Основатель учения о стрессах

УЧЕНИЕ Г. СЕЛЬЕ О СТРЕССЕ

Концепция стресса является старой. Вероятно, представление о ней имелось уже у доисторического человека в том смысле, что существует что-то общее в потере силы и чувстве изнеможения, которые проявляются после тяжелой работы, длительного пребывания на холоде или жаре, после потери крови, мучительного страха или любой болезни.

Еще более остро эта проблема встала перед врачами. Каждый из Вас может вспомнить, что больного человека сразу можно отличить от здорового, Мы говорим: «Что-то ты сегодня нехорошо выглядишь. Уж не болен ли ты?». Мы не можем, в большинстве случаев, сразу определить болезнь, но что у человека есть какие-то неполадки со стороны здоровья, мы видим. Следовательно, при многих болезнях есть какие-то общие проявления. Собственно поэтому и возник наш предмет, о чем мы говорили в первом разделе, когда отметили, что профессор Московского университета С. Г. Зыбелин, читая курс общей патологии, обращал внимание на описание симптомов, свойственных многим заболеваниям.

На протяжении XIX и XX в. предпринимались неоднократные попытки выделить общие регуляторные механизмы, формирующие эти стереотипные процессы. Американский исследователь Кеннон отводил центральное место симпатико-адреналовой системе, Л. А. Орбеяли подчеркивал адаптационно-трофическую роль нервной системы, И. П. Павлов уделял большое внимание охранительному торможению, А. Д. Сперанский — стандартным реакциям нервной системы.

Но больше всех преуспел в этом направлении канадский ученый Г. Селье. В 1925 г., будучи студентом второго курса медицинского факультета немецкого университета в Праге, он впервые столкнулся с проблемой общих симптомов у больных, страдающих различными заболеваниями. И хотя она вызывала определенный интерес у него, но не послужила еще поводом для серьезного анализа. Вновь о себе она напомнила Г. Селье уже в 1936 г., когда он уже работал в отделе биохимии Монреальского университета Мак-Гилла (Канада) и пытался найти новый гормон в экстрактах яичников крупного рогатого скога. Он вводил эти препараты крысам, надеясь обнаружить новые реакции органов, которые нельзя было объяснить действием любого из известных гормонов. К большому удовольствию молодого исследователя, даже первые инъекции неочищенных экстрактов сопровождались характерной триадой:

1. Кора надпочечников была увеличена и содержала незначительное

количество липидных секреторных гранул.

2. Тимус, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфатические структуры подвергались сильной инволюции.

3. В желудке и двенадцатиперстной кишке возникли глубокие кровоточащие язвы.

В дальнейшем весь этот комплекс изменений в организме получил название классической триады Г. Селье.

Выраженность указанных явлений варьировала от незначительных до ярко выраженных в зависимости от количества введенного экстракта.

Сначала он приписал эти изменения действию нового полового гормона, присутствующего в экстрактах, однако вскоре обнаружил, что все токсические вещества — вытяжки из почек, селезенки и даже токсические вещества неживого происхождения вызывают тот же синдром. И тут он вспомнил свои студенческие мысли о «синдроме заболевания вообще» и пришел к выводу, что реакция, вызванная введением неочищенных экстрактов и токсических веществ, является экспериментальной моделью этого синдрома. Эта реакция была описана Г. Селье в журнале «Nature» как «синдром, вызванный различными повреждающими агентами». Изучение ее позволило Г. Селье сформулировать учение о стрессе.

Идеи Г. Селье первоначально не встретили поддержки у исследователей. Один из ученых прямо сказал, что тот занимается «фармакологией грязи». И только сэр Фредерик Бантинг (тот самый, кто открыл инсулин) проявил интерес к работам Селье, оказал ему моральную поддержку, помог получить первую финансовую помощь в 500 долларов.

Естественно, встал вопрос, как назвать этот синдром, чтобы отойти от специфических реакций, и как назвать общие свойства различных патогенных факторов. И Селье воспользовался уже применявшимся в биологии термином «Стресс» (Stress — анг. напряжение), а для того, чтобы подчеркнуть общие неспецифические свойства патогенных агентов, стал называть их стрессорами.

Он дал следующее определение этой стереотипной реакции: «Стрессом называется неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое к нему требование, т.е. это неспецифическая реакция организма на любой раздражитель».

1. Стресс характерен для целого организма, поэтому едва ли правильно говорить, как это делают некоторые исследователи, о стрессе клетки или стрессе популяции.

2. Не существует гак называемого специфического стресса (хирургического, защитного, холодового, плавательного, гравитационного, эмоционального, болевого, гемотрансфузионного, социального и т.д.). А имеющиеся в этом смысле термины лишь подчеркивают специфическую особенность стрессора, что для самой реакции несущественно.

В настоящее время мы знаем, что пути, через которые опосредуется стрес- сорная реакция, чрезвычайно сложны. Когда агент воздействует на организм, эффект будет зависеть от трех факторов: свойств самого агента, внешних, обусловливающих его действие, факторов (внешнее обусловливание) и эндогенных факторов обусловливания (эндогенное обусловливание). При этом все агенты обладают как специфическими свойствами, определяющими реакции организма, свойственные только данному раздражителю, так и неспецифическими стрессорными эффектами. Ясно, что поскольку все стрессоры имеют определенные специфические эффекты, они не могут выззывать одинаковый ответ во всех органах. Более того, даже один и тот же агент будет действовать различно на разные органы в зависимости от внутренних и внешних обусловливающих факторов, которые определяют их реактивность.

В стрессорных ситуациях организм может отвечать посредством: а) нервной системы, путем врожденных и условных рефлексов; сознательным планированием защиты и автономными реакциями; б) путем ретикулоэндогелиальной иммунологически-фагоцитарной системы (системы фагоцитирующих мононук- леаров — иммунной системы) посредством образования антител и активации системы фагоцитирующих мононуклеаров; в) путем гормональных механизмов, которые значительно влияют на специфические адаптивные ответы.

Роль вегетативной нервной системы в неспецифических реакциях защиты была подробно исследована американским физиологом Кенноном (Cannon Walter Bradford, 1871 —1945). Он показал, что в основе этих реакций лежит рефлекторное возбуждение чревных нервов, что приводит к усиленному выделению надпочечниками адреналина в кровь (т.е. происходит активация симпагико-адреналовой системы), появлению вследствие этого ряда симптомов, характеризующих боль, ярость, страх (остановка движений кишечника, расширение зрачков, ускорение свертываемости крови, учащение дыхания, восстановление утомленных мышц, увеличение сахара в крови и т.д.). Биологический смысл всех этих реакций состоит в мобилизации всех сил организма на борьбу с угрожающей ему опасностью,

Следует признать, что термин «стресс» применительно к вопросам патологии, по-видимому, впервые ввел Кеннон, хотя целостное учение о стрессе было сформулировано гораздо позднее Г Селье.

Мобилизация иммунной защиты в условиях патологии в настоящее время изучена достаточно подробно. Эга система включается не только при инфекционной патологии, но и работает при большинстве экстремальных воздействий, Поскольку эти процессы составляют содержание самостоятельной науки иммунологии и в пределах данного раздела их осветить просто невозможно, мы на них не останавливаемся.

Наконец, третья группа реакций — обусловленных эндокринной системой — лежит в основе теории Г. Селье о сірессе

Стресс-реакция может проявляться в виде двух синдромов·

1) генерализованного адаптационного синдрома— ГАС (общий адаптационный синдром — ОАС);

scicenter.online

История учения о стрессе

Многообразие форм проявлений стресса, причин возникновения эффектов его влияния на здоровье и профессиональную деятельность обусловливается тем, что практически любой человек в течение своей жизни неоднократно переживает это состояние. По образному выражению N.H. Rizvi «… стресс вездесущ; он является оттенком жизни: одним нравится его вкус и они используют его для достижения желаемого результата, другим он не нравится и их организм стремится отреагировать на стресс должным образом» [440, c. 103]. В то же время обширность пространства жизненных явлений и событий, индивидуальных особенностей человека, связанных с проявлением стресса, определяют многоплановость этого понятия, а подчас и недостаточную его четкость. Г. Селье сказал, что «стресс, подобно теории относительности, является научной концепцией, которая страдает от смешения в сознании представлений, отражающих хорошее знание проблемы и недостаточное ее понимание» [454, c. 127].

Формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.

Теория стресса впервые предложена Г. Селье в 1936 году, опубликована в 1950 году, а наиболее полное ее представление и развитие нашло отражение в более поздних исследованиях [194–196, 454, 455 и др.].

В теории Г. Селье стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях.
1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.
2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражители, нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.
3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.
4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, названного им общим адаптационным синдромом.

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессоров разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

Стадия резистентности (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма. Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.

Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Г. Селье [194] предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается, как отмечает Л.А. Китаев-Смык [105], многими исследователями.

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, то есть стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования.

Характеризуя основную особенность концепции стресса, Л.А. Китаев-Смык отмечает, что «объект исследований Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно “увидеть”, только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом или чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствуют относительность причинности и целесообразность стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при “местном адаптационном синдроме”, это весь организм, отвечающий “общим адаптационным синдромом”, это та или иная совокупность людей при социально-психологических проявлениях эмоционального стресса» [105, c. 9].

Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих исследователей сфокусировалось на физических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов. При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Детально изучаются гормональные, метаболические, нейрохимические сдвиги при развитии эмоционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь систематизированных исследований по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосоциальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса.

Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, которые происходят в ответ на влияние среды «средней степени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает неудовлетворенность при попытке изолированного рассмотрения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психологического стресса [46, 202, 213, 438].

Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптационном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Такой подход был подвергнут в свое время справедливой критике [46, 101, 188]. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть сведен к изменению уровня «адаптивных гормонов» в крови, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной системе в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмоциональное напряжение всегда сопровождает так называемый физический стресс. К. Лишшак и Э. Эндреци [131] подчеркивают, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонентом, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональное возбуждение является единственным фактором, стимулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Но при таком подходе, как указывает П.Д. Горизонтов [65], концепция стресса должна была бы первично рассматриваться не как физиологическая, а как поведенческая концепция.

Однако критические замечания в адрес теории Г. Селье не столько опровергали или ставили под сомнение основные ее положения, сколько раздвигали рамки, подтверждали принципиальную универсальность концепции и определяли перспективы ее развития.

Концепции стресса довольно быстро стали предметом психологических исследований, особенно после выступления Г. Селье перед Американской ассоциацией психологов в 1955 году. Почему эта концепция оказалась так популярна в психологическом мире? M. Applay и R. Trumbull [241] утверждают, что это произошло по причине содержательной полноты этой концепции, – она по сути вобрала в себя все то, что определяется понятиями «тревога», «конфликт», «эмоциональный дистресс», «угроза собственного “Я”», «фрустрация», «напряженное состояние» и т. п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.

Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровождалось формированием новых концепций, теорий и моделей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность этого состояния, причины его развития, механизмы регуляции, особенности проявления [455].
Основные этапные теории и модели стресса были подробно описаны нами ранее [28, 29]:
1. Генетически-конституциональная теория , суть которой сводится к положению, что способность организма сопротивляться стрессу зависит от предопределенных защитных стратегий функционирования вне зависимости от текущих обстоятельств. Исследования в данной области являются попыткой установить связь между генетическим складом (генотипом) и некоторыми физическими характеристиками, которые могут снизить общую индивидуальную способность сопротивляться стрессу.

2. Модель предрасположенности (diathesis ) к стрессу основана на эффектах взаимодействия наследственных и внешних факторов среды. Она допускает взаимное влияние предрасполагающих факторов и неожиданных, сильных воздействий на развитие реакций напряжения.

3. Психодинамическая модель , основанная на положениях теории Зигмунда Фрейда. В своей теории он описал два типа зарождения и проявления тревоги, беспокойства: а) сигнализирующая тревога возникает как реакция предвосхищения реальной внешней опасности; б) травматическая тревога развивается под воздействием бессознательного, внутреннего источника. Наиболее ярким примером причины возникновения данного типа тревоги является сдерживание сексуальных побуждений и агрессивных инстинктов. Для описания результирующих симптомов этого состояния Фрейд ввел термин «психопатия повседневной жизни».

4. Модель H.G. Wolff , согласно которой автор рассматривал стресс как физиологическую реакцию на социально-психологические стимулы и установил зависимость этих реакций от природы аттитюдов (позиций, отношений), мотивов поведения индивида, определенности ситуации и отношения к ней.

5. Междисциплинарная модель стресса – стресс возникает под влиянием стимулов, которые вызывают тревогу у большинства индивидов или отдельных их представителей и приводит к ряду физиологических, психологических и поведенческих реакций, в ряде случаев патологических, но возможно и приводящих к высшим уровням функционирования и новым возможностям регулирования.

6. Теории конфликтов . Несколько моделей стресса отражают взаимосвязь поведения субъектов в обществе и состояния напряжения в отношениях, сопровождающих групповые процессы. Основные причины напряжения связаны с необходимостью членов общества подчиняться его социальным нормативам. Одна из теорий конфликта полагает, что предупреждение стресса должно основываться на предоставлении членам общества благоприятных условий для развития и большей степени свободы в выборе жизненных установок и позиций. Теории конфликтов рассматривают также в качестве причин стресса факторы устойчивости социальных отношений, распределения экономических благ и услуг в обществе, межличностное взаимодействие во властных структурах. Социальные аспекты лежат в основе и таких теорий стресса, как эволюционная теория социального развития общества, экологическая теория (роль социальных явлений в обществе), теория жизненных изменений (в семье, на работе и т. д.).

7. Модель D. Mechanik . Центральным элементом в этой модели является понятие и механизмы адаптации. Адаптация определена автором как способ, которым индивид борется с ситуацией, со своими чувствами, вызванными этой ситуацией, он имеет два проявления: 1) преодоление (coping) – борьба с ситуацией; 2) защита (defense) – борьба с чувствами, вызванными ситуацией. Преодоление, «овладение» ситуацией определяется целенаправленным поведением и способностями в принятии индивидами адекватных решений при встрече с жизненными задачами и требованиями.

8. Стресс как поведенческие реакции на социально-психологические стимулы . Модель физиологического стресса H. Selye модифицировал B.P. Dohrenwend. Он рассматривает стресс как состояние организма, в основе которого лежат как адаптивные, так и неадаптивные реакции. Под стрессорными воздействиями он понимает прежде всего социальные по своей природе факторы, такие, например, как экономические или семейные неудачи, то есть объективные события – они нарушают (разрушают) или угрожают подорвать обычную жизнь индивида. Эти события не обязательно негативны и не всегда ведут к объективному кризису.

9. Системная модель стресса отражает понимание процессов управления (поведения, адаптации и т. п.) на уровне системной саморегуляции и осуществляется путем сопоставления текущего состояния системы с его относительно стабильными нормативными значениями.

10. Интегративная модель стресса . Центральное место в модели занимает проблема, требующая от человека принятия решения и понятие которой определяется как проявление, воздействие на человека стимулов или условий, требующих от него превышения либо ограничения обычного уровня деятельности. Возникновение проблемы (трудностей с ее решением) сопровождается напряжением функций организма – если проблема не решается, напряжение сохраняется или даже нарастает – развивается стресс. Способности человека в решении возникающих перед ним проблем зависят от ряда факторов: 1) ресурсов человека – его общих возможностей по разрешению различных проблем; 2) личного энергетического потенциала, необходимого для решения конкретной проблемы; 3) происхождения проблемы, степени неожиданности ее возникновения; 4) наличия и адекватности психологической и физиологической установки на конкретную проблему; 5) типа выбранного реагирования – защитного или агрессивного. Значение и учет этих факторов определяют выбор стратегии поведения для предотвращения стресса.

psyera.ru

Учение о стрессе

У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни». Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов и вилочковой железы), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие «стресс». В последующем он долгие годы работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал международным институтом стресса.

Термин «стресс» взят из области физики и отражает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Г.Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Р.Маннинг в 1903 году писал: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находившимся в большом стрессе».

Современные определения стресса звучат так: стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Селье Г., 1974). Стресс — это реакция организма на значимый раздражитель, а по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической. Стресс — это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора.

Итак, в нормальном здоровом организме существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

По видам различают стресс острый и хронический.

При остром механизмы защиты включаются на короткое время — на момент действия раздражителя — стрессора.

При хроническом стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него и механизмы защиты имеют свои особенности, что потребовало введения понятия хронический стресс.

Различается так же физический стресс (при воздействии физических факторов) и эмоциональный стресс (при воздействии психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции).

В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, объединенные под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром», которые в последнее время называют так же «стресс-реализующими системами». Механизмы же, препятствующие развитию стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие системы» или «системы естественной профилактики стресса».

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в кору мозга, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус. Кора, с учетом опыта, памяти и обстановочных стимулов формирует биологическую потребность, ретикулярная формация активирует центральную нервную систему в целом, лимбические структуры обуславливают эмоциональную окраску, а гипоталамус — связующее звено внешней и внутренней среды, собственно и является первоначальным исполнителем, запускающим все последующие изменения в организме. В коре мозга два потока: «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор — это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.

С этих позиций очень важна оценка человеком событий, различных воздействий. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности -личности, слишком переоценивающей значимость событий и отвечающей неадекватно сильно на несущественные раздражители.

Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, и прежде всего симпатического отдела вегетативной нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обеспечение скелетных мышц энергией. Одновременно происходит и активация парасимпатического отдела, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме и своевременное поступление расходуемых в процессе деятельности веществ. Итак, активация симпатической и парасимпатической системы — это первый этап в стресс-реакции.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов, не позволяют противодействовать ему, и тогда включается второй механизм, или начинается второй этап стресс-реакции, который получил название реакции «битвы-бегства».

Эта реакция рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Предполагается, что начало этой реакции в возбуждении одного из центральных образований лимбической системы — миндалевидного ядра, откуда мощный поток импульсов идет к гипоталамусу, затем к грудному отделу спинного мозга и устремляется к мозговому слою надпочечников. В ответ надпочечниками выбрасываются адреналин и норадреналин, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, глюкозы.

Интересно то, что адреналин и норадреналин, будучи сходными по своему действию на внутренние органы, вызывают различные реакции со стороны центральной нервной системы. Если норадреналин обуславливает преимущественно реакцию агрессии, гнева, то адреналин — реакцию страха, бегства. Норадреналин — метаболический предшественник адреналина, поэтому при длительном напряжении мозгового слоя надпочечников адреналин постепенно расходуется и начинает преобладать выброс его предшественника — норадреналина, и реакция бегства и трусости сменяется реакцией агрессии.

Вот почему загнанное в угол, даже мелкое животное, становится опасно агрессивным, вот почему длительное напряжение у человека может вылиться в аффективные реакции, порой фатальные. Конституционно люди различаются количественным соотношением выделяемого адреналина и норадреналина. Одни обычно спокойны, в ответ на малозначимые раздражители проявляют слабую реакцию: у них превалирует выделение адреналина, да и то, в небольшом количестве. Но внезапное резкое воздействие вызывает расход небольшого количества адреналина, и резкий выброс его предшественника — норадреналина, — отсюда порой столь яркие аффективные проявления у обычно спокойных людей. С точки зрения физиологии права пословица, что в тихом болоте черти водятся! Кстати, Юлий Цезарь выбирал себе тех воинов, которые краснели, а не бледнели при внезапном стрессе: преобладание адреналина вызывает спазм сосудов кожи лица — бледность, тогда как норадреналин эти сосуды расширяет и появляется краснота. Так Цезарь оценивал реакцию воина: ответит ли он страхом и бегством или яростью и нападением.

Продолжительность второго этапа стресс-реакции примерно в 10 раз больше, чем первого. В целом первый и второй механизм называют симпато-адреналовой реакцией. Однако, если стрессор продолжает действовать, наступает следующий этап в стресс-реакции — активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикалыюго (коры надпочечников), соматотропного (гипофиза) и тиреоидного (щитовидной железы).

Адренокортикальиый механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффективной. Главное в этом защитном механизме — это продукция глюкокортикоидов — кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы, а так же частично активация выброса минералокортикоидов корой надпочечников. Эти гормоны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неогликогенеза — синтеза глюкозы из других соединений) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит атрофия лимфоузлов и виличковой железы, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов сердца). Повышение продукции альдостерона (минералокортикоид), которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом, вызывает повышенное обратное всасывание ионов натрия в почках, пассивно за натрием всасывается и вода, что приводит к гиперволемии и росту артериального давления.

Выброс соматотропного гормона за счет высвобождения соматомедина, повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы и свободных жирных кислот.

Активация тиреоидного механизма повышает чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам (адреналину, норадреналину и др.), повышает уровень энергообразования, активизирует деятельность сердца, вызывает повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей стимулирует образование эндогенных опиатов — эндорфинов, энкефалинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты -эндорфины, энкефалины, динорфины. Эти вещества снижают болевую чувствительность (как компоненты противоболевой системы), вызывают эйфорию, повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительных мышечных нагрузок, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психические реакции человека на раздражители, уменьшают интенсивность отрицательной эмоциональной реакции.

xn--80ahc0abogjs.com