Ремиссия и дефект при шизофрении

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Типы ремиссии при шизофрении

Зависимости от редукции психопатологической симптоматики, наличия дефекта психики и динамики проявлений уровня життядияль-посте больных различают следующие виды ремиссий:

Полная (ремиссия А) — полное исчезновение продуктивной психотической клиники за сохранение у части больных незначительно выраженной апатико-диссоциативной симптоматики существенно не снижает качества жизни (способность к самообслуживанию, ориентации, контроля за поведением, к общению, передвижения, работоспособность).

Неполная (ремиссия В) — значительное снижение проявления продуктивной психопатологической симптоматики за сохранение умеренно выраженных негативных психотических расстройств и ухудшения критериев уровня жизнедеятельности (ограниченная работоспособность и т.д.).

Неполная (ремиссия С). Заметные редукция, инкапсуляция производительных психопатологических проявлений, хорошо выраженный дефект личности, значительно снижен уровень жизнедеятельности (в том числе полная потеря трудоспособности).

Частичная (ремиссия Д) — уменьшение остроты течения болезни, определенная дезактуализация психотических и других симптомов. Больные требуют продолжения основного курса лечения (внутрибольничное улучшения). Классификация, типы течения и ремиссий шизофрении, шизо-типических и бредовых расстройств: По МКБ-10 F 20 Шизофрения F 20.0 Параноидная шизофрения F 20.1 Гебефренична шизофрения F 20.2 Кататоническая шизофрения F 20.3 Недифференцированная шизофрения F 20.4 Постшизофренична депрессия F 20.5 Резидуальная шизофрения F 20.6 Простая шизофрения F 20.8 Другие формы шизофрении F 20.9 Шизофрения неуточненная Типы течения: F 20. х 0 Непрерывный

F 20. х 1 эпизодический, с дефектом, нарастающая F 20. х 2 эпизодический, со стабильным дефектом F 20. х 3 Эпизодический ремитирующий Тили ремиссий: F 20. х 4 Неполная F 20. х 5 Полная F 20. х 7 Другие

F 20. х 9 Период наблюдения до года

F 21 шизотипическим расстройством (поведение странное, эксцентричное, социальная обособленность, снаружи — эмоционально холодные, подозрительные, склонные к навязчивым размышлениям, параноидных идей, возможны иллюзии, деперсонализация или дереализация, транзитором-нет эпизоды слуховых и других галлюцинаций, бредовых идей; характерного для шизофрении комплекса симптомов нет) F 22 Хронические бредовые расстройства F 22.0 Маячный расстройство F 22.8 Другие хронические бредовые расстройства F 22.9 Хронический неуточненный бредовое расстройство F 23 Острые и транзиторные психотические расстройства F 23.0 Острый полиморфный психотическое расстройство без симптомов шизофрении

F 23.1 Острый полиморфный психотическое расстройство с симптомами шизофрении

F 23.2 острых шизофреноподобных психотическое расстройство F 23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства F 23.9 Острые и транзиторные психотические расстройства неуточненные F 24 Индуцированный бредовое расстройство F 25 шизоаффективных расстройство

F 25.0 шизоаффективных расстройство, маниакальный тип F 25.1 шизоаффективных психоз F 25.2 шизоаффективных расстройство, смешанный тип F 25.8 Другие шизоаффективных расстройства F 25.9 шизоаффективных расстройство неуточненное F 28 Другие неорганические психотические расстройства F 29 неуточненным неорганический психоз

Классификация и типы течения шизофрении и других психотических расстройств: По DSM-IV 295. Шизофрения 295.30 Параноидная шизофрения 295.10 Дезорганизованная шизофрения 295.20 Кататоническая шизофрения 295.90 Недеференцийована шизофрения 295.60 Резидуальная шизофрения 295.40 Шизофреноформний расстройство 297.1 Маячный расстройство

298.8 Кратковременный психотическое расстройство 297.3 Индуцированный психическое расстройство

293. . Психическое расстройство обусловлен (указать название соматического или неврологического заболевания)

293.82 3 галлюцинациями

289.9 Психическое расстройство неуточненное

worldofscience.ru

Ремиссия и дефект при шизофрении

Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.

Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности

заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.

Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах и стационарах для хронически больных, т. е. при затяжных, длящихся годами психотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно протекающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные психопатологические проявления — параноидные, галлюцинаторные, кататонические, гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереотипизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объединяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представляют собой как бы застывший «сгусток» тех психопатологических проявлений, которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на превалировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систематика E . Kraepelin (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с «разорванностью хода мыслей», тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А. О., 1938; Фаворина В. Н., 1965; Leonhard К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения В. Н. Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуцированном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных кататонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопатологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной позиция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве предпочтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X ., Маурер К., 1993; Strauss J . S . et al ., 1974; Andreasen N . S ., 1981, 1995; Carpenter W . T . et al ., 1985; Zubin G ., 1985; Kay S . R ., Sevy S ., 1990].

В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различающихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных изменений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J . Jackson (1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соответственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более «древние», низшие психические функции. Примерами развития концепции J . Jackson применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория Н. Еу (1954) и психофизиологическая концепция I . Mazurkiewicz (1980). В ряде клинических исследований [Сухарева Г. Е., 1933; Эдельштейн А. О., 1938; Снежневский А. В., 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., Беляев Б. С., 1986] формирование дефекта также рассматривается как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с концепцией J . Jackson ), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической деятельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, расстройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концепции АВ. Снежневского, негативные расстройства при шизофрении по мере их утяжеления проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической деятельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности (включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являются снижение энергетического потенциала и уровня личности.

Представители второго направления, позиция которых в известной мере противостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект в свете положения K . Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G . Huber (1966). Автор по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с основными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных изменений G . Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим психосиндромом «потерю силы напряжения», при которой утрачиваются тонус поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побуждений, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G . Huber при шизофрении в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение витальности и концентрации внимания).

Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, — психопатоподобный дефект , и ответственные за снижение психической активности — псевдоорганический дефект . При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются [Смулевич А. Б., Воробьев В. Ю., 1988; Smulevich A . B ., 1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т. е. дефект типа фершробен [Воробьев В. Ю., Нефедьев О. П., 1987; Birnbaum К., 1906], либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефицитарной шизоидии [Шендерова В. Л., 1974]. При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В. А., 1937] на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; Наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) [ Glatzel J ., 1978], трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен . Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лукьянова Л. Л., 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологических аномалий группы «активных аутистов» над дефицитарной шизоидней, а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает «патологическая аутистическая активность» (по E . Minkowsky , 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут «чудаками», «не от мира сего», больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности.

Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.

У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений . Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т. е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики — редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности .

Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов [Дробижев М. Ю., 1991; Gross G ., 1989], психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R , 1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности [Морозов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B . C ., Измайлова Л. Г., 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий [ Mauz F ., 1929].

Динамика по типу постпроцессуального развития , как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л. М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б. и др., 1988]. Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада «новой личности» [Саблер В. Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г. В. Зеневичу, 1964) — характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от «суетных дел»), а также аутистические увлечения соответствуют ментальное™ «чуждых миру идеалистов» [Кречмер Э., 1930; Максимов В. И., 1987] и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу «второй жизни» [Ястребов B . C ., 1977; Vie J ., 1939] с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

При психастеническом развитии — психастеническом типе ремиссии (по В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В. И. Максимов (1987), G . E . Vaillant , J . Ch . Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении «взрослых детей», послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.

www.psychiatry.ru

Глава 22. Деменции, дефекты, ремиссии и прогнозы при шизофрении

В заключение той части конспекта, которая посвящена хрестоматийной клинической психопатологии шизофрении, хочу определить понятия “деменция” и “дефект” при данной болезни. Иначе говоря, речь преимущественно пойдет о состояниях (синдромах), которые считаются “конечными полиморфными”. Кроме прочего, необходимо взвесить реальность прогностических оценок процессуального заболевания.

Деменция (лат. de – отрицание чего-либо и mentis – разум) – этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении “деменцией” считается неправильным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.

Эти понятийные правила применимы и к термину “слабоумие”. В этом смысле представляется неудачным использование Петербургской школой психиатров словосочетания “частично-обратимое слабоумие”, применяемое для обозначения некоторых видов дефицитарно-динамических состояний при органических психозах (П.Г.Сметанников).

Для всех видов слабоумия с “обратимым” характером предпочтительнее пользоваться понятием “псевдодеменция” или “ступидность” (англ. stupidity – глупость). Например, “инсулиновая” ступидность – преходящее состояние с налетом интеллектуального дефекта различной глубины после курса инсулино-шоковой терапии.

Как сказано, одной из главных характеристик деменций или состояний слабоумия является отсутствие какой-либо динамики. Поэтому также неудачным, хотя устоявшимся и допустимым, можно считать понятие “умеренное” слабоумие (деменция) с предполагаемым его переходом в “резко выраженное”. Те же соображения справедливы в отношении понятия “парциальная” (но не “лакунарная”) деменция в связи с возможной перспективой его “тотального” варианта.

Шизофреническое слабоумие Петербургской школой “симптомологов” характеризуется как “парциально-диссоциативное” в связи с утратой внутреннего единства психической деятельности, т.е. взаимодействия между мыслительными, эмоциональными и волевыми процессами при относительной сохранности памяти и интеллекта. Типичными симптомами здесь являются речевая атактическая спутанность (бессвязность), чувственная тупость с чертами неадекватности и утрата способности к целенаправленной деятельности, с преобладанием ее в извращенной форме (абулия с парабулией). Формально сохранные мнестические и некоторые интеллектуальные функции не избавляют пациента от пассивности и беспомощности.

“Синдромологи” выделяют четыре варианта исходных состояний с шизофренической деменцией:

Апатоабулический вариант – с преобладанием пассивности, глубокой апатии, безволием до падения инстинктивной деятельности.

Слабоумие c речевой спутанностью: речь в виде бессмысленного набора слов, фраз и предложений (при сохранности грамматического строя). Она содержит неологизмы, отрывочные галлюцинаторные переживания фантастического или приземленного характера, а также бессистемные бредовые идеи, без очерченных тенденций к их реализации. Больные, в основном, апатичны и пассивны. Но периодически у них развиваются состояния психомоторного возбуждения с озлобленностью, реже – с агрессивностью.

Псевдоорганический вариант слабоумия: пациенты пребывают в благодушном настроении, либо они дурашливы. Иногда больные повышенно возбудимы, агрессивны. Может усиливаться инстинктивная деятельность – обжорство, мастурбация, активное гомосексуальное поведение. Речь спонтанная, на отвлеченные темы, с соскальзыванием и неологизмами. Больные обычно не в состоянии дать о себе никаких сведений. Они расторможены, импульсивны. Наблюдаются варианты с вторичной микрокататонией в виде стереотипной моторики и персеверирующего бормотания.

Вариант c полным руинированием психики: отмечается тотальная эмоциональная опустошенность, полная бездеятельность. Может наблюдаться извращенность инстинктивной деятельности – больные поедают экскременты, царапают себе кожу, рвут на себе одежду и т.д. Речь в виде бессмысленного набора слов (окрошка). Характерна вторичная кататония в виде вычурных движений, ходульности, гримасничанья и нерезкого возбуждения со стереотипиями.

Если для термина “деменция” существуют более или менее адекватные определения, то вокруг понятия “дефект” путаницы гораздо больше.

Со времен Э.Крепелина утвердилось представление о четырех вариантах исходов психотических состояний. Это – 1) выздоровление (интермиссия), 2) послабление (ремиссия), 3) необратимое исходное состояние (слабоумие) и 4) смерть.

Три варианта, 1-ый, 3-ий и 4-ый, комментариев не требуют. Что касается 2-го варианта – результата исхода, послабления или прекращения психотического состояния – то здесь понятия “ремиссия” и “дефект” во многом тождественны.

Дефект (от лат. defectus – изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, случившиеся по причине перенесенного психоза.

Итак, деменция и дефект возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном процессе (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблюдаются послабления процесса). Но все-таки о дефектах следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.

Суммируя сказанное, отмечу, что главная характеристика дефекта и его главное отличие от деменции в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, – он динамичен.

Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключается либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.

“Позитивные” характеристики или критерии качества ремиссии следующие:

1) Редукция психотической симптоматики.

2) Относительная стабилизация процесса.

3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.

4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.

В свою очередь, “негативные” характеристики дефекта и качества ремиссии такие:

1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сферы (апато-абулия, чувственная тупость).

2) Расстройства мышления (“сочетание несочетаемого” в логике, рассуждательство, а также резонерство).

3) Личностные изменения, снижение уровня психического функционирования и адаптации (астенизация, эмоциональная лабильность, хрупкость и ранимость с десоциализацией).

4) Ослабление уровня критических способностей (интеллекта), в т.ч. критики к болезни и своему состоянию.

Таким образом, сумма качественных критериев, благоприятствующих становлению новой личности, либо препятствующих этому (точнее – их соотношение) определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.

В плане квалификации тяжести последствий перенесенного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (или ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:

Апатоабулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособности и резким снижением социального статуса.

Астенический дефект. Тип постпроцессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (ранимость, сенситивность, “истощаемость” без объективных признаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Данные пациенты – зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подозрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.

Неврозоподобный вариант дефекта. На фоне эмоционального притупления, нерезких расстройств мышления и неглубокого интеллектуального снижения преобладают картины и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, – сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, непсихотические фобии и дисморфомании. Астенические расстройства выражены менее, поэтому пациенты стремятся поддерживать свой социальный статус и сохранять трудоспособность. Ипохондрические переживания иногда приобретают сверхценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.

Психопатоподобный дефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практически всем видам психопатий с соответствующими поведенческими нарушениями: возбудимые, истероформные, неустойчивые, мозаичные и, отдельно, – с выраженной “шизоидизацией” – гротескно и карикатурно манерные, экстравагантно одетые, но совершенно некритичные к своему поведению и внешнему виду.

Псевдоорганический (параорганический) дефект. Данный тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но расстройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении (брадипсихия). Главное же – признаки инстинктивной расторможенности: гиперсексуальность, обнаженность, циничность, мориоподобность (греч. moria – глупость) или “лобный” налет – эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.

Гиперстенический вариант дефекта. Тип характеризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт – пунктуальности, строгой регламентации режима, питания, труда и отдыха, избыточной правильности и гиперсоциальности. При включении в личностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать “бурный” характер: больные охотно выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, легко вовлекаются в религиозные секты и т.п. Изучают иностранные языки, восточные единоборства, вступают в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и пр. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, ставшего прототипом героя романа Сомерсета Моэма “Луна и грош”. Подобные состояния описал Ж.Вийе под названием “дефект по типу новой жизни”.

Аутистический вариант дефекта. При данном типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: “метафизическая” интоксикация, необычные псевдоинтеллектуальные хобби, вычурное собирательство и коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровождаются “уходом” в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более “реальным”. Пациентам свойственно сверхценное творчество, изобретательство, прожектерство, “деятельность ради деятельности”. Могут (довольно рано) появиться необычные способности, например, математические (Рэймонд из прекрасного фильма “Человек дождя“). Такого рода дефект трудно отличим от конституциональных аутистических отклонений, возникающих в детском и подростковом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально-логического мышления над эмоциональным (чувственным).

Дефект c монотонной гиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1 – 2 больных с признаками выраженного эмоционального оскудения и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, “машинообразно” выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером “успешной” трудовой реабилитации на примитивных производствах, сельхозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.

Другие варианты дефектов представляют собой отголоски сохраняющейся остаточной (резидуальной) и неактуальной психотической продукции. Соответственно это:

Галлюцинаторный дефект с неактуальными галлюцинаторными переживаниями, критическим отношением к ним, ситуационной диссимуляцией, и

Параноидный тип дефекта – редуцированный параноидный синдром с инкапсулированным неактуальным бредом и (против предыдущего) отсутствием критических оценок болезни (что, однако, не мешает пациенту исполнять социальные функции и сохранять внешнее благополучие).

Прогнозы шизофренного процесса справедливо относят к самой неблагодарной части психопатологии заболевания. Ни один из них не является достоверным, что требует сугубо осторожных обещаний и рекомендаций. Следует “философски” относиться к “прощаниям” с больными и родственниками пациентов в случаях успешного купирования острых состояний, т.к. первые эпизоды болезни далеко не всегда заканчиваются ее естественной ремиссией. Нужно быть готовым к пожеланиям более продолжительного лечения “во второй раз”. А в очередной раз – к просьбе самых близких родственников (при всей “конспирации”) о “смертельном” уколе…

Если говорить о проблеме со всей серьезностью, то связь внешних благоприятных факторов и благополучного прогноза шизофренной болезни относительная и скорее желательна, чем непременна. (Притом, что отрицательные факторы нередко провоцирует рецидивы болезни, т.е. следует таковых избегать). Однако микро- и макросоциальные стрессоры суть сама жизнь. А пациенты-шизофреники чаще соприкасаются с ней, чем пребывают в изоляте. Поэтому прогностическими знаками и предикатами неблагоприятного течения шизофрении являются следующие: раннее начало (до 20 лет); наследственная отягощенность всеми эндогениями; характерологические особенности (замкнутость и абстрактный тип мышления); астеническое или диспластическое телосложение; отсутствие семьи и профессии; медленное, беспричинное начало и безремиссионное течение болезни два года после дебюта.

Кроме того в прогнозах шизофрении нужно учитывать:

1) у 10 – 12 % пациентов отмечается только одна атака заболевания с последующим выздоровлением;

2) у 50 % больных наблюдается рецидивирующее течение с частыми обострениями;

3) 25 % больных нуждаются в приеме лекарств в течение всей жизни;

www.medlinks.ru