Приспособительные реакции при кровопотере

Кровопотери. Виды, причины, последствия кровопотерь. Компенсаторные механизмы при кровопотерях

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

— особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

— скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

— предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

· рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

· поступление межтканевой жидкости в сосуды;

· рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

· увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

· повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

· уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

· расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

· недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

· развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

· нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

· расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

· изменением свертывания крови.

53. Определение понятия “анемия”. Принципы классификации. Анемия как синдром и как нозологическая форма. Качественные и количественные изменения эритроцитов при анемиях.

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.

studopedia.org

При кровопотере основным звеном патогенеза является уменьше­ние массы циркулирующей крови и ее несоответствие объему крове­носного русла.

В.Д. Братусь и Д.М. Шерман (1989) в патофизиологических меха­низмах, реализующихся при острой кровопотере, выделяют приспосо­бительные, компенсаторные и защитные реакции.

При небольших кровотечениях в основном из сосудов микроцир­куляторного русла немедленно развивается спазм этих сосудов и тромбообразование в них — в таких случаях речь не идет о кровопо­тере и ее последствиях.

При повреждении более глубоких тканей и, соответственно, более крупных сосудов вначале запускается этот первый приспособительный механизм в виде сужения емкостных и резистивных сосудов в трав­мированной области и усиления локальных факторов гемостаза. Если они не приостанавливают кровотечение, то вазоконстрикция распро­страняется и на другие области, при этом активизируются общие механизмы свертывания крови, что приводит к остановке кровотечения. Если к этому времени организм уже потерял определенное количест­во крови и уменьшился ОЦК, то происходит сужение емкостных со­судов различных органов и тканей. Для организма, как это ни пара­доксально на первый взгляд, важнее оказывается не столько потеря эритроцитов, сколько потеря плазмы. Установлено, что кровь облада­ет трехкратным резервом кислородной емкости, поэтому организм выживает при сохранении даже 35% объема эритроцитов (!), тогда как потеря всего 30% объема плазмы ведет в эксперименте к гибели жи­вотного (Вейль М.Г., Шубин Г., 1971). Доказательством этого положе­ния являются смертельные исходы у обожженных при недостаточной инфузионной терапии.

Если ОЦК не восстанавливается, то суживаются и резистивные сосуды, а также увеличивается частота сердечных сокращений. Повы­шение венозного притока, уменьшение емкости сосудистого русла, увеличение общего периферического сопротивления способствуют возрастанию минутного объема и поддержанию АД на нормальном или даже повышенном уровне.

Таким образом, быстрое уменьшение ОЦК немедленно запускает экстренный и быстродействующий приспособительный механизм в виде нейрорефлекторного сужения периферических сосудов и повы­шения производительности сердца. Эти приспособительные механиз­мы обычно срабатывают при умеренной кровопотере и отчетливо наблюдаются иногда у некоторых доноров после взятия у них 300­400 мл крови.

При большем объеме кровопотери распространенная вазоконстрикция препятствует снижению ОЦК. Так, например, у человека сужение подкожной сосудистой сети обеспечивает поступление в кровоток 500-600 мл крови. При кровопотере чувствительность артериол к ка­техоламинам резко возрастает, в частности, к адреналину в 100 раз (Соловьев Г.М., Радзивилл Г.Г., 1973). Вазоконстрикция в селезенке, печени и кишечнике способствует устранению жизненно опасного уменьшения ОЦК. В итоге системное АД сохраняется на необходимом для обеспечения жизнедеятельности организма уровне даже при по­тере около 20% общего объема крови, то есть около 1 л. Важно, что приспособительные механизмы удерживают АД на жизненно необхо­димом уровне еще до восстановления ОЦК.

Снижение кровоснабжения в «депо крови» тем более выраженно, чем менее важны функции данного органа в опасной для жизни ситуации. Так, например, при изучении кровотока и сопротивления в сосу­дах бедра, брыжейки и почек у собак в условиях кровопотери в объеме 10, 20 и 30% ОЦК G.F. ВгоЬшапп с соавт. (1970) наблюдали уменьше­ние кровотока в бедре и повышение сопротивления уже при 10% снижении ОЦК, кровоток в брыжейке снижался параллельно с разви­тием артериальной гипотензии, тогда как кровоток в почках нарушал­ся только тогда, когда из-за массивной кровопотери АД снижалось до 38% от исходного уровня.

Если последствия кровопотери превышают приспособительные возможности этих реакций (при потере 30-40% ОЦК и более), арте­риальное давление начинает неуклонно снижаться (Gruber U.E, 1967), а при потере 45% ОЦК — критически падает до нуля (Howard J.M., 1962). При быстром темпе кровопотери эти приспособительные реак­ции не успевают развиться, и смерть может наступить в ближайшие минуты. Пределы приспособительных возможностей этой реакции биологически детерминированы слабыми и умеренными кровопоте­рями. При массивной кровопотере, для которой эта реакция фило­генетически не предусмотрена, она оказывается несостоятельной. Более того, не достигая быстро цели, эта реакция продолжается доль­ше эволюционно обусловленного срока и со временем сама становит­ся причиной развития серьезных нарушений в тканях из-за выражен­ной и длительной вазоконстрикции, приводящей к ишемии органов и тканей преимущественно брюшной полости, вплоть до полного пре­кращения кровообращения. В эксперименте показано, что если неле ченный геморрагический шок при снижении АД до 40 мм рт. ст. длится более 2 часов и сопровождается грубыми нарушениями цент­ральной гемодинамики и периферического кровообращения, то даже при полной реинфузии извлеченной крови и нормализации сердечно­го выброса животное обычно погибает вследствие необратимых изме­нений гомеостаза, в частности, не восстанавливается функция надпо­чечников (Шерман Д. М., 1981).

В целом приспособительная реакция в виде длительной центра­лизации кровообращения может служить примером того, как внача­ле полезная реакция начинает приобретать повреждающие свойства и вызывает нарушения функций печени, почек и легких. Уже на начальных этапах кровопотери вследствие резкого уменьшения пер­фузии тканей и, следовательно, выработки в них энергии, 40% кото­рой идет на поддержание необходимой организму температуры, па­дает общее теплосодержание организма, что является одной из причин централизации кровообращения как выражения терморегу­ляторной реакции сокращения теплоотдачи путем сужения обшир­ной подкожной сосудистой сети. При этом резко повышаются интен­сивность и продолжительность Холодовой импульсации, поскольку возбуждаются холодовые рецепторы не только открытых частей тела (кожи лица, кистей), но и всей кожной поверхности, а также внут­ренних органов. Повышается активность центров химической термо­регуляции, включается терморегуляторный мышечный тонус, а затем и холодовая мышечная дрожь. Однако конечная эффективность этой реакции термогенеза низкая, поскольку мышечная деятельность не может быть обеспечена должным количеством кислорода. Неадек­ватная перфузия мышц приводит к дальнейшему накоплению мета­болитов, которые усиливают возбуждение соответствующих хеморе­цепторов, увеличивающих афферентную импульсацию, что еще больше спазмирует микрососуды — возникает своего рода порочный круг (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Роль факторов термогенеза в патогенезе кровопотери

Для приспособительных механизмов острые массивные кровопо­тери являются эволюционно непредвиденными, поэтому организм оказывается вынужденным привести в действие старые, но более мощные компенсаторные механизмы с целью функционального возме­щения объема потерянной крови. Пусковым сигналом, аварийной информацией в этих экстремальных условиях служит афферентная импульсация из многочисленных барорецепторов, связанная с паде­нием АД.

Артериальная гипотензия приводит не только к усилению секреции ренина, но и почти одновременно к значительному поступлению в кровь альдостерона. Нарастание концентрации последнего вызывает ряд существенных изменений водно-солевого обмена и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате начинается усиленное поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Этот механизм лежит в основе компенсаторной реакции, способствующей увеличению ОЦК. Ее жизненно важное значение обусловлено тем, что большая часть воды в организме содержится во внесосудистых про­странствах.

При массивной кровопотере или продолжающемся кровотечении сокращаются, как уже упоминалось, не только емкостные, но и ре­зистивные сосуды. Сопротивление в артериолах становится больше, чем в венулах. Падает гидростатическое давление в капиллярах, и начинается ток жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот про­цесс протекает в скелетной мускулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости, поэтому она играет важную роль в регулировании ОЦК. Скелетная мускула­тура служит физиологическим депо интерстициальной жидкости. Дегидратация мышц в условиях массивной кровопотери с характер­ной глубокой релаксацией делает мышечную ткань менее чувстви­тельной к сниженной перфузии и гипоксии (Братусь В.Д., Шер­ман Д.М., 1989).

Быстроразвивающаяся гемодилюция увеличивает ОЦК, способ­ствует поддержанию эффективного венозного давления, что приводит к повышению венозного возврата к сердцу и минутного объема крови (Гайтон А., 1969), причем, по данным А.Н. Филатова (1975), наиболее интенсивное разжижение крови происходит в первые 1-1,5 часа после кровопотери. Показано, что в эксперименте при тотальном кровопус­кании можно извлечь 56-60% начального объема крови, во время кровопускания почти 20% этого объема восполняется за счет поступ­ления в сосудистое русло тканевой жидкости. По данным В. Рудовски и С. Павловски (1974), в течение 1-2 суток организм за счет аутогемодилюции может восполнить 1/3 дефицита ОЦК.

Таким образом, в отличие от приспособительной компенсаторная реакция направлена на устранение опасных последствий внезапного и значительного уменьшения ОЦК. Она компенсирует кровопотерю путем гемодилюции, которая вначале является результатом лишь фи­зиологического механизма регуляции постоянства ОЦК, а в дальней­шем становится одним из компонентов механизма формирования общей постгеморрагической реакции.

В случае несостоятельности приспособительных и компенсаторных реакций, чрезмерно большого объема или быстрого темпа кровопоте­ри организм вынужден экстренно мобилизовать защитные механизмы. Реализуемые ими реакции формируются и развиваются по другим закономерностям и имеют целью не столько устранение непосред­ственных последствий кровопотери, сколько сохранение жизнеспособ­ности организма (Братусь В.Д., Шерман Д.М., 1989).

Острая кровопотеря вызывает почти немедленное уменьшение ОЦК, вступает в действие эффективный регуляторный аппарат, кото­рый в состоянии устранить последствия значительной кровопотери, нередко даже до 30% объема крови (Теодореску-Экзарку И., 1972). Помимо крови, циркулирующей в сосудах, около 1000 мл находится в депо — мышцах, коже, внутренних органах, преимущественно в пе­чени и селезенке. Эти депо являются оперативным резервом поддер­жания ОЦК на нужном уровне.

Сосудистый аппарат почек содержит рецепторы, реагирующие на снижение растяжения и давления, а также хеморецепторы. Аффе­рентная импульсация с перечисленных рецепторов вызывает воз­буждение системы ренин—ангиотензин—альдостерон. В итоге повы­шается тонус сосудов и натрий задерживается в организме, что спо­собствует увеличению ОЦК. Кроме того, ангиотензин возбуждает питьевой центр гипоталамуса и вызывает типичную для кровопотери жажду.

xn--80ahc0abogjs.com

5.Компенсаторные механизмы острой кровопотери.Фазы компенсации

Реакции, появляющиеся в результате раздражения баро- и хеморецепто-

ров, составляют в совокупности первую фазу компенсации кровопотери, полу-

чившую по механизму формирования название рефлекторной.

Одной из самых ранних реакций этой фазы является спазм артериальных

сосудов, направленный на восстановление соответствия между объемом цирку-

лирующей крови и емкостью сосудистого русла, и тем самым — на восстановле-

ние артериального давления. Эта рефлекторная реакция возникает в результате

раздражения барорецепторов сосудов, импульсы которых поступают в продол-

говатый мозг, ретикулярную формацию и гипоталамическую область, представ-

ляющих многоступенчатую организацию сосудодвигательного центра. Эффе-

рентное звено рефлекторной дуги представлено симпатическими проводниками

вегетативного отдела нервной системы. Повышение тонуса последних не только

прямо оказывает констрикторное влияние на сосуды, но и влечет за собой выде-

ление в кровь значительных количеств адреналина и норадреналина из мозго-

вого вещества надпочечников.

Спазм мелких артериальных сосудов приводит к развитию другого со-

пряженного с ним приспособительного явления — феномена централизации кро-

вообращения, при котором кровь, минуя капиллярное русло, быстро переходит

из артериальных сосудов в венозные по шунтирующим сосудам. Это не только

ограничивает емкость сосудистого русла, но и ведет к ускорению кровотока,

повышению венозного давления и, следовательно, венозного возврата крови к

Второй приспособительной реакцией рефлекторной фазы компенсации

является учащение сердечных сокращений или, при небольших кровопотерях,

возрастание величины сердечного выброса. Механизм этой реакции и структура

рефлекторной дуги аналогичны вышеописанным. В тех случаях, когда кровопо-

теря не осложняется падением артериального давления, отмечается не учащение

сокращений сердца, а повышение систолического выброса. При небольших кро-

вопотерях и изменении артериального давления возникает тахикардия, что так-

же приводит к повышению минутного объема кровообращения и скорости кро-

вотока. Однако значительные кровопотери (свыше 20%), несмотря на резкую

тахикардию, не сопровождаются возрастанием минутного объема кровообраще-

ния и скорости кровотока.

Третьей реакцией этой фазы компенсации является учащение и (или) уг-

лубление дыхания. Рефлекторная дуга этой реакции начинается от тех же рецеп-

торов, но замыкается через дыхательный центр продолговатого мозга. Кроме

того, нужно учесть возбуждение дыхательного центра ацидемией. Частое и бо-

лее глубокое дыхание улучшает насыщение крови кислородом и усиливает ве-

нозный возврат крови к сердцу, благодаря присасывающему Действию грудной

6. Картина крови на разных стадиях острой кровопотери.

Нормоцитемическая или простая гиповолемия, т.е. уменьшение объема крови за счет плазмы и за счет форменных элементов. Встречается чаще всего сразу же после кровопотери. Объемный индекс не изменяется.

Олигоцитемическая гиповолемия встречается тогда, когда уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встречается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь. Объем крови и объемный индекс уменьшены.

7. Принципы патогенетической кровопотери.

8. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.

Ведущий фактор патогенеза острого постгеморрагического синдрома — нарушение гемодинамики. Именно последнему принадлежит ведущая роль в происхождении гипоксии при кровопотери, а уменьшение количества эритроцитов — лишь дополняющий, усугубляющий фактор.

1. Внутривенные введения крови или кровезаменителей(плазмы, коллоидных растворов и т.д.). Это приводит к восстановлению нарушенных функций. Восстановление объема цирку- лирующей крови, без восстановления абсолютного количества эритроцитов при переливании плазмы или заменителей ведет к нормализации большинства нарушенных функций..

2. В тех случаях, когда кровопотеря ведет к развитию клинической смерти с остановкой дыхания и нарушением сердечной деятельности, применяются искусственное дыхание вместе с внутриартериальным нагнетанием крови. В переливаемую кровь добавляется адреналин для восстановления сердечной деятельности. В случае недостаточного эффекта проводят прямой или непрямой массаж сердца.

Однако, если даже артериальное давление, сердечную деятельность и ды- хание удается восстановить, больному угрожает развитие «болезни оживленного организма», т.к. последствия терминального состояния: гипоксия, интоксикация продуктами нарушенного обмена, отек мозга, легких нарушение функции печени, почек и т.д. — могут привести к необратимым изменениям. Таким образом, в реанимационном периоде возникает основная задача — ликвидировать наруше- ния окислительных процессов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного, белкового, углеводного обмена, а в ряде случаев восстановить деятельность ферментативных систем в тканях. Повышенная ранимость и чрезмерная истощаемость мозга и сердца требуют большой осторожности при назначении различных лекарственных средств, независимо от того возбуждают или угнетают они деятельность этих органов.

9. Постгеморрагические анемии: острые и хронические.

а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;

б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.

Острая постгеморрагическая анемия — состояние, развивающееся при скоротечной потере значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.

В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.

Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается последовательным включением защитно-приспособительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-мозговую.

Сосудисто-рефлекторнаяфаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1-2-й деньпосле кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза — КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда — единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.

10. Понятие об эритроне. Нарушение регуляции эритропоэза. Патологические формы эритроцитов.

Эритрон — совокупность эритроцитов, функционирующих в кровяном русле, органы, осуществляющие продукцию эритроцитов и их разрушение, вместе с комплексом соответствующих нервных и гуморальных механизмов. Основное звено эритрона – эритроциты.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ. К ним относятся уже разобранные формы типа анизоцитоза, пойкилоцитоза и анизохромии.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-то нарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях (физиологический эритроцитоз). В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютные и относительные.

Возникает вследствие, процессов, ведущих к гипоксии или действию химических веществ, повышающих эритропоэз. При заболеваниях легких, сердечной недостаточности различных типов, нарушениях внешнего дыхания. Например, при незаращении Бо- таллова протока, при стенозе легочной артерии. Абсолютный патологический эритроцитоз наблюдается при отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем и т.п. в результате прямого стимулирования костного мозга. Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и колчества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани.

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ являются преимущественно патологическими и связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением. Сгущение крови может происходить при обильных рвоте, поносах, потоотделении. При кризисе в течении ряда инфекционных заболеваний (малярии, пневмонии, возвратном тифе и др.), вследствие обильного потоотделения, наблюдается сгущение крови и повышение содержания эритроцитов. Обильное мочеотделение, также приводящее к значительной потере жидкости кровью. Сгущение крови является постоянным признаком шока, вследствие происходящей плазмопотери. Относительный эритроцитоз исчезает при ликвидации причин, его вызывающих. Совершенно иначе обстоит дело в тех случаях, когда пролиферация эритропоэтических элементов в костном мозге является не реактивной, а первичной, вызванной повреждением костного мозга. В таких случаях наблюдается развитие истинной полицитемии или эритремии.

ЭРИТРЕМИЯ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ) Эритремия — заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эрит- роцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Таким образом, по патогенетическому при- знаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. В этом плане эритремия является состоянием противо- положным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга. Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрасте и зна- чительно чаще у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее верной концепцией этиологии и патогенеза эритремии является клоновая теория лейкозов. Возникающая му тантная клеточная популяция или патологический клон постепенно подавляют нормальный клон клеток. Мутантный клон отличается высокой митотической активностью, интенсивностью обмена, устойчивостью к ряду раздражителей. Генетическая связь с лейкозом и опухолями подтверждается особенностями энергетического метаболизма, преобладанием гликолиза, возрастанием концентрации молочной кислоты.

studfiles.net