Психогенный аутизм

Психогенный аутизм

Среди парааутистических расстройств наибольшее практическое значение имеет психогенный (депривационный) аутизм, который впервые был описан L . Nissen в 1975 г., а в отечественной детской психиатрии в работах В. Е. Каган, М. О. Проселковой, В. М. Башиной, Г. В. Козловской (1996), М. О. Проселковой (1997). L . Nissen наблюдал его у детей 3—4 лет, лишенных матерей и воспитывающихся в детском доме.

Психогенный аутизм проявляется нарушениями общения и недостаточностью коммуникативных функций, задержкой развития речи и моторных навыков. Будучи предоставленными самим себе, такие дети молча занимаются однообразной игрой или проводят время в бездействии, лежа на полу. Иногда у них можно выявить застывание в одной позе и эхолалию. Периодически у них может возникать моторное беспокойство в виде бега, прыжков или длительного однообразного раскачивания, верчения кистей рук, сосание пальцев, одежды. В общении со взрослыми они крайне неактивны и подчас безучастны; не реагируют на обращения к ним, показ игрушек, даже самых красочных и ярких. У них отсутствует ориентировочная реакция на новые предметы и людей: в этой ситуации не возникает ни оживления, ни любопытства, ни страха; не возникает радости при виде сладостей, а также при виде щенка или котенка, что так типично для здоровых детей. Аутичность детей может достигать степени псевдослепоты и псевдоглухоты. Только повторная тактильная, звуковая, зрительная стимуляция позволяет выявить у них ориентировочную реакцию в виде слежения глазами. При этом при отсутствии реакции на раздражители обычной громкости и силы они могут реагировать на императивный приказ, высказанный повышенным тоном. Многие дети равнодушны к смене привычного стереотипа.

Поведение детей в целом в этих случаях напоминает таковое при синдроме Каннера, но в отличие от последнего дети с психогенным аутизмом при активной стимуляции способны к обучению и подражанию (например, игровых действий). У них не обнаруживается негативизма и парадоксальности реакций.

При отсутствии матери у них, естественно, не формируется система мать — дитя, даже если есть замещающее мать лицо. Эмоциональная сфера таких детей недоразвита. У них возможно развитие депрессивных состояний с плаксивостью, соматическими жалобами, сенестоалгиями, адинамией и астенией, которые создают дополнительную основу для измененного эмоционального реагирования.

Аутистические расстройства ведут к вторичной задержке умственного развития.

По мере взросления ребенка-сироты парааутистический синдром претерпевает частичное обратное развитие. С запозданием формируется речь, расширяются способности к общению, реже возникают депрессивные состояния. Но вместе с тем все более отчетливо выступают особенности личности, эмоциональная незрелость, в ряде случаев затруднения в установлении межличностных связей (как со взрослыми, так и со сверстниками), недостаточная способность к сопереживанию и сниженная мотивация к труду (иногда с рентными установками). Вместе с проявлениями задержки умственного развития пограничного уровня это формирует своеобразный дефицитарный тип личности.

Причиной развития психогенного аутизма является депривационный фактор — сиротство, обусловливающий дефицит экзогенной сенсорной, когнитивной и эмоциональной стимуляции на раннем уровне развития соответствующих систем организма. Принято считать, что при психогенном аутизме прежде всего страдает эмоциональная сфера, а задержка развития когнитивных функций, лежащая в основе формирования социальной активности и поведения, является вторичной. В связи с особой ролью фактора эмоциональной депривации описанный психогенный парааутизм определяется также как депривационный аутизм.

Другие формы депривационного аутизма. Элементы аутистических расстройств могут отражаться на особенностях поведения и личности больных, лишенных полноценного общения с окружающим миром в случаях зрительной, слуховой (при слепоте, глухоте, глухонемоте) и иной депривации (например, при невозможности передвигаться при ДЦП). Но такие формы аутистических расстройств отличает не только сохранность эмоциональной сферы, но и ее повышенная чувствительность к внешним воздействиям, раздражительность и аффективная лабильность. Полностью отсутствуют моторные проявления аутизма и стереотипии в поведении. Временная задержка психического развития и речи (за исключением случаев глухонемоты) корригируется педагогическими воздействиями в специально созданных условиях, и такие дети могут достигать высокого уровня интеллектуального развития, хотя в некоторых случаях они и будучи взрослыми остаются менее общительными или общительными в ограниченном круге близких людей.

Психогенный парааутизм впервые описан J. Nissen (1975) у детей 3—4 лет, лишенных матери, воспитывающихся в семье или в детском доме. Это расстройство наиболее оформленно проявляется к первому физиологическому кризовому периоду (2,5—4 года) в изменении общения, недостаточности коммуникативных функций, нарушении становления речи, моторных навыков и к тому же сочетается с определенными нарушениями социализации, т. е. по сути охватывает нарушения всех функциональных сфер организма.

Еще до J. Nissen в ряде работ уже подчеркивалась возможность тяжелых депрессий, задержек развития под влиянием фактора сиротства [Матейчик 3., 1975; Spitz, 1965; Bolby J., 1979, и др.]. В последующих работах убедительно показан широкий спектр расстройств эмоциональной, когнитивной и моторной сфер у детей-сирот [Мещерякова С. Ю., 1982; Гурьева В. А., 1982, 1994; Г. Троселкова М. О. и др., 1995; Проселкова М. О., 1996, и др.]. В этих работах впервые выявлена возрастная динамика депривационных психических нарушений, возникающих с первого года жизни у детей-сирот, воспитывающихся в структуре домов младенца. Обнаружена в 79 % случаев задержка умственного развития, тогда как в детской популяции она не превышает 8—10 %.

Обращаясь к проявлениям дизонтогенеза у детей-сирот, которые наблюдаются в возрасте от 0 до 3—4 лет в домах младенца (при помещении их туда в первые 3—6 мес жизни), подчеркнем следующие его особенности. Прежде всего в клинической картине обращает на себя внимание обедненность эмоционального реагирования на зов, человеческую речь (тихий и громкий голос), новых людей, новую обстановку, игрушки, окружающих детей. В общении со взрослыми дети обычно неактивны, безучастны. У них не возникает первичной реакции на обращение, показ игрушек, даже красочных, ярких и звучащих; отсутствует или резко приглушена ориентировочная реакция. Нет оживления, любопытства, а также страха при появлении новых людей, объектов (одинаково относятся к живому и неживому, не появляется радости ни при виде котенка, ни сладостей). Повторная тактильная, звуковая, зрительная стимуляция помогает выявить у этих детей бедный ориентировочный отклик, глазное слежение вначале без речевого и моторного оживления, а затем, возможно, и с последними реакциями.

Мимические, жестикуляторные, звуковые, общие моторные реакции в комплексе «естественного оживления» задержаны или недоразвиты. Характерна стылость, тусклость в выражении лица и глаз, принимаемых ребенком поз.

Предоставленные самим себе, дети занимаются примитивной однообразной игрой, преимущественно манипулятивного характера, обычно не издавая никаких звуков, т. е. без речевых комментариев. Характерны пассивность в формировании игровых ситуаций, быстрая иссякаемость побудительных мотивов. Отсутствует тенденция к партнерству в игровой деятельности. Нередко используются заместительные двигательные реакции в виде таких привычных движений, как раскачивание, сосание, кручение пальцев рук, волос, одежды, игра в пальцы рук, свойственная обычно очень раннему возрастному этапу. Часты яктация, онанизм, тенденция к самоагрессии. Дети, пребывая в бездействии, принимают характерную позу, сжимаются, опуская голову, приводя руки к груди, прикрывая лицо ладошками рук, и застывают в неподвижности и молчании; взгляд становится отрешенным, ушедшим внутрь. Периодами они лежат в бездействии на полу, наблюдаются отрешение и как бы застывание в одной и той же позе. Возможно и бесцельное моторное оживление в виде бега, прыжков.

Обращает на себя внимание наибольшая сохранность реакций на тактильные раздражители.

Выявляется суженность программных знаний, прививаемых детям на занятиях с логопедами, дефектолога-ми, воспитателями, отсутствие бытовых знаний, обычно доступных детям даже с задержанным развитием из обычной популяции. Однако имеет место соответственное возрасту владение ложкой и туалетными навыками.

При активной, методичной стимуляции в процессе обучения эти дети оказываются более способными к высокому подражанию, перениманию игровых и других действий, что отличает их от истинных аутистов. У них нет гиперестезии к раздражителям, негативности, парадоксальности в поведении при обучении. Для этих детей не часты явления псевдослепоты, псевдоглухоты при столкновении со зрительными и слуховыми раздражителями. При том, что, как правило, отсутствуют реакции на звуковые, словесные раздражители обычной громкости и силы, но возникают реакции на императивный приказ. Дети равнодушны к смене привычного стереотипа в окружении.

Система мать — дитя у них не формируется; обычно не устанавливается диада с лицом, замещающим мать.

У всех этих детей возникает широкий круг невротических расстройств, преимущественно в соматизированной форме. С большей частотой, чем в популяции, возникают ОРЗ с затяжным течением, диатезы, экземы, нейродермиты.

У них обнаруживаются депрессивные расстройства, сниженное настроение, плаксивость, соматические жалобы, сенестоалгии. Депрессии преимущественно астенического и адинамического типа, которые создают дополнительную основу для дефицитарного, неполноценного эмоционального реагирования.

Выявлена тенденция не только к превалированию, но и к постепенному утяжелению дефицита в развитии эмоциональной, волевой, когнитивной сфер ребенка.

Анализ искаженного дизонтогенеза у детей-сирот, который характеризуется расстройством общения, эмоциональной сферы и социализации, позволяет отнести его к особым, сложным по патогенезу, парааутистическим состояниям. Этот сложный симптомокомплекс к тому же нередко коморбиден с депрессивными, невротическими расстройствами, патологически привычными моторными стереотипиями, действиями.

В динамике онтогенеза ребенка-сироты парааутистический синдром претерпевает изменения, нивелируется депрессия, с запозданием формируется речь, расширяются способности к общению. Ко второму возрастному кризу (6—8 лет) на первый план выступает искажение в личностной структуре, эмоциональная незрелость, ущербность, в меньшей степени сохраняются проявления задержки умственного развития, нередко достигающие по степени выраженности пограничного уровня. В личностной структуре формируются рентные установки. Трудно складываются межличностные связи со сверстниками и взрослыми лицами. Остаются недоразвитыми высшие эмоции (сочувствие, соучастие, сопереживание и др.). Обеднены трудовые установки. Таким образом, формируется дефицитарный тип личности.

В основе парааутизма лежит депривационный фактор — сиротство, который является причиной дефицита экзогенной стимуляции сенсорной, когнитивной, эмоциональной сфер, коммуникативности у ребенка-сироты. При парааутизме прежде всего страдает эмоциональная сфера, а за нею идет вовлечение и других сфер жизнедеятельности ребенка.

Похожий тип дефицитарного патологического развития личности может наблюдаться у лиц с наличием врожденных слепоты, глухоты, ДЦП, сердечной недостаточности и других пороков. В перечисленных случаях в качестве депривационных факторов выступает сенсорная депривация [Козловская Г. В., 1971; Ковалев В. В., 1978; Матвеев В. Ф., Барденштейн И. М., 1983, и др.]. Однако у последних лиц нет эмоционального блокирования, межличностные связи более сохранны, структура личности, несмотря на депривацию, не несет в себе черт грубого поражения.

Если в случаях парааутизма имеет место дефицит социальной, когнитивной, сенсорной, эмоциональной и других форм стимуляции, то в случаях детского аутизма шизофренического спектра предполагается возможность наличия «блокады сенсорных фильтров» [Erlenmeyer-Kimling, 1983]. УМО характеризует тотальное недоразвитие всех психических функций, что создает предпосылки недостаточной информации из внешнего мира.

Итак, при парааутистическом синдроме нарушена система мать — дитя, не сформирована она и с лицом, заменяющим мать, нарушена эмоционально-волевая база личности и расстроена коммуникативность.

Расстройство этих трех систем лежит в основе патогенеза парааутистического аутизма; депривационный фактор — сиротство — является его причиной. Перечисленный ряд расстройств в неполной мере обнаруживается и при УМО и детском аутизме (ДА).

www.psychiatry.ru

Проблемы развития и бытия личности

Парааутизм – психогенная форма аутизма

Определение понятия парааутизма

Термин – парааутизм возник как условное обозначение сходных между собой клинико-психологических феноменов, из группы первазивных расстройств (расстройств развития) у детей, аналогичных по целому ряду клинических признаков истинному аутизму раннего детского возраста (РДА), или эндогенному расстройству шизофренического спектра.

Аутизм – по международным классификациям болезней последних пересмотров – это нарушение развития у детей в виде расстройств социальных связей и коммуникаций – зрительных, вербальных, эмоциональных и др. – с аномальным поведением (стереотипии, феномен тождества, одержимость и др.), отсутствием реципрокности в эмоциональных взаимодействиях .

Приставка – пара – (греч. – рядом, возле, при – стоящее явление) подчеркивает отличие парааутизма от истинного аутизма как клинического состояния, похожего на эндогенный аутизм [1], но таковым не являющегося.

Вычленение парааутизма из недифференцированной клинической картины нарушений психического развития детей раннего возраста имеет некоторую историю.

В 1960–1970-х годах ведущие психологи и психоаналитики, изучавшие психическое развитие детей в раннем возрасте, – Дж. Боулби [2], П. Липтон [3], М. Ансворз [4], А. Фрейд [5], Р. Спиц [6] описали явление госпитализма с нарушением общения у детей из условий приютов. Их выводы были подтверждены современными данными психологии и нейрофизиологии в работах B.C. Мухиной [7], А.С. Батуева [8] и других [9].

В 1980-е годы детские психиатры В.Е. Коган [10], В.В. Ковалев [11] описали психогенный аутизм как симптомокомплекс, основным клиническим проявлением которого было также искажение функции общения, в виде обеднения или полного отказа от коммуникаций, уход в себя. Возникновение данной психической патологии связывалось с повреждающими психосоциальными факторами.

По мнению авторов, и госпитализм и психогенный аутизм были обусловлены отсутствием или недостаточностью материнской ласки и различными формами неправильного воспитания – по типу «золушки», или гипопротекции, обусловленного проживанием в интернатах.

Парааутистические невротические реакции

В.Е. Коган ввел и другое понятие для обозначения подобных нарушений, назвав их – парааутистические невротические реакции у детей раннего возраста в связи с недостаточностью детско-материнского взаимодействия. Эти проявления, по мнению автора, склонны к фиксации и переходу в личностные девиации.

Несколько ранее ряд детских психиатров – Г.В. Козловская [12], Л.М. Барденштейн, В.Ф. Матвеев [13] выявили симптомы псевдоаутистического поведения у детей с сенсорными дефектами – у слепых и глухих. Электрофизиолог и нейропсихолог Т.А. Строганова [14] отметила сходство изменений биопотенциалов мозга у детей с РДА и у слепых детей.

В начале 1990-х годов группа исследователей НЦПЗ РАМН – Г.В. Козловская, М.Е. Проселкова [15], изучая психическое здоровье детей-сирот раннего возраста, которые с периода младенчества находятся в условиях детского приюта, описали сходные состояния нарушений общения, предложив новый термин для их обозначения, а именно депривационный парааутизм , как более отвечающий клиническому содержанию данного симптомокомплекса.

Остановимся на термине «парааутизм», его клиническом содержании, причинах возникновения, некоторых представлениях о его патогенезе, способах коррекции.

Парааутизм – это нарушение формирования коммуникативных функций, которые возникают при разных формах психической депривации у детей в раннем онтогенезе.

Сам термин «депривация» обозначает недостаточность наличия того или иного фактора, лишение его. Психическая депривация – это недостаточность стимуляции собственно психических функций человека. Наиболее известны следующие формы психической депривации:

  • эмоциональная депривация или скрытое сиротство в семье при искажении в функционировании психобиологической системы «мать–дитя»;
  • социальная депривация или истинное сиротство; брошенные дети, беспризорники;
  • сенсорная депривация – слепота, глухота, гипокинезия, например в случае детского церебрального паралича, и др.
  • когнитивная изоляция (информационный голод) – дети, воспитанные животными или при минимальном общении (например безречевом, бестактильном и др.);
  • перманентное физическое насилие в семье и др.

Последствия психической депривации и ее роль в психическом дизонтогенезе, ввиду распространенности этого явления, активно изучается последние годы, с медицинских и немедицинских сторон, однако многие аспекты этой проблемы, в т. ч. и особенности нарушений коммуникативных функций у детей в результате разных форм психической депривации, остаются малоизученными.

Диапазон клинических проявлений парааутизма очень широк – от симптомов акцентуаций и преклинических состояний риска, до выраженных нарушений, которые имеют настолько схожую картину с эндогенным аутизмом, что требуют детальной дифференциальной диагностики.

Рассмотрим известные варианты парааутизма.

Формы парааутизма при различных типах депривации

Парааутизм при материнской депривации (истинное сиротство с момента рождения) в описании Дж. Боулби [16] проявляется у младенцев на первом-втором годах жизни в виде следующих расстройств – вялость эмоциональных реакций, аутоагрессия, патологические привычки, в дальнейшем – интеллектуальное отставание, безэмоциональный характер, неуверенность в себе, неумение устанавливать контакты.

Парааутизм при материнской депривации, наступившей в младенчестве, позднее установления эмоциональных связей с матерью , вызывает у младенца более тяжелые нарушения психического развития: реактивная депрессия, падение веса, задержка общего и физического развития, апатия, избегание контактов. Исход этого состояния, по мнению Р. Спица [17], трагичен и трансформируется либо в физическую деградацию и смерть, либо в экзогенный аутизм, сближающийся с РДА.

В основе парааутизма при материнской депривации лежит тревога, неуверенность в себе и окружающем мире, падение психической активности, редукция любознательности, замкнутость, нежелание познавать мир и общаться.

Парааутизм при других формах депривации (сенсорной, социальной) имеет много общего с вышеописанными проявлениями этого симптомокомплекса и выражается, прежде всего, нарушением контактов с окружающими, эмоциональной индифферентностью, отсутствием дифференцированных эмоций, задержкой развития речи и психомоторики (сглаженность мимики, отсутствие выразительных жестов, недостаточность тонкой и общей моторики, ее дисгармоничность и диспластичность). На этом фоне наблюдаются разнообразные двигательные стереотипии, как заместительные компенсаторные феномены, уменьшающие повреждающее воздействие фактора депривации. При сенсорной депривации (слепоте) они особенно выражены, имеют сходство с гиперкинезами. У слепых детей наблюдается компенсаторное фантазирование с визуализацией представлений, в меньшей степени редуцированы эмоциональные реакции и стремление к общению. У детей из ситуации физического насилия более представлены депрессивный фон настроения, эмоциональная взрывчатость, депрессивный аутизм в сочетании с расторможением влечений и агрессивность.

Важным фактом является заключение, что парааутизм является функциональным и обратимым нарушением психического развития депривационного генеза. При нормализации условий воспитания до трехлетнего возраста детей симптомы парааутизма могут редуцироваться. В более позднем возрасте это расстройство, как и другие депривационные нарушения, с трудом поддается коррекции и или сближается с проявлениями истинного аутизма, или переходит в патологическое формирование личности [18].

Клинический парааутизм и эндогенный аутизм

Несмотря на определенные различия состояний парааутизма, возникающего при разных формах психической депривации, большего внимания заслуживает их сходство не только между собой, но, что особенно важно, с истинным аутизмом типа РДА.

В случаях РДА и парааутизма одним из главных проявлений является – нарушение, обеднение или даже полная блокада функций коммуникаций в большей или меньшей степени выраженности. Данный факт объясняется, по-видимому, некоторыми общими механизмами возникновения данных нарушений.

В международной классификации болезней МКБ-10 [19] диагноза, отвечающего клинической картине психогенного аутизма (парааутизма) или экзогенного аутизма, нет. Относительно сходное состояние обозначено рубрикой – реактивное расстройство привязанности в детском возрасте . Последнее характеризуется эмоциональными нарушениями и стойкими расстройствами социальных взаимодействий ребенка, являясь реакцией на изменение средовых условий в первые пять лет жизни. К основными проявлениями этого состояния отнесены тревожность, боязливость и неспособность к дифференцированным социальным взаимодействиям, агрессия к себе и другим, слабость и диффузность эмоциональных связей в сочетании с навязчивой прилипчивостью и неразборчивостью общения, трудностью установления доверительных коммуникаций, приостановка физического развития.

Парааутизм и феномен привязанности

Как видно из приведенного перечня, два сравниваемых клинического феномена (парааутизм и реактивное расстройство привязанности в детском возрасте) при их некотором подобии, по существу, являются разными состояниями. В расстройстве привязанности в детском возрасте основное место принадлежит нарушениям эмоционального развития в виде слабости эмоционального резонанса и недифференцированности эмоционального реагирования, в то время как состояния парааутизма характеризуются прежде всего нарушением функций общения.

Кроме того, парааутизм по структуре клинической картины более объемен и полиморфен, чем только нарушение привязанности, причем патология эмоциональной сферы входит в данный симптомокомплекс как сопутствующий, дополнительный компонент.

Но до настоящего времени остается открытым вопрос о первичности и приоритете функций – общения или эмоциональных, лежащих в основе феномена привязанности в раннем онтогенезе человека. Вполне закономерен вопрос – парааутизм (или его аналог по МКБ -10 – расстройство привязанности) является нарушением социальных или эмоциональных психических функций? Ответ на него немаловажен не только для дифференциально-диагностического анализа психического состояния ребенка, но и для разработки конкретных психопрофилактических и коррекционных мероприятий при выявлении парааутизма.

Разберем некоторые известные и вероятностные механизмы возникновения феномена парааутизма.

Приоритет социальных потребностей в раннем онтогенезе

Основоположники психиатрии раннего возраста (микропсихиатрии – в отечественной терминологии) неврологи, педологи, психиатры и нейрофизиологи – В.М. Бехтерев и его сподвижники – Н.М. Щелованов, Н.П. Фигурин, М.П. Денисова [20] в начале XX века изложили концепцию раннего психического онтогенеза человека, ведущая роль в котором принадлежит, по их мнению, формированию и проявлению потребности впечатления или социальным потребностям в общении , равноценным, а в ряде случаев и превалирующим над органическими нуждами в пище и тепле . Последние снимают отрицательные эмоциональные реакции у малыша и создают почву для эмоций положительных, которые возникают в ответ на удовлетворение социальных потребностей. Сами же только органические потребности не могут заменить социально-эмоциональные нужды ребенка.

Позднее эти положения развивали отечественные и зарубежные нейропсихологи и физиологи – Л.С. Выготский [21], П.В. Симонов [22], К.В. Судаков [23], П.К. Анохин [24], А.Н. Леонтьев [25], А. Фрейд [26] и другие, утверждавшие приоритет положительных эмоций, которые создают условия для генерализованной интеграции психофизических функций организма, повышая тем самым общий жизненный тонус и психическую активность в виде первичной социальной активности ребенка.

Базовые инстинкты и их трансформация

В основе первичной социальной активности лежит один из базовых инстинктов – ориентировочный , который на первых же этапах онтогенеза трансформируется в рефлексы свободы, любознательности и сенсорного голода , составляющие фундамент функции общения, требующей, однако, для своего воплощения и развития активного соучастия среды .

Исследования в области младенческой психиатрии, педопсихиатрии и психологии в западных странах – М. Эриксона [27], Г. Липтона [28], Е. Антони [29], В. Бразелтона [30] и других выявили новые данные о приоритете в раннем онтогенезе человека развития потребности в социальных взаимодействиях и эмоциональных связях. Начало их функционирования отводится, по мнению одних авторов, к первым трем месяцам жизни, по мнению других – к первым часам новорожденного, не отрицая в развитии человека факта импритинга или феномена запечатления, установленного в 24 часа после рождения у животных. Время наступления последнего, возможно, растянуто на первые месяцы жизни младенца.

В эти критические периоды у ребенка начинают действовать «функциональные органы» [31] – улыбка и плач, с помощью которых младенец устанавливает первые контакты с миром (с матерью или лицом, ее заменяющим). Эти «функциональные органы» младенца являются и его врожденными свойствами, а, по мнению Л.С. Выготского и А.Н. Леонтьева, будучи прологами функции общения, являются и приобретенными или социально-биологическими свойствами .

Из приведенных фундаментальных работ известно, что первичные комплекты адаптивного поведения младенческого периода , возникшие в ответ на окружающую среду настолько устойчивы , что производят впечатление наследственных, хотя таковыми не являются.

Первичная социализация и психическое развитие

В новых работах американского психолога С. Гринспина [32] также приводятся факты о значимости первичных контактов, которые устанавливаются в первые дни и недели жизни младенца. Их свойства заключаются в том, что те или иные формы социализации, раз возникнув, оказываются малообратимыми. Кроме того, выявлено, что ребенок способен инициировать контакт со взрослым ограниченное число раз, после чего утрачивает интерес к этому действию, а затем и к общению.

Механизмы аутизма и парааутизма

Отсюда становится понятным, что нарушения в первичной социализации, в основе которой лежит психическая депривация в той или иной форме, приводит к деформации психического развития ребенка, причем всех его психических, а в некоторых случаях и физических функций, но с преобладанием нарушений в сфере общения.

Остается интересным факт значительного сходства аутизма типа РДА с некоторыми формами парааутизма. Сравним известные механизмы происхождения РДА с параутизмом. Они различны по сути своего генеза. Эндогенный спектр расстройств при РДА и экзогенный психогенного ряда параутизм. Однако и при РДА, и при парааутизме присутствуют общие точки приложения повреждающего фактора (психической депривации) на подкорковые образования и третичную кору головного мозг а. Можно предположить, что при РДА, в силу блокады сенсорных фильтров, по данным Л. Ерленмейер-Кимлинг [33] и наличия чувствительной гиперпатии, аутистическое поведение формируется по защитному механизму. При этом фронтальная и теменная области коры не получают необходимой средовой стимуляции и потому задерживаются в развитии. При парааутизме тот же феномен наблюдается в результате экзогенного обеднения стимулирующей роли среды. Тем не менее следует отметить, что, несмотря на сближение в некоторых своих клинических проявлениях, парааутизм и синдром РДА остаются принципиально разными состояниями по своей природе.

Парааутизм –обратимое состояние

Парааутизм является обратимым состоянием , особенно при своевременном – до трехлетнего возраста ребенка – начале коррекционной работы. Однако и у более старших детей коррекционные мероприятия вызывают редукцию проявлений парааутизма.

Основное содержание коррекционной работы – это насыщение среды активизирующими факторами – сенсорными, когнитивными, эмоциональными, со стимуляцией базисных психобиологических систем – психической активности, эмоционального резонанса или адекватной эмоциональной откликаемости, когнитивной компетентности ребенка и др.

Из сказанного можно сделать следующее заключение: психогенный, депривационный или экзогенный аутизм – парааутизм – расстройство в рамках нарушений раннего психического онтогенеза, где фактор среды играет основную роль в возникновении патологии, наряду и с предрасположением к ней.

Депривация в различных ее формах является пусковым механизмом для нарушений психического развития в форме парааутизма.

Чем раньше и массивнее будет воздействие депривационного фактора, тем более выражены и его последствия.

Чем раньше по срокам начата психокоррекционная работа, тем оптимистичнее прогноз при парааутизме.

  1. Вепеу Т. Autism-an evoling concept // /pitich J. of psychiatr, 2000. №76; Башина В.М. Аутизм в детстве. М.,1999; Каган В.Е. Аутизм у детей. Л., 1981; Лебединская К.С. Никольская О.С. и др. Эмоциональные нарушения в детском возрасте и их коррекция. М., 1999; Никольская О.С. и др. Аутичный ребенок, пути помощи. М., 1997; Катан Г., Седок Б. Аутизм. Первазивные расстройства // Клиническая психиатрия. М., 1994. С. 231–244; Оклендер В. Руководство по детской психотерапии. Окна в мир ребенка. М., 1997. С. 114–131; Оудосхоорн Д. Социальная и клиническая психиатрия. Схема взаимодействия с ребенком. М., 1992. С. 6–10; Green W. Campbell М. et all. A Comporison of schizophrenia and autistic children // J. Am. Acad. Psychiatry. 1984. № 23.
  2. Bolby D. Child care and the growth of love. L., 1987.
  3. Lipton P. In «Durty the First Year of Life». N.Y., 1979. C. 128–139.
  4. Answorz M. Deprivation of Maternal Care. In A Reasess ment of its Effect. Genewa, 1962. P. 151–155.
  5. Мухина B.C. Лишенные родительского попечительства. М., 1991.
  6. Дубровина И.В. и др. Психическое развитие воспитанников детского дома. М., 1990. С. 3–150.
  7. Прихожан A.M. Дети без семьи. М., 1990; Батуев А.С. Психофизиологические основы формирования системы мать – дитя // Образование от А до Я. М., 2000. С. 14–31; Лангмейер И., Матейчик 3. Психическая депривация в детском возрасте. Прага, 1984; Фарбер Д.Ф., Бетелина Т.Г. Функциональная организация развивающегося мозга и формирование когнитивной деятельности // Физиология развития ребенка. М. 2000. С. 82–104.
  8. Каган В.Е. Аутизм у детей. Л., 1981.
  9. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. М., 1979.
  10. Козловская Г. В. Особенности психических нарушений у детей с глубокими нарушениями зрения //Журнал невропатологии и психиатрии. 1971. №10. С. 12–15.
  11. Матвеев В.Ф. , Барденштейн Л.М. Закономерности патологического формирования личности у детей с рано приобретенной глухотой // Журнал невропатологии и психиатрии. 1975. № 10. С. 29–31.
  12. Строганова Т.А. Ритмы ЭЭГ и развитие процессов контроля внимания: Автореф. дис.… докт. М., 2001.
  13. Козловская Г.В. , Проселкова М.Е. Нарушения психического развития у детей сирот // Журнал невропатологии и психиатрии. 1995. № 5. С. 52–56.
  14. Spitz R. The First year of life. N.Y., 1965.
  15. Каган В.Е. Аутизм у детей. – Л., 1981; Лангмейер И., Матейчик 3. Психическая депривация в детском возрасте. Прага, 1984; Козловская Г.В. Особенности психических нарушений у детей с глубокими нарушениями зрения // Журнал невропатологии и психиатрии. 1971. № 10. С. 12–15; Матвеев В.Ф., Барденштейн Л.М. Закономерности патологического формирования личности у детей с рано приобретенной глухотой // Журнал невропатологии и психиатрии. 1975. № 10. С. 29–31; Козловская Г.В., Проселкова М.Е. Нарушения психического развития у детей сирот // Журнал невропатологии и психиатрии. 1995. № 5. С. 52–56.
  16. МКБ – 10, ВОЗ. Женева, 2000.
  17. Щелованов Н.М. , Фигурин И.Л., Денисова М.П. Особенности ребенка раннего возраста // Педология и воспитание. М., 1928. С. 45–51.
  18. Выготский Л.С. Развитие высших психических функций. М., 1984. Т. 4. Ч. 2. С. 243–368.
  19. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. М., 1981.
  20. Судаков К.В. и др. Эмоциональный стресс. М., 1991.
  21. Анохин И.K. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М., 1968. С. 547.
  22. Леонтьев А.Н. Психическое развитие ребенка дошкольного возраста // Вопросы психологии ребенка. М., 1965. С. 13–29.
  23. Freud A. The Ego and The Mechanism of Defance. L., 1961.
  24. Erikson MJ. Psychomatics. 1975. Vol. 5. P. 20.
  25. Anthony E. Children Contemp // J. Soc. 1982. Vol. 15. P. 1.
  26. /pazelton B. Social Network of the Development Infant. N.Y., 1979.
  27. Greenspan С. Infancy and early child hood. Boston, 1992.
  28. Erlenmeyer-Kimling L.J. Biological perspective. Berlin-Chicago, 1987. P. 26–31.

«Развитие личности» // Для профессионалов науки и практики. Для тех, кто готов взять на себя ответственность за воспитание и развитие личности

rl-online.ru