Схема адаптации стресс

Глава 1. Взаимодействие организма со средой обитания

1.1. Общие закономерности адаптации

1.1.5. Неспецифические и специфические компоненты адаптации. Перекрестная адаптация

По мере развития адаптации наблюдается определенная последовательность изменений в организме: сначала возникают неспецифические адаптационные изменения, затем – специфические. Между тем среди ученых долгое время шла дискуссия относительно роли неспецифических и специфических компонентов в адаптационном процессе. По мнению одних исследователей, ответные реакции организма независимо от особенностей раздражителя содержат много общего. По мнению других, адаптационные изменения, возникающие при действии того или иного фактора, носят сугубо специфический характер.

Неспецифические компоненты адаптации. Их изучение принято связывать с именем канадского ученого Ганса Селье, хотя отдельные аспекты данной проблемы разрабатывались Н. Е. Введенским, У. Кэнноном, Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым, Л. А. Орбели и др.

Еще в 1901 году Н. Е. Введенский впервые указал на однообразие реакций живого организма на действие различных агентов. У. Кэннон (1929) полагал, что разнообразные воздействия на организм могут формировать однотипную картину симпатоадреналового синдрома. В соответствии с учением Л. А. Орбели (1949) неоднородные факторы среды вызывают со стороны симпатической нервной системы адаптационную реакцию, которая выражается в изменении ее трофической регуляции. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров(1940) создали теорию, согласно которой раздражители любой природы вызывают денатурацию клеточных белков. В результате обратимой альтерации в клетках возникает комплекс однотипных изменений, названных авторами паранекрозом.

Однако наиболее подробно неспецифические компоненты адаптации были исследованы Г. Селье (1936). Он показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических) в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил название общий адаптационный синдром. Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.

Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качества стрессора, т. е. фактора, вызывавшего стресс, реакция напряжения сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются:

• увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина;

• инволюция тимико-лимфатического аппарата;

• возникновение язв желудочно-кишечного тракта.

Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке 1.2.

Рис. 1.2. Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)

Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.

1. Стадия тревоги (аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.

2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.

3. При продолжительном действии стрессора она переходит в стадию истощения.

Современная модель общего адаптационного синдрома. Исследования последних лет несколько дополнили классическую модельГ. Селье. Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:

1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:

– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;

– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;

– понижение деятельности щитовидной и половых желез;

– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;

– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;

– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.

2. Стадия резистентности:

– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;

– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;

– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.

3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.

Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

Учение Г. Селье о стрессе получило широкое распространение. В разных странах было издано около 40 трудов ученого, посвященных общему адаптационному синдрому. Г. Селье и его сотрудники опубликовали свыше 2000 работ по этой проблеме. К 1979 году, по данным Международного института стресса, в мире вышло в свет более 150 000 публикаций, посвященных стрессу.

Специфическая адаптация. Специфический характер адаптации, по мнению других ученых, основан на избирательном действии качественно различных физических и химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. Полагают, что при повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Причем ее защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Отмеченная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т. д. Специфичность адаптационных изменений может быть весьма высокой.

По данным И. А. Шилова (1985), существует как бы два уровня специфической адаптации. Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).

Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т. п.). Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности.

Уровень колебания («доза») факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные условия для его жизни, считают оптимальным (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Принципиальная схема влияния количественного выражения фактора среды на жизнедеятельность организма (по: И. А. Шилов, 1985)

Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов, требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции и т. п. 1менно эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам окружающей среды – I группа адаптивных механизмов.

При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка наступают зоны пессимума. Они соответствуют нарушению гомеостаза и проявлению патологических изменений, но жизнедеятельность организма еще сохраняется. Вне зон пессимума адаптивные реакции, несмотря на полное напряжение всех механизмов, становятся малоэффективными, и наступает гибель.

В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных реакций – II группа адаптивных механизмов.

Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных условиях окружающей среды.

В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.

• О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация, покрывающая адаптация, перенос адаптации и т. п. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. По данным В. И. Медведева (1982), гипоксические явления и развитие антигипоксических реакций у человека в той или иной степени наблюдаются при действии холода, тепла, сдвигах барометрического давления, изменении влажности, газовой среды (кислород, углекислый газ), светового режима, гравитации, при влиянии сильных эмоциогенных раздражителей, уменьшении или увеличении информационного потока, необходимого для формирования различных видов деятельности при физической и умственной работе. Он полагает, что изменение энергетики является составной (неспецифической) частью всех адаптационных процессов, а антигипоксические реакции формируют аппарат защиты энергетического обмена.

• Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Это явление дало основание Г. Селье высказать мысль о существовании адаптационной энергии, мера которой для каждого организма ограничена и обусловлена генетическими факторами.

• По мнению В. И. Медведева (1982), неспецифический компонент адаптации может перекрываться специфическим. Несмотря на наличие общего неспецифического компонента, специфические механизмы антагонистичны и могут снимать явления перекрестной адаптации.

ekolog.org

Физиология стресса

Стресс — это процесс внутренних изменений в системах организма в ответ на любое сильное или продолжительное воздействие окружающей среды.

Физиология стресса

Воздействия, вызывающие стресс называются стрессорами или стресс-факторами. Стрессоры бывают разными: внешними (ветер, холод, жара) и внутренними (эмоции, голод, жажда, боль). Воздействие стрессора запускает цепочку стресс-реакции, то есть дает начало стрессу.

Стресс развивается по схеме: тревога-адаптация-истощения.

Состояние тревоги — это первая реакция организма на какое-то воздействие. Состояние тревоги обеспечивает вегетативная нервная система ( а конкретно — симпатический отдел вегетативной нервной системы), то есть тот участок нервной системы, который мы не в состоянии конролировать. Эта система реагирует мгновенно на любое изменение окружающей среды. Чем больше изменение — тем сильнее и сложнее реакция.

Вегетитивная нервная система — это звоночек организма. Именно она отвечает целиком и полностью за любой процесс приспособления: расширение зрачков в темноте, сужение на ярком свете, она обеспечивает отдергивание руки от горячей сковородки, вообщем как может оберегает организм.

Реакция тревоги

Получив информацию о том, что где-то что-то изменилось вегетативная система, еще не зная, что изменилось и как это будет оценено, уже готовит ресурсы для реакции на окружающую среду. Для любой реакции, независимо от того, позитивная она или негативная, нужна энергия. Соответственно, вегетативная система запускает реакцию повышения обмена веществ, увеличивается подача кислорода к жизненно важным органам, в том числе к мозгу. На этом действие нервной системы оканчивается.

Вегетативная система свое дело сделала: организму об изменениях донесла, предварительные приготовления сделала. На это у нее уходят доли секунды.

В числе прочих, вегетативная система будит эндокринную, то есть систему, которая регулирует процессы в организме за через гормоны. Дальнейшие действия осуществляет именно эта система. Эндокринная система, разбуженная вегетативной системой, сохраняет изменения, происшедшие в организме. с помощью выделения гормона адреналина. Этот гормон выделяют надпочечники в кровь. Адреналин поддерживает изменения, сделанные вегетативной системой. это реакция средней продолжительности — от нескольких секунд до 10-15 минут.

На этом реакция тревоги завершается и переходит в реакцию адаптации.

Если воздействие среды слабое — то реакция тревоги может развиваться медленно, в течение нескольких часов или даже суток.

Если вы например заблудились в незнакомом городе и ищете дорогу час, стресс развиваться не будет, а вот если вы не можете найти дорогу уже три часа — переживания буду иными.

Реакция адаптации

Это уже наиболее длительная стадия стресса. Это цепочка изменений, происходит она с участием головного мозга (конкретно — гипоталламуса). Все действия направленны на приспособление к окружающим условиям. На этом этапе просиходят такие изменения как увеличение содержания глюкозы в крови (обеспечение повышенного запаса энергии), увеличение количества клеточных структур, которые синтезируют энергию и так далее. Реакция адаптации может быть длительной и нет, все зависит от состояния организма и силы и длительности воздействия стрессора.

Реакция адаптации имеет два исхода: либо организм приспосабливается к новым условиям и живет дальше, либо силы организма подходят к концу и тогда начинается стадия истощения.

Реакция истощения

Реакция истощения — это период развития стресса, когда силы организма уже не в состоянии противостоять воздействию стрессора и организм начинает медленно гибнуть. Первой страдает иммунная система, пищеварительная система. Если стрессовый фактор не прекратится — организм погибает.

Это — факты, но есть факты и другие. Другие факты говорят о том, что люди сегодня склонны видеть стресс там, где его вовсе нет, и о стрессе говорят в первую очередь те, кто не умеет и не хочет брать на себя ответственность справиться с элементарными трудностями. На работу себя поднять — уже это называют стрессом. Выслушать замечание, что на работе они заняты посторонними делами — уже ужасный стресс. Знать физиологию стресса — полезно, но еще полезнее помнить о болезни первокурсников медицинских отделений, которые начинают изучать заболевания и все заболевания вдруг обнаруживают у себя. Итого: не устраивайте себе стресс, не пугайте себя: лично вам ничего не грозит. Ведите здоровый образ жизни, приучите себя думать о делах, заботиться о близких, жить в режиме позитива — и никакие стрессы вам будут не страшны.

www.psychologos.ru

Схема адаптации стресс

Состав: проф., д.б.н. Чиркова Т.В., доц., к.б.н. Емельянов В.В., н.с., к.б.н. Ласточкин В.В., аспирант Злотина М.М., студенты магистратуры Болотов Н.И., Ма Гэнюй

Кафедра физиологии и биохимии растений СПбГУ является одним из первых научных центров, где в начале 1960-х годов под руководством профессора С.В.Солдатенкова были начаты исследования особенностей обмена веществ растений в условиях недостатка кислорода. Эти работы были продолжены его ученицей Т.В.Чирковой в направлении изучения физиолого-биохимических механизмов адаптации растений к гипо- и аноксии.

В 1986 году под ее руководством на кафедре была создана научно-исследовательская группа «Физиология стресса и адаптации растений». В работе группы принимают участие студенты, аспиранты и сотрудники кафедры. В группе защищена 1 докторская, 11 кандидатских и более 80 студенческих работ (дипломных, выпускных квалификационных и магистерских). Опубликовано 225 научных работ, в том числе несколько монографий. Исследования механизмов адаптации проводятся группой преимущественно на двух модельных объектах: проростках пшеницы и риса, контрастных по устойчивости к недостатку кислорода. Кроме того, для изучения конкретных механизмов гормональной регуляции активно привлекаются мутантные и трансгенные растения резуховидки и табака, а для проведения эколого-физиологических исследований – представители дикорастущей гидро- и гелофитной флоры. Эксперименты по изучению механизмов перцепции и трансдукции анаэробного сигнала проводятся на клеточном уровне: на протопластах и клеточных культурах. Члены группы владеют современными методами физиологического, биохимического, молекулярно-биологического и микроскопического анализа растительного материала.

В результате многолетних исследований влияния недостатка или отсутствия кислорода на особенности дыхания, фотосинтеза, белкового, липидного, гормонального обменов впервые предложена и экспериментально обоснована оригинальная концепция физиолого-биохимических основ адаптации растений к гипо- и аноксии, что представляет собой существенный вклад в разработку общей теории стресса у растений. Она базируется на представлении о том, что длительная устойчивость определяется сформированной в процессе эволюции способностью растений к координации метаболических защитных реакций с помощью комплекса систем регуляции на организменном, межклеточном, и внутриклеточном уровнях. Было установлено также, что растения, устойчивые к гипо- и аноксии, способны лучше противостоять также и окислительному пост-аноксическому стрессу.

Рис.1. Схема путей приспособления растений к гипо- и аноксии (Чиркова, 1988, 1998, 2002).

Показано, что для устойчивых растений характерна меньшая интенсивность ростовых процессов. Удлинение корней останавливается под действием анаэробиоза у всех растений, а побегов – только у неустойчивых. Изучение зон роста корня обнаружило меньшую чувствительность к аноксии процесса деления клеток по сравнению с растяжением. В анаэробной среде выявлены различия в сдвигах гормонального баланса у растений, контрастных по устойчивости к кислородной недостаточности: продемонстрировано преобладание абсцизовой кислоты у чувствительного растения и индолилуксусной – у устойчивых. Такие изменения гормонального статуса вызывают остановку роста у неприспособленных растений, тогда как накопление ауксина в надземной части проростков устойчивого риса позволяет сохранять ее рост, а в корнях, наоборот, ингибирует его.

В настоящее время активно изучается роль так называемых “новых” гормонов растений (полиаминов, брассиностероидов, салици- ловой и жасмоновой кислот) в регуляции адаптационных процессов растений при дефиците кислорода и последующей ре-аэрации. В работе группы большое внимание уделено исследованию окислительного стресса, возникающего сразу после выхода растений из анаэробной среды в условия аэрации, и, в частности, роли деструктивных окислительных реакций и защитных антиоксидантных систем.

Рис.2. Фотографии традиционных экспериментальных объектов – проростков риса (слева) и пшеницы (справа).

Впервые показано, что под влиянием аноксии и особенно в пост-аноксический период происходит снижение содержания восстановленных форм низкомолекулярных антиоксидантов (аскорбиновой кислоты, глутатиона, каротина) и возрастание их окисленных форм. Сделан принципиальный вывод о том, что снижение уровня восстановленных форм антиоксидантов может служить одним из возможных редокс-сигналов аноксического повреждения тканей, подвергнутых затем и окислительному стрессу. Преобладание прооксидантов над антиоксидантами свидетельствует о переходе от аноксического к окислительному стрессу. Более того, соотношение прооксидантов и антиоксидантов может лежать в основе внутриклеточной редокс-регуляции и восприятия уровня кислорода. Изучение продукции активных форм кислорода (супероксидный анион-радикал, пероксид водорода), а также комплекса антиоксидантных ферментов (гваякол-пероксидаза, аскорбатпероксидаза, глутатион-пероксидаза, каталаза) впервые позволило доказать, что растения, устойчивые к кислородной недостаточности, способны эффективно противостоять и окислительному стрессу именно благодаря хорошо работающей антиоксидантной системе.

В последнее время группой активно разрабатываются и способы восприятия и передачи гипо- и аноксических сигналов в растительной клетке, темы почти не изученной, но совершенно необходимой для понимания механизмов адаптации растений к гипо- и аноксии Результаты исследования начальных этапов трансдукции анаэробного сигнала показало большую интенсивность его у устойчивого растения по сравнению с неустойчивым. Аккумуляция важнейшего участника процесса трансдукции – ионов цитоплазматического кальция под действием аноксии в протопластах из проростков риса была также больше, чем в протопластах пшеницы, и происходила за счет участия как внутриклеточных, так и внеклеточных депо ионов кальция. Недавно получены данные о том, что активные формы кислорода в субтоксических концентрациях также могут участвовать в трансдукции анаэробного сигнала у растений, однако работ в этом направлении почти нет. В связи с этим в настоящее время проводятся эксперименты по получению культуры клеток риса и пшеницы, синтезирующих генетически кодируемые флуоресцентные внутриклеточные белковые сенсоры для измерения уровня активных форм кислорода и ионов кальция. Подобран оптимальный состав питательных сред для индукции каллусообразования и получены каллусные культуры риса и пшеницы. Каллусная культура пшеницы переведена в суспензионную культуру для выполнения дальнейших экспериментов по получению трансгенных клеточных линий. Для создания трансгенных клеточных линий пшеницы и риса было апробировано несколько методов агробактериальной трансформации, среди которых был выбран наиболее оптимальный. С помощью данного метода были получены трансгенные каллусы риса и пшеницы, селекцию которых проводили на среде, содержащей канамицин. После завершения этапа первичной селекции трансгенная природа полученных каллусов была подтверждена с помощью ПЦР-анализа.

Рис.3. Микрофотографии протопластов, полученных из побегов риса (сверху) и пшеницы (снизу), загруженных Ca-чувствительным флуоресцентным красителем Fura2-AM. Слева – протопласты в проходящем свете, справа – флуоресценция (возбуждение при 436 нм, эмиссия – при 510-550 нм). Масштабная линейка – 20 мкм (Yemelyanov et al., 2011).

Основные темы исследований, предлагаемые студентам и аспирантам для работы в группе «Физиология стресса и адаптации растений»:

Окислительные процессы в растениях в условиях аноксии и последующего окислительного стресса.

Молекулярные механизмы антиоксидантной защиты растений в условиях недостатка кислорода и последующего окислительного стресса

Трансдукция аноксического сигнала в растительных клетках.

Роль фитогормонов в регуляции адаптации растений к недостатку кислорода и последующему окислительному воздействию.

Вторичный обмен растений в условиях аноксии и последующего окислительного стресса.

Скрининг устойчивых к недостатку кислорода форм сельскохозяйственных растений.

Сотрудничество с другими научными организациями:

Группа проводит комплексные научные исследования в сотрудничестве как с другими подразделениями СПбГУ, так и с научными учреждениями Санкт-Петербурга (Ботанический институт РАН), России (Казанский институт биохимии и биофизики РАН, Институт биохимии и генетики Уфимского НЦ РАН) и зарубежных стран (кафедра физиологии растений университета Хельсинки, кафедра ботаники Стокгольмского университета и кафедра физиологии растений технического университета Ахена).

С университетом Хельсинки (Helsinki University, Department of Biosiences, Division of Plant physiology – Ass. Prof. Fagerstedt K.V., Dr. Blokhina O.B.) в течение ряда лет проводятся совместные исследования по проблеме анаэробиоза в рамках международного договора между университетами Санкт-Петербурга и Хельсинки. В университете Хельсинки проводили экспериментальные работы аспиранты кафедры Блохина О.Б. и Куличихин К.Ю., на основании которых были защищены кандидатские диссертации.

Совместная работа со Шведским сельскохозяйственным университетом в Упсале (Swedish Agricultural University, Department of Plant Biology and Forest Genetics (Uppsala), Prof. Lindberg S.), а затем со Стокгольмским университетом (University of Stockholm,

Рис.4. Фотографии каллусов, полученных из проросших зерновок риса.

Department of Botany, Prof. Lindberg S.), проводилась доцентом Емельяновым В.В. по теме «Трансдукция аноксического сигнала растительными клетками». Проект финансировался Шведским институтом и Министерством образования и науки РФ. На протопластах клеток пшеницы и риса показано участие ионов кальция и калия в трансдукции анаэробного сигнала. Совместную работу с Университетом Западной Австралии (School of Biomedical, Biomolecular and Chemical Sciences, Faculty of Life and Physical Science, The University of Western Australia) проводил аспирант Куличихин К.Ю. Экспериментальные данные оформлены в виде статьи, опубликованной в J. of Exp. Botany, 2009.

В 2010 г. доцентом Емельяновым В.В. проведена совместная работа с кафедрой физиологии растений Технического университета г. Ахена, Германия (Rheinisch-Westfalische technische Hochschule Aachen, Institut fur Biologie III, Pflanzenphysiologie). В результате ее изучен эндогенный уровень салициловой кислоты в растениях пшеницы и риса в условиях аэрации, аноксии и последующей реаэрации. Работа финансировалась DAAD и Министерством образования и науки РФ. На основании полученных результатов готовится к публикации статья.

Научная работа группы «Физиология стресса и адаптации растений» неоднократно поддерживалась грантами различных отечественных и международных организаций. Научные сотрудники, аспиранты и студенты регулярно получают гранты для молодых учёных правительства Санкт-Петербурга. Участие сотрудников группы в международных симпозиумах также неоднократно поддерживалось отечественными и зарубежными фондами. В настоящее время работа финансируется грантом Министерства образования и науки в рамках реализации ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы (ГК 2010-1.3.2-203-002-008). Члены группы «Физиология адаптации растений» состоят в Санкт-Петербургском обществе естествоиспытателей природы, Скандинавском и Всероссийском Обществах физиологов растений, Федерации Европейских обществ биологов растений и Международном обществе по анаэробиозу растений.

Чиркова Т.В. Роль клеточных мембран в устойчивости растений к недостатку кислорода // Успехи соврем. биол. 1983. Т. 95. №1. С. 44-56.

Чиркова Т.В. Пути адаптации растений к гипоксии и аноксии. Л., Изд-во Ленингр. ун-та. 1988. 244 с.

Чиркова Т.В. О путях приспособления растений к гипоксии и аноксии. // Физиология растений. 1988. Т. 35. №2. С. 393-411.

Чиркова Т.В., Жукова Т.М. Способ оценки устойчивости растений к недостатку кислорода. Авт. Свид-во на изобретение, № 1565403. Бюлл.№19.1990.

Чиркова Т.В. Клеточные мембраны и устойчивость растений к стрессовым воздействиям. // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. №9. С. 12-17.

Чиркова Т.В., Иванова Т.И., Маслов Ю.И., Магомедов И.М. и др. Практикум по фотосинтезу и дыханию растений. Учеб. пособие / Под ред. В.В.Полевого и Т.В.Чирковой. СПб., Изд-во С-Петербург. ун-та. 1997. 162 с.

Чиркова Т.В. Растение и анаэробиоз. // Вестник СП6ГУ.1998. Сер. З. Вып. 2 (№10). С. 41-52.

Чиркова Т.В., Новицкая Л.О., Блохина О.Б. Перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных систем при аноксии у растений с разной устойчивостью к недостатку кислорода. //Физиология растений. 1998. Т. 45. №1. С. 65-73.

Чиркова Т.В., Войцековская С.А. Синтез белка в растениях в условиях гипо- и аноксии. // Успехи современной биологии. 1999. Т. 119. №2. С. 178-189.

Полевой В.В., Чиркова Т.В., Лутова Л.А. и др. Практикум по росту и устойчивости растений. Учеб. пособие / Под ред. В.В.Полевого и Т.В.Чирковой. СПб., Изд-во С.-Петерб. ун-та. 2001. 212 с.

Семихатова О.А., Чиркова Т.В. Физиология дыхания растений. Учеб. пособие. СПб. Изд-во С.-Петерб. ун-та. 2001. 224 с.

Чиркова Т.В. Физиологические основы устойчивости растений. Учеб. пособие. СПб. Изд-во С.-Петерб. ун-та. 2002. 244 с.

Емельянов В.В., Кирчихина Н.А., Ласточкин В.В., Чиркова Т.В. Гормональный баланс проростков пшеницы и риса в условиях аноксии. // Физиология растений. 2003. Т. 50. С. 922-929.

Куличихин К.Ю., Чиркова Т.В., Фагерстедт К.В. Активность ферментов биохимического рН-стата в кончиках корней злаков в условиях кислородной недостаточности. // Физиология растений. 2009. Т. 56. №3. С. 418-430.

Состав группы «Физиология стресса и адаптации растений» в 2007 г.

Слева направо: студ. Арешева О.М., проф. Чиркова Т.В., студ. Шикова К.К., студ. Жминько О.С., доц. Емельянов В.В.

Состав группы в 2011 г.

Слева направо, верхний ряд: студ. Ма Г., доц. Емельянов В.В., н.с. Ласточкин В.В., нижний ряд: асп. Злотина М.М., проф. Чиркова Т.В.

bio.spbu.ru