Психозы при экзогенно органических поражениях головного мозга

Опубликовано автором

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Синдромы органического поражения головного мозга

В этих синдромов относятся органический психосиндром, кор-Саковский (амнестический), паралитический (псевдопаралитическую) и лобные. В них сочетаются позитивная и негативная симптоматика.

Органический психосиндром. Собственно, это группа психопатологических синдромов, вызванных органическим поражением головного мозга. Сходство патогенетических механизмов обусловливает некоторые общие признаки такого типа синдромов различной этиологии.

Органический психосиндром (психоорганический) характеризуется общей психической несостоятельностью, снижением памяти, особенно на последние события, сообразительности, работоспособности, ослаблением аффективно-волевых свойств (Е. Bleuler, 1916).

Н. Walther-Buel (1951) выделил триаду симптомов, характеризующих клинические проявления органического психосиндрома: ослабление памяти, может достичь Корсаковского синдрома (ухудшение осмысления, понимания); несдержанность; лабильность эмоций.

В клинику синдрома включают признаки очаговых расстройств речи, гнозиса и праксиса. Обязательным симптомом является деменция.

Органический психосиндром может принимать резидуального характера как следствие острого экзогенного психоза. Тогда его ход стабильный. Но часто он является признаком прогредиент-ного органического заболевания. При этом оказывается определенная динамика — от Церебростенические признаков к глубокому слабоумия.

Наряду с слабоумием при органическом психосиндрома наблюдаются психопатоподобные изменения личности. В зависимости от преобладания в клинической картине признаков слабоумия или психо-патоподибних изменений выделяют два варианта органического психосиндрома: характерологический и дементный. Они могут быть определенными этапами болезненного процесса: характеропатични изменения переходят в грубую психоорганического деменцией.

Органический психосиндром наблюдается при хронических экзогенных и эндогенно-органических поражениях головного мозга (прогрессивный паралич, сосудистые психозы, старческое слабоумие, болезни Пика и Альцгеймера, последствия черепно-мозговых травм, опухоли головного мозга, инфекционные и интоксикационные психозы с неблагоприятным течением).

Корсаковский (амнестический) синдром был описан С. С. Корсаковым (1887) как самостоятельная болезнь (енцефалопа-тия), вызванная алкоголизмом. Однако впоследствии было замечено, что такой психическое расстройство наблюдается при многих органических поражениях головного мозга. Некоторые авторы отождествляют корсаковский и органического психосиндрома (Е. Bleuler, К. Laspers и др..). Целесообразно рассматривать амнестический синдром как разновидность психоорганического.

Главным расстройством при Корсаковского синдроме еЛвтрата памяти на текущие (текущие) события (фиксационная амнезия) при сохранении ее на события прошлого. Все новые впечатления мгновенно исчезают из памяти. Больные не помнят, не знают, где они находятся, кто у них, какой сегодня день недели, их число, год. После разговора с врачом забывают сам факт разговора. Встретившись с ним через минуту, воспринимают как незнакомого человека. Не знают своей палаты, койки, не помнят, завтракали или обедали (амнестическая дезориентация). Все, что произошло до заболевания, сохраняется в памяти и воспроизводится адекватно. Сохраняются и приобретенные знания. С прогрессированием болезни утрачивается память и на прошлые события (закон Рибо). Пробелы памяти заполняются ложными воспоминаниями (конфабуляции), или действия искажаются во времени (псев-дореминисценции). Такие больные малоподвижны, беспомощные, беспомощные, слабые и пассивные. В них выражена аффективная лабильность или эйфория.

Корсаковский синдром может быть алкогольного, травматического, сосудистого и другого органического генеза.

Паралитический (псевдопаралитическую) синдром является разновидностью органического психосиндрома и проявляется выраженным снижением или полным отсутствием самокритики и критики в окружение, глубоким нарушением уровня суждений, мнестическими расстройствами, преимущественно на события нынешнего и недавнего прошлого, нарушением внимания. Такие больные легко поддаются внушению. На фоне добродушия возникает тупая эйфория по раздражительность, «» недержанием аффекта «. Поезда повышаются. Аппетит достигает степени булимии. Больные неопрятные, не следят за внешним видом, едят руками, подбирают объедки, спят одетыми. Могут без разрешения взять еду и вещи соседей. настроение приподнятое. Развиваются бредовые идеи величия (богатства, высокого положения, знатного происхождения). Больные говорящие, постоянно смеются, бесцеремонные в общении, подвержены неуместных шуток, непристойных высказываний. Они много двигаются, могут проявлять бессмысленную деловитость.

Неврологические расстройства: дизартрия, анизокория; дряблая реакция зрачков на свет, миоз; асимметрия иннервации лицевого нерва анизорефлексия; судорожные припадки.

Паралитический синдром наблюдается при прогрессивном параличе (поздний сифилитический психоз).

Псевдопаралитической синдром сходен по клинике и развивается при многих органических заболеваниях головного мозга (черепно-мозговые травмы, сосудистые и опухолевые патологические процессы, интоксикационных психозы). Может появиться сразу после делирия, оглушения.

Лобно синдром характеризуется сочетанием признаков, присущих тотальному слабоумию, с аспонтанность или общей расторможенностью. Аспонтанность сопровождается выраженным снижением или полной потерей побуждений, адинамией, молчаливостью и обеднением экспрессивной речи, потерей интереса к окружающему, равнодушием.

При расторможенности настроение повышенное, выраженная безопасности, в некоторых случаях наблюдаются дурашливостью со склонностью к неуместных шуток и поступков, напоминающих детские шалости (Мория), обострение поездов. У больных исчезает самокритика, наблюдается грубое нивелирование черт личности.

Лобно синдром может быть преходящим — переходит в органический психосиндром (черепно-мозговые травмы, алкогольные енцефалопатии) хроническим с прогредиентным течением (болезнь Пика, опухоли лобной доли головного мозга).

worldofscience.ru

Органические поражения головного мозга

Заболевания этого раздела имеют разнообразную природу и различные механизмы развития. Они характеризуются множеством вариантов психопатических или невротических нарушений. Широкий спектр клинических проявлений объясняется различной величиной поражения, областью дефекта, а также основными индивидуально-личностными качествами человека. Чем больше глубина разрушений, тем четче является недостаточность, которая чаще всего заключается в изменении функции мышления.

Почему развиваются органические поражения

    К причинам возникновения органического поражения центральной нервной системы относятся:
  1. Пери- и интранатальная патология (повреждения мозга во время беременности и родов).
  2. Черепно-мозговые травмы (открытые и закрытые).
  3. Инфекционные заболевания (менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс).
  4. Интоксикация (злоупотребление алкоголя, наркотиков, табакокурение).
  5. Сосудистые заболевания головного мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия) и новообразования (опухоли).
  6. Демиелиниирующие заболевания (рассеянный склероз).
  7. Нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Альцгеймера).

Огромное число случаев развития органического поражения головного мозга возникает по вине самого пациента (из-за острой или хронической интоксикации, черепно-мозговых травм, неверно леченых инфекционных заболеваний и т.д.)

Рассмотрим более подробно каждую причину поражения ЦНС.

Пери- и интранатальная патология

Есть несколько критических моментов во время беременности и родов, когда даже самое незначительное влияние на организм матери может сказаться на здоровье ребенка. Кислородное голодание плода (асфиксия), длительные роды, преждевременная отслойка плаценты, снижение тонуса матки и другие причины могут вызвать необратимые изменения в клетках головного мозга плода.

Иногда данные изменения приводят к ранней гибели ребенка до 5-15-летнего возраста. Если удается сохранить жизнь, то такие дети становятся инвалидами с самого раннего возраста. Практически всегда перечисленным выше нарушениям сопутствуют различной степени выраженности дисгармонии психической сферы. При сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные черты характера.

Психические нарушения у детей могут проявляться:

  • в дошкольном возрасте: в виде задержки развития речи, двигательной расторможенности, плохого сна, отсутствия интересов, быстрой смены настроения, вялости;
  • в школьном периоде: в виде эмоциональной нестабильности, несдержанности, сексуальной расторможенности, нарушения познавательных процессов.

    • Черепно-мозговые травмы

    Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) – это травматическое повреждение черепа, мягких тканей головы и головного мозга. Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильные аварии и бытовой травматизм. Черепно-мозговые травмы бывают открытыми и закрытыми. Если есть сообщение внешней среды с полостью черепа, речь идет об открытой травме, если нет – о закрытой. В клинике присутствуют неврологические и психические нарушения. Неврологические заключаются в ограничении движений конечностей, нарушении речи и сознания, возникновении эпилептических приступов, поражениях черепно-мозговых нервов.

    К психическим нарушениям относятся когнитивные нарушения и нарушения поведения. Когнитивные нарушения проявляются нарушением способности к умственному восприятию и переработке информации, получаемой извне. Страдают ясность мышления и логика, снижается память, теряется способность к обучению, принятию решений и перспективному планированию. Нарушения поведения проявляются в виде агрессии, замедлении реакция, страхов, резких сменах настроения, дезорганизации и астении.

    Инфекционные заболевания ЦНС

    Спектр инфекционных агентов, вызывающих поражение мозга достаточно большой. Основными среди них являются: вирус Коксаки, ECHO, герпетическая инфекция, стафилококк. Все они могут приводить к развитию менингитов, энцефалитов, арахноидитов. Также поражения центральной нервной системы наблюдаются при ВИЧ-инфекции на ее последних стадиях, чаще всего, в виде абсцессов головного мозга и лейкоэнцефалопатий.

      Психические нарушения при инфекционной патологии проявляются в виде:
    • астенического синдрома – общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
    • психологической дезорганизации;
    • аффективных расстройств;
    • нарушений личности;
    • обсессивно-конвульсивных расстройств;
    • истерических, ипохондрических и параноидных психозов.

      • Интоксикации

      К интоксикации организма приводят употребление алкоголя, наркотиков, табакокурение, отравление грибами, угарным газом, солями тяжелых металлов и различными лекарственными препаратами. Клинические проявления характеризуются разнообразием симптомов, зависящих от конкретного отравляющего вещества. Возможно развитие непсихотических расстройств, неврозоподобных нарушений и психозов.

      Острые интоксикации при отравлении атропином, димедролом, антидепрессантами, угарным газом или грибами чаще всего проявляются делирием. При отравлении психостимуляторами наблюдается интоксикационный параноид, который характеризуется яркими зрительными, тактильными и слуховыми галлюцинациями, а также бредовыми идеями. Возможно развитие маниакальноподобного состояния, для которого характерны все признаки маниакального синдрома: эйфория, двигательная и сексуальная расторможенность, ускорение мышления.

      Хронические интоксикации (алкоголь, табакокурение, наркотики) проявляются:

    • неврозоподобным синдромом – явлением истощения, вялости, снижением работоспособности вместе с ипохондрией и депрессивными расстройствами;
    • когнитивными нарушениями (нарушение памяти, внимания, снижение интеллекта).

      • Сосудистые заболевания головного мозга и новообразования

      К сосудистым заболеваниям головного мозга относятся геморрагические и ишемические инсульты, а также дисциркуляторная энцефалопатия. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва аневризм головного мозга или пропитывания крови через стенки сосудов, формируя гематомы. Ишемический инсульт характеризуется развитием очага, который недополучает кислорода и питательных веществ из-за закупорки питающего сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой.

      Дисциркуляторная энцефалопатия развивается при хронической гипоксии (недостатке кислорода) и характеризуется образованием множества мелких очагов во всем мозге. Опухоли в головном мозге возникают в результате множества причин, среди которых генетическая предрасположенность, ионизирующее излучение и воздействие химических веществ. Медики обсуждают вопрос о влиянии сотовых телефонов, ушибов и травм в области головы.

      Психические нарушения при сосудистой патологии и новообразованиях зависят от локализации очага. Чаще всего они возникают при поражении правого полушария и проявляются в виде:

    • когнитивных нарушений (для маскировки этого явления больные начинают пользоваться записными книжками, завязывают узелки «на память»);
    • снижения критики своего состояния;
    • ночных «состояний спутанности сознания»;
    • депрессии;
    • инсомний (нарушение сна);
    • астенического синдрома;
    • агрессивного поведения.

      • Сосудистая деменция

      Отдельно следует говорить о сосудистой деменции. Ее разделяют на различные типы: связанные с инсультом (мультиинфарктная деменция, деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях, деменция после геморрагического инсульта), безинсультные (макро- и микроангиопатические), и варианты, обусловленные нарушениями церебрального кровоснабжения.

      Для больных при такой патологии характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. Степень выраженности когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга определяется целым рядом до конца не изученных факторов, в том числе и возрастом больных.

      Демиелиниирующие заболевания

      Основным заболеванием в этой нозологии является рассеянный склероз. Он характеризуется формированием очагов с разрушенной оболочкой нервных окончаний (миелином).

      Психические нарушения при этой патологии:

    • астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности);
    • когнитивные нарушения (нарушение памяти, внимания, снижение интеллекта);
    • депрессия;
    • маниакально-депрессивный психоз.

    Нейродегенеративные заболевания

    К ним относятся: болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Для данных патологий характерно возникновение заболевания в пожилом возрасте.

    Наиболее частым психическим расстройством при болезни Паркинсона (БП) является депрессия. Ее главными симптомами являются ощущение пустоты и безнадежности, эмоциональная бедность, снижение чувства радости и удовольствия (ангедония). Типичными проявлениями также являются дисфорические симптомы (раздражительность, грусть, пессимизм). Депрессия часто сочетается с тревожными расстройствами. Так, симптомы тревоги выявляются у 60-75% пациентов.

    Болезнь Альцгеймера – это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, для которого характерно прогрессирующие снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения. Пациенты с данной патологией забывчивы, не могут вспомнить недавние события, неспособны узнавать знакомые предметы. Для них характерны эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство, дезориентация, безразличие к окружающему миру.

    Лечение органической патологии и психических расстройств

    Прежде всего, следует установить причину возникновения органической патологии. От этого будет зависеть тактика лечения.

    При инфекционной патологии следует назначить антибиотики, чувствительные к возбудителю. При вирусной инфекции – противовирусные препараты и иммуностимуляторы. При геморрагических инсультах показано оперативное удаление гематомы, а при ишемических – противоотечная, сосудистая, ноотропная, антикоагулянтная терапия. При Болезни Паркинсона назначают специфическую терапию – леводопосодержащие препараты, амантадин и др.

    Коррекция психических нарушений может быть медикаментозной и немедикаментозной. Наилучший эффект показывает сочетание обеих методик. К медикаментозной терапии относят назначение ноотропных (пирацетам) и церебропротективных (цитиколин) препаратов, а также транквилизаторов (лоразепам, тофизопам) и антидепрессантов (амитриптиллин, флуоксетин). Для коррекции нарушения сна применяют снотворные средства (бромизовал, фенобарбитал).

    Важную роль в лечении занимает психотерапия. Хорошо себя зарекомендовали гипноз, аутотренинг, гештальт-терапия, психоанализ, арт-терапия. Особенно это важно при лечении детей в связи с возможными побочными эффектами медикаментозной терапии.

    Информация для родственников

    Следует помнить, что больные с органическим поражением головного мозга зачастую забывают принимать назначенные препараты и посещать группу психотерапии. Нужно всегда напоминать им об этом и следить за тем, чтобы все предписания врача выполнялись в полной мере.

    Если вы заподозрили у своих родственников психоорганический синдром, как можно быстрее обратитесь к специалисту (психиатру, психотерапевту или неврологу). Ранняя диагностика является залогом успешного лечения таких больных.

    psihiatrov.net

    Группа экзогенно-органических заболеваний является одной из наиболее спорных в отношении места, занимаемого в современных систематиках психических заболеваний, поскольку патогенез каждой из входящих в нее болезней отражает констелляцию не только четко определяемых внешних, но и внутренних факторов. В связи с этим достаточно понятными являются аргументы в пользу решающей роли тех и других в развитии заболевания [Тиганов А. С., Хохлов Л. К., 1984; Пивень Б. Н., 1998]. K. Birnbaum (1923) вообще не был склонен противопоставлять эндогенные и экзогенные расстройства, справедливо подчеркивая, что первые во многом определяют возникновение клинически выраженной патологии и ее особенности при действии внешней вредности. Сказанное объясняет отсутствие группы экзогенно-органических болезней в одних классификациях (МКБ-10, DSM-IV) и непостоянство положения отдельных форм этой патологии в других. Не составляет исключения в этом отношении и классификация, которая приводится в этом руководстве, несколько отличающаяся от классификации, опубликованной в 1983 г. в «Руководстве по психиатрии» под редакцией А. В. Снежневского.

    По сравнению с классификацией, приводившейся в упомянутом руководстве, из раздела экзогенно-органических заболеваний исключены сосудистые заболевания, особые психозы позднего возраста и психические нарушения, развивающиеся при эндокринных заболеваниях. Авторы настоящего руководства сочли более правильным рассматривать первые две группы заболеваний в разделе эндогенно-органических болезней, а эндокринно обусловленные психические нарушения — в разделе экзогенных (соматогенных) расстройств.

    П. Б. Посвянский (1942) термином «экзогенно-органический» определил психозы, которые вызываются многочисленными вредностями, острыми или хронически действующими, которые вызывают более или менее грубые изменения в мозге, а последние в свою очередь при замедлении темпа течения болезни обусловливают спонтанное течение психозов, не связанное непосредственно с первичной производящей причиной». В дальнейшем это определение подверглось некоторым изменениям и уточнениям. Например, В. В. Ковалев (1979) термину «экзогенно-органический» придавал более широкий смысл, относя к экзогенно-органическим психические нарушения острого, подострого и отдаленного периодов мозговых инфекций, травм и др. — расстройства, развивающиеся на всех этапах формирования психоорганического синдрома. Аналогичное толкование термина было дано ив» Руководстве по психиатрии» под редакцией А. В. Снежневского (1983) [Штернберг Э. Я., 1983; Шумский Н. Г., 1983], хотя имеются и иные толкования термина. Так, некоторые исследователи к экзогенно-органическим относят психические расстройства, которые не зависят от внешней вредности, а скорее определяются изменениями структуры и функции мозга, ею вызванной [Фридман Б. Д., 1970; Голодец Р. Г., 1975].

    К последним близка и точка зрения Б Н Пивень (1998), который, подробно рассматривая существующие взгляды разных исследователей, дает определение экзогенно-органических психических расстройств как нарушений, «обусловленных органическим поражением головного мозга, сформировавшимся в результате перенесенных ранее экзогенных факторов».

    По-видимому, более правомерным является отнесение к экзогенно-органическим психических расстройств, возникающих на любом этапе вызываемого экзогенными вредностями заболевания, отличающегося нарастанием органического мозгового процесса.

    Для психических заболеваний экзогенно-органической группы характерна определенная закономерность синдромального развития начальные неврозоподобные состояния сменяются синдромами расстройств сознания и острыми психотическими синдромами, затем могут наступать протрагированные психозы, переходящие в психоорганические синдромы. Продолжительность и выраженность того или иного синдрома, а также его наличие зависят прежде всего от особенностей экзогенного воздействия. Так, при психических расстройствах, обусловленных черепно-мозговой травмой, отсутствует неврозоподобный этап развития психической патологии, весьма вариабельно синдромальное выражение патологии при инфекционно-органических заболеваниях Но общей клинической особенностью заболеваний экзогенно органической группы являются расстройства сознания и неврологическая симптоматика, предшествующие развитию психоорганического синдрома.

    Распространенность экзогенно-органических заболеваний, как отмечает Б Н Пивень (1998), изучена недостаточно, во-первых, в связи с нечеткостью границ этой группы психических расстройств и разным смыслом, который вкладывают разные авторы в термин «экзогенно-органический», во-вторых, часть больных не обращаются к психиатрам и предпочитают лечиться у неврологов Общие данные психоневрологических диспансеров и территориальных поликлиник показывают, что распространенность экзогенно-органических расстройств определяется показателем 8,2 1000 населения, т е 0,82 %. Однако автор подчеркивает, что, хотя этот показатель и превышает максимальные приводимые в литературе цифры —4,3—4,5 1000 [Авербах Я. К, Лыга Н. Н, 1980, Агапов Ю К, 1989], он, вероятно, далек от отражения истинной распространенности экзогенно-органических расстройств. Кроме того, не исключены колебания этих показателей в разных регионах и разных группах населения в связи с различиями характера, интенсивности и широты воздействия экзогений.

    Психозы при экзогенно органических поражениях головного мозга

    Расстройства мышления при экзогенно-органических психозах главным образом сводятся к синдромам слабоумия, навязчивостей и бреда. Своеобразие деменции при экзогенно-органических психозах в значительной мере определяется особенностями ее динамики, путей становления и основными тенденциями симптомообразования на разных этапах патологического процесса. В известной мере понимание этих особенностей динамики деменции возможно при правильном учете соотношений между органическими и функциональными признаками, образующими симптомокомплекс интеллектуальной недостаточности.

    В первую очередь это относится к вопросу, на какой стадии патологического процесса можно говорить о наличии синдрома слабоумия. А. А. Меграбян (1972), подчеркивая значение фактора необратимости психопатологической симптоматики в рамках деменции, утверждает, что последняя равнозначна исходному состоянию, т. е. в тех случаях, когда в клинической картине еще имеется функциональная симптоматика или обнаруживается возможность компенсаторных проявлений, говорить о деменции преждевременно. При таком подходе состояние деменции утрачивает критерий динамики, становится статичным. Вследствие этого синдромы деменции, сводимые в сущности А. А. Меграбяном к тотальному слабоумию, значительно ограничиваются в диапазоне их проявлений. Это относится главным образом к таким заболеваниям, как церебральный атеросклероз, травматические поражения головного мозга, нейроинфекции, при которых особенно сложным представляется соотношение функционального и органического в патогенезе и формировании клинической картины. Для этих заболеваний (речь идет главным образом об экзогенно-органических психозах) характерен большой удельный вес функциональных проявлений, длительное время, как, например, при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, сохраняющихся в клинической картине.

    Решение вопроса о правомерности диагностики деменции соответственно той или иной стадии болезненного процесса не может быть однозначным для всех заболеваний, протекающих с образованием и углублением слабоумия. При этом должны учитываться патогенетические особенности различных нозологических форм.

    Менее сложно установление деменции и степени ее выраженности при заболеваниях, не относящихся к экзогенно-органическим, которые с известной мерой условности можно определить как эндогенно-органические. Типичные примеры их — заболевания из группы первичных атрофии (болезни Пика и Альцгеймера, неосложненное простое старческое слабоумие) . В этих случаях обнаружение ин теллектуально-мнестического дефекта возможно уже в начале заболевания. Снижение интеллекта и памяти неуклонно прогрессирует, ему соответствует картина грубого распада личности. Опыт динамического изучения этих наблюдений заболеваний подтверждает правомерность суждения о наличии необратимого слабоумия на относительно ранних этапах.

    Более сложной представляется диагностика слабоумия при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга. Это в первую очередь обусловлено особенностями соотношения функционального и органического в становлении деменции экзогенно-органического генеза.

    Функциональное — всегда проявление воздействия экзогении (черепно-мозговой травмы, церебрального атеросклероза, инфекции, интоксикации). Чем меньше роль экзогении, тем меньше в клинике деменции функциональных проявлений. Их значение минимально при тяжело протекающих первичных атрофиях головного мозга. Присоединение к атрофическому процессу церебрального атеросклероза значительно усложняет психопатологическую картину, делает ее менее постоянной. Примером этого может служить сравнение клиники при пресбиофренном синдроме в рамках болезни Альцгеймера (ее классического варианта) и при так называемой хронической пресбиофрении Вернике. Пресбиофренный синдром при болезни Альцгеймера характеризуется малой продуктивностью и относительной стабильностью, тогда как при хронической пресбиофрении более выражены парамнезии, колеблющиеся в степени выраженности в течение дня.

    Следует оговориться, что при интенсивной, шоковой экзогении выраженность функциональных изменений также может быть незначительной. В силу своей чрезмерности экзогенная вредность в этих случаях может приводить к остро наступающей грубой деструкции ткани головного мозга.

    При экзогенно-органических синдромах деменции удельный вес функциональных проявлений зависит от стадии заболевания и глубины деструктивно-морфологических изменений.

    Можно ли считать, что на стадиях экзогенно-органических психозов, характеризующихся наличием функциональной симптоматики, полностью исключена диагностика слабоумия, как это вы текает из положения А. А. Мегра бяна? На каком этапе такая диагностика правомерна?

    В известной мере ответ на этот вопрос может дать концепция К. Bonhoeffer (1910) об острых экзогенного типа реакциях с теми дополнениями, которые внесены в нее современной психиатрией. Эта концепция отражает стадийность экзогенно-органических психозов, типы их течения и исхода.

    К. Bonhoeffer установил, что для острых реакций экзогенного типа характерно нарушение сознания. Н. Hoff и P. Berner (1969) выделяют дополнительно следующие, с их точки зрения, атипичные синдромы этих реакций: гиперестетически-эмоциональную слабость, расстройства настроения (маниакальные, депрессивные, дисфории или реже эйфории), галлюц инаторно-бредовые состояния, фо бически-ананкастические картины и истериформные состояния. Эти синдромы М. Bleuler (1969) рассматривает также как сдвиг сознания.

    Гиперестетически-эмоциональная слабость проявляется в затруднениях сосредоточения, ослаблении внимания и памяти, в чувстве вялости, повышенной утомляемости или беспокойстве, возбудимости, раздражительности, бессоннице. Понятие гиперестетически-эмоциональной слабости соответствует представлениям о гиперстеническом варианте астенического синдрома, с которым мы часто встречаемся в продромальный или инициальный период экзогенно-органических психозов и который обычно определяется как церебрастенический синдром.

    Более сложным и спорным представляется вопрос о том, можно ли считать параноид проявлением острой экзогенного типа реакции. К. Conrad (1960) относит бред (первичный в понимании К. Jaspers, истинный бред отношения в понимании Н. W. Gruhle) к характерному типу острой экзогенной реакции и возражает против обозначения его как атипичного синдрома. Следует отметить, что К. Conrad в формировании бреда в клинике экзогенных психозов, как и при шизофрении, различает стадии тремы и апофении. Трема — это страх, тревога, беспокойство. Она предшествует стадии развернутого бреда (апофения). Можно думать, что бредовой синдром является и здесь по генезу вторичным, вырастающим из измененного аффекта. При таком подходе именно состояние тремы необходимо рассматривать как синдром острой экзогенного типа реакции. Так, клинике соматогенных психозов, особенно сосудистого генеза, свойственны такие состояния страха, тревоги, растерянности, которые предшествуют проявлениям бреда, но при этом не исключена и возможность реагирования по типу синдромов нарушенного сознания.

    Е. Bleuler (1920) и М. Bleuler (1969) говорят о хронических экзогенных состояниях, характерных для экзогенно-органических поражений головного мозга. Е. Bleuler к органическим психозам относил прогрессивный паралич, старческое слабоумие и интоксикационные психозы, протекающие с корсаковским синдромом. Всем им, считал Е. Bleuler, присущ органический синдром, или корсаковский симптомокомплекс. М. Bleuler считает, что определение органического синдрома как корсаковского сужает его клинические рамки и чрезмерно подчеркивает роль патологии памяти. Поэтому он предложил пользоваться термином «органический психосиндром», который в его понимании значительно шире корсаковского синдрома.

    Т. Bilikiewicz (1960) считал, что понятия «органический психосиндром» и «органический процесс» не всегда совпадают. Органический процесс — понятие более широкое. Соответственно выделяются два типа органического психосиндрома — дементивный и характеропатический. Для последнего свойственны психопатоподобные изменения, сопровождающиеся некоторым нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением.

    Таким образом, органический психосиндром является исходом ряда органических поражений головного мозга. Он наблюдается в клинике первично-атрофических и экзогенно-органических психозов.

    В отличие от достаточно пестрой клинической картины острых экзогенного типа реакций органический психосиндром более однообразен по набору симптомов и характеризуется разрушением структур мозга, при котором прежде всего выпадают наиболее дифференцированные и более поздно приобретенные в онто- и филогенезе психические функции. Обобщенно для симптоматики органического психосиндрома типична триада Вальтера—Бюэля (1951) —ослабление памяти, ухудшение понимания, осмысления и недержание аффектов.

    Н. Wieck (1962) различает три группы синдромов при соматически обусловленных психозах: синдромы с нарушенным сознанием, т. е. острые экзогенного типа реакции (сюда же относятся и атипичные их проявления); переходные синдромы; необратимые синдромы с признаками органического изменения личности, т. е. хронические экзогенного типа реакции; органический психосиндром. Переходные синдромы занимают промежуточное положение между острыми экзогенного типа реакциями и органическим психосиндромом и имеют большое значение для прогнозирования течения заболевания и возможного формирования слабоумия.

    Э. Я. Штернберг (1969) в результате анализа острых сосудистых психозов в свете концепции К. Bonhoeffer выделил 3 группы переходных синдромов при них: синдромы аффективного регистра (астенический, анксиозно-депрессивный, депрессивный); шизофреноподобный галлюцинатор но-параноидный синдром; синдромы органического регистра (апатико-абулический, эйфорический, псевдопаралитический, экспансивно-конфабуляторный, корсаковский). Появление синдромов органического круга прогностически неблагоприятно, свидетельствует о возможности перехода в деменцию, тогда как переходные синдромы аффективного регистра рассматриваются как прогностически относительно благоприятные. Галлюцинаторно-параноидные синдромы по прогностической значимости занимают промежуточное положение.

    Прогностическая оценка отдельных переходных синдромов оказывается различ ной в зависимости от этиопатоге нетических особенностей заболевания. Так, параноиды, возникающие при острых инфекционно-токсических заболеваниях, значительно более благоприятны в прогностическом плане, чем наблюдаемые, например, при сосудистых психозах. Еще более это различие выражено при сравнении псевдопаралитичес ких состояний инфекционно-токси ческого и сосудистого генеза.

    Таким образом, о фо рмировании деменции при экзоген но-органических психозах можно говорить при наличии переходных синдромов органического регистра.

    Параноидные и галлюцинаторно-параноидные синдромы часто наблюдаются при всех экзогенно-органических психозах независимо от специфического этиологического фактора, и их клинические особенности отражают не узкую нозологическую специфичность, а особенность течения патологического процесса в каждом конкретном случае, его интенсивность и динамику.

    Экзогенный параноид как переходный синдром обычна наблюдается после проявлений острой экзогенного типа реакции, протекающих в виде состояний нарушенного сознания, эмоционально-гиперестетической слабости, страха и тревоги. Может наблюдаться и обратное — по мере углубления экзогенного патологического процесса параноидный синдром сменяется состоянием помраченного сознания, при этом в его картину включаются иллюзии, галлюцинации, происходит трансформация параноидного синдрома в галлюцинаторно-параноидный (К. Conrad,. I960). В течении экзогенных психозов нередки психопатологические синдромы, занимающие промежуточное положение между расстройствами сознания и бредом. Особенно трудно в этих случаях отграничить бред от онейроидных переживаний. Такие состояния наблюдаются как при нарастании остроты патологического процесса, так и при обратном его развитии. Это чаще всего бредовые идеи воздействия, преследования. Для экзогенных параноидов присуща значительная аффективная насыщенность болезненных переживаний, которая может несколько нивелироваться лишь выраженной астенией, астенической апатией.

    Приводим типичное наблюдение.

    Больной Ш., 38 лет, инженер. По характеру всегда несколько вспыльчив, раздражителен. Алкогольные напитки употребляет эпизодически. На работе и в семье — благополучная обстановка.

    За месяц до психического заболевания перенес на ногах острую вирусную инфекцию с высокой температурой. После этого чувствовал общую слабость, повышенную утомляемость.

    Настоящее заболевание началось остро, когда больной с женой проводил отпуск в селе у ее родителей. Этому предшествовала чрезмерная инсоляция — неумеренно, до красноты, загорал. В течение недели выпивал ежедневно до 150—200 г водки. Проснувшись утром, испытывал сильный страх, тревогу. Вначале страх носил неопределенный характер, затем появилась мысль, что его хотят убить родные жены, которые приняли его фамильярные похлопывания ее за избиение. Все вокруг казалось измененным — и солнце не так, как раньше, светило, и лица людей выглядели злобными, зловещими. Изменилось и самоощущение — руки и ноги были, как ватные, плохо подчинялись ему. Казалось, что его мыслями кто-то руководит, что он находится под гипнозом. Ему как будто подсказывали мысли. Выбежал на улицу с топором и просил встреченного им мальчика-племянника зарубить его. Полураздетым убежал к реке. Увидев в реке купавшихся людей, испугался их, разделся и забрался на дерево. Лишь к вечеру спустился на землю, прятался от прохожих в траве. Затем согласился одеться и пойти в дом. За ужином попросил, чтобы преодолеть страх, рюмку водки, но облегчения не почувствовал. Ушел к себе в комнату. Когда жена с братом зашли туда, больной внезапно закричал: «Умрите!» Нарастало психомоторное возбуждение, и больной был помещен в местную психиатрическую больницу, где лечился около 2 нед. Первое время там отмечалась такая же симптоматика. Испытывал страх, утверждал, что его хотят убить другие больные, являющиеся сообщниками родственников его жены. Видел их сговор против него. Отмечалось повышение температуры тела до 37,8° С.

    Постепенно больной стал спокойнее, инкапсулировалась, угасла бредовая симптоматика, начало восстанавливаться рассудительное отношение к перенесенному. Помнил не все, амнезировал болезненные переживания, совпавшие с периодом резкого психомоторного возбуждения. Временами вновь появлялось чувство страха, отдельные бредовые переживания. Так, жена по совету врачей делала ему инъекции витаминов. В связи со страхом отравления больной спрятал шприц.

    В Киевскую психиатрическую больницу поступил уже через месяц после начала заболевания в связи с жалобами астенического характера. Отсутствует продуктивная психопатологическая симптоматика. Клинически и при патопсихологическом исследовании отмечается астения (ослабление запоминания, сосредоточения, активного внимания, явления повышенной истощаемости при исследовании интеллектуальной работоспособности, отдельные недостаточно последовательные, но легко корригируемые в ситуации опыта ошибочные решения).

    Для настоящего наблюдения типично острое начало психоза, возникшего в связи с компликацией нескольких экзогенных факторов,— постинфекционной астении, употребления алкоголя в течение недели ежедневно, гиперинсоляции. Выраженный страх в дебюте психоза носил характер тремы, но он же сопровождал и все течение параноида. Параноид проходил на фоне помраченного сознания, глу бина которого оставалась непостоянной. Вначале можно было говорить о состоянии, близком к сноподобному, затем отмечалось углубление расстройств сознания, признаком чего является и амнезия болезненных переживаний этого периода. Выход из психоза — в состояние выраженной астении.

    От такого рода типичных экзогенных параноидов — переходных синдромов в течении экзогенного процесса — отличаются бредовые синдромы, которые, по Ю. Е. Рахальскому (1970), не связаны с изменениями общего психического фона. Они моносимптоматичны и чаще всего носят характер систематизированного бреда. Наблюдая эти бредовые синдромы при сосудистой патологии головного мозга и связывая их с «доклиническими», латентными признаками церебрального атеросклероза, Ю. Е. Рахальский считает их проявлением инициального периода сосудистой патологии. Автор придает определенное значение в их генезе обострению преморбидных свойств личности, возрастным особенностям, давним и актуальным психогениям. Такие бредовые синдромы весьма существенно отличаются от сосудистых параноидов типа переходных синдромов.

    Мы (Я. П. Фрумки н, В. М. Блейхер, И. Я. Завиляй ский, Л. И. Завилянская, 1969) наблюдали своеобразную форму бреда ревности у больных начальным атеросклерозом, которая носила характер параноических реакций на органически-инсуффициентном фоне. Речь идет о больных 65—70 лет, мужчинах и женщинах. Бредовые построения у них возникали на фоне атеросклеротической астении, астено-депрессивного состояния при наличии совершенно ясного сознания. Вначале, главным образом после незначительной психогении, возникало относительно непродолжительное (несколько дней — неделя) состояние бредовой настроенности, которое постепенно переходило в систематизированные бредовые идеи ревности, отличающиеся достаточно высоким аффективным зарядом. Анализу и бредовой интерпретации подвергались события прошлого, особенно прежние взаимоотношения супругов. Значительное внимание уделялось эпизодам временной разлуки в прошлом. Бред носил характер интерпретативного, он не распространялся на текущий период. Поведение мужа или жены в настоящее время рассматривалось лишь как косвенное подтверждение правоты болезненных утверждений. Больные требовали признаний в неверности, якобы имевшей место в прошлом.

    Эти болезненные представления, тесно связанные с аффективной сферой, переживались больными как реальные, наблюдающиеся в прошлом события. Несмотря на известную инкапсулированность бреда, заболевание значительно ухудшало несколько снизившуюся и до того работоспособность больных.

    Преморбидно все эти больные обнаруживали черты подозрительности, склонности к недоверчивости, ревности, которая в прошлом, однако, не достигала болезненных размеров.

    У всех больных мы отмечали признаки начальной стадии церебрального атеросклероза: некоторое ослабление памяти (главным образом недостаточность активного воспроизведения), явления повышенной истощаемости, эмоциональную неустойчивость, преходящие колебания, подъемы артериального давления. Заболевание протекало с тенденцией к угасанию бреда соответственно нарастанию глубины атеросклеротического процесса, со склонностью к рецидивам.

    Описываемый вариант бреда ревности может быть обозначен как бред ревности к прошлому. В его происхождении наряду с явлениями церебрального атеросклероза играют роль преморбидные особенности личности, черты паранойяльно сти и психогении, даже неспецифические по отношению к тематике бреда. В связи с атеросклеротической патологией на первый план выступают процессы перестройки памяти, происходит значительная актуализация переживаний прошлого. Этому способствует и депрессивный фон настроения. Как известно, депрессивным состояниям присуща тенденция к ретроактивному оживлению следовых реакций прошлого. Пример этого — содержание болезненных переживаний при бреде самообвинения у больных циркулярной или инволюционной меланхолией.

    Своеобразие описываемых бредовых психозов определяется не только особенностями тематики бреда, но и самой структурой психопатологического синдрома, существенно отличающейся от структуры атеросклеротических параноидов. Здесь в происхождении бреда важную роль играют преморбидные особенности личности больных, заостряемые атеросклеротическим процессом. Больной оказывается повышенно чувствительным к психогениям, даже незначительным. Наряду с психогениями настоящего большую роль играет актуализация психогенных переживаний прошлого.

    Б. А. Целибеев (1972) в соответствии со взглядами Н. Еу (1963) различает две группы соматогенных бредовых психозов: связанные преимущественно с патологией сознания и преимущественно с патологией личности. При всей условности, относительности это деление в общих чертах применимо к бредовым психозам сосудистого генеза. Так, острым сосудистым параноидам обычно предшествуют явления нарушенного сознания или близкие к ним состояния тремы по К. Conrad. Бредовые психозы, связанные преимущественно с патологией личности, характеризуются медленно развивающимся паранойяльным (параноическим) синдромом, отражающим структуру личности больного.

    Параноидные состояния экзогенно-органического происхождения отмечаются и при так называемых периодически протекающих психозах. Выделение этой группы психических расстройств до сих пор является дискуссионным вопросом.

    Нами на протяжении ряда лет наблюдались и были описаны (В. М. Блейхер, Л. И. Завилянская, Р. И. Золот ницкий, 1962) больные, у которых психические расстройства возникали периодически, часто в связи с незначительными по интенсивности экзогенными и психогенными вредностями (алкоголь, интеркуррентное нетяжелое соматическое заболевание, переутомление, неблагоприятная жизненная ситуация, мелкие конфликты, инсоляция). Примерно в 1/3 с лучаев наступление психотического приступа нельзя было связать с непосредственным воздействием неблагоприятных факторов и можно было говорить об их аутохтонности.

    В 75 % случаев отмечалось сходство клинической картины наблюдавшихся у одного и того же больного приступов, даже если они были спровоцированы различными вредностями. Длительность их колебалась от 1 нед до 1,5— 2 мес, абсолютной идентичности в продолжительности расстройств и межприступных промежутков у одного и того же больного не было.

    В межприступные периоды у больных время от времени были бессонница, головная боль и головокружения, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, некоторое снижение памяти, ослабление внимания. В связи с наличием такой симптоматики межприступные периоды не могут быть обозначены как светлые промежутки. Явления астении, как правило, отмечались и в период, предшествующий первому приступу, но особой выраженности они достигали непосредственно перед ним, приобретая характер кратковременной (1—3 дня) церебрастенической продромы — нарастали тревожность, раздражительность, потеря аппетита, бессонница.

    Сами приступы по своей клинической характеристике определялись ступорозным, маниакальноподобным (вернее, астено-маниакальным), галлюцинаторно-бредовым синдромами и синдромом нарушенного сознания.

    Галлюцинаторно-бредовой синдром отличался эмоциональной насыщенностью. Чаще всего наблюдались бред преследования и отношения, вербальные галлюцинации и псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма. В ряде случаев отмечалась недостаточно четкая ориентировка во времени и месте, иногда — явления двойной ориентировки. Галлюцинаторно-параноидный синдром в связи с этим приобретал сходство с онейроидом. В течение приступа выраженность бреда колебалась, временами напряженность уменьшалась и больные становились доступными контакту. Иногда тревога и беспокойство нарастали к вечеру.

    У всех больных была обнаружена резидуальная непрогрессирующая органическая патология: у 16 из 20 больных — черепно-мозговая травма, у 4 — инфекционно-токсические поражения центральной нервной системы.

    Представляется, что нет достаточных оснований относить обсуждаемые случаи к периодическим психозам, выделение которых в качестве отдельной нозологической формы спорно. Периодичность течения — это всего лишь проявление одного из патогенетических механизмов заболевания. Большую роль в патогенезе этих психотических приступов играет астения, обнаруживавшаяся как перед первым приступом, так и в межприступные периоды и достигавшая особой выраженности в продромальный период приступа. Сам по себе период предвестников может расцениваться как дальнейшее развитие астенических проявлений. Учитывая роль астении в развитии картины заболевания, можно охарактеризовать наблюдаемые нами случаи как церебрастенические психозы, отличающиеся периодичностью течения.

    Такие остро или подостро возникающие периодические галлюцинаторно-параноидные синдромы по своей симптоматике типичны для экзогенно-органических психозов, протекающих периодически. Лишь в периодичности их возникновения можно вид еть разницу с типичными паранои дами круга переходных синдромов.

    Варианты течения деменции в значительной мере определяются соотношением функционального и органического в патогенезе заболевания.

    Обычно говорят о трех основных типах течения приобретенного слабоумия: прогредиентном, стабильном (стационарном) и регредиентном. Эти же типы течения наблюдаются и в рамках экзогенно-органических психозов. Указанные тенденции формирования слабоумия крайне редко остаются неизмененными в продолжение заболевания. Лишь в некоторых случаях, чаще всего при первичных, атрофиях головного мозга, мы наблюдаем однозначную тенденцию на всем протяжении заболевания. Даже приближенный анализ дает основания различать тенденции течения слабоумия в дебюте болезни и в ее развернутой стадии или исходе. В связи с этим можно говорить о многочисленных вариантах динамики деменции. Кратко остановимся на некоторых из них.

    Прогрессирующее, прогредиентное течение деменции, как уже указывалось, присуще заболеваниям с преобладанием процессуальных органических изменений при незначительной роли в клинической картине функциональных симптомов.

    Определение динамики деменции как регредиентной в значительной мере условно. Регредиентность симптоматики присуща только стадии заболевания, следующей за острым состоянием. Кроме того, это регредиентность не самого слабоумия, а дополнительных симптомов, обусловленных астенией, апрозексией, нарушениями целенаправленности психической деятельности, которые временно утяжеляли картину интеллектуально-мнестической недостаточности. Этап регредиентности впоследствии завершается либо переходом в стационарное течение, либо прогредиентным углублением картины деменции. Таким образом, можно говорить о регредиентно-стабильном или регредиентно-прогредиентном типе динамики деменции. При этом нужно помнить, что сама де менция не может протекать регре диентно. Игнорирование этого лишает психиатра самого важного критерия определения деменции — ее необратимости.

    Примером регредиентно-стабильного течения интеллектуально-мнестической недостаточности может служить слабоумие, развивающееся в ряде случаев после черепно-мозговой травмы. В. А. Гиляровский (1944) писал в таких случаях о псевдоорганическом слабоумии, для которого характерно регредиентное течение симптоматики и наличие остающегося по ее исчезновении стойкого органического дефекта. Такой же, по существу, тип развития симптоматики наблюдается при опухолях головного мозга, когда после оперативного вмешательства остается значительно менее выраженный, но стабильный интеллектуальный дефект (А. Л. Абашев-Константиновский, 1973).

    Нередко после длительного, многолетнего периода стабильности посттравматическая деменция приобретает прогредиентный характер. Чаще всего это связано с присоединением церебрального атеросклероза или хронической алкогольной энцефалопатии. Степень наблюдающегося при этом слабоумия не соответствует давности и стадии присоединившегося патологического процесса, что не дает оснований обозначать картину слабоумия в таких случаях как атеросклеротическую или алкогольную деменцию. Прогредиентный этап в динамике ранее стабильно протекавшей посттравматической деменции характеризуется быстрым нарастанием симптоматики, большой частотой признаков грубоорганического поражения головного мозга, мнестических расстройств корсаковского типа. Очевидно, здесь речь идет о своеобразном синергизме нескольких патологических процессов. Так, в этих случаях динамика синдрома деменции может быть определена как регредиент но-стабильно-прогредиентная.

    Примером регредиентно-прогредиентного течения могут служить случаи сочетания экзогенной патологии с первичными атрофиями. Мы обнаруживаем признаки резко выраженной психической патологии сенильного типа в связи с интеркуррентной соматической патологией у стариков, до того не отличавшихся неправильностью поведения. Соматическая патология (пневмонии, грипп) приводит к возникновению картины спутанности, после которой определяется выраженный амнестический симптомокомплекс с парамнестическими включениями и явлениями сдвига ситуации в прошлое. Сенильной симптоматике на данном этапе болезни присуща регредиентность. По мере затихания соматической патологии она исчезает. Однако, поскольку экзогения в этих случаях часто предшествует сенильной деменции, уже и на соматически благополучном фоне наблюдалось неуклонное нарастание симптоматики слабоумия. Таким образом, здесь известная своей грубо-очаговой природой симптоматика как бы моделируется заранее реакцией головного мозга, его определенных функциональных систем и звеньев на экзогению. Таков же по своей природе и механизм развития преходящих афатических эпизодов-предвестников, предшествующих клиническим проявлениям афазии опухолевого генеза, а также наблюдающихся в судебно-психиатрической практике функциональных, психогенных псевдоафазий у больных церебральным атеросклерозом.

    В ряде случаев динамика деменции может быть определена как прогредиентно-стабильная. Так бывает при формировании деменции вследствие подостро или медленно текущей в начале заболевания нейроинфекции, которая затем приводит к образованию стабильной деменции.

    Достаточно часто, особенно при сосудистой патологии мозга, наблюдается прогредиентное с ремиссиями течение деменции. Как правило, остановки в развитии заболевания и связанная с ними периодическая стабилизация картины деменции наблюдаются главным образом на относительно ранних стадиях патологического процесса. Это соответствует и уменьшению удельного веса функциональной симптоматики в клинической картине заболевания по мере его течения. Учет соответствия функционального и органического в картине синдромов деменции сосудистого генеза позволил нам (В. М. Блейхер, 1967) высказать предположение о том, что систематика синдромов деменции сосудистого генеза по клинико-психопатологическому типу отражает в сущности своеобразную шкалу их тяжести.

    Перечисленными вариантами не исчерпывается многообразие течения деменц ии при различных экзогенно-орга нических психозах. Можно думать, что дальнейшее изучение динамики деменции обогатит наши представления об этиологии и патогенезе заболеваний, протекающих с нарастанием слабоумия.

    Определение не только характера деменции, ее клинической картины, но и типа динамики, участия в патокинезе психопатологических синдромов имеет существенное значение для клинической диагностики. При этом важно проследить развитие симптомов деменции на всем протяжении болезни, так как в исходном состоянии она нередко утрачивает свою нозологическую специфичность. Здесь применимо развиваемое А. В. Снежневским (1970) положение об эквифинальности в психиатрической клинике. Вызванные разными причинами болезненные процессы, которые нередко до исхода отличаются особенностями течения, но объединяются по тенденции к прогредиентности течения, могут на заключительном этапе представлять собой тождественные клинические картины. Это положение безоговорочно применимо к клинике синдромов деменции и свидетельствует о важности изучения их в динамике.

    www.psychiatry.ru