Психоз список литературы

Симптоматические психозы у онкогематологических больных

Психологические консультации для онкологов, сохраняется анонимность
Телефон: 8-800 100-0191
(звонок по России – бесплатный, консультация круглосуточно)

Течение онкогематологических заболеваний нередко осложняется развитием симптоматических психозов (СП) различной психопатологической структуры. При этом СП представляют собой самостоятельную клиническую проблему, поскольку возникновение таких нарушений существенно затрудняет проведение терапевтических мероприятий.

Материалы и методы

Клинико-психопатологическим методом изучен 21 больной, страдающий различными онкогематологическими заболеваниями (острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома), у которого наблюдались СП. Среди исследованных психопатологических состояний были выделены эпилептиформное помрачение сознания (5 наблюдений), делирий (6 наблюдений), галлюцинаторно-бредовые (6 наблюдений) и бредовые синдромы (4 наблюдения).

Результаты и обсуждение

Выявлено, что СП формировались на фоне тяжелого течения основного заболевания, сопровождавшегося массивной интоксикацией, выраженными электролитными нарушениями, среди которых, прежде всего, следует указать на гиперкалиемию свыше 5,8 ммоль/л, угнетением кроветворения. Наиболее часто наблюдались такие изменения показателей крови, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Отмечались как кратковременные психозы (до 2-3 суток), так и затяжные. К кратковременным относились эпилептиформное помрачение сознания и делирий, а к затяжным – психозы с выявлением в их структуре галлюцинаторно-бредовых и бредовых синдромов. В 5 наблюдениях психопатологические расстройства ограничивались возникновением дезориентировки в месте и времени, больные плохо осмысляли окружающую обстановку, порой были агрессивны (эпилептиформное помрачение сознания). В 16 случаях (76,2 %) наблюдалось усложнение клинической картины либо за счет присоединения на высоте помрачения сознания отрывочных обманов восприятия в форме истинных зрительных или слуховых галлюцинаций (делирий), либо подобные психопатологические нарушения манифестировали вне помрачения сознания (галлюцинаторно-бредовой синдром). Кроме того, в структуре СП в 4 наблюдениях отмечались несистематизированные идеи преследования, отравления. При клиническом анализе наблюдений выявлено, что у 15 из 16 (93,8%) больных, у которых происходило усложнение психопатологической симптоматики, отмечался ряд хронических либо актуальных патологических состояний, таких как распространенный атеросклероз сосудов головного мозга (4 наблюдения), хронический алкоголизм II-III ст. (3 наблюдения) и тяжелые сопутствующие хронические соматические заболевания (сахарный диабет 2 типа в стадии субкомпенсации — 2 наблюдения), гипертоническая болезнь III ст. (8 наблюдений), вирусный энцефалит (цитомегаловирусного или герпетического генеза) (5 наблюдений), нейролейкемия (5 наблюдений), а также длительный прием цитостатиков (15 наблюдений), глюкокортикоидных (3 наблюдения) и иммунодепрессивных (2 наблюдения) препаратов. В то же время в наблюдениях с эпилептиформным помрачением сознания лишь у одного пациента выявлен дополнительный соматогенный фактор, осложнявший течение основного заболевания — распространенный атеросклероз сосудов головного мозга.

В большинстве случаев исходом СП являлись астенические состояния (синдром гиперестетической слабости). В одном наблюдении после затяжного СП, в структуре которого отмечалось аментивоподобное состояние и галлюцинаторно-бредовая симптоматика, наблюдался астенический вариант психоорганического синдрома с выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Еще в одном наблюдении в исходе бредового психоза сформировался резидуальный бред. В 4 наблюдениях отмечались летальные исходы, обусловленные дальнейшим утяжелением основного заболевания.

Для купирования СП препаратами выбора служили нейролептики бутирофенонового ряда (галоперидол, дроперидол), которые вводили парентерально (5-20 мг/сут). Лишь в 2 наблюдениях после 3 суток парентерального введения переходили на пероральный прием препаратов (до 4,5 мг/сут). При этом предпочтение отдавалось внутривенному введению, что обусловлено наличием в ряде случаев выраженной тромбоцитопении. В 17 наблюдениях (81%) использовалась комбинированная терапия нейролептиками и транквилизаторами бензодиазепинового ряда (диазепам, феназепам). Не было отмечено клинически значимых побочных действий применяемых психотропных препаратов или неблагоприятных взаимодействий таких медикаментов с соматотропными препаратами, хотя на принципиальную возможность такого взаимодействия указывается в некоторых исследованиях [Добровольский А.В., Дробижев М.Ю., 1998; Дробижев М.Ю., Добровольский А.В., 1998].

Таким образом, в течении онкогематологических заболеваний могут манифестировать соматические психозы, что свидетельствует об усилении тяжести соматического состояния. При наличии дополнительных соматогенных факторов отмечается усложнение клинической картины психопатологических нарушений («реакции измененной почвы») [Жислин С.Г., 1965].

Д.Э.Выборных
Гематологический научный центр РАМН

  1. Добровольский А.В., Дробижев М.Ю. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 1. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №7. Стр.53-62.
  2. Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 2. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №8. Стр.57-65.
  3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965. С.320.

www.oncology.ru

Психоз список литературы

В современной литературе, посвященной эндогенным психозам, проблема шизоаффективного психоза (ШАП) занимает особое место в связи с остающимися до настоящего времени дискуссионными вопросами его нозологической самостоятельности, выделения типологических разновидностей течения и исхода. Особо трудными эти вопросы представляются при манифестации заболевания в юношеском возрасте, так как здесь помимо вклада эндогенного фактора выступает мощное патопластическое и патогенетическое влияние пубертатной фазы с ее нейроэндокринными и психофизиологическими особенностями. Целью настоящего исследования было определение особенностей течения и исхода ШАП юношеского возраста (ЮШАП) в сравнении с этими характеристиками ШАП при начале заболевания в зрелом возрасте. Актуальность такого направления работы определяется как высокой встречаемостью ЮШАП (около 20% всех случаев подростково-юношеской шизофрении по данным А.Е.Личко 1989), так и особой ответственностью решения диагностических, лечебных и социально-реабилиатационных задач для этого контингента больных.

Диагностика ШАП в настоящей работе проводилась в соответствии с исследовательскими диагностическими критериями МКБ-10, где ШАП определяется как эпизодическое (приступо-образное) расстройство, при котором выражены как шизофренические, так и аффективные симптомы одновременно или последовательно во время одного и того же приступа и приступ, в связи с этим, не отвечает ни критериям шизофрении, ни маниакального или депрессивного эпизода. Однако необходимо отметить, что операциональные диагностические критерии МКБ-10 учитывают, главным образом, статус больного, и не позволяют выявить ни качественное своеобразие клинической картины, ни определенный стереотип развития приступа, на что неоднократно указывали многие исследователи (2,7). В связи с этим, в соответствии с традициями отечественной психиатрии (9,10,3,5), при отборе больных ШАП мы учитывали помимо приведенных параметров и наличие определенной этапности развития приступа, а также благоприятного выхода из психоза с формированием ремиссий высокого качества, а также наличие циклотимоподобных аффективных расстройств на инициальном этапе. Критерием исключения являлось наличие симптомов «вялого течения» на доманифестном этапе.

Всего было изучено клинически и клинико-катамнестически 141 больной, у которых ШАП манифестировал в юношеском возрасте (16-25 лет). Из них 70 больных, поступивших в клинику Центра в 1994-1996 годах, наблюдались непосредственно во время манифестного приступа (клиническая группа), другие 71 больной, стационированные впервые в клинику в 1977-1987 гг., также с манифестным приступом шизоаффективной структуры, были изучены катамнестически. Длительность катамнеза 10-20 лет, т.о. все больные этой группы к моменту катамнестического обследования вышли из юношеского возраста. Статистический анализ данных выполнен в лаборатории математических методов обработки данных НЦПЗ РАМН программистом А.М.Амосовой. Проверка статистических гипотез проводился по критерию 2 Пирсона. Различие считалось значимым, если Р 2 =20.176,Р=0.003)

Рис. 3. Распределение больных ЮШАП по соотношению аффективных фаз и шизоаффективных приступов в течение заболевания P

www.psychiatry.ru

Е.Г. Костюкова, М.В. Кузавкова, Е.В. Веденяпина, А.С. Сингин, С.Н. Мосолов.

Отдел терапии психических заболеваний МНИИ психиатрии МЗРФ.

История исследований в области вторичной профилактики фазнопротекающих эндогенных психозов /ФЭП/ исчисляется уже более, чем тридцатью годами. Несмотря на достигнутые успехи и пополнение арсенала нормотимических средств новыми препаратами, интерес исследователей к этой проблеме не ослабевает. Это связано, с одной стороны, со значительной перспективностью профилактической терапии, учитывая, что она адресуется к контингенту наиболее сохранных больных, социальная адаптация которых зависит в значительной мере от частоты и степени тяжести обострений. С другой стороны, по мере накопления клинического опыта выясняется, что 20-60% больных / по данным разных исследований/ остаются резистентными к проводимой терапии, или проведению лечения препятствуют побочные действия препаратов. При этом, перевод на другой препарат или использование комбинации нормотимиков позволяет повысить эффективность лечения более, чем в 90% случаев / Костюкова, 1990/. Все сказанное определяет важность исследований, направленных на поиск новых лекарственных средств, обладающих нормотимической активностью, прогностических факторов их эффективности и определение дифференцированных показаний к их назначению. Такие исследования являются длительными, трудоемкими и дорогостоящими, как и новые препараты, используемые в качестве профилактических средств. Тем не менее, целесообразность их проведения определяется не только медицинскими аспектами, но и доказанной экономической эффективностью проведения профилактической терапии. Применение карбамазепина /КРБ/ приводило к сокращению затрат на лечение в среднем на 83% /Ушаков, Костюкова и др.1990/ . Это было связано со значительным — почти в 10 раз — снижением затрат на стационарное лечение и выплат по больничным листам за время нахождения в стационаре и вследствие снижения выплат по больничному листу в амбулаторных условиях — в 3,4 раза. При этом применение более дорогостоящего препарата — КРБ приводило к более существенной экономии материальных средств по сравнению с применением менее дорогостоящего карбоната лития /КЛ/: снижение затрат на лечение — 61,4%, снижение затрат на стационарное лечение — в 2,6 раза, сумма выплат по больничному листу в амбулаторных условиях — в 3,2 раза.

Возможности профилактической терапии значительно расширились с началом применения антиконвульсантов при аффективных психозах. Эффективность (КРБ) у больных с континуальным течением фазных эндогенных психозов (ФЭП), известных своей резистентностью к солям лития, достигает 60-70% (Ballenger J.C., Post R.M ,1978, 1980 и др). Тем не менее, побочные эффекты (нейротоксические, гематотоксические, гепатотоксические и аллергические) существенно ограничивают применение КРБ. Их возникновение связывают с активностью его основного метаболита 10, 11 — эпоксида.

Окскарбазепин (ОКБ) является кетопроизводным КРБ и в организме превращается в моногидроксид производное и конъюгат глюкуроновой кислоты.

Целью настоящего исследования являлось изучение нормотимических свойств ОКБ, его фармакокинетических параметров в сравнении с КРБ и выявление связи этих параметров с режимом подбора дозы, нормотимической эффективностью и толерантностью препарата, а также сравнение профилактического действия трех антиконвульсантов-нормотимиков — ОКБ, КРБ и вальпроата натрия /ВН/.

Определение фармакокинетических параметров /концентраций препаратов и метаболитов в плазме крови/ проводилось по схеме: первая проба через 2 недели после достижения назначенной для терапии дозы, 2-5 пробы через каждые 7 дней после первой пробы, остальные — 1 раз в месяц.

Было обследовано 63 больных, в возрасте от 16 до 68 лет, с давностью заболевания 2-32 года, получавших монотерапию одним из препаратов не менее 1 года, и поделенных, в соответствии с этим, на 3 группы. 29 больных получали КРБ, 19- ОКБ и 15 — ВН. Из них приступообразной шизофренией страдали 8 больных, рекуррентной шизофренией — 19 больных, циркулярной шизофренией — 7 больных, атипичным МДП — 9 больных, МДП — 17 больных и циклотимией — 4 больных. Группы были сопоставимы по демографическим и клиническим характеристикам. ОКБ применялся в таблетках по 300 мг в дозах от 450 до 1200 мг/сут. КРБ и ВН применялись по обычным методикам.

В результате исследования была подтверждена отчетливая профилактическая эффективность всех трех нормотимиков /таблица 1/. Средняя продолжительность аффективной симптоматики сократилась у больных, получавших КРБ на 52,65%, ОКБ — 45,8%, ВН — 40,7% (p 4 эпизодов в год

Психоз (др.-греч. ψύχωσις — душевное расстройство; от ψυχή — душа, рассудок, и -ωσις — нарушенное состояние) — явно выраженное нарушение психической деятельности, при котором психические реакции грубо противоречат реальной ситуации (по И. П. Павлову), что отражается в расстройстве восприятия реального мира и дезорганизации поведения.

Классификация

Психозы классифицируют по их происхождению (этиологии) и причинам (патогенетическим механизмам развития) на эндогенные (в том числе к эндогенным психозам относятся шизофрения, шизоаффективное расстройство, психотические формы аффективных расстройств), органические, соматогенные, психогенные (реактивные, ситуационные), интоксикационные, абстинентные и постабстинентные.

Кроме того, психозы классифицируют по ведущей клинической картине, по преобладающей симптоматике (синдромальная классификация) на параноидальные, ипохондрические, депрессивные, маниакальные и др., включая комбинации (депрессивно-параноидный, депрессивно-ипохондрический и т. д.).

В психоанализе

С точки зрения Зигмунда Фрейда, психоз — это одно из трёх возможных нарушений структуры психического аппарата, наряду с неврозом и перверсией.

Первоначально Фрейд противопоставлял невроз и психоз, в статье 1923 года говоря, что «невроз — это результат конфликта между Я и Оно, тогда как психоз — это аналогичный исход такого же нарушения в отношениях между Я и внешним миром». Хотя уже в следующем 1924 году он писал, что «и невроз, и психоз — это выражение протеста Оно против внешнего мира». (См. его труд «Утрата реальности при неврозе и психозе»)

В последнее десятилетие своей работы Фрейд понял, что формирование психической структуры не так тривиально и не является производным просто от типа конфликта, а клинический опыт Фрейда привёл его к необходимости описания трёх психических структур, что он и сделал в 1938 году, говоря о трёх механизмах: отказе, отрицании и отбрасывании.

Жак Лакан развивал идеи Фрейда, описывая психоз как особый (отличный от невроза и перверсии) способ вхождения субъекта в язык.

В аналитической психологии

С точки зрения Карла Густава Юнга, психоз — это затопление индивидуального сознания архетипическими бессознательными содержаниями. В современной аналитической психологии симптомы рассматриваются не как свидетельства болезни или отклонение от нормы, а как послания бессознательного на символическом языке, требующие решения актуальной для индивида проблемы. Часто сами симптомы, будучи рассмотрены символически, содержат указание на суть этой проблемы и возможное направление решения или развития. Патологические проявления, таким образом, имеют своей целью дополнение в чём-то ограниченной или ущербной сознательной установки до целостности.

Генетическая обусловленность некоторых психозов

Развитие медицины привело к осознанию того, что множество редких генетических синдромов и заболеваний могут быть ошибочно приняты за исключительно психическое расстройство. Предпринимаются попытки систематизировать накапливаемую информацию с целью более точной дифференциальной диагностики. Так, в одной статье 2008 года представлено 62 генетических заболевания, при которых может развиться психоз в детском или раннем взрослом возрасте: из них 18 можно диагностировать «с ходу» по яркому фенотипу пациентов, 17 ассоциированы с умственной отсталостью, для 45 характерны выраженные неврологические признаки. Тем не менее, отмечается, что 34 заболевания из этого списка могут дебютировать без ярких характерных признаков, что создаёт риск ложной диагностики.

Психозы при органических заболеваниях

Список патологических состояний и заболеваний, при которых может, хотя бы иногда, наблюдаться психоз, обширен:

  • опухоли мозга,
  • деменция с тельцами Леви,
  • рассеянный склероз,
  • саркоидоз,
  • болезнь Лайма,
  • сифилис,
  • болезнь Альцгеймера,
  • болезнь Паркинсона,
  • болезнь Хантингтона,
  • инсульт,
  • сложные парциальные припадки,
  • болезнь Вильсона — Коновалова,
  • системная красная волчанка,
  • СПИД,
  • лепра,
  • малярия,
  • поздняя форма адреномиелонейропатии,
  • поздняя форма лейкоэнцефалопатии с исчезающим белым веществом (англ.VWM ),
  • поздняя форма метахроматической лейкодистрофии,
  • склеродермия, при распространении процесса в мозг (описан лишь один случай),
  • гипоксическая энцефалопатия,
  • начальная стадия печёночной энцефалопатии
  • гипер- и гипотиреоидизм,
  • энцефалопатия Хашимото,
  • грипп,
  • эпидемический паротит («свинка»),
  • гипергомоцистеинемия вследствие мутаций гена MTHFR (единичные случаи),
  • нейроакантоцитоз (единичные случаи), в том числе синдром Маклеода,
  • нейротоксичные отложения железа при ацерулоплазминемии (один случай),
  • нейротоксичные отложения железа при синдроме Халлервордена – Шпатца (один случай),
  • нейротоксичные отложения железа при нейроферритинопатии (единичные случаи),
  • синдром Кушинга,
  • болезнь Ниманна — Пикатипа C1 (единичные случаи, может маскироваться под шизофрению),
  • идиопатическая кальцификация базальных ганглиев 1 (синдром Фара; OMIM 213600; может ошибочно приниматься за шизофрению),
  • анти-NMDA-рецепторный энцефалит (открыт в 2007 году);
  • митохондриальные заболевания:
    • синдром Вольфрама (англ.DIDMOAD; редко, обычно при позднем начале);
  • нарушения электролитического баланса и метаболизма:
    • гипокальциемия,
    • гиперкальциемия,
    • гипонатриемия,
    • гипернатриемия,
    • гипокалиемия,
    • гипомагнезиемия,
    • гипермагнезиемия
    • гипофосфатемия,
    • гипогликемия,
    • гипераммониемия(нарушения цикла мочевины);
    • недостаток витаминов:
      • дефицит никотиновой кислоты (пеллагра),
      • дефицит тиамина (синдром Вернике-Корсакова).
      • недостаточность цианокобаламина (один случай).

        Психоактивные вещества и лекарственные средства

        Злоупотребление некоторыми психоактивными веществами (алкоголь, амфетамины и кокаин, NMDA-антагонисты и др.) может спровоцировать психоз. В частности, NMDA-антагонисты при длительном употреблении вызывают состояния, напоминающие шизофрению.

        Как правило, психозы, которые вызваны приёмом того или иного психоактивного вещества, кодируются соответствующей рубрикой из раздела F10—F19 («Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ») Международной классификации болезней. Так, например, стимуляторный психоз (вызванный применением стимуляторов) кодируется рубрикой F15.5 в МКБ-10.

        Психоз также могут вызывать некоторые лекарственные средства: в частности, антихолинергические препараты, глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ), изониазид, леводопа и другие агонисты дофамина, нестероидные противовоспалительные препараты, симпатомиметики, антидепрессанты, нейролептики и пр. Кроме того, развитие психотических симптомов возможно при синдроме отмены некоторых лекарств: например, гипнотических препаратов, ингибиторов моноаминоксидазы.

        medviki.com

        Медицинская учебная литература

        Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

        Маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные расстройства

        Лечение и профилактика

        Основным средством лечения МДП является психофармакотерапия (см. раздел 15.1).

        При депрессии назначают антидепрессанты. Выбор конкретного препарата определяется тяжестью депрессии, сопутствующими симптомами (тревога, ступор и др.) и соматическим состоянием. Чаще всего лечение начинают с трициклических антидепрессантов (при тревоге — амитриптилин, при выраженной заторможенности — мелипрамин). После 40 лет, при опасности сердечных осложнений, а также у больных с глаукомой предпочтение отдается ингибиторам обратного захвата серотонина (флюоксетин, флувоксамин) и четырехциклическим препаратам (пиразидол, инказан). При мягких депрессиях у пожилых пациентов применяют средства с наименьшим количеством побочных эффектов (азафен, герфонал, лудиомил). Более мощное действие оказывают антидепрессанты при внутривенном капельном введении. При неэффективности монотерапии применяют сочетание антидепрессанта с литием или карбамазепином (у биполярных больных), бензодиазепинами (особенно алпразоламом), с трийодтиронином, бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (нифедипин), психостимуляторами. Другим способом преодоления резистентности являются депривация сна и метод внезапной отмены лекарственных средств. В любом случае терапия антидепрессантами должна быть продолжительной, а доза препарата достаточно высокой (до 200—250 мг амитриптилина в сутки), так как собственно антидепрессивный эффект развивается не ранее чем через 2—3 нед от начала лечения. Следует учитывать, что при депрессии раньше других симптомов исчезает заторможенность, а собственно тоска сохраняется самое длительное время. Поэтому в первые дни лечения антидепрессантами повышается риск суицида. После купирования депрессивного приступа отмена антидепрессантов обычно бывает постепенной, часто советуют продолжать прием уменьшенной поддерживающей дозы с профилактической целью. Иногда на фоне приема антидепрессантов депрессия сменяется манией. В этом случае приходится отменять антидепрессанты и начинать лечение нейролептиками.

        Необратимые ингибиторы МАО (ниаламид) в последние годы используют очень редко. При возбуждении и бреде могут быть назначены нейролептики без депрессогенного эффекта (тизерцин, эглонил, хлорпротиксен, тиоридазин).

        При эндогенной депрессии применяют также электросудорожную терапию (ЭСТ) (см. раздел 15.2). Показаниями к ЭСТ являются депрессии, резистентные к психофармакотерапии, а также случаи заболевания с повышенным риском суицида, когда длительная лекарственная терапия нежелательна. Положительный дексаметазоновый тест является предиктором высокой эффективности ЭСТ и трициклических антидепрессантов. Депривация сна и психотерапия используются как дополнительные методы. В психотерапевтической беседе врач стремится доказать необходимость и безопасность лекарственного лечения, пытается предотвратить суицид, показывая, что любая депрессия обратима.

        При мании наиболее часто назначают нейролептики из группы бутирофенонов (галоперидол) или литий. При купировании мании доза лития может быть достаточно высокой (так что концентрация в крови достигает 1,2 ммоль/л), однако это связано и с более высоким риском токсических эффектов.

        При биполярном психозе проводят профилактику аффективных приступов, назначая в период интермиссии литий (в дозах, соответствующих концентрации в крови 0,6—0,9 ммоль/л) или противосудорожные средства (карбамазепин, соли вальпроевой кислоты). Для профилактики монополярной депрессии соли лития обычно малоэффективны, часто рекомендуют постоянный прием антидепрессантов в меньшей дозе. При этом всегда следует учитывать высокий риск возникновения побочных эффектов. Более безопасны и перспективны в этом отношении ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин, сертралин).

        • Вовин Р.Я., Аксенова И.О.Затяжные депрессивные состояния. — Л.: Медицина, 1982.
        • Клиническаяпсихиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга, В. Майер-Гросса. — М., 1967. — 632 с.
        • Корнетов Н.А.Психогенные депрессии (клиника, патогенез). — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1993. — 238 с.
        • Лукомский И.И.Маниакально-депрессивный психоз. — М.: Медицина, 1968.
        • Нумер Ю.Л., Михаленко И.Я.Аффективные психозы. — JT.: Медицина, 1988. — 264 с.
        • Руководствопо психиатрии / Под ред. А.В. Снежневского. — Т. 1—2. — М.: Медицина, 1983.
        • Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В. Морозова. — Т. 1—2.— М.: Медицина, 1988.
        • Синицкий В.Н. Депрессивные состояния: Патофизиологическая характеристика, клиника, лечение, профилактика. — Киев: Наукова думка, 1986.
        • auno.kz