующего «качества» (хотя сегодня об этом говорить и «не принято») . Но когда их контроль еще не был таким удушающим, президент США Ричард Милхаус Никсон, в частности, говорил, что «они поставили еврейский интерес выше интереса Америки».

Н ужно напомнить, что Никсон знал о чем говорил. Ведь ещё в 1972 году Ассоциация Американских психиатров опубликовала статью «Психическое заболевание: еврейская болезнь». Доказательства того, что евреи являются носителями шизофрении были представлены ​​ в документе, подготовленном для Американского журнала психиатрии доктором Арнольдом Хатчнекером (Arnold A. Hutschnecker), психиатром из Нью-Йорка, который являлся и личным консультантом президента Никсона.

Нужно отметить, что родившийся в Берлине выходец из еврейской среды А. Хатчнекер не стеснялся говорить о том, что он думает. Получив образование в области психиатрии, работать он начал в качестве врача концентрационного лагеря СС, при этом публично называл Гитлера «свиньёй». Эмигрировал вместе с семьёй в 1936 году в США.

В своём исследовании, озаглавленном «Психическое заболевание: еврейская болезнь» доктор Хатчнекер сказал, что хотя все евреи не являются психически больными, психические заболевания очень заразна и евреи являются основными источниками инфекции («Mental Illness: The Jewish Disease», Psychiatric News, published by the American PsychiatricAssociation, Oct. 25, 1972).

В нем Хатчнекер заявил, что каждый еврей рождается с «семенами шизофрении» и именно этот факт является причиной всемирного преследования евреев, но при этом он пояснил, что «мир был бы более сострадательными по отношению к евреям, если он был вообще понял, что евреи не несут ответственность за их состояние», а сама «шизофрения является причиной, которая вызывает у евреев компульсивное желание преследования».

Доктор Хатчнекер отметил, что специфичное психическое заболевание, свойственное этой этнико-религиозной группе, проявляется в их неспособности различать правильное и неправильное. И хотя иудейское каноническое право признает добродетели терпения, смирения и честности, его последователи агрессивны, мстительны и нечестные: «В то время, как евреи обвиняют не-евреев в расизме, Израиль является наиболее расистской страной в мире».

Иудеи, по словам доктора Хатчнекера, проявляют свое психическое заболевание через паранойю. Он пояснил, что параноик не только воображает, что его преследуют, но и сознательно создает ситуации, которые делает преследования реальностью.

Доктор Хатчнекер пояснил, что для того, чтобы увидеть проявление еврейской паранойи, нужно проехать в нью-йоркском метро. В девяти случаях из десяти, по его словам, тот, кто толкает вас по пути, будет евреем: «Еврей надеется, что вы будете мстить, и когда вы делаете, что он может сказать себе, вы антисемит».

Кстати, тогда исследование Хатчнекера замолчали, в Ассоциации Американских психиатров устроили переворот, в результате которого педерастию признали «нормой», а Никсону фактически устроили импичмент, создав вокруг его имени миф о самом непопулярном президенте США. Между тем, за 45 лет до того скандала Генри Форд в (запрещенной в России) книге «Международное еврейство» писал: «И если после избрания человек или организации не оказываются под еврейским контролем, то вы быстро услышите о «скандалах», «расследованиях» или «импичменте» для удаления непослушного».

Нужно отметить, что параноики весьма упорны в своих действиях, движимые своей идеологией «шизофрении». Именно они составляют «ядро либерализма», поддерживая разрушение государств, дегенерацию образования и различные сексуальные девиации.

Сложно сказать, дает ли эта статья в Haaretz сионистам освобождение от уголовной ответственности за их преступления.

Но куда более серьезный в опрос заключается в том, почему больных шизофренией не лечат, допуская в социально значимые области.

* ашкенази – группа потомков иудеев из хазар, сформирована из потомков кавказцев, тюрок, славян и других преимущественно европейских народов , принявших иудаизм в IX XVI вв. по Рождеству Христову. В результате обусловленной идеологией иудаизма самосегрегации (ради «избранности» и «сохранения капиталов»), вступали в тесные межродственные связи, что стало следствием большого количества специфических генетических и психиатрических заболеваний.

Составляют порядка 80% от общего числа т.н. «евреев», к которым относят «сефардов» (потомков принявших иудаизм арабов и берберов, проживающих в средние века в Испании, составляют порядка 10% от общей популяции) – преимущественно переселились в Голландию в XVI XVII вв.

Хазарское происхождение большей части т.н. «евреев» признали и в Израиле.

При этом и остальные «евреи» так же не имеют никакого отношения к «древним евреям», являясь потомками преимущественно африканских и ср. азиатских племен.

communitarian.ru

Профилактика шизофрении: все, что можно сделать

Профилактика шизофрении – довольно трудная задача. Шизофрения относится к группе эндогенных заболеваний, изначально заложенных в генах.

Существует несколько видов. Первичная профилактика заключается в предупреждении развития заболевания как такого. Вторичная профилактика направлена на предупреждение возникновения обострений заболевания. Цель третичной профилактики – приостановить прогрессирование болезни, замедлить развитие шизофренического дефекта.

У кого возникает заболевание?

Шизофрения относится к группе заболеваний, передающихся по наследству. В большинстве случаев, после тщательного расспроса, удается установить, что кто-то из кровных родственников человека страдал данным заболеванием, отличался неадекватным поведением, был замкнутым, эмоционально холодным, безынициативным. Иногда удается установить, что у кого-то из родителей или ближайших родственников были проблемы с построением межличностных отношений, имелись признаки расстройства личности.

Чтобы определить, какова вероятность того, что у человека, чьи родители или братья-сестры страдают шизофренией, возникнет данная болезнь, проводилось даже множество исследований, наблюдений.

В результате было установлено:

  • если отец или мать болен психическим расстройством, то вероятность возникновения данной болезни у ребенка – 14%;
  • если же оба родителя больны (такое возможно, ведь браки между людьми, страдающими психическими болезнями – не редкость), то вероятность развития болезни у их детей еще выше – 46%;
  • если у одного из однояйцевых (монозиготных) близнецов появились симптомы психического расстройства, то с вероятностью в 70% можно утверждать, что болезнь возникнет и у второго близнеца;
  • если же психический недуг развилась у одного человека из двойни (дизиготных близнецов), то риск ее возникновения у другого – 23%.
  • Первичная профилактика

    В настоящее время возможности первичной профилактики ограничиваются только медико-генетическим консультированием.

    Получив данные о психическом состоянии родителей, оценив его и генеалогические данные (родословную), можно определить риск возникновения шизофрении в будущем у потомства.

    На основе этих данных врач может дать свой прогноз риска развития болезни среди потомства. Однако на этом его возможности ограничиваются. Ведь решение о рождении ребенка принимают только сами родители.

    psi-doctor.ru

    Особенности шизофрении: классификация, симптомы, причины развития и лечение расстройства

    Шизофрения – это загадочное, страшное заболевание. В представлении широких масс этот недуг является синонимом безумия. Его боятся, так как его наличие свидетельствует о своеобразном конце существования личности. Шизофреники отторгаются обществом, как и все непонятое и бесконтрольное. Вместе с тем, существуют специалисты, считающие шизофрению новым витком эволюционного развития. Их утверждения во многом основаны на одаренности носителей расстройства. Среди больных шизофренией много по-настоящему гениальных людей: художников, музыкантов, физиков, артистов, писателей. Разобраться с этим аномальным состоянием ученые пытаются на протяжении нескольких столетий.

    Впервые термин «шизофрения» был использован Эрвином Блеилером, в 1911 году. В дословном переводе с греческого он означает расщепление диафрагмы. Именно диафрагма, по мнению древних философов, являлась вместилищем души. Шизофрению называют «королевой психиатрии», так как она является самым распространенным психическим заболеванием. В настоящий момент ее носителями являются 1% жителей Земли, что составляет примерно 45 млн. человек.

    Российские психиатры под шизофренией понимают эндогенное расстройство хронического типа, которое проявляется в виде различной позитивной и негативной симптоматики и характеризуется типичными нарастающими личностными изменениями. Что касается полового предпочтения, то шизофрения не делает особого выбора между мужчинами и женщинами. Разница заключается лишь в более раннем поражении лиц мужского пола, в связи с этим более тяжелыми последствиями. Пик заболевания у мужчин – 20-30 лет, у женщин – с 26 до 32 лет. Однако имеются случаи развития расстройства в раннем детском и пожилом возрасте.

    Симптомы и признаки расстройства

    В современной психиатрии выделяют следующие признаки шизофрении:

  • Продуктивные признаки шизофрении – расстройства мышления, бред, галлюцинации. Из этой группы симптомов выделяют синдром дезорганизации, который включает хаотические мышление, хаотическую речь и поведение.
  • Негативные признаки шизофрении — бедность речи, потеря интереса к жизни, снижение яркости переживаемых эмоций. Вместе с тем, результаты последних исследований подтверждают способность к эмоциональным переживаниям больного при наличии стрессового фактора. Выделяют еще вторичную негативную симптоматику, возникновение которой связано с побочным действием нейролептиков или депрессией.
  • Нарушения когнитивных функций.
  • Э. Блеилер выделил основной комплекс типичных для шизофрении симптомов, именуемый тетрадой Блеилера:

  • Алогия – нарушение целенаправленного связанного логического мыслительного процесса.
  • Аутизм – уход от реальности и погружение в свой мир.
  • Амбивалентность – одновременное присутствие в психике больного разнонаправленных аффектов.
  • Аффективная неадекватность – проявляется неадекватная реакция – смеется при сообщении о трагических событиях.
  • Шизофрения симптомы по Шнайдеру:

  • Голоса в голове, которые спорят между собой.
  • Озвученные мысли.
  • Ощущения того, что движениями кто-то управляет.
  • Комментирующие галлюцинации.
  • Обрыв мыслей.
  • Своеобразное мысленное радиовещание.
  • Ощущение чужеродности мыслей, будто кто-то их поместил в голову.
  • Бред восприятия.
  • При шизофрении происходит смешение границ между внутренними мыслительными процессами и внешними. 6 признаков заболевания, выделенных Шнайдером, доказывают этот факт. У носителя расстройства возможны дезорганизация речи и мышления, бредовые идеи, необычность поведения. Основные признаки шизофрении сопровождаются социальной изоляцией, которой сопутствуют параноидальная симптоматика и нарушение социального познания.

    В некоторых случаях болезнь вызывает двигательные нарушения. Такие больные могут «застывать» в неудобных странных позах. Первые признаки шизофрении могут проявиться еще в дошкольном детстве. Раннее проявление заболевания может быть признаком неблагоприятного течения расстройства.

    Шизофрения обычно начинается либо в позднем подростковом возрасте либо в самом начале взрослой жизни, при этом нанося нередко непоправимый ущерб личности в период социального и профессионального развития. За 30 месяцев перед началом активной фазы, болезнь проявляется в виде неспецифических признаков: дисфории, раздражительности, социальной изоляции. При приближении психоза становятся заметны ограниченные психотические симптомы.

    Для начала психоза характерно появление галлюцинаций, которые носят длительный характер. Примерно 50% всех случаев заболевания начинаются именно с галлюцинаций. Самыми частыми считаются слуховые галлюцинации.

    Диагностика шизофрении основана на выявлении признаков расстройства. Болезнь может быть установлена в том случае, если присутствуют более одного характерного проявления патологии. Кроме того, симптомы должны сохраняться более одного месяца. Менее длительные эпизоды проявления заболевания принято относить к шизофреноформному расстройству.

    Диагноз ставится врачом психиатром при наличии основных продуктивных признаков расстройства, сочетающихся с негативными расстройствами эмоционально-волевой сферы. При этом самым большим значением имеет выявление таких признаков заболевания, как симптомы открытости мысли, слуховых псевдогаллюцинаций, кататонических двигательных расстройств, симптомов разорванности мысли, бредовых идей. Что касается негативных нарушений, то внимание обращают на необоснованную враждебность, отчужденность и холодность, утрату контактов, редукцию энергетического потенциала, социальное снижение. О диагнозе «шизофрения» свидетельствует наличие одного из этих признаков:

    • Открытость мыслей или звучание собственных мыслей.
    • Бредовое восприятие, бред воздействия, наличие моторных, сенсорных, идеаторных автоматизмов.
    • Соматические слуховые галлюцинации и псевдогаллюцинации.
    • Нелепые, грандиозные сверх идеи.
    • Или любых двух из следующего перечня:

    • Разорванность речи, неологизмы.
    • Кататоническое поведение.
    • Длительные хронические галлюцинации без выраженного аффекта.
    • Негативные симптомы апатия, эмоциональная неадекватность и холодность, абулия, обеднение речи.
    • Аутизм, качественные изменения поведения, сопровождающиеся утратой интересов.
    • Причины заболевания

      Причины шизофрении и механизмы ее развития до сих пор изучены не до конца и по-прежнему остаются запутанными и неясными. Основные патогенные факторы возникновения болезни включают:

    • нейробиологические нарушения,
    • пренатальные факторы,
    • условия жизни в раннем детстве,
    • генетическую предрасположенность,
    • психологические и социальные взаимодействия.
    • В последние годы ученые стараются отыскать нейробиологические механизмы психоза, но единой органической причины пока не выявлено. Согласно новым данным исследований, болезнь может спровоцировать сочетание генетической патологии и воздействий окружающей среды. Этот факт свидетельствует о том, что для начала расстройства мало только патологической наследственности.

      По мнению некоторых ученых, повышенным риском развития заболевания обладают люди, рожденные весной и зимой. Кроме того, провоцируют развитие психоза дородовые инфекции, вызывающие нарушения внутриутробного развития.

      Что касается социальных факторов, роль которых давно доказана, то в перечень причин возникновения болезни, включают:

    • расовую дискриминацию,
    • бедность,
    • неблагополучие семьи,
    • миграцию в связи с социальными трениями,
    • плохие условия проживания,
    • безработицу,
    • одиночество,
    • нарушенные внутрисемейные отношения, отсутствие поддержки для ребенка.
    • Не последнюю роль в развитии психоза играют употребления психоактивных веществ: наркотиков, алкоголя. Отследить причинно-следственные связи пока не удается, однако существуют свидетельства, что благодаря индивидуальным особенностям восприятия у некоторых лиц наркотики могут вызвать расстройство или спровоцировать очередной приступ.

      В качестве возможных факторов развития заболевания и подержания болезненного состояния рассматриваются психологические механизмы. К их числу относят когнитивные изменения:

    • искажённое восприятие социальной обстановки,
    • избыточное внимание к возможным угрозам,
    • проблемы с концентрацией внимания,
    • трудности в различении внутренней и внешней речи и пр.
    • Когнитивные особенности могут служить отражением общих нейрокогнитивных нарушений механизмов психических процессов или основаны на конкретных проблемах и переживаниях. В некоторых случаях установить эмоциональные причины возникновения расстройства помогает содержание бреда.

      Виды расстройства

      Шизофрения – многоликое расстройство. В психиатрии различают виды и формы расстройства по типам течения, скорости и этапам развития. В западных странах различают 4 формы шизофрении (кататоническая, простая, гебефреническая, параноидная), тогда как в DSM упоминаются пять подклассов шизофрении:

    • Параноидный тип характеризуется наличием бредовых идей и галлюцинаций без расстройства мышления, аффективного уплощения и дезорганизации поведения.
    • Дезорганизованный тип или гебефреническая шизофрения, согласно МКБ. Проявляются расстройства мышления, сочетающиеся с уплощением аффекта.
    • Кататонический тип, характеризуется выраженными психомоторными нарушениями. Симптомы могут включать восковую гибкость и кататонический ступор.
    • Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа.
    • Остаточный тип: проявляются слабовыраженные позитивные симптомы.
    • Международный классификатор содержит еще две формы шизофрении:

    • Постшизофреническая депрессия проявляется в виде депрессивного эпизода после редукции шизофренической симптоматики с возможным наличием признаков психоза в ослабленной форме.
    • Простая форма шизофрении, характеризуется развивающейся негативной симптоматикой, постепенно принимающей тяжелую форму при отсутствии психотических эпизодов.

    Типы течения шизофрении:

  • приступообразная шизофрения,
  • периодическая (сезонное обострение),
  • непрерывно-прогредиентная,
  • приуступообразно-прогредиентная.
  • Инициальная стадия. Длится от первых проявлений психоза до манифестной симптоматики.
  • Стадия манифестации психоза, обострение.
  • Конечная стадия, характеризуется преобладанием дефицитарных признаков над продуктивными и застыванием клинической картины заболевания.
  • Формы шизофрении по скорости развития:

  • Злокачественная. В основном это ранняя патология. Проявляется болезнь в возрасте от 2 до 16 лет. Продуктивные признаки расстройства сразу выходят на высокий уровень. Лечение предусматривает сдерживание симптоматики.
  • Вялотекущая. Развивается болезнь у подростков и молодых людей от 16 до 25 лет. Преобладают неврозоподобные явления, не обнаруживаются манифестные психотические явления. Носитель расстройства способен работать и поддерживать коммуникативные и семейные отношения. Однако заметны следы патологического влияния психоза. Около 50% всех носителей шизофрении болеют именно этой формой расстройства.
  • Параноидная. Заболевают люди от 20 до 45 лет. Манифестный период отличает бредовая или галлюцинаторная формы, приступы психоза. Сохраняться болезнь может в течение 20 лет. Лечение шизофрении проводится в условиях стационара и способно привести к устойчивой ремиссии. Однако возможны самопроизвольные приступы.
  • Виды прогноза

    В связи с большим разнообразием форм и видов расстройства, его неоднородным течением, прерываемым ремиссиями, в некоторых случаях устойчивыми в психиатрии лечение шизофрении предусматривает 4 вида прогнозов:

  • Общий прогноз зависит от наступления третий стадии психоза и его характеристик.
  • Социально-трудовой прогноз.
  • Прогнозирование риска убийства и самоубийства.
  • Прогноз эффективности лечения.
  • На прогноз течения психоза оказывают влияние ряд факторов, среди них:

  • Пол. Принадлежность к мужскому полу считается неблагоприятным фактором.
  • Наличие органических патологий.
  • Наследственность.
  • Шизоидная акцентуация характера, проявившаяся перед началом психоза.
  • Размазанное начало – негативный фактор.
  • Наличие галлюцинаций – негативный фактор.
  • Чувствительность к применяемым методам лечения.
  • Частые приступы – плохой признак.
  • Терапия шизофрении предусматривает применение следующих методов:

    Биологические методы предусматривают применение «шоковой терапии», которая включает:

  • инсулинотерапию,
  • судорожную терапию (в настоящее время не применяется),
  • электро-судорожная терапия – один из эффективных методов при кататоническом ступоре и устойчивости к медикаментозному лечению,
  • фототерапия и депривация – лишение сна.
  • Кроме того терапия предусматривает лечение лекарствами. В группу препаратов включены:

  • нейролептики,
  • противосудорожные лекарства,
  • нормотимики,
  • психостимуляторы,
  • анксиолитики,
  • ноотропы.
  • Социальные методы включают психотерапию и социальную реабилитацию. Эффективными методами считаются когнитивно-поведенческая и семейная терапия, арттерапия, трудотерапия.

    Особое значение имеет установление доверительных отношений между врачом и больным. Шизофреники – недоверчивые пациенты. Лучший эффект достигается при сочетании биологических и социальных методов. Лечение шизофрении предусматривает полное исключение вредных привычек (курения, применения алкоголя и наркотиков), соблюдение норм здорового образа жизни, включая правильное питание, соблюдение режима сна.

    Медикаментозное лечение шизофрении предусматривает длительную терапию: на купирование симптомов уходит 2 месяца, стабилизацию состояния – 6 месяцев. Срок формирования ремиссии не менее одного года. Большое значение имеет профилактика обострений. Чем меньше обострений, тем успешнее проходит лечение расстройства. При тяжелом течении психоза предусматривается госпитализация. Срок лечения в условиях стационара зависит от состояния больного.

    Около 40 процентов от общего числа больных шизофренией имеют инвалидность. В зависимости от сложности течения расстройства назначаются либо 2 нерабочая группа, либо 3 группа.

    Оформляется инвалидность в следующих случаях:

  • затяжных и частых приступах психоза, требующих госпитализации;
  • при длительности расстройства более 3 лет;
  • наличием выраженной негативной симптоматики;
  • выраженном проявлении дефекта личности;
  • изменениях поведения;
  • утрате способности к самообслуживанию;
  • устойчивых аффективных и астенических расстройствах вне психоза.
  • indepress.ru