Психозы при экзогенно-органических поражениях головного мозга

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему: Психические расстройства при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга

Автореферат диссертации по медицине на тему Психические расстройства при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М. СЕЧЕНОВА

« i г г и *ппе На правах рукописи

1 1 СЕН ¡335 УДК616.892

ХРИТИНИН Дмитрий Федорович

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЭКЗОГЕИНО-ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук в форме научного доклада

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

доктор медицинских наук, профессор Цивилько М. А. доктор медицинских наук, профессор Сергеев И. И. доктор медицинских наук, профессор Цыганков Б. Д.

Российская академия постдипломного образования

Защита состоится «. 1995 г. в_часов на за-

седании Диссертационного совета Д. 074.05.04 в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова по адресу: г. Москва, ул. Б. Пироговская, д. 2/6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (г. Москва, Зубовская площадь, д. 1)

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Соловьева Альбина Дмитриевна

Психические расстройства при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга являются весьма распространенными формами патологии и количество таких больных за последние годы увеличивается (Голодец Г. Г. с соавт., 1979, Лисицин Ю. П., 1982, Положий Б. С., 1983,1лро\уз1а, 1984, Киселев А. С., Жариков Н. М., Иванова А. Е., Яцков Л. П. и др., 1993). В то же время течение этих заболеваний — хроническое (Белов В. П. с соавт., 1980-1986, Тиганов А. С., Хохлов Л. К., 1984). Все это и определяет их большое медико-социальное значение. В то же время получение достоверных данных об истинной распространенности этих психических расстройств в населении связано с преодолением ряда трудностей, одной из которых является отсутствие четких общепризнанных критериев разграничения различных психических заболеваний, связанных с особенностями клиники, дифференциальной диагностикой, а также патоморфозом этих заболеваний. По данным обращаемости в психоневрологические диспансеры и психиатрические больницы, от 10 до 20 % населения нуждается в психиатрической помощи (Жариков Н. М. с соавт., 1989). Среди них значительную часть составляют больные с экзогенно-органическими психическими заболеваниями, контингент которых постоянно увеличивается (Авербах Я. К., Лыга Н. И., 1980, Корнилов А. А., 1984). Последнее обстоятельство дало основание считать программы охраны психического здоровья приоритетными из-за реальных негативных социальных последствий и признать психические болезни основной угрозой здоровью и продуктивности жизни людей во всем мире (Сарториус Н., 1990).

Как выход из этого положения предполагается комплекс профилактических, диагностических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение этой реальной угрозы психическому здоровью населения.

При этом особое значение придается изучению клиники, течения, терапии экзогенно-органических психических заболеваний, с учетом того, что последние годы они занимают значительную часть среди всех психических заболеваний и количество их как в абсолютном выражении, так и по отношению к другим психическим заболеваниям растет и одновременно подвергается клиническому патоморфозу.

Значительное воздействие оказывают на проявления этих заболеваний социально-экономические, экологические, терапевтические и другие факторы, роль которых в развитии различных конкретных психических заболеваний различна и до настоящего времени изучена недо-

статочно. Это имеет подчас важное диагностическое, прогностическое и профилактическое значение. Одной из важных и необходимых предпосылок в решении этой большой и актуальной проблемы здравоохранения является выявление надежных клинических и диагностических характеристик экзогенно-органических расстройств, выяснение этио-лого-патогенетических механизмов, при этом важным также является вскрытие закономерностей зависимости различных клинических проявлений от патоморфологических изменений головного мозга.

По данным научной литературы, эта проблема остается недостаточно изученной и весьма актуальной, особенно в психиатрическом аспекте.

Цель работы: выявление современных закономерностей развития и патоморфоза психических заболеваний экзогенно-органической этиологии, особенностей клиники, диагностики, лечения, вторичной их профилактики с учетом патогенного эффекта факторов среды.

1. Описание современных клинико-психопатологических особенностей развития и динамики экзогенно-органических психических заболеваний различного генеза.

2. Изучение влияния ряда экзогенных факторов на возникновение, развитие различных симптомов и синдромов указанных заболеваний.

3. Выявление закономерностей клинического патоморфоза экзогенно-органических заболеваний.

4. Разработка методов дифференцированной терапии экзогенно-органических психических заболеваний различного генеза.

5. Выявление патоморфологической картины экзогенно-органических заболеваний головного мозга.

6. Определение клинического, социального и трудового прогноза в статике и динамике экзогенно-органических психических заболеваний.

Использован многофакторный анализ клинических, клинико-лабораторных данных в динамике. Описаны современные изменения в проявлениях психических заболеваний экзогенно-органического круга в условиях патоморфоза, и на основе этого проведена оценка методов комплексного, дифференцированного лечения и профилактики наибо-

лее представительных и распространенных экзогенно-органических заболеваний.

Предложенные клинические, диагностические оценки, а также рекомендации по лечению экзогенно-органических заболеваний внедрены в учебный процесс кафедр психиатрии медицинских вузов России и стран СНГ, в диагностическую и лечебную практику психиатрических стационаров и диспансеров, использованы в подготовке нормативно-методических документов по психиатрической помощи населению.

Основные положения и результаты работы докладывались на Международном конгрессе по посттравматическому стрессу (Вашингтон, 1991 г.), Всероссийском съезде психиатров и невропатологов, Московском научном обществе психиатров и невропатологов, IV Международном конгрессе неотложной психиатрии (1995 г), на совместной конференции кафедр психиатрии, нервных болезней, нормальной физиологии ММА им. Сеченова (1995 г.).

По теме диссертации опубликовано 23 печатные научные работы, в том числе учебник по психиатрии для медицинских институтов в соавторстве с Н. М. Жарковым и Л. Г. Урсовой.

Материалы и методы исследования

В диссертации приведены результаты клинического и длительного катамнестического изучения 289 больных с различными экзогенно-органическими психическими заболеваниями: алкоголизмом и алкогольными психозами, последствиями черепно-мозговых травм, инфекционных (в том числе СПИДе) заболеваниях, сифилисе мозга и прогрессивном параличе, сосудистых заболеваниях, эпилепсии. Длительность катамнестического наблюдения составляла до 30 лет. Для сравнения клинических проявлений были выделены два временных периода

(1982-1984 гг. и 1992-1994 гг.). Кроме того, было изучено 70 секционных случаев.

Для динамической клинико-катамнестической оценки состояния больных использовалась специально разработанная клиническая и лабораторная карта исследования, содержащая 85 позиций. Эти данные подверглись статистической обработке.

Кроме того, было изучено 70 секционных случаев — в психиатрической клинике им. С. С. Корсакова, в Московской клинической городской психиатрической больнице № 1, в Московской городской клинической психиатрической больнице № 4 и Московской городской клинической больнице № 7. Из них случаев с алкоголизмом было 50, с церебральным артериосклерозом — 10, с гипертонической болезнью — 10.

Вскрытие производили не позднее 12 час. после смерти. Головной мозг подвергался обычной фиксации (в 10 % формалине). Вырезались кусочки из всех долей мозга, подкорковых узлов, зрительного бугра, гипоталамической области, продолговатого мозга, мозжечка. Использовались гистологические и некоторые гистохимические методы. Вырезанные кусочки мозга заливали в большинстве случаев (50) в парафин, в остальных случаях подвергали действию целоидиновой заливки и в дальнейшем использовали методы гематоксилин-эозин, Ниссля, Ван-Гизона, Штольцнера, Вейгерт-Паля, Клосовского, Бильшовского, Ка-халя. Применялись окраска суданом-Ш, комбинации окраски суданом-III и IV, а также методом Бильшовского в комбинации с суданом-Ш.

Вырезались также из тех же областей мозга кусочки для заливки в желатин с последующей окраской по методам Белецкого, Снесарева, по методу Снесарева в комбинации с Суданом- III.

Работа выполнялась в психиатрической клинике им. С. С. Корсакова Московской медицинской академии, Клинической психиатрической больнице № 1 им. Кащенко, психиатрической больнице № 15 г.Москвы, психосоматическом отделении I Городской клинической больницы, психоневрологическом диспансере № II г. Москвы, Московской городской инфекционной больнице № 2.

В группе больных алкоголизмом (всего более 1000 чел.) были выбраны 100 больных алкоголизмом без сопутствующих психических и первично возникших соматических заболеваний, не исключая соматические осложнения алкоголизма. Возраст больных колебался от 20 до 50 лет (составляя в среднем 35+3 года). Среди них преобладали лица мужского пола (80 наблюдений), остальные были женщины. Наследственность была отягощена алкоголизмом в 37 % случаев, в 15 % случаев больные имели различные психопатические черты (стадия компенсации). Отличительной особенностью данной группы при наблюдении в 1992-1994 гг. по сравнению с 1982-1984 гг. было более раннее начало злоупотребления алкогольными крепкими напитками (в основном водкой) с 14-15-летнего возраста; быстрое формирование абстинентного синдрома; изменений личности, характерных для алкоголизма, через 12 года — у женщин и 4-5 лет течения болезни у мужчин. Астенические явления были выражены в начальных стадиях болезни. Отчетливые клинические проявления абстинентного синдрома имели тенденцию к формированию на переходном этапе к средней стадии болезни. Так, в 20 % случаев во второй стадии алкоголизма наблюдается уже тяжелый абстинентный синдром, в сочетании с другими психическими и неврологическими проявлениями с агрессивными реакциями и агрессивным поведением (11 % случаев), с судорогами в икроножных мышцах (16 %), в 5 % случаев с развернутыми или абортивными судорожными припадками в абстинентном состоянии.

В ходе проводимого исследования выявилась определенная психопатологическая и неврологическая стадийность в развитии алкоголизма. По основным клинико-психопатологическим проявлениям синдро-мокинеза были выделены стадии — неврастеническая, абстинентная и энцефалопатическая.

После 2-4 лет течения неврастенической стадии появлялись симптомы абстинентной стадии (в виду усиления патологического влечения к алкоголю) с характером компульсивности, утяжелялся и абстинентный синдром, возникавший через несколько часов после прекращения длительной массивной алкогольной интоксикации. Толерантность быстро повышалась. Наиболее часто (70 % наблюдений) больные в этой стадии употребляли алкоголь почти ежедневно в дозах, которые вызывали состояние выраженного опьянения, или пили запоями от

нескольких дней (чаще 2-7 дней) с перерывами до нескольких недель между запоями.

Все эти расстройства существовали на фоне все более резкого изменения личности с психопатизацией и нарушением поведения. На этой стадии (в 25 % случаев) возникали алкогольные психозы.

Энцефалопатическая стадия отличалась дальнейшим видоизменением и утяжелением всей клинической картины.

Насильственное влечение к алкоголю возникало в результате невыраженных, мелких по своей значимости, психогенных факторов. Вместе с тем отмечалось, что даже небольшая доза алкоголя приводила к «безудержному» алкогольному влечению. Особенно резко снижалась толерантность к алкоголю. Абстинентный синдром отличался большой продолжительностью, более выраженными вегетососудистыми проявлениями. Формировалась брутальная картина алкогольной деградации личности.

По нашим данным можно отметить, что алкоголизм, формирующийся в молодом (16-20 лет) возрасте, особенно отрицательно сказывается на личности, способствуя более быстрому нарастанию энцефа-лопатического синдрома, раннему развитию алкогольных психозов. Данные литературы об алкоголизме у женщин противоречивы: одни авторы (Стаценко Н. П., 1980, Гоморова М. В., 1972, Анучин В. В., 1981, Короленко Ц. П., 1985) — пишут о более прогредиентном течении алкоголизма у женщин, чем у мужчин, другие (Воловик В. М., 1965, Штейнфельд В. М., 1980, Danlgzen L. 1978, Fox V 1979, Corrigon Е. 1980, Гузиков Б. М., Мейроян А. А., 1988) — подчеркивают его «доброкачественность», что, по нашему мнению, связано с отсутствием учета многих параметров (клинико-психопатологических, социальных, личностных) и длительностью периода катамнестического наблюдения.

В последние годы ряд авторов (Стаценко А. Н., 1980, Кашкарова К. И., Сименская А. М., 1983, Fanton М. 1985) указывают на рост алкоголизма у молодых женщин и более прогредиентное его течение у них.

Алкоголизм у женщин развивался по наших наблюдениям (что особенно четко проявлялось в 1992-1994 гг.) ускоренными темпами и проявлялся более выраженными клиническими проявлениями, чем у мужчин. В отличие от мужчин патологическое влечение к алкоголю у женщин формируется в первые 1-2 года злоупотребления алкоголем и в течение этого же времени выявляется физическая зависимость от спиртных напитков, т. е. проявление абстинентного синдрома. Алкогольное изменение личности у женщин выявлялось более быстрыми темпами, сопровождалось сексуальной распущенностью, социальной деградацией.

Наши клинические наблюдения подтверждают положение, согласно которому возникновение алкоголизма определяется констеляцией социальных, психологических и патофизиологических факторов. При этом имеют значение и преморбидные характерологические особенности, которые не только определяют мотивацию отношения к алкоголю, но и влияют на скорость развития заболевания.

Наличие таких черт личности, как незрелость, недостаточная социальная адаптация и затруднения в образовании межличностных связей в наших наблюдениях объясняли как наследственными факторами, так и результатами дефектов в воспитании. В целях компенсации эти личности нередко прибегали к употреблению психоактивных средств, чтобы изменить свое состояние. Это обстоятельство затрудняет установление нормальных межличностных связей, адекватных решению личных, социальных проблем, нормальной социально-профессиональной адаптации.

Была установлена роль генетического предрасположения к алкоголю, обуславливающая особенности его метаболизма и уровень толерантности. Таким образом, формирование алкоголизма обусловлено комплексом причин, определенными внутренними механизмами (генетические, толерантность и т. д.), с одной стороны и средовыми, с другой. Комплекс этих факторов обусловил более раннее начало алкоголизации, сокращение сроков формирования алкогольной зависимости, выраженность нервно-психических расстройств, т. е. утяжеление клинической картины алкоголизма.

Алкогольная интоксикация, длящаяся годами, вызывает разнообразные патоморфологические изменения в различных органах и системах организма (Смирнова И. Н., Гербер Э. Л., 1972, Запольский Э. М. и др., 1976, Мироджов Г. К., 1980, Вихерт А. М., 1982, Пауков В. С. с соавт., 1983, 1986 и др.). Особенно эти изменения обнаруживались в патологии нервной системы и более всего — головного мозга. При па-томорфологическом исследовании секционных случаев (50) были выявлены как диффузные, распространенные изменения в нервной системе, так и очаговые (кровоизлияния под эпендиму, на дне III желудочка, в водопроводе мозга); нарушалась цитоархитектоника коры большого мозга в результате некроза и выпадения нервных клеток, преимущественно в Ш-1У-У слоях в виде островков, связанных с патологически измененными сосудами, которые особенно резко были выражены в лобных долях.

Нервные клетки были дистрофически изменены, выражены явления гипоксии. В некоторых нейронах наблюдалась атрофия ядра и лизис

его, а также гибель нейронов. Выявлялись пролиферативные реакции глии.

Дистрофические и атрофические изменения происходили в мозжечке, продолговатом мозге, подкорковых узлах, зрительном бугре, хвостатом теле и чечевичном ядре. В стволе мозга и в спинном мозге отмечался распад нервных волокон, патологически изменялись нервы, прежде всего двигательные.

По данным микроскопических исследований отмечалось поражение сосудов: в виде склероза, утолщения и гиалиноза сосудистых стенок, дистрофии нейронов.

Морфологические нарушения обнаруживались и во внутренних органах в виде жировой инфильтрации миокарда, жировом перерождении печени.

В сердце выявлялись изменения сосудов и мышечных волокон миокарда с картиной очагов «повреждения», составляющих основу алкогольной миокардиодистрофии и являющихся морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности при алкоголизме.

Основной принцип лечения больных алкоголизмом — реабилитационная методология, включающая и мероприятия по оздоровлению микросоциальной среды, при этом каркасом терапевтической стратегии являлись добровольность, комплексность, апелляция к личности больного с учетом стадий и патогенетических механизмов алкоголизма и сомато-неврологического статуса.

Особое место при этом занимала психотерапия.

В настоящее время все большую роль в генезе алкоголизма отводят нарушениям катехоламиновой нейромедиации (И. П. Анохина, 1990), что открывает новые возможности.

Высказываются мнения о необходимости патогенетически обоснованной терапии алкоголизма (H.H. Иванец со автор., 1995). В частности, речь идет об использовании антидепрессантов различного класса. С этим можно согласиться только отчасти — применяемые антидепрессанты вряд ли могут быть патогенетическими средствами, в то же время их применение в ряде случаев дает положительный терапевтический эффект. По нашим данным, антидепрессанты эффективны в комплексном лечении наряду с применением ноотропов, транквилизаторов, психотерапии, физиотерапии, рефлексотерапии.

Схема лечения больных алкоголизмом

I. Психотерапевтические методы,»терапия среды и терапия средой».

II. Медикаментозная терапия:

1. Дизентоксикационная терапия.

2. Седативная терапия.

3. Терапия, нормализующая функции внутренних органов.

4. Сенсибилизирующая терапия.

5. Условно-рефлекторная терапия.

Лечение больного алкоголизмом было направлено на осознание больным своего заболевания, перестройку его отношения к прежнему окружению, иногда и изменения всего уклада жизни, полностью исключающего употребление алкоголя.

Лекарственная терапия адресовалась к патогенетическим механизмам, которые инициируют влечение к алкоголю. Это достигалось применением солей кальция (особенно хлорида кальция), глицерофосфата, сульфата магния. Все это не только нормализовало солевой обмен, но и снимало эмоциональное напряжение, вызывало седативный эффект. Назначение малых доз инсулина способствовало ускорению окисления продуктов неполного сгорания алкоголя. Применение препаратов глу-таминовой кислоты активизировало метаболизм ГАМК и нормализовало нарушенный обмен аминокислот.

Вместе с тем проводилось регулирование психических процессов, что, наряду с психотерапией, достигалось назначением малых транквилизаторов: седуксена, тазепама, феназепама, грандоксина, снижающих напряжение, тоскливость, тревожность.

Назначалось лечение, способствующее нормализации нарушенных функций внутренних органов и восстановлению витаминного состава в организме, особенно витаминов группы «В».

Ремиссия более года отмечалась у 70 % больных, свыше 5 лет не употребляли алкогольные напитки 11 % больных.

Острые алкогольные психозы в настоящее время представлены главным образом делирием (более 3/4 всех случаев острых алкогольных психозов), который развивался у больных алкоголизмом с длительностью заболевания около 5 лет, что свидетельствовало об ускоренном темпе развития алкоголизма. Впервые алкогольный делирий возникал, как правило, в абстинентный период, что, по нашим предположениям, связано с перестройкой обменных процессов в организме и включением алкоголя в систему обмена веществ. В группу больных с алкогольным делирием включены 30 больных алкоголизмом мужчин в возрасте 2550 лет.

Следует отметить, что соматическая патология при этом имела алкогольную природу или усугублялась алкоголизмом.

При развитии клинической картины алкогольного делирия появлялись сценоподобные истинные зрительные и слуховые галлюцинации. Нередко галлюцинации отражали алкогольный или профессиональный сюжет. Более тяжелые формы протекали с выраженной оглушенностью. Течение делирия отличалось интенсивным развитием делириозных проявлений и критическим завершением с выходом из психоза или летальным исходом. Причем психические нарушения, характерные для делириозного состояния, обычно сочетались с выраженными неврологическими, в том числе развитием судорожных параксизмов и соматическими, особенно сердечно-сосудистыми расстройствами.

При гистологическом исследовании отмечалось резкое полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, стенки их были утолщенные, гомогенные, с явлениями плазморрагии и геморрагии. Стазы, выраженный периваскулярный отек и диапедезные кровоизлияния определялись во всех исследованных областях головного мозга; в капиллярах выявлены гиалиновые тромбы. При исследовании коры обращало на себя внимание резкое обеднение ее клеточными элементами, опустошение носило диффузный характер, что было особенно выражено в молекулярном и III слое. Часто очаги опустошения располагались перивас-кулярно. Основным видом патологического изменения нейронов были их набухание и хроматолиз, а также образование клеток-теней, причем большое количество измененных нейронов локализовалось вокруг расширенных капилляров с гиалиновыми тромбами. Со стороны мик-роглиоцитов обнаруживалась пролиферативная реакция. Картина острого набухания нейронов, хроматолиз и образование клеток-теней были также характерны для нейронов ядер гипоталамуса и мозжечка, т. е. процесс повреждения нейронов носил распространенный характер.

Таким образом, патоморфологические изменения головного мозга при алкогольном делирии можно охарактеризовать как хроническую энцефалопатию с присоединением острых диффузных сосудистых изменений в виде повышения сосудистой проницаемости или некроза стенки сосуда и вторичных дистрофических и некротических изменений в нейронах.

В терапии алкогольного делирия мы рекомендовали использовать дезинтоксикацию, витаминотерапию (группа «В»), применение антипсихотических препаратов и транквилизаторов (особенно хороший эффект давал в наших наблюдениях седуксен — 20-25 мг при капельном внутривенном введении), нередко в сочетании с галоперидолом. При тяжелом делирии необходимы современные реанимационные мероприятия с применением гемодиализа, гемосорбции, плазмафореза.

Если в прошлые десятилетия этот психоз как отдельная форма считался редким, то в последнее десятилетие он наблюдается более часто и вместе с алкогольным параноидом составляет около 25 % от всех острых алкогольных психозов (Хохлов Л. К., Сыройшипов В. В., 1972, 1981). Наш контингент — 15 больных в возрасте от 29 до 46 лет. Особенностью патоморфоза этого психоза является внезапное возникновение его и быстрое развитие после резкого прекращения обильной алкогольной интоксикации. Наличие вербальных истинных галлюцинаций конкретного, обыденного содержания, нередко сексуального, алкогольного характера отличало клиническую картину этого алкогольного психоза.

Лечение алкогольного галлюциноза проводилось в связи с социальной опасностью в психиатрической больнице. При этом показана экстренная госпитализация и проведение комплексной терапии, основным компонентом которой является снятие алкогольной интоксикации и продуктивной психотической симпотоматики. Проводилось лечение галлоперидолом, тизерционом, этоперазином. Хронические формы течения алкогольного галлюциноза в последние годы наблюдались редко. Лишь у 3 % больных в данном исследовании галлюциноз приобретал хроническое течение и отмечалась резистентность к антигаллюцинаторным нейролептикам.

В последнее время (1992-1994 гг.) наиболее частым отличительным клиническим проявлением алкогольного параноида является бред обыденного содержания и, в частности, бред ревности и преследования, реже наблюдаются бредовые идеи воздействия. В эту группу включены 5 больных, психоз у которых наблюдался в возрасте от 26 до 48 лет.

Течение психоза носит как острый, так и хронический характер.

Хронические формы алкогольного параноида были более редкими и более курабельными. Течение преобладало острое, только в двух случаях наблюдался хронический тип.

В лечении алкогольных параноидов с успехом применялись те же общие принципы, что и при других алкогольных психозах. Использовались сочетания 2-3 нейролептических препаратов (галоперидола с аминазином, тизерцином). В 75 % случаев наступало быстрое купирование психоза.

Такие формы хронического алкогольного психоза, как корсаков-ский психоз, были единичными.

Психические расстройства при черепно-мозговой травме

По распространенности эти психические расстройства занимают следующее место после расстройств, связанных с алкоголизмом (Иванов Ф.И., 1971).

В этом разделе обобщены 40 наблюдений с черепно-мозговыми травмами.

Возраст больных колебался от 23 до 55 лет, среди них мужчин было 36, женщин — 4; черепно-мозговую травму больные получали в возрасте от 16 до 45 лет.

Почти у всех наблюдавшихся (95 %) вследствие черепно-мозговой травмы отмечалось выключение сознания от оглушенности до глубокой комы.

В последующем психические расстройства формировались поэтапно и характеризовались полиморфизмом психопатологических синдромов.

Острый период разрешался восстановлением сознания и исчезновением других общемозговых расстройств. В последнее время (1992-1994 гг.) наиболее типичным синдромом острого периода являлась астения с выраженным вяло-апатическими, вегетативными и вестибулярными расстройствами, в последующем с общей тенденцией к регрессивному течению.

Психопатологические синдромы позднего периода черепно-мозговых травм (отмеченные спустя несколько месяцев, год) отличались стойкостью. Они проявлялись разнообразными синдромами: астеническим, психопатоподобным ( с учетом ведущих психических нарушений), пароксизмальными синдромами, аффективными, галлюцина-торно-бредовыми и бредовыми психозами, преимущественно пара-нояльной структуры, а также психоорганическими изменениями личности и состояниями слабоумия.

Необходимо отметить, что психозы возникали обычно внезапно после экзогении (повторные алкогольные интоксикации, травмы головы, инфекции и т. д.) Симптоматика разворачивалась остро. Психические расстройства сочетались с диэнцефальными нарушениями. Они длились обычно до 3-4 месяцев. После приступов отмечалось усиление психоорганических изменений личности больного.

Травматическое слабоумие являлось редким проявлением отдаленных последствий черепно-мозговых травм и развивалось чаще после

тяжелых открытых и проникающих травм головы с переломом основания черепа. Слабоумие формировалось по типу дисмнестического. В клинической картине присутствовали вялость, аспонтанность, слабодушие или эйфория, прерывающаяся короткими вспышками раздражения.

Лечение при черепно-мозговых травмах проводилось комплексное и строго дифференцированное, в зависимости от состояния после травмы, ее характера, времени отдаленности от травмы, психопатологической симптоматики, а также особенностей неврологических и соматических расстройств.

В начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы проводились активные реанимационные мероприятия для снятия отека мозга, купирования возбуждения больного, ликвидации других проявлений психоза. Проводили дегидратационную терапию, применяли транквилизаторы.

При лечении психозов в период отдаленных последствий черепно-мозговых травм, помимо дегидратационной, общеукрепляющей терапии, назначались ноотропы. С учетом ведущего психопатологического синдрома применялись антипсихотические препараты, нейролептики назначались с осторожностью.

Профилактикой психических расстройств являлось правильное ведение больных: стационирование, строгий постельный режим, проведение дегидратационной терапии, при значительном повышении внутричерепного давления — спинномозговая пункция, при возникновении первых симптомов психоза — применение транквилизаторов, нейролептиков.

Для больных с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм рекомендовалось: соблюдение режима работы и отдыха, проведение 1-2 раза в год курса дегидратационной терапии, общеукрепляющее лечение.

Большинство больных (35 из 40) возвращались к своей прежней трудовой деятельности и адаптировались к новым условиям жизни.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Обследовано 16 больных. 10 из них — больные СПИДом.

Непсихотические нарушения в период инфекционного заболевания (гепатит В, грипп, малярия) и после него были представлены астеническим синдромом. Психоз развивался в возрасте от 22 до 47 лет у 3 мужчин и 3 женщин, у которых ранее не выявлялись какие-либо психические расстройства. Больные быстро и легко утомлялись, жаловались на

головные боли, слабость, вялость. Сон становился неглубоким с кошмарными сновидениями. Отмечались неустойчивость настроения (нередко фон настроения снижен, больные склонны к тоскливости), раздражительность, вспыльчивость. Движения больных замедленные, вялые.

Наиболее характерными в 1992-1994 гг. при острых инфекционных психозах являлись расстройства сознания делириозного или амен-тивного характера, реже — сумеречное помрачение сознания. Нарушение сознания чаще развивалось на высоте температуры. Инфекционный психоз развивался и после нормализации температуры. По завершении острого периода тяжелой инфекции выявлялась глубокая астения с гиперестезией и эмоциональной слабостью.

Затяжные и хронические инфекционные психозы были представлены: амнестическим корсаковским синдромом (с тенденцией к постепенному восстановлению расстройств памяти), галлюцинаторно-параноидным, кататоно-гебефренным синдромами.

В клинической картине СПИДа психические расстройства занимали особое место и имели наряду с другими проявлениями этого заболевания определенное значение для диагностики, тактики ведения и лечения этих больных.

Больных СПИДом — 10: мужчин — 6, женщин — 4. Возраст больных от 20 до 39 лет, путь заражения во всех случаях — половой. Инфицирование происходило в возрасте от 19 до 37 лет.

Преморбидные черты личности больных СПИДом характеризовались нередко психопатическими особенностями (7 сл.), среди которых наиболее часто выявляются истерические черты (3 сл.).

В начальном периоде заболевания СПИДом наряду с появлением соматических проявлений инфекции выявлялось псевдоневротическая симптоматика, чаще наблюдался неврастеноподобный синдром.

На более поздних этапах развития заболевания становились более выраженными тревожно-фобические и амнестические расстройства. Снижалась критика, появлялись сверхценные идеи с тенденцией к переоценке способностей и личности. В мышлении проявлялась склонность к обстоятельности. Отмечалась эмоциональная лабильность.

В динамике болезни наблюдались периоды временного улучшения психического состояния, однако неизбежное прогрессирование заболевания сопровождалось утяжелением психических расстройств (до выраженного психоорганического синдрома).

Патогенез психических расстройств при различных инфекционных заболеваниях неодинаков. В ряде потоморфологических исследований приводились данные о наличии при острых инфекциях токсической энцефалопатии с дегенеративными изменениями нейронов; при хрони-

ческих инфекциях наибольшее значение имеет патология сосудов с ге-мо- и ликворо-динамическими нарушениями.

Основные патогенетические закономерности при инфекционных психозах могут быть поняты, исходя из общепатологического учения И. В. Давыдовского об инфекциях. По этому учению инфекционный процесс, как и каждое явление в природе, имеет определенную стадию и обладает цикличностью течения: клинико-анатомические синдромы отдельных его стадий связаны со сменой иммуннологических состояний организма.

На высоте развития инфекции констатируется наиболее высокая чувствительность организма, проявляющаяся в общих типичных реакциях неспецифического характера (лихорадка, астения и т. д.), которые в зависимости от типа инфекции, конкретных особенностей организма нередко выражаются в определенных психопатологических синдромах с присущими каждому из них темпом развития, сроками возникновения и существования.

Лечение основного заболевания проводилось в сочетании с дезин-токсикационной терапией (полиглюкином, реополиглюкином), витаминотерапией. При наличии острого психоза с возбуждением или помрачением сознания применялись транквилизаторы (седуксен внутримышечно по 0,01-0,015 г. 3-4 раза в сутки), при нарастании возбуждения — галоперидол (0,005-0,01 г. внутримышечно 2-3 раза в сутки), что приводило через 2-3 суток к купированию острых психотических расстройств у большинства больных.

Психические расстройства при сифилисе мозга и прогрессивном параличе

Обобщены данные клинического наблюдения 9 больных с сифилисом мозга и 4 больных с прогрессивным параличом. Возраст больных сифилисом мозга от 40 до 55 лет. Психопатическими чертами характера отличались двое больных.

Психические расстройства в результате сифилитического поражения головного мозга проявлялись в различных стадиях заболевания и имели тенденцию к прогредиентному течению.

Прогрессивный паралич в последнее время встречается крайне редко.

Психопатологические проявления сифилиса мозга весьма разнообразны и обусловлены главным образом реактивностью организма, стадией болезни, локализацией и распространенностью патологического процесса.

В начальных стадиях (1-11) сифилиса клиническая психопатологическая картина проявлялась сифилитической «неврастенией» и была обусловлена как реакцией личности, так и общей интоксикацией.

Эти расстройства после проведения курсов антибиотикотерапии и специфического лечения (препараты висмута, йода) и общеукрепляющего (с витамином группы «В») компенсируются.

При дальнейшем развитии сифилиса (И и III стадии) клиническая картина квалифицировалась как менингоэнцефалитическая, проявлялась расстройствами сознания по типу делирия или сумеречного изменения и психоорганическими расстройствами (мнестико-интеллектуальными).

Типичным было волнообразное течение с тенденцией к прогреди-ентности.

Разнообразие клинических проявлений зависит от особенностей ‘патологического процесса, его локализации и распространенности, длительности с момента заражения, от прогредиентности сифилитической инфекции, от преморбидных особенностей личности. При пато-морфологическом изучении сифилитических психозов выявлено преобладание поражения сосудов, преимущественно малого калибра.

В сосудах и оболочках мозга на фоне хронических патоморфологи-ческих изменений наблюдаются признаки воспалительного процесса. Патохимическими методами выявлялись нарушения углеводного (мукополисахариды) обмена в головном мозге.

Психотические расстройства были выражены чаще при формах сифилиса мозга без грубых очаговых расстройств.

Все разнообразие патоморфологических изменений головного мозга сводилось к сифилитическим гуммам, которые были множественными и разных размеров, диффузному воспалительному процессу — менингиту и поражению сосудов с картиной облитерирующего эндартериита.

При сифилисе мозга проводилась специфическая терапия. Все больные направлялись на лечение в психиатрическую больницу.

Основным методом лечения сифилиса мозга являлась пенициллинотерапия (на курс лечения не менее 12000000 ЕД). Проводили несколько курсов. При повторных курсах назначали пролонгированные формы пенициллина — экмоновоциллин (по 300000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки).

Лечение комбинировали с препаратами йода и висмута. На курс до 40 г. бийохинола. Эти препараты применяли в сочетании с витаминами, особенно группы «В», проводили также общеукрепляющее лечение.

Для лечения больных с психотическими расстройствами использовались психотропные средства в зависимости от ведущего синдрома.

(При нарушении сознания — седуксен до 30 мг в сутки, галоперидол до 10 мг в сутки).

Прогрессивный паралич проявлялся в возрасте от 53-х до 57 лет (все больные были мужчины) у 5 % заболевших сифилисом спустя 10-12 лет и характеризовался быстро нарастающим тотальным слабоумием, неврологическими расстройствами и типичными серологическими реакциями в крови и ликворе.

На начальном этапе появлялась и активно нарастала церебрастени-ческая симптоматика, нарушалась речь, ее артикуляция, темп. Средний этап характеризовался нарастанием слабоумия, огрубением личности, снижением критики осмысления окружающего, ухудшением памяти, благодушием.

Постепенно обнаруживались все признаки изменения личности и снижения интеллекта.

Заключительный этап прогрессивного паралича (марантическая стадия) характеризовался тотальным распадом психической деятельности, полной беспомощностью, физическим маразмом. В настоящее время при современном лечении болезненные проявления не достигали обычно стадии маразма. В целом клиника прогрессивного паралича характеризовалась негативными расстройствами.

Обычные методы специфического лечения оказывались неэффективными, если они не сочетались с мероприятиями, направленными на активизацию защитных сил организма. Таким образом, основными принципами, которыми руководствовались, являлись: 1) массивность специфической терапии, 2) ее сочетание с методами, повышающими общую и иммунологическую реактивность.

Обязательно назначали витаминотерапию, ноотропы, при показаниях — психотропные препараты (галоперидел, мажептил, седуксен).

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга

В наблюдение включены 60 больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (30 больных церебральным атеросклерозом и 30 больных гипертонической болезнью). Мужчин — 32, женщин — 28, возраст от 47 до 80 лет. Наследственность, отягощенная психическими и сосудистыми заболеваниями, наличие психопатических черт характера, травм головы с потерей сознания, наличие алкоголизма, соматических болезней были выявлены у 33 больных. Различного рода экзогении имели место преимущественно в молодые годы.

Психические расстройства сосудистого генеза являются наиболее часто встречающейся формой патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента (Гаврилова С. И. 1977). Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства непсихотического характера (Банщиков В.М., 1963-1967, Штернберг Э.Я., 1966).

При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии, клинические (психопатологические) и морфологические особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризовалось трехстадийностью: I — начальной (неврастеноподобной), II — стадией выраженных психических расстройств и III — дементной.

Наиболее частым проявлением церебрального атеросклероза является неврастеноподобный синдром (32 %). Основными признаками этого состояния являлись и быстрая утомляемость, слабость, истощае-мость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда возникала неглубокая депрессия, которая проявлялась в сочетании с астенией. В других случаях начального периода церебрального атеросклероза наиболее выраженным являлся психопато-подобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.

Все больные жаловались на головокружения, шум в ушах, ухудшение памяти.

Во II стадии (период выраженных психических расстройств) в 61 % случаев церебрального атеросклероза, как правило, нарастали мнести-ко-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшалась память, особенно на события настоящего, мышление становилось инертным, обстоятельным, нарастала эмоциональная лабильность, отмечалось слабодушие.

Церебральный атеросклероз нередко (40 % случаев) сочетался с гипертонической болезнью.

Во II стадии у части больных (57 %) развивались атеросклкеротиче-ские психозы, представленные: депрессивным, параноидным синдромами, помрачнением сознания, галлюцинозом. Кроме того, в этом периоде изредка наблюдались эпилептиформные припадки, которые носили постоянный характер с тенденцией к урежению параксизмов. Стереотип развития церебрального атеросклеротического процесса не всегда соответствовал приведенной схеме. Однако, нередко без явных предшествующих проявлений неврастенического (или астено-

депрессивного, психопатоподобного синдромов) сразу появлялись психотические эпизоды (чаще с параноидной картиной) — в 28 % случаев.

Наиболее частым (1/3 случаев с психозами) проявлением периода выраженных психических расстройств (И стадия церебрального атеросклероза) являлся параноидный синдром. Эти больные в преморбидном состоянии отличались замкнутостью, подозрительностью или имели тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность этих больных была отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечался алкоголизм. Содержание бреда было разнообразным: наиболее часто высказывались бредовые идеи преследования, ревности, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имел тенденцию к хроническому течению. Несколько реже среди атеросклеротических психозов наблюдались депрессии. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода здесь была выражена тоска, резко пониженное настроение, имелась двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные были тревожны, высказывали идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетались с жалобами на головные боли, головокружения, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая депрессия длилась как правило от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдались ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживалось выраженной демен-ции, но они были слабодушны, настроение их колебалось. У 5 человек через 1 -3 года депрессия повторялась.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдались у больных, в анамнезе которых отмечалось сочетание нескольких неблагоприятных факторов (черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания). Наиболее частой формой расстроенного сознания являлся делирий, реже — сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивалась несколькими сутками, однако отмечались и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически были неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступала деменция.

Сравнительно редким атеросклеротическим психозом являлся галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышали голоса «со стороны», комментирующего характера.

Проявлением III стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза иногда являлись эпилепти-формные пароксизмы. Чаще это были атипичные первично генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств, наблюдались нару-

шения, характерные для церебрального атеросклероза, а в ряде случаев — изменения личности, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции в этих случаях был постепенный,и выраженная деменция наступала через 8-10 лет после появления этого синдрома.

Психические проявления этих больных сочетались с соматическими расстройствами (с атеросклерозом аорты, коронарных сосудов, кардиосклерозом) и неврологическими симптомами органического характера (вялая реакция зрачков на свет, сглаженность носогубных складок, неустойчивость в позе Ромберга, тремор рук, синдром орального автоматизма). Наблюдалась и грубая неврологическая симптоматика в виде моторно-сенсорной и амнестической афазии, остаточных явлений ге-мипареза. Параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживалось.

Проявления атеросклероза и гипертонической болезни являлись различными формами одной сосудистой патологии, у больных с гипертоническими и атеросклеротическими психозами обнаруживалось много общего: возрастной период, наследственность, преморбидные черты, различные экзогенные факторы (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картин этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.

Начальные психопатологические проявления при гипертонической болезни ( в 19 случаев из 30) проявлялись теми же синдромами, что и при церебральном атеросклерозе. В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеротическими психозами клиническую картину, были более выражены аффективные расстройства: тревога доминировала и была выражена наряду с бредом, депрессией, галлюционозом, что позволяло оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипертонических психозов было более динамично, менее длительно, чем при атеросклеротических психозах.

Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертонической болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдромом при гипотонии являлся астенический. Психотические расстройства определялись эффектными нарушениями: тревожной депрессией, кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).

Этиология и патогенез атеросклеротических и гипертонических психозов, как и психопатологических нарушений церебрально-сосудистого генеза, недостаточно изучены. До сих пор неясно, почему в

одних случаях возникали психические расстройства, а в других они отсутствовали.

Обобщая данные микроскопического изучения случаев, можно сказать, что со стороны сосудов мозга обнаруживались утолщение стенок, капиллярофиброз, атероматоз. Наблюдались дистония стенок сосудов, венозный стаз, переваскулярный отек. Вокруг сосудов отмечалось отложение зеленого пигмента, диапедезные кровоизлияния. Цитоархи-тектоника коры в основном была сохранена, однако в III слое коры часто обнаруживались очажки запустения, связанные с облитерацией мелких сосудов. Нервные клетки повсеместно претерпевали явления набухания, были прегружены липофусцином. Часто во многих отделах мозга в нервных клетках наблюдался выраженный тигролиз вплоть до образования клеток-теней. В отдельных нервных клетках выявлялись гидропические изменения в виде перицелюлярного и перинуклеарного отека, что чаще обнаруживалось в глубине борозд. Повсюду была выражена пролиферативная реакция астроцитов. В случаях отека и набухания головного мозга выявлялась реакция олигодендроглиоза с преобладанием дренажных форм. Только в двух случаях были обнаружены единичные старческие бляшки в отдельных препаратах мозга при импрегнации серебром по методу Бильшовского. В остальных случаях старческих бляшек не обнаруживалось.

Кроме вышеуказанных диффузных изменений, обнаруживались очаговые нарушения, выявляемые лишь микроскопически в различных областях коры и подкорковых образованиях. В ряде случаев были отмечены размягчения во внутренней капсуле мозга, клиническим подтверждением которых был гемипарез на противоположной очагу стороне.

Таким образом, изменения со стороны сосудов мозга, по-видимому, являются первичными, а массивные изменения нервной паренхимы с выраженными явлениями липоидно-жировой дистрофии — вторичными, обусловленными в значительной степени сосудистой патологией. В патогенезе этих изменений ведущую роль играет хроническая гипоксия и недостаточность питания мозговой ткани, обусловленная дисцирку-ляторными расстройствами и тяжелой патологией сосудов.

При микроскопическом исследовании секционного материала при гипертонической болезни во всех случаях имели место микроскопические размягчения и кровоизлияния различной давности. Общими диффузными изменениями со стороны сосудов мягкой мозговой оболочки и вещества мозга были капиллярофиброз, артериологиалиноз, переваскулярный отек, дистония, иногда ангионекроз. Наиболее частыми изменениями нервных клеток являлись набухание, липофусциновое пере-гружение, отечные изменения. Со стороны олигодендрогии была выяв-

лена резкая ее пролиферация с появлением дренажных форм. Астроци-тарная глия характеризовалась пролиферативной реакцией.

При сравнении патоморфологических данных в случаях церебрального атеросклероза и гипертонической болезни отмечен в значительной степени сходный морфологический субстрат, представленный прежде всего тяжелой сосудистой патологией, обуславливающей хроническую гипоксию и изменения, укладывающиеся в целом в рамки гипоксической энцефалопатии.

Патологические изменения сосудов проявлялись в гиалинозе и в ан-гионекрозе, сочетались с повышенной проницаемостью сосудов. Более характерно для гипертонической болезни множество мелких очажков размягчения, обнаруживаемых почти во всех отделах головного мозга, с акцентом на подкорковых узлах и области зрительного бугра.

При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни мы не обнаружили прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфологией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях при различных психических расстройствах, более сложны и многообразны.

Однако патоморфологические изменения играют большую роль как фон, на котором развиваются различные психотические картины. При этом наибольшее значение принадлежит дисциркуляторным расстройствам и гипоксическому фактору, постоянному спутнику сосудистого процесса, как церебрального атеросклероза, так и гипертонической болезни.

Кроме того, благодаря повышенной проницаемости сосудов и нарушению водного обмена отек мозга является, по-видимому, важнейшим условием развития отдельных психотических картин, в частности нарушения сознания в различных его проявлениях.

Не меньшее значение в развитии психотических проявлений сосудистого генеза имеет патологически измененная почва в широком понимании, что включает в себя патологическую наследственность, особенности преморбида, изменение реактивности больного под влиянием возрастного фактора и различного рода экзогений и психогений.

В возникновении слабоумия при сосудистых заболеваниях головного мозга большее значение, чем при психозе, принадлежит деструктивным процессам в головном мозге. Не меньшее значение в развитии слабоумия без выраженных психотических расстройств имеет медленный, постепенный темп развития сосудистого процесса.

При лечении психических расстройств при сосудистых заболеваниях необходимо было прежде всего воздействовать на основной патологический сосудистый процесс. Применялся комплекс терапевтических

воздействий, направленных на улучшение и нормализацию кровоснабжения головного мозга после снятия спазма сосудов и гипоксии мозга.

Нейротропное спазмолитическое действие оказывали средства, влияющие на разные звенья вегетативной регуляции. К этой группе лекарств относятся холинолитические средства (препараты атропина, метамизил и др.). Спазмолитическим действием обладают препараты с центральным успокаивающим действием — транквилизаторы (седуксен, грандаксин, элениум и др.), снотворные (эуноктин и др.), нейролептики (френолон, галоперидол и др.).

Мозговое и коронарное кровоснабжение улучшали известные спазмолитические и коронарорасширяющие средства (но-шпа, компламин, дибазол, курантил, стугерон и др.). Целесообразным было применение гиполипемических средств (мисклерон, никотиновая кислота и др.). Повышало эффективность терапии широкое применение комплекса витаминов (Е, РР, А, В), Вб, В12, В 15), их комбинаций (ундевит, пангек-савит и др.), а также применение гормональных препаратов и анаболических стероидов (нерабол, ретаболил). Среди средств, направленных на борьбу с гипоксией, применяли поли- и реополиглюкин, кокарбок-силазу, АТФ и др.

Имело значение и применение средств для улучшения кровоснабжения и оксигенации (гипербарическая оксигенация).

В зависимости от доминирующего психопатологического синдрома применялись при бредовом состоянии нейролептики, при депрессиях -антидепрессанты в сочетании с транквилизаторами (седуксен, элениум и др.)

При проведении лекарственной терапии, особенно нейролептиками, учитывалось состояние сосудистой системы и всего организма пациента в целом, обычные в психиатрии дозы указанных препаратов подбирались осторожно, начиная с минимальных доз, и чаще всего не доводились, в связи с плохой переносимостью, до средних терапевтических доз препаратов, применяемых при лечении других психозов. В этих случаях дозы препаратов были сугубо индивидуальны и зависели как от ведущего психопатологического синдрома, так и возраста, веса и особенно соматического состояния больного.

Особого внимания заслуживают психотерапевтические методы лечения (особенно рациональная психотерапия), трудовая терапия.

Наличие психических расстройств начальной стадии сосудистого заболевания давало возможность больным продолжать работу по своей профессии в более легких условиях, в этих случаях им устанавливалась инвалидность III группы.

По данным ВОЗ, распространенность эпилепсии составляет до 8 случаев на 1000 населения.

Наши наблюдения (60 больных) ограничивались случаями эпилепсии с хроническим прогредиентным течением, проявляющимися парок-сизмальными расстройствами и характерными изменениями личности с тенденцией к торпидности психических процессов и развитию типичного мнестико-интеллектуального слабоумия. Кроме наследственного предрасположения, значительную роль в этиологии эпилепсии отводят различным средовым факторам — внутриутробным и ранним постна-тальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга,особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе случаев (от 5 до 25 %) этиологию установить невозможно (ТигановА.С., 1985).

В диссертационное исследование включены 32 мужчины и 28 женщин в возрасте от 30 до 50 лет, с давностью заболевания от 5 до 25 лет. Наследственная отягощенность выявлена в 20 % случаев, у 48 больных значительное место в анамнезе занимали экзогении.

Среди разнообразных клинических проявлений эпилепсии нами были выделены три основные группы синдромов, доминирующие последние годы: параксизмальные расстройства — кратковременные судорожные и бессудорожные приступы- выявлены у 29 больных; эпилептические психозы (острые, затяжные и хронические), наблюдались в 2 случаях; эпилептические изменения личности — характерные патологические черты характера и интеллекта (у 31 больного).

Перед возникновением больших судорожных припадков у 51 % больных за несколько дней или сутки (часы) наблюдались различные их предвестники — чаще субъективные изменения самочувствия, аффективные нарушения.

Эпилептические психозы занимали достаточно большую часть (около 75 %), что соответствовало данным Казаковцева Б. А. (1989). Они возникали как продолжение, трансформация параксизмальных судорожных (бессудорожных) параксизмов, были их эквивалентами или возникали независимо от них.

В клинической картине эпилептических психозов в последнее время (1992-1994 гг.) наиболее часто наблюдались параноидный, паранояль-ный (с бредом отношения, преследования, обычно обыденного содержания), галлюцинаторно- параноидный, делириозный, депрессивный синдромы. Эти синдромы сочетались с аффектом тревоги, страха. Часто больные были агрессивны и совершали различные правонарушения.

По течению эпилептические психозы разграничивались на острые (52 %), подострые (37 %) и хронические (11 %).

Отличительными, характерными для эпилепсии, признаками изменения личности являлись торпидность (инертность) психических процессов, сочетающаяся с взрывчатостью, аффективной неустойчивостью, выражающаяся в обстоятельном, нередко вязком мышлении (соответственно в речи, письме), в чрезмерной, доходящей до абсурда аккуратности и педантичности. Круг интересов больных был ограничен болезнью, своей личностью. При прогредиентном развитии эпилепсии (41 чел.) возникали и нарастали черты характерного для этого заболевания слабоумия.

Течение эпилепсии носило хронический характер, как правило, прогредиентный, болезнь возникала чаще в детском или подростковом возрасте, постепенно учащались пароксизмы и углублялись изменения личности. Однако наблюдались случаи (10 %), когда болезненный процесс останавливался.

Эпилептиформные синдромы при различных заболеваниях неодинаковы и отличаются картиной проявления, частотой, развитием, особенностями межприпадочного состояния, сочетаниями с другими клиническими и параклиническими признаками.

Среди этнологических факторов важное значение придается органическому поражению головного мозга (черепно-мозговым травмам, инфекциям, сопровождающимся высокой температурой тела, кори, гриппу, пневмонии, скарлатине, арахноидитам, менинго-энцефалитам, ревматизму, хроническому тонзиллиту и др.) и повышенной судорожной готовности, предрасположенности к реагированию на различные вредности судорожными и бессудорожными пароксизмами. В то же время, как уже отмечалось, предрасположенность к эпилептическим припадкам может быть связана с генетическими особенностями.

Различали патогенетические механизмы эпилепсии, связанные как с собственно церебральными процессами, так и с общесоматическими нарушениями в организме. Основное значение в церебральных механизмах эпилепсии придавали эпилептическому очагу. Под эпилептическим очагом понимали локальное структурное изменение головного мозга, являющееся источником патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствие чего они продуцируют фокальные эпилептические разряды. Развитие судорожных разрядов обусловлено одновременный возбуждением большого числа нейронов (эпилептизаций нейрона в очаге). Эпилептизация проявляется характерными изменениями ЭЭГ (комплекс пик — волна). Структурной основой эпилептизацйи является по-видимому активация оксодендритиче-ских синапсов, что проявляется увеличением активных зон синаптиче-

ских контактов. У больных эпилепсией в нашем исследовании были обнаружены различные нарушения метаболизма: расстройство белко-во-азотистого обмена с накоплением в организме аммонийных оснований, нарушение водно-солевого обмена в связи с изменениями содержания альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, нарушениями углеводного обмена. Установлены расстройства мозгового метаболизма, нарушение обмена биогенных аминов со снижением содержания норадреналина и серотонина, гамма-аминомасляной кислоты. Обнаружены сдвиги в деятельности желез внутренней секреции, в частности нарушение функции коры надпочечников в предсудорожном периоде.

В связи с многообразием клинических проявлений эпилепсии далеко не все больные с благоприятными формами этого заболевания находились на учете в психоневрологических диспансерах.

Наиболее важными принципами лечения эпилепсии, по нашим данным, являлось следующее: лечение начиналось как можно раньше для избежания прогрессирования заболевания и возникновения необратимых органических изменений в мозге и соответственно в психической деятельности. Лечение проводилось непрерывно и длительно, так как перерывы в приеме противосудорожных средств или резкое снижение суточной дозы могут приводить к повышению судорожной готовности и к опасным осложнениям в виде учащения пароксизмов вплоть до развития серии припадков и эпилептического состояния. Лечение было комплексным, направленным на различные патогенетические звенья процесса.

Терапия была сугубо индивидуальной в зависимости от различных симптомов и их сочетания, частоты приступов у каждого больного, переносимости лечебных препаратов. Предупреждение возникновения и действия различных дополнительных патогенных факторов являлось также важным принципом терапии. Проводился постоянный ЭЭГ и РЭГ контроль.

При лечении эпилепсии применялись различные методы, которые, как показало наше исследование, целесообразно сочетать. Среди них . наиболее важными являлись лекарственная терапия, диетотерапия, психотерапия, трудотерапия. Необходимым было обеспечение таких условий жизни, которые предупреждали повышение судорожной готовности и делали бы невозможным возникновение опасных для жизни и здоровья больного ситуаций.

Лекарственная терапия предусматривала прежде всего прием анти.. пароксизмальных средств. Многочисленные противоэпилептические препараты дифференцировались на лекарства, применяемые при больших судорожных припадках и их эквивалентах, и средства, используемые при малых припадках.

Наиболее давним (десятилетиями применяемым) для лечения больших судорожных припадков являлся фенобарбитал (люминал).

В лечении больных с большими судорожными припадками нами широко применялся гексамидин (до 1,5-1,75 г в сутки), бензонал (до 1 г в сутки), дифенин (до 0,7-0,8 г в сутки), финлепсин (до 1 г в сутки), тегритол. Применялись и комбинации разных препаратов (гексамедина и дифенина, гексамедина и бензонала).

Для терапии эквивалентов эпилептических припадков применялся этосуксимид (суксилеп) — до 2 г в сутки, и другие препараты.

При длительной постоянной терапии больных эпилепсией периодически назначалась дегидратационная терапия, витаминотерапия (особенно витамины группы В-Вь Вг, Вб, Вп, Вп). Ограничивалось потребление жидкости до 1,5-2 л в сутки, поваренной соли, исключались острые блюда (с перцем, горчицей и т. д.). Использовалась молочно-растительная диета.

Психотерапия больных эпилепсией была направлена на адаптацию их к жизни, на создание всех условий, которые способствовали бы прекращению развития болезни и регрессу ее симптоматики. Проведение постоянной рациональной психотерапии показало себя весьма целесообразным, учитывая наличие неврозо- и психопатоподобных расстройств в разнообразной клинической картине эпилепсии. Больным рекомендовался отдых в средней климатической полосе, так как в других климатических условиях отмечалось учащение судорожных припадков.

Для купирования больших судорожных припадков, серии их или статуса, успешно применялся седуксен до 30 мг в сутки (при внутримышечном и внутривенном введении). С целью снижения внутричерепного давления производилась спинномозговая пункция — выводили 2030 мл спинномозговой жидкости, в ряде случаев 3 человека применяли управляемый наркоз. С целью снятия отека мозга проводили дегидра-тационную терапию (лазикс, новурит, сульфат магния), другие реанимационные методы.

Чрезвычайно важным являлось трудоустройство больного с учетом особенностей его болезни и личности, а также профессии, приобретенной до заболевания и в процессе его, с исключением работы на транспорте, у движущихся механизмов, при высокой температуре воздуха, на высоте, на воде, у огня, а также работы, сопровождающейся повышенной вентиляцией легких.

Трудовая экспертиза была направлена на выявление самого факта болезни и ее проявлений. В зависимости от частоты припадков, их характера, а также выраженности слабоумия часть больных была прак-

тически трудоспособной ( 39 человек). Нуждались в постороннем надзоре и уходе 21 человек.

Отличительной особенностью больных эпилепсией является в последнее время их алкоголизация, которая приводит чаще всего к учащению судорожных припадков, к декомпенсации аффективных расстройств, психопатизации с проявлениями нередко антисоциальных поступков. Это обстоятельство требовало усиленного, постоянного динамического наблюдения за этим контингентом.

Используя многофакторный анализ клинико-лабораторных данных в динамике удалось выявить характерные и отличительные в настоящее время изменения в эволюции клиники различных экзогенно-органических заболеваний головного мозга.

Основным отличием этих проявлений в последние десятилетия являлись большая распространенность и тяжесть проявлений нервно-психических расстройств, большая представленность психоорганической симптоматики в структуре патопсихологических синдромов.

Анализ причинно-следственных отношений при этом позволил с достаточной вероятностью констатировать комплекс факторов обуславливающих утяжеление клинической картины психических нарушений при экзогенно-органических заболеваниях.

При алкоголизме и алкогольных психозах эти тенцендии несомненно более интенсивны, что особенно проявляется в раннем начале алкоголизации, в сокращении сроков формирования алкогольной зависимости, усилении выраженности нервно-психических расстройств, высокой доли как острых алкогольных психозов так и делириозных и пора-ноидных эпизодов в анамнезе больных алкоголизмом.

Нервно-психические расстройства, возникающие в связи с черепно-мозговыми травмами, инфекционными и сосудистыми заболеваниями, также отличались рядом особенностей: полиморфностью пограничных нервно-психических расстройств с включением в их структуру вяло-апатических и психоорганических проявлений.

Специально следует отметить характеристику нервно-психических нарушений у больных СПИДом. Психиатрический аспект этого заболевания в отечественной литературе практически не освещен. Структура и динамика нервно-психических нарушений при СПИДе была сходна с таковыми при хронически текущих инфекциях, однако чаще наблюдались тревожно-деспрессивные и фобические реакции.

Анализ данных терапии тематических больных представляет ее существенный недостаток: при хронически текущих заболеваниях (сосудистых, алкоголизме, сифилисе мозга) лечение как правило начиналось с опозданием. Отсутствовала необходимая систематичность и преемственность (стационарного и выписанного больного) в лечении пациентов. Первые же обследования пациентов показали, что слабо использовались современные данные параклинического исследования больных в определении тактики и стратегии их лечения.

Терапия тематических больных с экзогенно-органическими заболеваниями проводилась комплексно с учетом особенностей основного заболевания и психических расстройств. При проведении лечения больных принималась во внимание психопатологическая структура синдромов, особенности соматического состояния больных. Широко применялись различные методы психотерапии. Осуществлялась психокоррекция своего состояния больными, имевшими явления гипергнозии или гипогнозии.

1. Клинические и параклинические обследования тематических больных позволили обоснованно объединить их в группу с психическими расстройствами экзогенно-органических заболеваний головного мозга, имеющих ряд общих этиолого-патогенетических, психопатологических, морфологических особенностей, а также сходных терапевтических и прогностических характеристик. При различии конкретных этиологических факторов имелась известная общность в механизмах формирования нервно-психических расстройств — зависимость их от выраженности болезни, от силы и длительности действия этиологического фактора.

2. Клиническая и психопатологическая картина экзогенно-органических заболеваний в современных условиях отличалась большей прогредиентностью и выраженностью патологии — наличием глубоких психотических состояний, имеющих свои особенности для различных групп заболеваний, полиморфностью психических расстройств с включением, сравнительно на ранних стадиях, психо-органических нарушений, частым появлением различных по длительности психотических состояний. Особенно у больных, подвергшихся дополнительным травмирующим воздействиям.

3. Нервно-психические расстройства у больных СПИДом сходны с таковыми при хронически текущих инфекциях. На различных этапах болезни клиника психических расстройств проявлялась неврастеническими, тревожно-депрессивными, фобическими синдромами, а также эмоциональными расстройствами. На более отдаленных этапах наблюдались психоорганические изменения личности, со снижением критики.

4. Разработанные и предложенные методы диагностики с использованием современных параклинических методов позволили четко ограничить отдельные заболевания, вызванные различными экзогенными вредностями, определить степень взаимосвязи между их особенностями

нервно-психических расстройств и выраженностью соматической патологии и патологии ЦНС.

5. Предложенные методы терапии экзогенно-органических заболеваний находятся в соответствии с некоторыми общими механизмами этиопатогенеза и конкретными условиями возникновения отдельных заболеваний — экзогенно обусловленных психических расстройств. Терапия была комплексной, предусматривалось воздействие на различные звенья болезненного процесса, развитие компенсаторных механизмов. Лечение психических расстройств строилось с учетом наличия у больного ведущего психопатологического синдрома и механизма его формирования, особенностей реакции больного на свою болезнь.

6. Прогноз при различных формах экзогенно-органических психозов сложен и зависит от констеляции ведущих патогенетических факторов, среди которых в наших наблюдениях отмечались патогенность этиологического фактора, темп развития заболевания, особенности проводимой терапии, а также наличие необходимых условий для проведения эффективной социально-профессиональной реабилитации больного.

7. Клинико-морфологические исследования при отдельных заболеваниях показали отсутствие прямой корреляции между психическими расстройствами и морфологическими изменениями в головном мозгу. Причинно-следственные связи между этими двумя уровнями более сложны и многообразны. Вместе с тем в возникновении слабоумия большее значение, чем при психозах, имеют деструктивные процессы в головном мозгу. По окончании психотических приступов выявлялись заметные интеллектуально-мнестические нарушения у больных, в то время как в случаях без продуктивных психотических расстройств эти изменения наступали постепенно.

СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. ПСИХИАТРИЯ. Учебник для медицинских институтов //Москва, Медицина. 1989 г.496 с.В соавт. Жариков Н. М., Урсова Л. Г.

2. Динамика психических расстройств у больных церебральным атеросклерозом. //Сборник работ аспирантов и ординаторов 1 ММИ, Москва, 1967г., 444-447 с.

3. Использование психотропных средств для лечения психически больных в условиях психоневрологического диспансера. //Материалы И-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров, Москва, 1967 г., 614-615 с. В соавт.

4. Клинико-морфологические корреляции психических и неврологических расстройств при сочетании церебрального атеросклероза и гипертонической болезни //Материалы конференции, посвященной 80-летию клиники им. С.С.Корсакова, Москва, 1968 г., 76-81 с. В соавт.

5. Вопросы клиники нетромботических размягчений головного мозга. //Материалы конференции, посвященной 80-летию клиники им. С. С. Корсакова, Москва, 1968 г.,81-85 с. В соавт.

6. Осложнения при амбулаторном лечении больных психотропными средствами. //Материалы конференции, посвященной 80-летию клиники им. С. С. Корсакова, Москва, 1968 г.,55-58 с.

7. О некоторых патогенических механизмах психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга. //Сборник научных работ аспирантов и ординаторов 1 ММИ, Москва, 1969 г., 137-139 с.

8. К вопросу о клинико-морфологичееких корреляциях при церебральном атеросклерозе с психическими нарушениями. Сборник работ аспирантов и ординаторов 1 ММИ, Москва, 1969//139-142

9. Психические расстройства при церебральном атеросклерозе и сочетании его с гипертонической болезнью (Клиника, динамика, пато-морфология, дифференциальная диагностика). //Научные труды 1ММИ, Москва, 1969 г., 58-62 с.

10. К вопросу о клинико-морфологическом анализе некоторых сторон патогенеза алкогольного делирия. //Морфо-функциональные изменения психопатологических синдромов, 1973 г., 208-209 с. В соавт.

11. Морфология головного мозга и сердца при алкогольных психозах. //Журнал «Невропатология и психиатрия», Москва, 1983 г., 10611066 с. В соавт.

12. Форсированный способ инсулинокоматозной терапии (методика, особенности действия). //Журнал «Невропатология и психиатрия», Москва, 1984, № 9, 1386-1389 с. В соавт.

13. Алкогольные поражения головного мозга. //Архив патологии, 1986, № 10, 14-21 с. В соавт.

14. Transformation of depresive syndrow, s of post trovmatic stress desodes/ печати. //Материалы Международного конгресса по посттравматическому стрессу, Вашингтон, 1991 г., 49-51 с.

15. Подготовка и аттестация научных и научно-педагогических кадров в области наркологии на современном уровне. //Вопросы наркологии, 1991 г., 4-6 с. В соавт.

16. Психопатология при СПИДе. Материалы конференции мед. института, Львов, 1995 г., 85-88 с.

17. Патоморфоз психических расстройств при алкоголизме. Депон. и зарегистр. в Гос. центр, научн. мед. библиотеке за № 24714 от 18.07.95г.

18. Психопатология при черепно-мозговых травмах и ее динамика за последние годы. Депон. и зарегистр. в Гос. центр, научн. мед. библиотеке за № 24714 от 18.07.95 г.

19. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга (патоморфоз симптоматики). Депон. и зарегистр. в Гос. центр, научн. мед. библиотеке за № 24713 от 18.07.95 г.

20. Психотерапевтические аспекты лечения алиментарных соматических заболеваний.Журнал, Вопросы питания 1995г., № 4, 35-36 с.

21. Неотложная терапия острых психотических состояний во вне-стандартных условиях. Тезисы доклада на 4 Международном конгрессе по неотложной психиатрии и психических заболеваний, Турин, 1995г. 24-26 стр.

22. Острые психические расстройства при гипертонической болезни. Принято для опубликования. Труды Медсоцконинформ.

23. Эволюция клиники эпилептической болезни. Принято для опубликования. Труды Медсоцконинформ. 1995 г.

Сдано в набор 16.08.95 г. Подписано в печать 17.08.95 г. Формат 60х84/|б. Печ. л. 2,5. Тираж 100 экз.Заказ № 310. Издательство АОЗТ «Икар»

medical-diss.com