Шизофрения или бар

Биполярное аффективное расстройство (БАР)

Биполярное аффективное расстройство (термин, заменивший «маниакально-депрессивный психоз»), или БАР – заболевание, которое проявляется в смене пониженного и повышенного (депрессивного и маниакального) настроения. Распространенность БАР, по различным данным, составляет от 0,05% до 7%.

Наиболее частыми жалобами являются:

  • Печаль, тоска, грусть, подавленность, отсутствие сил;
  • Нарушение сна: бессонница или сонливость;
  • Нарушения аппетита: повышенный или сниженный аппетит;
  • Трудности концентрации внимания:
  • Раздражительность, гневливость;
  • Ощущение безнадежности, бессмысленности;
  • Снижение сексуального влечения;
  • Нарушение социальных контактов, изоляция;
  • Суицидальные мысли.
  • Эта фаза сменяется (через относительно «светлый» промежуток или без него) фазой мании (в случае БАР первого типа) или фазой гипомании (т.е. состоянием похожем на манию, но менее выраженным в случае БАР второго типа). Наиболее частыми симптомами мании являются:

    • Повышенное настроение;
    • Крайнее снижение потребности во сне или полный отказ от сна;
    • Крайне сниженная потребность в аппетите или отказ от еды;
    • Ощущение собственного величия, всемогущества, особых способностей, гениальности;
    • Наличие множества быстро сменяющих друг друга идей, проектов, начинаний;
    • Ускоренная речь;
    • Трудности концентрации внимания, рассеянность;
    • Повышенная двигательная, сексуальная активность;
    • Беспорядочность, дезорганизация, снижение критики в бытовых, социальных, рабочих вопросах.
    • Длительность фаз колеблется от нескольких лет до несколких недель, но чаще всего составляет 3-7 месяца. При этом часто присутствуют так называемые смешанные фазы, т.е. состояния, в которых смешаны компоненты депрессии и мании (к примеру, депрессия со скачкой идей).

      В развитии БАР участвуют как средовые, так и генетические факторы; данные свидетельствуют о том, что вплоть до 70% вклада в развитие БАР приходится именно на генетические и биологические факторы, и лишь 30% — на средовые. Соответственно, в лечении БАР основную роль играют медикаменты, но в профилактике и поддержании лечения ключевую роль играет психотерапия.

      Одним из научно-доказанных методов, позволяющим добиться наилучших результатов, является когнитивно-бихевиоральная терапия, в частности, терапия интерперсональных и социальных ритмов (Interpersonal and Social Rhythm Therapy). Этот метод был разработан специально для лечения БАР и основан на научных данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении любой фазы, как маниакальной, так и депрессивной, важную роль играют циркадные ритмы и жизненные ритмы человека, связанные с его семейным, социальным, трудовым статусом.

      Шизофрения — сложное заболевание (или комплекс заболеваний), при котором люди страдают от галлюцинаций, бреда, нарушенного мышления и необычного поведения.

      Шизофрения – преимущественно эндогенное (т.е. имеющее в основе биологические и генетические факторы) заболевание, которое встречается в 1% случаев (т.е. из каждых ста человек один либо болен, либо заболеет шизофренией в будущем).

      mhcenter.ru

      psychoreanimatology.org

      Вход пользователей

      Навигация по сайту

      Новое в темах на Форуме

      Сой Виво, надеюсь МКБ-10 читали. Так как очень хотите понять, ШАР ли у Вас или БАР
      http://bookap.info/genpsy/mkbisl/
      Потом забейте в любой поисковик «шизоаффективное расстройтсво» и «биполярное аффективное расстройство» и читайте по несколько ссылок.

      На вопрос «Могут ли 10 врачей ошибиться насчет диагноза»
      я считаю могут (но тут не про психиаторов говорю, а про эндокринологов. Но какая разница в данном случае). Потому что знаю по собственному опыту. (кстати, напишите, что это были за врачи, например, — 8 — из ПБ, а 2 — из частных клиник\ или одной и той же клиники или ПНД).
      С щитовидкой у Вас, наверное,всё в порядке.

      Так как я занимаюсь тем, что опровергаю диагноз (сначала для себя, для понимания — стоит ли мне продолжать назначенный Литий или бросить, а оставить только атипик), который мне поставили недавно параноидная шизофрения в ПБ, а думаю, что вероятно, у меня ШАР, т.к. знаю, что врачи не могли поставить теперяшний диагноз, т.к. у них просто сведений для этого не было (со мной беседовал подробно врач, который назначил мне НЛ и норотимик). Да и другой врач сказала, что Литий не бросать, т.к. у меня всё с настроения начинается. Возможно, это косвенно подтверждает ШАР. Но множество статей,что есть в интернете, я прочитала. И не уверена, что у меня параноидная шизофрения. Ни негативной симптоматики нет, ни инициальный период не обычный, а аффективный и еще кое-какие факты.

      Так что Вы тоже просто почитайте про то, и про то заболевание. И потом у Вас же явно признаки шизофрении отсутствуют (которые обязательно должны пристутствовать при ШАР примерно в той же степени, что и признаки аффекта. Поэтому и назвали так, объединив 2 заболевания). Кажется, Вы комплексуете от диагноза ШАР. Ну так разберитесь лично. Врачи ошибаются.

      psychoreanimatology.org

      Научная антипсихиатрия

      Главное меню

      Справочник

      Тут в первую очередь не врача надо ругать , а боль.

      Призыв запасников
      Last post by CRIME июн 19, 2018

      [quote=»Dima-M»]А разве есть такие случа.

      Проблема с отцом. Сфабриковали дело и направили на
      Last post by Irishanick июн 12, 2018

      Надо научить его вести себя как овощ и изображать .

      Восстановление после нейролептиков.
      Last post by гость июн 07, 2018

      может, кому-то будет интересно. )) несколько лет (.

      Осторожно, гомосеков насаждают.
      Last post by М.Тихомиров май 26, 2018

      Хитрая у них пропаганда — навязывают стереотип чег.

    Комментарии

    • таир калниязов said:
      В прошлом году мы с брато.
    • Гость said:
      Да, это все правда. В пос.
    • Гость said:
      Я принимаю антидепрессант.
    • Вера said:
      Такие психиатры любят ста.
    • Сергей сознательный said:
      Я ненавижу тех кто его по.
    • Избранные материалы

      Симптомы шизофрении, депрессии, БАР (МДП) с комментариями.

      Симптомы шизофрении, депрессии, БАР (МДП) с комментариями.

      Luxor » 24 сен 2008 14:35

      См. также
      Побочные действия того, чем предлагают лечить
      Обычные психиатры о психиатрии
      Общие показания для лечения
      Симптомы относительно тяжёлых психиатрических расстройств -шизофрения, депрессия, биполярное аффективное расстройство *маниакально-депрессивный психоз) с комментариями.
      вы видите,как много молока в киндер-шоколаде..тфу, что все оказывается, в лучшем случае шизотпическим расстройством больны.

      Это скопировано из психиатрической книги Самохвалова- и надо сказать, что если бы всё делалось точно по ней, то было бы в сто раз лучше, чем сейчас. Потому что на практике гипердиагностика в сто раз больше.
      Почему довольно тяжёлых расстройств-потому что с лёгкими там вообще дурдом.
      Шизофрению и шизотипические расстройства объединяют генетические механизмы, однако шизотипические расстройства чаще протекают амбулаторно. Бредовые расстройства и шизофрения на этапе первого психоза трудно различимы, поэтому диагноз шизофрении правильнее ставить при наличии характерных симптомов только через 6 месяцев клинического наблюдения. Всю диагностическую группу шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств объединяют расстройства мышления и функциональный характер психозов. Это означает, что при пристальном объективном исследовании не удается обнаружить убедительных деструкции ЦНС.
      Шизофрения (F20).
      Этиология и патогенез
      (А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.
      (Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.
      (В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.
      (Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.
      (Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента.(Вот как это называется-релаксация!!) Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.
      (Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.
      (Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.
      (3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.
      (И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.
      Распространенность
      Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость — 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14—35 лет.
      Клиника
      Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.
      Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.
      По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.
      Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патологическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.
      Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:
      1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
      2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского — Клерамбо.
      3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
      4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.
      (Да как вообще суперубогие психиатры могут понять, что культурально неадекватны?Они и словей-то таких не знают!Они и длинные волосы посчитают непонятно чем!)
      Или хотя бы два из следующих признаков:
      1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
      2. Неологизмы, шперрунги (комм. обрыв мыслей), разорванность речи.
      3. Кататоническое поведение.
      4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
      5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.
      (Комм. Для того, чтобы хоть какое-то право иметь на то, чтобы судить об этому, нужно явно быть не убогим клоуном.)

      Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице 10.
      Таблица 10. Факторы прогноза при шизофрении

      Оценка Относительно благоприятный Относительно неблагоприятный
      Пол Женский Мужской
      Конституция Пикническая Астеническая
      Дисплазии Отсутствуют Более трех
      Сезон рождения Весна Холодное время года
      Воспитание Симметричная семья Асимметричная и неполная семья
      Преморбид Норма Шизоидный
      Инициальный период Около месяца Более года
      Манифест Полиморфный и острый с продуктивными расстройствами, до 14 дней Мономорфный, затяжной, негативные расстройства, более 2 месяцев
      Интеллект Высокий Низкий
      Первая ремиссия Качественная, более 3 лет С остаточной симптоматикой, менее года
      Семья Полная Разведен
      Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно — после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.
      Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.
      В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.
      Диагностика
      Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

      Комм.
      Тфу, даже комментировать надоело.
      Мало того, что в симптомы записали проявления как раз невостребованного интеллекта и особенностей мозга или просто то, что любому человеку свойтсвенно, которые способствуют более выскокой производительности, так ещё и другоие, патологичные симптомы-от галлюцинаций до потери коммуникаций запросто вызываются условиями жизни.Или вообще по доброй воли.
      Я бы тоже не общался с много кем-«коммуникации потерял».
      Дайте мне влияние на ваше окружение, и я вас за неделю-другую до голосов и параноидного бреда доведу.

      О прогнозе-да не тормозят нейролептики развитие негативной симптоматики, а ускоряют.

      Luxor » 24 сен 2008 14:39

      Шизотипическое расстройство (F21).
      Этиология и патогенез
      Диагноз может рассматриваться как эквивалент латентной, вялотекущей, амбулаторной шизофрении. Определение данной группы расстройств спорно, поскольку шизотипическое расстройство сложно отличить от простой шизофрении и шизоидных расстройств личности. Их можно рассматривать как стойкую декомпенсацию личностных свойств, при этом не всегда под влиянием стресса они заболевают шизофренией.
      Распространенность
      Шизотипические расстройства обнаруживаются как генетический фон (спектр) среди 10—15% родственников больных шизофренией.
      Клиника
      Возникновение странных и необъяснимых черт характера в постпубертате и среднем возрасте с неадекватностью поведения, эксцентричностью или холодностью вторично может привести к социальной изоляции. Однако социальная самоизоляция может быть первичной, и определяется особой личной философией и убеждениями во враждебности окружения. Стилистика поведения определяется вычурностью и отсутствием логики, следованием собственным эгоистическим установкам. Возникает мифологичность мышления, которая, однако, непонятна в конкретном культуральном контексте. Даже включаясь в состав психоэнергетических и религиозных сект, пациент не находит там себе места в связи с собственной интерпретацией энергетических или духовных переживаний. В речи неологизмы и резонерство. Характерна собственная диета, интерпретация поведения окружающих членов семьи и общества, собственная стилистика одежды, стереотипное творчество.
      Клинический пример: Пациент К., 29 лет. Характерологические особенности до начала заболевания отсутствуют. Работает рабочим на мебельной фирме. Два года назад друг увлек его литературой по психоэнергетике и йоге. Стал ходить в секту самаджи, часами медитировал, ощущал открытие третьего глаза. Визуализировал потоки энергии, которые открывают чакры, вспоминая голос Учителя, подражал его движениям во время асан. Литературу по психоэнергетике брал везде с собой, изучал гипноз и решил продолжать личностный рост. Тем не менее поссорился с Учителем, когда заметил, что он простой человек. Стал жить в сарае рядом со своим домом в спартанских условиях. Уверял, что нужно пить воду только из реки, но не пользоваться водопроводом, в рацион включал исключительно яблоки и капусту, от остальной еды отказывался. Надевая одежду, окуривал ее сандалом для защиты энергии. Считал, что жениться ему рано, так как он должен достичь просветления и объединения с высшей силой. Тем не менее все эти чудачества не влияли на его работу, коллеги считали его странным, но вполне исполнительным. Заметил, что может лечить людей наложением рук, якобы вылечил пациента, страдающего раком, который подарил ему Библию.
      Диагностика
      На протяжении 2 лет постепенно или периодически обнаруживаются 4 признака из перечисленных:
      1. Неадекватный аффект, холодность, отчужденность.
      2. Чудаковатость, эксцентричность, странность поведения и внешнего вида.
      3. Утрата социальных коммуникаций, отгороженность.
      4. Магическое мышление, странные убеждения, не совместимые с культуральными нормами.
      5. Подозрительность и паранойяльность.
      6. Бесплодное навязчивое мудрствование с дисморфофобическими, сексуальными или агрессивными тенденциями.
      7. Соматосенсорные или другие иллюзии, деперсонализация и дереализация.
      8. Аморфное, обстоятельное, метафорическое или стереотипное мышление, странная вычурная речь, разорванности мышления нет.
      9. Эпизоды спонтанных бредоподобных состояний с иллюзиями, слуховыми галлюцинациями.
      Дифференциальная диагностика
      Дифференциальный диагноз с простой шизофренией и динамикой шизоидного расстройства личности столь сложен, что этот диагноз по возможности избегается.
      Терапия
      Лечение основано на кратковременном применении нейролептиков в малых дозах и акценте на психотерапии с применением методов группой терапии, психоанализа.

      Комм.
      Сплошной анекдот.Короче-странный, отличающийся и всё, здравствуй.
      Ну хоть упоминание о психоанализе и то ладно.
      И вообще на кой чёрт нейролептики?

      Luxor » 24 сен 2008 14:42

      Биполярное аффективное расстройство (F31).
      Клиника
      Расстройство, квалифицируемое ранее как маниакально-депрессивный психоз. Заболевание характеризуется повторными (не менее двух) эпизодами, при которых настроение и уровень моторной активности значительно нарушены — от маниакальной гиперактивности до депрессивной заторможенности. Экзогенные факторы практически не влияют на ритмичность. Границы эпизодов определяются переходом в эпизод противоположной или смешанной полярности, или в интермиссию (ремиссию). Приступы имеют тропность к сезонам, чаще весеннее и осеннее обострение, хотя возможны и индивидуальные ритмы. Продолжительность интермиссий от 6 месяцев до 2—3 лет. Продолжительность маниакальных состояний от месяца до 4 месяцев, в течение динамики болезни продолжительность депрессий от месяца до 6 месяцев. Рецидивы могут быть примерно одинаковой продолжительности, но могут удлиняться при укорочении ремиссий. Депрессии носят отчетливо эндогенный характер: суточные колебания настроения, элементы витальности. При отсутствии терапии приступы имеют тенденцию к спонтанному обрыву, хотя они и более затяжные.
      По мере течения заболевания иногда наблюдается социальное снижение.
      Клинический пример: Пациент В., 32 года, по специальности стоматолог. Первый эпизод изменения настроения отмечался весной четыре года назад. Перестал ходить на работу, испытывал чувство тоски, возникали суицидальные мысли и идеи самообвинения, отказывался от еды. Взял отпуск за свой счет и через две недели вышел из состояния депрессии, на следующий год весной заметил противоположное состояние. Много и продуктивно работал, мало спал, повысилась энергия, и возникло множество планов, которые успешно реализовывал. На высоте этого состояния требовал у заведующего поликлиникой разрешить ему «ночную работу» для проведения специальных исследований, ссорился с сослуживцами, уже утром приходил на работу в нетрезвом состоянии. При амбулаторном посещении психиатра отказался от лечения и госпитализации. Маниакальный эпизод продолжался две недели и повторился ровно через год. На этот раз пациента уговорили принимать препараты лития, и состояние стабилизировалось на протяжении года. Последний — депрессивный — эпизод вновь происходит весной, но приобретает затяжной характер. Увольняется с работы, бездеятелен. Тяжело страдает от своей неполноценности. Считает, что все кончено. Жалуется на чувство «камня на груди», нехватку воздуха при вдохе, есть не хочется, «еда падает в пустоту». На этом фоне начинает употреблять алкоголь, но он только углубляет состояние тоски. Просит у приятеля дать ему ружье, «чтобы поохотиться», пытается совершить суицидальную попытку. При осмотре поза подчинения, складка Верагута, печально вздыхает, держась за грудь. Считает, что лечить его не нужно, лучше дать спокойно умереть. Рассказывает о снах, в которых видит в подземных коридорах мертвецов. Отмечает, что когда смотрит на окружающих, создается впечатление, что они уже умеряй. Время течет медленно, как будто вечность. К вечеру состояние несколько улучшается.
      Диагностика
      Основана на выявлении повторных эпизодов изменений настроения и уровня моторной активности в нижеследующих клинических вариантах. При диагностике отмечают непосредственно наблюдаемый эпизод аффективного расстройства, например гипоманиакальный, маниакальный без психотических расстройств или с психотическими расстройствами, умеренную или легкую депрессию, тяжелую депрессию с психозом или без него. Если расстройств не отмечается, указывается диагноз ремиссии, которая часто связана с профилактической терапией.
      Дифференциальная диагностика
      Биполярное аффективное расстройство чаще дифференцируют с шизоаффективным расстройством. Шизоаффективное расстройство является преходящим эндогенным функциональным расстройством, которое также практически не сопровождается дефектом и в котором аффективные нарушения сопровождают и протекают дольше, чем продуктивные симптомы шизофрении (F20). Эти симптомы не характерны для биполярного аффективного расстройства.
      Терапия
      Разделяется лечение депрессий, маний и профилактическая терапия приступов. Особенности терапии определяются глубиной аффективных нарушений и наличием других продуктивных симптомов. При депрессивных эпизодах используют чаще трициклические антидепрессанты, ЭСТ, лечение депривацией сна, растормаживание закисью азота. При маниакальных эпизодах сочетания карбоната лития и нейролептиков. В качестве поддерживающей терапии: карбамазепин, вальпроат натрия или карбонат лития.
      Депрессивный эпизод (F32).
      Факторы риска
      Факторами риска развития депрессии является возраст 20—40 лет, снижение социального класса, развод у мужчин, семейная история суицидов, утрата родственников после 11 лет, личностные качества с чертами тревожности, усердия и совестливости, стрессорные события, гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, послеродовый период, особенно у одиноких женщин. В патогенезе депрессий наряду с генетическими факторами, определяющими уровень нейротрансмиттерных систем, имеет значение культивирование в семье беспомощности в период стресса, составляющее основу депрессивного мышления, утрата социальных контактов.
      Клиника
      Клиника складывается из эмоциональных, когнитивных и соматических нарушений, в числе дополнительных симптомов также присутствуют вторичные идеи самообвинения, депрессивная деперсонализация и дереализация. Депрессия проявляется в снижении настроения, утрате интересов и удовольствия, снижении энергичности, а в результате, в повышенной утомляемости и снижении активности.
      Депрессивный эпизод продолжается не менее 2 недель.
      Пациенты отмечают снижение способности к сосредоточению и вниманию, что субъективно воспринимается как затруднение запоминания и снижение успешности в обучении. Это особенно заметно в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также снижена до заторможенности (вплоть до ступора), что может восприниматься как леность. У детей и подростков депрессии могут сопровождаться агрессивностью и конфликтностью, которые маскируют своеобразную ненависть к самому себе. Условно можно разделить все депрессивные состояния на синдромы с компонентом тревоги и без компонента тревоги.
      Ритмика изменений настроения характеризуется типичным улучшением самочувствия к вечеру. Снижаются самооценка и уверенность в себе, что выглядит как специфическая неофобия. Эти же ощущения дистанциируют пациента от окружающих и усиливают чувство его неполноценности. При длительном течении депрессии в возрасте после 50 лет это приводит к депривации и клинической картине, напоминающей деменцию. Возникают идеи виновности и самоуничижения, будущее видится в мрачных и пессимистических тонах. Все это приводит к возникновению идей и действий, связанных с аутоагрессией (самоповреждением, суицидом). Нарушается ритм сна/бодрствования, наблюдается бессонница или отсутствие чувства сна, преобладают мрачные сновидения. По утрам пациент с трудом встает с постели. Снижается аппетит, иногда пациент предпочитает углеводную пищу белковой, аппетит может восстанавливаться в вечернее время. Меняется восприятие времени, которое кажется бесконечно долгим и тягостным. Пациент перестает обращать на себя внимание, у него могут быть многочисленные ипохондрические и сенестопатические переживания, появляется депрессивная деперсонализация с негативным представлением о собственном Я и теле. Депрессивная дереализация выражается в восприятии мира в холодных и серых тонах. Речь обыкновенно замедлена с разговором о собственных проблемах и прошлом. Концентрация внимания затруднена, а формулировка идей замедлена.
      При осмотре пациенты часто смотрят в окно или на источник света, жестикуляция с ориентацией по направлению к собственному телу, прижатие рук к груди, при тревожной депрессии к горлу, поза подчинения, в мимике складка Верагута, опущенные углы рта. При тревоге ускоренные жестовые манипуляции предметами. Голос низкий, тихий, с большими паузами между словами и низкой директивностью.
      Эндогенный аффективный компонент.
      Выражается в присутствии ритмичности: симптоматика усиливается утром и компенсируется вечером, при наличии критики и субъективного ощущения тяжести своего состояния, связи тяжести с сезоном, позитивной реакции на трициклические антидепрессанты.
      Соматический синдром представляет собой комплекс симптомов, косвенно указывающий на депрессивный эпизод. Для его обозначения используют пятый знак, однако присутствие этого синдрома не уточняется для тяжелого депрессивного эпизода, поскольку при этом варианте он всегда обнаруживается.
      Для определения соматического синдрома должны быть представлены четыре из следующих симптомов:
      1. Снижение интересов и/или снижение удовольствия от деятельности, обычно приятной для больного, например, ранее приятный творческий труд теперь кажется бессмысленным.
      2. Отсутствие реакции на события и/или деятельность, которые в норме ее вызывают, например, ранее огорчения женщине доставляло то, что ее супруг позже возвращается с работы, теперь ей это безразлично.
      3. Пробуждение утром за два или больше часа до обычного времени; после такого пробуждения обычно пациент продолжает пребывать в постели.
      4. Депрессия тяжелее по утрам, к вечеру состояние улучшается.
      5. Объективные свидетельства заметной психомоторной заторможенности или ажитации (отмеченные или описанные другими лицами) — пациенты предпочитают одиночество или мечутся в беспокойстве, часто стонут.
      6. Заметное снижение аппетита, иногда бывает избирательность в предпочтении пищевых продуктов с акцентом на сладкое и углеводную пищу,
      7. Снижение веса (пять или более процентов от веса тела в прошлом месяце).
      8. Заметное снижение либидо.
      Тем не менее в традиционной диагностике к соматическому синдрому могут относиться многие симптомы, такие как расширение зрачков, тахикардия, запоры, снижение тургора кожи и повышенная ломкость ногтей и волос, ускоренные инволютивные изменения (пациент кажется старше своих лет), а также соматоформные симптомы, такие как: психогенная одышка, синдром беспокойных ног, дерматологическая ипохондрия, кардиальный и псевдоревматический симтомы, психогенная дизурия, соматоформные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при депрессиях иногда вес не снижается, а повышается в связи с тягой к углеводам, либидо может также не снижаться, а повышаться, поскольку сексуальное удовлетворение снижает уровень тревоги. Среди других соматических симптомов характерны неопределенные головные боли, аменоррея и дисменоррея, боли в груди и, особенно, специфическое ощущение «камня, тяжести на груди».
      Диагностика
      Наиболее важными признаками являются:
      — снижение способности к сосредоточению и вниманию;
      — снижение самооценки и уверенности в себе;
      — идеи виновности и самоуничижения;
      — мрачное и пессимистическое видение будущего;
      — идеи или действия, приводящие к самоповреждению или суициду;
      — нарушенный сон;
      — сниженный аппетит.
      Дифференциальная диагностика
      Следует дифференцировать депрессию с начальными явлениями при болезни Альцгеймера. Депрессии действительно могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Псевдодементность при хронической депрессии обозначается как синдром Puna Ван Винкля. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не столь грубо нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как и при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, а при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных. Решающее значение все же имеют данные КТ, ЭЭГ и нейропсихологическое обследование.
      Терапия
      В лечении применяются антидепрессанты: моно-, би-, три- и тетрациклические, ингибиторы МАО, ингибиторы обратного захвата серотонина, L-триптофан, гормоны щитовидной железы, монолатеральная ЭСТ на недоминантное полушарие, депривация сна. К старым методам относится в/в лечение возрастающими эйфоризирующими дозами новокаина, ингаляции закисью азота. Применяются также фототерапия люминесцентными лампами, когнитивная психотерапия и групповая психотерапия.
      Легкий депрессивный эпизод (F32.0).
      Клиника
      В клинической картине встречаются: снижение способности к сосредоточению и вниманию, снижение самооценки и уверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения, мрачное и пессимистическое отношение к будущему, суицидальные идеи и самоповреждение, нарушения сна, снижение аппетита. Эти общие симптомы депрессивного эпизода должны сочетаться с таким уровнем депрессивного настроения, которое воспринимается пациентом как аномальное, при этом настроение не эпизодическое, но охватывает большую часть дня и не зависит от реактивных моментов. Пациент переживает отчетливое снижение энергии и повышенную утомляемость, хотя может контролировать свое состояние и часто продолжает работать. Поведенческие (мимические, коммуникативные, позные и жестовые) признаки плохого настроения могут присутствовать, но контролируются пациентом. В частности, можно заметить печальную улыбку, моторную заторможенность, которая воспринимается как «задумчивость».
      Иногда первыми жалобами являются утрата смысла существования, «экзистенциальная депрессия». Обычно при диагностике отмечается, протекает ли депрессия без соматических симптомов или с соматическими симптомами.
      Диагностика
      1. В диагностике должно быть минимум два из следующих трех симптомов:
      — депрессивное настроение;
      — снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее была приятна пациенту;
      — снижение энергии и повышенная утомляемость.
      2. Два из дополнительных симптомов:
      — снижение уверенности и самооценки;
      — беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;
      — повторяющиеся мысли о смерти или суициде;
      — жалобы на снижение концентрации внимания, нерешительность;
      — нарушение сна;
      — изменение аппетита.
      Дифференциальная диагностика
      Наиболее часто легкий депрессивный эпизод приходится дифференцировать с астеническим состоянием в результате переутомления, органической астенией, декомпенсацией астенических личностных черт. При астении не характерны суицидальные мысли, а сниженное настроение и утомляемость усиливаются к вечеру. При органической астении часто отмечаются головокружения, мышечная слабость, утомляемость при физической нагрузке. В анамнезе — черепно-мозговые травмы. При декомпенсации личностных черт психастенический стержень заметен в анамнезе, субдепрессия воспринимается личностью как естественная и характерная для личности черта.
      Терапия
      В лечении используют бензодиазепины, антидепрессанты типа: флуоксетин, пиразидол, петилил, герфонал, при тревожном компоненте — золофт, леривон, миансерин. Показаны курсы фототерапии, психотерапии и ноотропов. Иногда эффект дают 2—3 сеанса закиси азота, амитал-кофеиновое растормаживание и внутривенное введение новокаина.
      Умеренный депрессивный эпизод (F32.1).
      Клиника
      Главным отличием умеренного депрессивного эпизода является то, что изменение аффекта сказывается на уровне социальной активности и мешает реализации личности. При наличии тревоги она отчетливо проявляется в жалобах и поведении. Кроме того, часто обнаруживаются депрессии с обсессивно-фобическими компонентами, с сенестопатиями. Различия между легким, умеренным эпизодами могут быть и чисто количественными.
      Диагностика
      1. Два из трех симптомов легкого депрессивного эпизода, то есть из следующего перечня:
      — депрессивное настроение;
      — снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее была приятна пациенту;
      — снижение энергии и повышенная утомляемость;
      2. Три-четыре других симптома из общих критериев депрессии:
      — снижение уверенности и самооценки;
      — беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;
      — повторяющиеся мысли о смерти или суициде;
      — жалобы на снижение концентрации внимания, нерешительность;
      — нарушение сна;
      — изменение аппетита.
      3. Минимальная продолжительность около двух недель.
      Дифференциальная диагностика
      Следует дифференцировать с постшизофренической депрессией, особенно при отсутствии четкого анамнеза. Для умеренного депрессивного эпизода характерен эндогенный аффективный компонент, негативные эмоционально-волевые расстройства отсутствуют.
      Терапия
      В лечении используются ингибиторы МАО на фоне диеты, исключающей тирамин (копчености, пиво, йогурт, сухие вина, выдержанные сыры), трициклические антидепрессанты (при депрессиях с компонентом тревоги — амитриптилин, при анэргии — мелипрамин), тетрациклические антидепрессанты. При затяжной депрессии — карбонат лития или карбамазепин. Иногда эффект дают 4—6 сеансов закиси азота, амитал-кофеиновое растормаживание и внутривенное введение новокаина, а также лечение депривацией сна.
      Тяжелый депрессивный эпизод без психотических симптомов (F32.2).
      Клиника
      В клинике тяжелого депрессивного эпизода присутствуют все симптомы депрессии. Моторика ажитирована или значительно заторможена. Суицидальные мысли и поведение носят постоянный характер, также всегда присутствует соматический синдром. Социальная активность подчинена только болезни и значительно снижена или вообще невозможна. Все случаи требуют госпитализации в связи с опасностью суицида. Если наблюдаются ажитация и заторможенность при наличии других поведенческих признаков депрессии, но не удается получить дополнительной вербальной информации о состоянии пациента, данный эпизод также относится к тяжелой депрессии.
      Диагностика
      1. Должны быть все критерии легкого и умеренного депрессивного эпизода, то есть всегда присутствуют:
      — депрессивное настроение;
      — снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее была приятна пациенту;
      — снижение энергии и повышенная утомляемость.
      2. Дополнительно должны определяться четыре и более симптомов из общих критериев депрессивного эпизода, то есть из перечня:
      — снижение уверенности и самооценки;
      — беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;
      — повторяющиеся мысли о смерти или суициде;
      — жалобы на снижение концентрации внимания, нерешительность;
      — нарушение сна;
      — изменение аппетита.
      3. Продолжительность не менее двух недель.
      Дифференциальная диагностика
      Следует дифференцировать с органической аффективной симптоматикой и начальными стадиями деменции, особенно при болезни Альцгеймера. Органическую аффективную симптоматику позволяют исключить дополнительные неврологическое, нейропсихологическое исследования, ЭЭГ и КГ. Эти же методы применяются в дифференциальной диагностике с начальными стадиями при болезни Альцгеймера.
      Тяжелый депрессивный эпизод с психотическими симптомами (F32.3).
      Клиника
      На высоте тяжелой депрессии возникают бредовые идеи самообвинения, ипохондрические бредовые идеи о заражении неким неизлечимым заболеванием и страх (или убежденность в заражении) заразить этим заболеванием близких. Пациент возлагает на себя грехи всего человечества и считает, что он их должен искупить иногда ценой вечной жизни (синдром Агасфера). Его мысли могут подтверждать слуховые, обонятельные обманы. В результате этих переживаний возникают заторможенность и депрессивный ступор.
      Клинический пример: Пациентка Ч., 50 лет, по специальности врач-терапевт, работает в поликлинике. Живет с дочерью 25 лет и матерью. Начало заболевания совпадает с менопаузой. На протяжении месяца отмечается отгороженность и снижение настроения. Повышается аппетит, возникает тревога и периоды ажитации, когда начинает громко стонать «от душевной боли». Лечится в дневном стационаре. Часто на улице стонет так громко, что прохожие оборачиваются. При рассказе о своих проблемах стоны мешают даже говорить. Ночью не спит, но постоянно ходит, чтобы не мешать близким, бродит по ночному городу, возвращаясь только к утру. Уверяет, что у нее скорее всего СПИД, которым заразилась от одного пациента, «внутри все сгнило», «сосуды запустели», «в голове каша». Считает также, что могла заразить дочь, которая теперь не сможет выйти замуж. Подтверждением этой идеи является ее бледность и слабость. Смысла жизни не видит, до госпитализации пыталась покончить с собой: выпила множество таблеток клофелина, предварительно переодевшись в самое красивое платье.
      Диагностика
      1. Соответствует критериям тяжелого депрессивного эпизода.
      2. Должны присутствовать следующие симптомы:
      1) бред (депрессивный бред, бред самообвинения, бред ипохондрического, нигилистического или персекуторного содержания);
      2) слуховые (обвиняющие и оскорбляющие голоса) и обонятельные (запахи гниения) галлюцинации;
      3) депрессивный ступор.
      При диагностике отмечают, соответствуют ли дополнительные психотические симптомы, в том числе бред виновности, самоуничижения, физической болезни, надвигающегося несчастья, насмехающиеся или осуждающие слуховые галлюцинации настроению или не соответствуют. Например, отмечается ли персекуторный бред или галлюцинации без аффективного содержания.
      Дифференциальная диагностика
      Основной дифференциальный диагноз связан с группой шизоаффективных расстройств. На самом деле тяжелые депрессивные эпизоды могут рассматриваться как манифесты шизоаффективных расстройств. К тому же, при аффективных нарушениях отсутствуют симптомы первого ранга, характерные для шизофрении.
      Терапия
      Лечение включает применение трициклических и тетрациклических антидепрессантов, ЭСТ и нейролептиков (стелазин, этаперазин, галоперидол), а также бензодиазепинов.
      Рекуррентное депрессивное расстройство (F33).
      Клиника
      Повторные депрессивные эпизоды (легкий, умеренный или тяжелый). Период между приступами минимум 2 месяца, в течение которых не наблюдается каких-либо значимых аффективных симптомов. Продолжительность эпизодов 3—12 месяцев. Встречается чаще у женщин. Обычно к позднему возрасту отмечается удлинение приступов. Довольно отчетлив индивидуальный или сезонный ритм. Структура и типология приступов соответствуют эндогенным депрессиям. Дополнительные стрессы могут менять степень тяжести депрессии. Данный диагноз ставится и в этом случае; применяется терапия, которая снижает риск повторных эпизодов.
      Диагностика
      Повторные депрессивные эпизоды с периодами между приступами минимум 2 месяца, в течение которых не наблюдается каких-либо аффективных симптомов. При диагностике обычно отмечают, какой именно тип эпизода диагностирован в настоящее время — легкий, умеренный или тяжелый, с психотическими симптомами или без них, или отмечается ремиссия.
      Дифференциальная диагностика
      Рекуррентное депрессивное расстройство следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством и органическими аффективными расстройствами. При шизоаффективных расстройствах в структуре продуктивных переживаний присутствуют симптомы шизофрении, а при органических аффективных расстройствах симптоматика депрессий сопровождает основное заболевание (эндокринное, опухоль головного мозга, последствия энцефалита).
      Терапия
      При лечении учитываются терапия обострений (антидепрессанты, ЭСТ, депривация сна, бензодиазепины и нейролептики), психотерапия (когнитивная и групповая терапия) и поддерживающая терапия (литий, карбамазепин или вальпроат натрия).

      antipsychiatry.ru