Респираторной депрессией

Неспецифические боли и депрессия

они встречаются у большинства больных депрессией.

Известно, что хронические боли (ХБ) часто осложняются депрессией, которая при рассматриваемой патологии может возникать вследствие того, что постоянные, упорные, длительные, тяжелые и мучительные ХБ (например, нейропатические боли) ограничивают профессиональные и личные возможности человека, заставляют его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушают жизненные планы и т.д.

Другой механизм развития депрессий у больных ХБ связан с самим патогенезом болей. Для последних характерно снижение тонической активности антиноцицептивной системы из-за прогрессирующего истощения (дефицита) в ЦНС нейротрансмиттеров (норадреналин), и в меньшей степени серотонина и дофамина, дефицит которых ведет к развитию депрессивного состояния. На основе такого рода представлений об общности патогенеза ХБ и депрессии для лечения указанных расстройств используются антидепрессанты.

Следует отметить, что депрессия в неврологической практике может развиваться не только при ХБ, но и других, например, неспецифических болях (НБ). Последние не носят клинически самостоятельного характера и их обычно рассматривают в качестве общих (обусловленных множеством причин) симптомов, встречающихся при самых разных заболеваниях (соматических, неврологических, психических).

НБ у больных депрессией в неврологической практике встречаются у подавляющего большинства пациентов. Такие боли существенно отличаются от ХБ по целому ряду признаков.

НБ — это непостоянные, мигрирующие по всему телу множественные болевые ощущения, сопряженные с жалобами на респираторные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые, мочеполовые и кожные симптомы.

ХБ доминируют в клинической картине синдрома (расстройства, заболевания), носят постоянный, упорный, длительный, тяжелый и мучительный характер и локализуется в области головы либо сердца, живота или крупных суставов и т.д.

Патогенез НБ и ХБ существенно отличается. Так, при формировании ХБ (в частности, нейропатических болей) решающее значение имеет поражение различных отделов нервной системы, ответственных за контроль и проведение боли. Между тем даже на первый взгляд очевидна связь НБ не только с неврологическими, но и соматическими заболеваниями. Зависимость НБ от депрессии за исключением, быть может, болей в животе, не столь очевидна.

Тем не менее эта связь, скорее всего, существует. Ведь проявления НБ (различная локализация болей, связь с полиморфными респираторными, желудочно-кишечными, сердечнососудистыми, мочеполовыми и кожными симптомами) слишком далеко выходят за рамки клинической картины имеющейся у больных соматической и неврологической патологии. Соответственно, приходится допустить, что на формирование НБ влияют и другие факторы.

Закономерно предположить, что одним из таких факторов может быть депрессия, которая отмечалась у всех больных, включенных в проведенное исследование. Но почему тогда депрессивное состояние в отличие от соматической и неврологической патологии не столь значимо (за исключением болей в животе) влияет на частоту возникновения отдельных НБ?

Для объяснения указанной ситуации представляется целесообразным выдвинуть гипотезу о смешанном происхождении НБ. При их формировании, по всей видимости принимают участие как соматическая (неврологическая) патология, так и депрессия. Однако роль этих состояний разная. Наличие актуальной соматической и неврологической патологии обеспечивает возможность появления жалоб на боли (преимущественно ноцицептивные боли) и в значительной мере определяет их частоту.

Депрессия ведет к дефициту в ЦНС нейротрансмиттеров (серотонина и норадреналина), сопряженному с нарушением работы антиноцицептивных систем (так называемые центральные механизмы формирования боли). В результате любой симптом соматической и неврологической патологии (включая НБ) будет неизбежно усиливаться (так называемые соматосенсорная амплификация, «телесная сверхбдительность» — bodily hypervigilance).

Иными словами депрессия влияет не столько на частоту возникновения отдельной НБ, сколько всех этих симптомов в целом (хотя и достаточно умеренно). Кроме того, вполне возможно, что за счет соматосенсорной амплификации депрессия усиливает (или даже вызывает) иные общие симптомы, сопровождающие НБ.

Представленные соображения позволяют заключить что роль депрессии при формировании НБ и ХБ принципиально разная. В первом случае (у изученных больных с НБ) — клинически значимое депрессивное состояние амплифицирует (усиливает) присущие актуальной соматической и неврологической патологии жалобы на боли. Во втором (у пациентов с ХБ) — зачастую весьма стертые проявления депрессии (отсюда «маскированные» депрессивные состояния) — следствие тяжелого болевого синдрома (расстройства, заболевания). Более того, изучение патоморфоза НБ свидетельствует о том, что нелеченная депрессия, по всей видимости, может являться неотъемлемым этапом трансформации НБ в ХБ.

Представленные данные обусловливают различия в тактике использования антидепрессантов (тимоаналептиков) у больных с НБ и ХБ.

У пациентов с НБ эти препараты назначаются в расчете на купирование депрессии. При этом их антиноцицептивные свойства зависят от антидепрессивной активности. Соответственно, иные адъювантные анальгетики (не обладающие прямыми аналгезирующими свойствами) и, в частности, противосудорожные средства здесь будут менее эффективны.

У пациентов с ХБ тимоаналептики назначаются в расчете на их эффекты по усилению антиноцицептивных влия-ний. Способность этих препаратов купировать депрессию заслуживает внимания только при наличии сопутствующей депрессии. В этой ситуации антидепрессанты могут конкурировать с другими адъювантными анальгетиками, в частности с противосудорожными средствами, и местными анестетиками.

Переходя к выбору антидепрессанта для лечения НБ, необходимо отметить следующее. Наибольшей тимоаналептической, а следовательно и антиноцицептивной, активностью обладают трициклические антидепрессанты — ТЦА. Свойство этих препаратов связано с их способностью ингибировать обратный захват сразу трех значимых для возникновения депрессии (равно как для болей) нейротрансмиттеров (норадреналина, серотонина и дофамина), что ведет к росту их концентрации в ЦНС. Однако использование ТЦА, особенно у больных с актуальной соматической и/или неврологической патологией, затруднено в связи с развитием побочных эффектов, обусловленных блокадой различных рецепторов.

В этой ситуации более широкое применение при лечении НБ могут найти современные препараты «двойного» действия (дулоксетин, венлафаксин), эффективно восполняющие в головном мозге дефицит норадреналина и серотонина, но практически не блокируя рецепторы, обусловливающие появление побочных эффектов. Соответственно эти антидепрессанты сближает с ТЦА механизм действия (предусматривающий сочетание достаточно мощной антидепрессивной и антиноцицептивной активности), но отличает лучшая переносимость.

Что же касается выбора между дулоксетином и венлафаксином, то тут преимущество, по крайней мере в настоящее время, следует отдать первому препарат, так как в ряду зарегистрированных показаний для назначения дулоксетина (в отличие от венлафаксина) значится не только депрессия, но и болевая форма диабетической нейропатии. Иными словами, антиноцицептивный компонент действия препарата является общепризнанным.

Следует помнить, что лечение НБ у больных депрессией в неврологической практике невозможно без терапии имеющихся у них соматических и неврологических заболеваний. Речь идет прежде всего о таких наиболее распространенных у изученного контингента больных формах патологии, как остеохондроз позвоночника, артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия. Соответственно, широкое применение при лечении НБ у обследованных больных с остеохондрозом позвоночника могут иметь хондропротекторы (дона, алфлутоп, структум), миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд) и особенно нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

doctorspb.ru

Композиции и способы для ослабления респираторной депрессии и сопутствующих побочных эффектов мю-опиоидных соединений

Изобретение касается области медицины, а именно способа ослабления, лечения или предотвращения опосредованных лекарством респираторной депрессии, мышечной ригидности или тошноты/рвоты у животного, связанных с введением указанному животному смешанного дельта/мю-опиоидного агониста или лекарства, опосредующего респираторную депрессию, при котором животному, получающему указанное лекарство, вводят эффективное количество соединения-агониста дельта-рецептора формулы I. Способ позволяет более эффективно снижать указанную респираторную депрессию, мышечную ригидность или тошноту/рвоту. 2 с. и 17 з.п. ф-лы, 2 ил., 1 табл.

Текст описания в факсимильном виде (см. чертежи). Те

1. Способ ослабления, лечения или предотвращения опосредованных лекарством респираторной депрессии, мышечной ригидности или тошноты/рвоты у животного, связанных с введением указанному животному лекарства, опосредующего респираторную депрессию, при котором животному, получающему указанное лекарство, опосредующее респираторную депрессию, вводят эффективное количество соединения — агониста дельта-рецептора формулы где R 1 представляет собой C1-C6 алкил; R представляет собой C1-C6 алкил или 6-членное ароматическое кольцо, необязательно имеющее галоидный заместитель, или его фармацевтически приемлемого сложного эфира или соли.

2. Способ по п. 1, при котором лекарство, опосредующее респираторную депрессию, представляет собой агонист мю-рецептора.

3. Способ по п. 2, при котором агонист дельта-рецептора вводят совместно с агонистом мю-рецептора.

4. Способ по п. 3, в котором указанный агонист дельта-рецептора содержит (+)-3-((R)--((2S, 5R)-4-аллил-2,5-диметил-1-пиперазинил)-3-гидроксибензил)-N-(3-фторфенил)-N-метилбензамид, а указанный агонист мю-рецептора выбран из группы, состоящей из анестетических соединений и аналгетических соединений.

5. Способ по п. 1, при котором указанное соединение — агонист дельта-рецептора представляет собой 6. Способ по п. 1, при котором аналгезия опосредуется лекарством, опосредующим респираторную депрессию, с терапевтическим индексом, равным отношению ЭД50 для респираторной депрессии к ЭД50 для аналгезии, существенно превышающим терапевтический индекс фентанила, при котором животному вводят количество (+)-3-((R)--((2S, 5R)-4-аллил-2,5-диметил-1-пиперазинил)-3-гидроксибензил)-N-(3-фторфенил)-N-метилбензамида, которое является эффективным для вызывания аналгезии у указанного животного при указанном терапевтическом индексе.

7. Способ по п. 6, при котором указанный терапевтический индекс существенно превышает 4,5.

8. Фармацевтическая композиция, содержащая: (1) эффективное количество биоактивного соединения, опосредующего респираторную депрессию, мышечную ригидность и/или тошноту/рвоту как его нежелательный побочный эффект; и (2) соединение — агонист дельта-рецептора формулы где R 1 представляет собой C1-C6 алкил;
R представляет собой C1-C6 алкил или 6-членное ароматическое кольцо, необязательно имеющее галоидный заместитель,
или его фармацевтически приемлемый сложный эфир или соль.

9. Фармацевтическая композиция по п. 8, содержащая также фармацевтически приемлемый носитель.

10. Фармацевтическая композиция по п. 8, в которой соединение — агонист дельта-рецептора представляет собой (-)-4-((R)--((2R, 5R)-4-аллил-2,5-диметил-1-пиперазинил)-3-гидроксибензил)-N, N-диэтилбензамид или его фармацевтически приемлемую соль.

11. Фармацевтическая композиция по п. 8, в которой биоактивное соединение содержит опиатное соединение.

12. Фармацевтическая композиция по п. 8, в которой биоактивное соединение содержит опиатное аналгетическое соединение.

13. Фармацевтическая композиция по п. 8, в которой биоактивное соединение содержит мю-опиатное соединение.

14. Фармацевтическая композиция по п. 13, в которой мю-опиатное соединение и агонист дельта-рецептора вводятся совместно.

15. Фармацевтическая композиция по п. 14, в которой указанный агонист дельта-рецептора содержит (+)-3-(R)--((2S, 5R)-4-аллил-2,5-диметил-1-пиперазинил)-3-гидроксибензил)-N-(3-фторфенил)-N-метилбензамид.

16. Фармацевтическая композиция по п. 14, в которой указанный агонист мю-рецептора выбран из анестетических соединений и аналгетических соединений.

17. Фармацевтическая композиция по п. 14, в которой указанный агонист мю-рецептора выбран из группы, состоящей из алфентанила, фентанила, морфина и их аналогов.

18. Фармацевтическая композиция по п. 8, в которой соединение-агонист дельта-рецептора представляет собой

19. Фармацевтическая композиция по п. 8, в которой соединение-агонист дельта-рецептора представляет собой (+)-3-((R)--((2S, 5R)-4-аллил-2,5-диметил-1-пиперазинил)-3-гидроксибензил)-N-(3-фторфенил)-N-метилбензамид.

PC4A — Регистрация договора об уступке патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение

Прежний патентообладатель:
Ардент Фармасьютикалз, Инк (US)

(73) Патентообладатель:
МАУНТ КУК БАЙОСАЙЕНСИЗ, ИНК (US)

Договор № РД0033223 зарегистрирован 27.02.2008

www.findpatent.ru

Футбол. Чемпионат мира. Колумбия — Япония

Психиатрия и психические расстройства 21 сутки назад

Новости Наука

У человека депрессия или биполярное расстройство? Спросите у сердца

Сердцебиение подскажет, какой недуг преследует пациента.
Фото Global Look Press.

Состояние людей, страдающих биполярным расстройством, колеблется между эмоциональными всплесками (маниакальными эпизодами) и тяжёлой депрессией. По этой причине у таких людей часто ошибочно диагностируют лишь глубокую депрессию, которая требует совершенно иного лечения.

Согласно данным нового исследования учёных из Чикагского университета Лойолы, поставить правильный диагноз медикам поможет сердцебиение пациента.

Для лечения эпизодов депрессии пациентам с биполярным расстройством, как правило, медики назначают приём антидепрессантов, а также стабилизаторы настроения или антипсихотические препараты. Последние не дают антидепрессантам породить маниакальные эпизоды. По этой причине необходимо различать биполярное расстройство и депрессию.

С этой целью американские учёные изучили 64 взрослых людей с глубокой депрессией и 37 человек с биполярным расстройством. Всем испытуемым на протяжении 15 минут снимали электрокардиограмму, которую затем специалисты анализировали при помощи специального программного обеспечения.

Оказалось, что у людей с глубокой депрессией наблюдался более высокий показатель респираторной синусовой аритмии (тип изменения сердечного ритма) по сравнению с пациентами с биполярным расстройством.

Однако исследователи пока осторожно сообщают о своих выводах, отмечая, что необходимы дальнейшие научные работы.

«Создание неинвазивного и простого в использовании метода для выявления разницы между депрессией и биполярным расстройством оказалось бы крупным прорывом в психиатрической и первичной помощи пациентам», — говорит руководитель исследования доктор Ангелос Халарис (Angelos Halaris).

Добавим, что ранее учёные сообщали: визуализация работы мозга помогла выявить суицидальные наклонности.

www.vesti.ru

Глубокая депрессия или биполярное расстройство? Сердце подскажет, что именно

Александр Новиков 23 ноября 2017 0

Ученые из Чикагского университета Лойола научились отличать глубокую депрессию от биполярного расстройства, наблюдая за сердцебиением, сообщает New Atlas.

Начнем с определений

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия является одной из основных болезней, приводящих к инвалидности. От нее страдают более 300 млн человек во всем мире. Для больных депрессией свойственны подавленное состояние, потеря интереса и способности получать удовольствие, чувство вины, низкая самооценка, нарушение сна и аппетита, утомляемость и плохая концентрация.

Биполярное аффективное расстройство имеют примерно 60 млн человек. Для этого заболевания характерны переходы от маниакальных аффективных состояний к депрессивным и обратно. Маниакальные эпизоды включают возбужденное или раздраженное настроение, чрезмерную активность, речевой напор, завышенную самооценку и сниженную потребность во сне. Пациентам с маниакальными приступами, но без депрессивных эпизодов, также ставят диагноз «биполярное расстройство».

Проблема неверной диагностики

В связи с вышеописанными переходами, людям с биполярным расстройством могут установить неверный диагноз глубокой депрессии. Понятное дело, разные заболевания требуют и разного лечения. При лечении биполярного расстройства прописывают антидепрессанты вместе со стабилизаторами настроения или нейролептиками. Последние сдерживают маниакальное состояние, которое может быть вызвано антидепрессантами. Если врач установит неверный диагноз и пропишет больному с биполярным расстройством только антидепрессанты, они спровоцируют маниакальное состояние.

Ход исследования

Команда ученых протестировала 64 взрослых человек, страдающих от глубокой депрессии, и 37 — от биполярного расстройства. Каждому из них провели 15-минутную электрокардиограмму. Полученные результаты проанализировали с помощью специального программного обеспечения. Обнаружилось, что у всех участников исследования с глубокой депрессией респираторная синусовая аритмия выше, чем у участников с биполярным расстройством.

«Иметь под рукой неинвазивный , простой в использовании и доступный тест для разграничения биполярного расстройства и глубокой депрессии — невероятный прорыв, как в области психиатрии, так и в области первичной медицинской помощи», — говорит ведущий автор исследования, доктор Ангелос Хэлэрис.

Теперь ученым необходимо провести дальнейшие исследования для подтверждения полученных результатов.

Ринат Фаридович Галиев

кандидат медицинских наук, психиатр, психотерапевт, психоаналитик

Проблема в том, что сам вопрос трактован неправильно и непрофессионально — нельзя делить глубокую депрессию и биполярное аффективное расстройство (БАР), как будто это два разных заболевания. Депрессия всегда сопутствует какому-то заболеванию, но самим заболеванием не является.

Да, сама депрессия имеет классификацию: она делится на легкую (невротическую) и эндогенную. Невротическая депрессия обусловлена той или иной ситуацией, а вот эндогенная обусловлена внутренними причинами. Эндогенная депрессия имеет 4 стадии, и вот четвертая, сама тяжелая, и наблюдается при биполярном аффективном расстройстве. Но, повторюсь, депрессия всегда сопутствует другому заболеванию (например, тяжелая депрессия также может наблюдаться при шизофрении). Можно было бы различать невротическую и эндогенную депрессии, но различать эндогенную депрессию и БАР — нет. Кроме того, способ измерения через ЭКГ не соответствует критериям заболевания.

sciencepop.ru

Правила игры со смертью: Респираторная депрессия

Респираторная депрессия или состояние угнетенного дыхания является одним из побочных эффектов приема многих депрессантов ЦНС, таких как опиоиды, бензодиазепины (в сочетании с другими депрессантами) или алкоголя. Характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями; глубокие вдохи отделяются аномальными паузами, создавая “вздымающуюся” картину дыхания. Чувство седации (состояние спокойствия, вызванное приемом каких-либо веществ) в таком случае увеличивается вместе с угнетением дыхания. Дыхание контролируется задним отделом головного мозга и когда его активность подавляется какими-либо препаратами, он снижает способность вентиляции легких.

Прием депрессантов в высоких дозах или их сочетание могут сделать респираторную депрессию опасной для жизни: передозировка способна привести к полной остановке дыхания, которая без скорой медицинской помощи приведет к смертельному исходу.

Состояние угнетенного дыхания можно разделить на 4 уровня интенсивности; переход от одного уровня к другому будет происходить пропорционально увеличению дозировки.

Минимальное угнетение дыхания происходит при приеме небольшого количества депрессантов. Сопровождаясь мягким седативным эффектом чаще всего остается незамеченным.
Умеренное угнетение дыхания: по мере увеличения дозы чувство седации также увеличивается. Человек ощущает замедление дыхания, чувствуя, как сокращается количество его вдохов в минуту. Данный уровень респираторной депрессии не является некомфортным и не вызывает какой-либо боли.
Тяжелая респираторная депрессия возникает при опасных дозировках депрессантов. На этом уровне частота дыхания человека значительно снижается, создается ощущение нехватки воздуха. Каждый вдох теперь делается сознательно. Заснув в таком состоянии, человек, скорее всего, будет просыпаться от чувства удушья. Зачастую передозировки бутиратом могут вызвать ненормальную картину дыхания, характеризующуюся постепенным его снижением, что приводит к временной его остановке (апноэ).
Дыхательная недостаточность. Кислород и углекислый газ в человеческом организме понижены до опасного уровня. Человек находится в полубессознательном состоянии, может полностью потерять сознание или впасть в кому. Также возможна полная остановка дыхания. Кожа, ногти и губы могут приобрести синий оттенок. Данный уровень респираторной депрессии может оказаться для человека смертельным. Печально известны такими случаями передозировки опиоидами и их сочетание с другими депрессантами.

Во избежание летального исхода следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Если респираторная депрессия была вызвана опиоидной передозировкой, нужно принять какой-либо антидот, к примеру, Налоксон. В случаях, связанных с приемом других наркотических веществ может потребоваться госпитализация и подключение к механическому дыхательному аппарату.

СПИСОК ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ, СПОСОБНЫХ ВЫЗВАТЬ РЕСПИРАТОРНУЮ ДЕПРЕССИЮ:

1,4-Бутандиол
2М2В
3-НО-РСЕ
3-НО-РСР
3-Мео-РСЕ
3-МеО-РСР
5-МеО-DMT
Ацетилфентанил
Алкоголь
Алпразолам
Бупренорфин
Каризопродол
Клоназепам
Клоназолам
Алкоголь
Алпразолам
Кокаин
Кодеин
Диазепам
Диклазепам
Этилморфин
Этизолам
Фенибут
Фентанил
Флубромазепам
Флубромазолам
GBL
GHB
Галоперидол
Героин
Метаквалон
Метизолам
Морфин
Нифоксипам
Оксиморфон
Пентобарбитал
Пиразолам

blog.darkach.net