Причинами деменции являются

Причины возникновения слабоумия

Деменция, или приобретенное слабоумие — расстройство центральной нервной системы, вызываемое множеством различных факторов. Но, какой бы ни была причина слабоумия, болезнь начинается с того, что определенные зоны головного мозга претерпевают дегенеративные изменения. Именно тем, какая область пострадала больше всего, и определяется тип деменции.

Причины сосудистых деменций

Для людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, вели риск развития в пожилом возрасте развития сосудистой деменции, причины возникновения которой обусловлены слабым обеспечением кровью и, как следствие кислородом и питательными веществами, различных отделов головного мозга.

Одной из наиболее распространенных причин развития этого расстройства считается перенесенный инсульт, который возникает после закупорки кровеносного русла тромбом и проявляется при разрыве сосуда. В это время огромный вред наносится клеткам мозга, ранее получавшим кровь от этой артерии. Как известно, нервная ткань может жить в условиях резкой гипоксии не более 7-10 минут, поэтому при наступлении инсульта атрофические изменения гарантированы.

Клинические исследования показывают, что риск возникновения сосудистой деменции выше в 4-12 раз у тех людей, которые перенесли инсульт. Особенно это касается больных в возрасте от 60 лет. Такие люди страдают от этого расстройства в девять раз чаще в первые три месяца после инсульта, чем у ранее здоровых людей. Это касается и тех больных, у которых до инсульта не наблюдалось никаких выраженных изменений в сознании и мышлении.

Другой причиной возникновения сосудистой деменции может стать хроническая ишемия головного мозга. С недавнего времени слабоумие, возникшее по этой причине, стали обозначать как мультиинфарктную деменцию. Позже под это понятие включили также когнитивные нарушения, обусловленные другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в основном крупными и мелкими инфарктами. Такое углубление знаний о природе деменции стало возможным благодаря широкому внедрению в медицинскую диагностику магнитно-резонансной томографии, которая дает возможность наблюдать большинство изменений в головном мозге пациента с приобретенным слабоумием.

На самом деле, вышеописанные причины деменции редко развиваются поодиночке, поэтому чаще всего врачи рассматривают комбинированные варианты генеза. Сложность лечения здесь заключается в том, что все патогенные факторы не просто действуют в группе, но и взаимно усиливают друг друга, усугубляя и без того тяжелое положение больного.

Другой проблемой сосудистых деменций является то, что в настоящее время можно прогнозировать будущее увеличение частоты случаев этого расстройства. Это обусловлено тем, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются одними из наиболее распространенных недугов в двадцать первом веке.

Причины атрофических деменций

К этому типу относятся два страшных расстройства, сопровождающих пожилых людей и известных не только врачам, но и обычным людям. Это болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. Атрофическая деменция, причины которой могут широко варьироваться и часто встречаются в целом комплексе, может проявляться и у тех людей, которые злоупотребляют алкоголем, наркотическими веществами.

Главной причиной атрофических деменций обычно являются деструктивными изменениями и отмиранием коры больших полушарий головного мозга, чаще всего лобной и височной долей. Врачи до сих пор не пришли к единому выводу, что лежит в основе атрофических изменений головного мозга. На самом деле, процессы, вызывающие медленное разрушение коры в этом случае, не так просты, как это бывает при сосудистых деменциях. Обычно причина расстройства кроется на молекулярном и клеточном уровне и не будет понятна человеку, далекому от медицины.

Если не вдаваться в сложности физиологической и биохимической основы причин атрофической деменции, то можно выделить несколько факторов, обуславливающих увеличение риска развития этого расстройства.

Некоторые ученые считают, что в основе деменции лежит регулярный стресс. Это объясняется тем, что в экстренных ситуациях организм человека включает внутренние механизмы, позволяющие ему долгое время поддерживать свою трудоспособность длительное время. Одним из таких компенсаторных механизмов является вазоконстрикция — сужение сосудов, в том числе и сосудов головного мозга. Вследствие этого мозг ограничен в поступлении к нему кислорода, эритроциты (красные кровяные тельца) слишком быстро проносятся мимо голодающих органов и не успевают отдать им свой запас кислорода.

Длительный стресс вызывает у больного нарушение синтеза и активности важного физиологически активного вещества — нейромедиатора ацетилхолина, оказывающий действие, которое противоположно стрессу (расширение сосудов, усиление процессов синтеза и восстановления организма).

Важно отметить, что борьба со стрессом с помощью алкоголя или медицинских препаратов не только не дает длительного положительного эффекта, но и увеличивает риск развития в будущем атрофической деменции, в том числе болезни Альцгеймера.

Научно доказано, что такие заболевания, как болезнь Альцгеймера или болезнь Пика, имеют наследственный характер. Учитывая, что в старческом возрасте этим расстройством страдает почти 50% всех людей, то можно утвердить, что у каждого человека есть предрасположенность к атрофической деменции.

Причины смешанных деменций

Смешанные деменции представляют собой целый комплекс из симптомов, присущих вышеописанным типам слабоумия. Статистика говорит, что наиболее выраженным проявлением в этом случае обладает симптомокомплекс, характерный для болезни Альцгеймера.

В этом случае у больного наблюдаются холинергические расстройства, связанные с активностью вышеописанного нейромедиатора ацетилхолина. Кроме того, они дополняются широким спектром разнообразных сосудистых нарушений, в основе которых лежат изменения в структуре сосудов головного мозга.

Причина кроется в совокупных явленияя, связанных с нарушениями структуры белого вещества головного мозга. Они получили название лейкоареоз и представляют собой разлитые изменения сосудистого русла белого вещества. В этой части головного мозга проходят холинергические нервные волокна, соединяющие кору больших полушарий с нижележащими отделами нервной системы, тем самым обеспечивая контроль коры над всем организмом.

В норме эти волокна проводят достаточное количество ацетилхолина к цели, однако при повреждении нервных волокон отдельные зоны коры мозга плохо иннервируются, и постепенно атрофируются. Этот патологический процесс похож на механизм болезни Альцгеймера, при этом наблюдаются такие же симптомы. Главное отличие заключается в том, что первопричиной расстройства являются сосудистые изменения.

Таким образом, знание причин, лежащих в основе различного рода деменций, позволяет врачам назначить правильное лечение, которые имеет шансы дать положительный результат.

dementsiya.ru

Причины развития деменции

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

  • Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
  • Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
  • Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
  • Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

  • Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
  • Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
  • Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

    На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

    Сосудистая деменция

    Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

    Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

    Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

    Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

    Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

    Прогноз при деменции

    Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

    При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

    Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

    Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

    В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами, эндокринологами и врачами других специальностей.

    Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

    Классификация деменции

  • Смешанный тип – смешанная деменция — представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.
  • Симптомы деменции

    При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

    Клинические варианты деменции

    Деменция альцгеймеровского типа

    Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

    Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» — пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

    В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

    Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

    Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

    Алкогольная деменция

    Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

    После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

    Диагностика деменции

    Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

    www.krasotaimedicina.ru