Смулевич депрессии при соматических и психических заболеваниях

Опубликовано автором admin

ДЕПРЕССИ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ)

Авторы: Смулевич А.Б. Дробижев М.Ю. (ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ)

Для цитирования: Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю. ДЕПРЕССИ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ) // РМЖ. 1996. №1. С. 1

Д-р А. Б. Смулевич -доктор мед. наук, профессор, руководитель отделения пограничной психической патологии и психоматических расстройств НИИ клинической психиатрии НЦПЗ РАМН

С реди психических расстройств, наблюдающихся у пациентов с актуальным соматическим заболеванием (СЗ), наиболее распространены депрессивные состояния. По мнению некоторых авторов [11,17], по частоте манифестации, варьирующей от 14 до 46% (табл. 1) , аффективные (депрессивные) синдромы у больных СЗ могут быть сопоставлены лишь с диссомническими нарушениями. Вместе с тем, как о том свидетельствуют данные ряда публикаций, относящихся к последним десятилетиям, существует также и опасность гипердиагностики депрессивных состояний у пациентов с СЗ [8,14,15]. Традиционно в состав клинических проявлений депрессий входят расстройства, характерные и для соматического заболевания (астения, снижение массы тела, нарушения сна, головокружение, тремор, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, диспепсические расстройства — горечь, сухость во рту, запоры, метеоризм и др.). Различия в диагностических подходах к таким «общим» для аффективной и соматической патологии симптомокомплексам в первую очередь отражаются на показателях распространенности депрессивных состояний у больных СЗ (см.. схему ).
Представленные данные позволяют утверждать, что валидизация диагноза депрессивного состояния у больных с актуальным СЗ требует разработки четких дифференциально-диагностических критериев 1 . По нашему мнению, необходимо учитывать по крайней мере три обстоятельства: особенности психопатологических расстройств, данные анамнеза и наследственнню отягощенность, характер психосоматических корреляций (соотношение между выраженностью, динамикой психических расстройств и соответствующими показателями соматического заболевания — табл. 2) .

Необходимо подчеркнуть, что природа депрессий, коморбидных с актуальным СЗ, неоднородна. Соответственно нозология депрессивных состояний не исчерпывается соматогенными депрессиями (аффективные расстройства, непосредственно связанные с течением СЗ, например с атеросклерозом сосудов головного мозга). Наряду с ними наблюдаются также нозогенные депрессии [4] (депрессивные реакции на констелляцию психогенных и ситуационных факторов, связанных с семантической значимостью ди- агноза, осознанием опасности заболевания, физическими страданиями, изменением качества жизни), дистимии (затяжные невротические депрессии), эндогенные депрессии. При этом, как видно из табл. 3 , среди аффективных (депрессивных) расстройств преобладают нозогенные депрессии (подавленность, безнадежность, тревога, пессимистическая оценка

Таблица 1. Распространенность депрессивных состояний (ДС) у больных соматического стационара

своего соматического состояния и перспектив его улучшения в будущем). Превалирование последних над депрессиями иного генеза подтверждается в ряде исследований [15,19].
Обращаясь к основным принципам терапии депрессий, коморбидных актуальному СЗ, необходимо подчеркнуть целесообразность использования широкого спектра лечебных воздействий, включающих как различные методы психотерапии, так и психотропные средства. Использование психотерапии наиболее целесообразно при нозогенных депрессиях психогенно/ситуационно обусловленных расстройствах (групповые и индивидуальные занятия по «технике саморегуляции» — аутогенная тренировка, дыхательная и релаксационная лечебная гимнастика, различные техники нейролингвистического програмирования) [11].

Среди антидепрессантов, традиционно используемых при лечении депрессий у соматических больных, следует указать на трициклические препараты (ТЦА): мелипрамин (имипрамин), анафранил, амитриптилин, нортриптилин. Рекомендуя ТЦА, многие авторы [9, 12] указывают не только на высокую тимолептическую активность, распространяющуюся на весь спектр депрессивных состояний, наблюдающихся у рассматриваемого контингента пациентов (соматогенные, нозогенные депрессии, дистимии, эндогенные депрессивные расстройства), но и по тенциальную возможность оказывать положительное терапевтическое воздействие на некоторые симптомы СЗ. Так, показано, что имипрамин и нортриптилин эффективны в отношении желудочковой экстрасистолии [12] . S. Conolly и соавт. [9] обнаружили, что прием имипрамина в средней терапевтической дозе затрудняет индуцирование пароксизма желудочковой тахикардии при электрофизиологическом исследовании. Продемонстрированы снижение частоты эпизодов фибрилляции желудочков при экспериментальном инфаркте миокарда на фоне введения ТЦА и тенденция к спонтанному купированию возникших эпизодов аритмии [16]. Показан также благоприятный эффект ТЦА при явлениях бронхоспазма у больных бронхиальной астмой [13].

Таблица 2. Диагностические критерии депрессий, коморбидных СЗ

напряжения, стойкая астения при невыраженной железодефицитной анемии или длительная агрипния при отсутствии ночных приступов бронхиальной астмы, стенокардии).

Нарушения ритма сердца и проводимости

Вместе с тем использование ТЦА у соматических больных сопряжено с целым рядом ограничений, связанных с выраженным холинолитическим действием (табл. 4) . Введение препаратов этой группы сопровождается рядом побочных эффектов: сонливостью в течение дня, нарушением сенсомоторных функций (координация движений, внимание и т.д.), а также брадикардией, снижением артериального давления (АД), ортостатической гипотензией, сухостью слизистых оболочек, задержкой мочеиспускания, запорами. Кроме того, ТЦА довольно часто вступают в нежелательные взаимодействия с соматотропными препаратами (табл. 5) — тиреоидными и стероидными гормонами, антиаритмическими препаратами первого класса, сердечными гликозидами и др 2 .
В связи с указанными свойствами ТЦА очевидна необходимость введения в арсенал психотропных средств, используемых у больных СЗ, препаратов с минимальной поведенческой токсичностью 3 , клиническое действие которых не сопровождается осложнениями и негативным влиянием на течение СЗ, а взаимодействие с соматотропными препаратами носит ограниченный характер.
Среди антидепрессантов, удовлетворяющих указанным требованиям, в последние десятилетия получают широкое распространение ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин, серталин и др.), препараты полициклической структуры (лудиомил, леривон, пиразидол), обратимые ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) типа А короткого действия [ 18].
Положительные качества селективных ингибиторов обратного захвата серотонина — отсутствие побочных действий, характерных для ТЦА, терапевтически значимых взаимодействий с широким кругом препаратов, применяемых в терапии (см. табл. 4 и 5) . Сотрудники отделения пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НИИ клинической психиатрии НЦПЗ РАМН провели испытания флуоксетина (Прозак, Eli Lilly) при психогенных (нозогенных) депрессивных состояниях выраженностью не менее 11 баллов по шкале депрессии Госпитального опросника тревоги и депрессии [20]. В исследовании принимали участие пациенты в возрасте 21-65 лет, находившиеся на стационарном лечении по поводу ИБС (преобладали пациенты со II — III функциональным классом стенокардии, наблюдались также больные в остром периоде инфаркта миокарда, с нестабильной и прогрессирующей стенокардией) на базе Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (отделение ишемической болезни сердца ФТК им. И.М. Сеченова — руководитель член-корр. РАЕН проф. А.Л. Сыркин). Испытание показало высокую безопасность и хорошую переносимость препарата, отсутствие неблагоприятных взаимодействий с кардиотропными медикаментозными средствами 4 . Не отмечено ухудшения соматического состояния, которое могло бы быть обусловлено влиянием флуоксетина. Не выявлено значимого неблагоприятного воздействия препарата на параметры ЭКГ, показатели анализов крови. Не отмечены неблагоприятные взаимодействия с нитратами пролонгированного действия, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами.
Ряд общих свойств препаратов полициклической структуры (лудиомил, ларивон, пиразидол) — незначительное влияние на АД [10], внутриглазное давление, предстательную железу и т.д. — позволяет рассматривать такие антидепрессанты в качестве препаратов выбора при лечении депрессий у больных с соматической патологией. Особенно предпочтителен отечественный препарат пиразидол, который практически не влияет на АД и проводящую систему сердца, полностью лишен холинолитических свойств (не вызывает сухости слизистых оболочек, спазма аккомодации, запоров и т.д.).
О перспективности использования обратимых ингибиторов МАО при СЗ, в том числе при глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных пациентов, людей пожилого возраста, свидетельствуют непродолжительный период выведения, почти полное отсутствие клинически значимых побочных действий (отмечается лишь легкая гипотензия) [6]. В ряду препаратов рассматриваемой группы следует назвать моклобемид (Аурорикс, Roche). Ортостатическая гипотензия при использовании такого препарата наблюдается даже реже, чем при приеме плацебо (соответственно 2 — 3% против 5%).
Для лечения депрессий, коморбидных СЗ, наряду с антидепрессантами в пределах комбинированной терапии широко используют также транквилизаторы и ноотропные препараты — валиум, лексотан, лоразепам, алпразолам, феназепам, ноотропил. Наконец, в последнее десятилетие широкое распространение получили препараты, спектр клинического действия которых включает как аффективные (депрессивные) расстройства, так и проявления СЗ. К таким препаратам могут быть отнесены производное аденозилметионина — Гептрал (Knoll), сульпирид (Эглонил, Synthelabo), блокатор кальциевых каналов нифедипин [5], верапамил [3].
Гептрал не только обладает тимолептическими свойствами, но и эффективен при синдроме внутрипеченочного холестаза, обусловленном циррозами печени, хроническим активным гепатитом [1], муковисцидозом 12]. Его назначение особенно оправдано у пациентов с депрессивными состояниями, коморбидными заболеваниями печени. В исследовании, проводившемся в отделении пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НИИ клинической психиатрии НЦПЗ РАМН, препарат продемонстрировал высокие показатели безопасности, согласующиеся с данными литературы [7].
Применение этого антидепрессанта также не сопровождается какими-либо гематологическими и биохимическими сдвигами.
Сульпирид наряду со стимулирующим и тимолептическим эффектом способствует улучшению кровоснабжения желудка, кишечника, ускоряя восстано вительные процессы в тканях, подавляет желудочную секрецию, оказывает противорвотное действие.
Использование сульпирида показано при депрессиях, коморбидных язвенной болезни с локализацией процесса в желудке или двенадцатиперстной кишке (причем как при остром, так и при хроническом язвенном процессе), язвенному колиту, болезни Крона и «оперированного желудка». Следует учитывать, что при приеме препарата возможны нарушения менструального цикла, галакторея.
Нифедипин и верапамил, которые используются для профилактики приступов стенокардии, лечения артериальной гипертензии, а также в составе комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности, обладают и нормотимическими свойствами, и, следовательно, являются препаратами выбора при осуществлении вторичной профилактики фазно протекающих аффективных (депрессивных) расстройств, формирующихся у больных СЗ 5 .

1 Здесь и далее приводятся данные о депрессивных состояниях, коморбидных актуальному СЗ. При этом аффективные (депрессивные) расстройства (основной диагноз), протекающие «под маской» соматического заболевания — так называемые «соматизированные» депрессии, изучению которых посвящена обширная литература, — в настоящей статье не рассматриваются.

2 Справедливости ради следует сказать, что появились новые ТЦА, отличительными особенностями которых являются безопасность и хорошая переносимость. Один из таких препаратов-тианептин (Коаксил, Servier).

3 Имеется в виду подавляющее влияние препарата на повседневную активность, сопряженную с дневной сонливостью, ухудшением памяти, внимания, замедлением сенсомоторных реакций.

4 Препарат обладает такж е умеренной нейролептической активностью.

5 Соли лития, широко используемые в целях профилактики аффективных расстройств, противопоказаны больным с расстройством концентрационной функции почек, заболеваниями щитовидной железы, при сердечно-сосудистой патологии, сопряженной с нарушением водно-электролитного баланса, у лиц с артериальной гипертензией, находящихся на бессолевой диете, пациентам, принимающим сердечные гликозиды, бета-блокаторы, производные тиазида.

1. Логинов А. С., Ильченко Л. Ю., Петраков А. В. Лечение поражений печени у наркоманов// Тезисы докладов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство» — РЦ. «Фармединфо»М., 1996.-С. 155-6.
2. Орлов В. А., Никитина М. И. Применение гептрала (адеметионина) при муковисцидозе у детей // Тезисы докладов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство» — РЦ. «Фармединфо» М., 1996. — С. 177.
3. Пантелеева Г. П., Раюшкин В. А., Снедкова Л. В. Использование антагонистов кальция в качестве тимостабилизаторов// Тезисы докладов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство» — РЦ.»Фармединфо» М., 1996. С.183.
4. Смулевич А. Б. Психическая патология и ишемическая болезнь сердца (к проблеме нозогений)//Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология/Под ред. А. Б. Смулевича и А. Л. Сыркина. — Либрис, М., 1994. — С. 12-19.
5. Снедкова Л. В. Опыт применения блокатора кальциевых каналов нифедипина для профилактики рецидивов аффективного и шизоаффективного психозов//Журн. Невропатол. и Психиатр. им. С. С. Корсакова. — 1996. -Т. 96.-№1.-С. 61-6.
6. Burchard P, Bonetty EP, Daparada M, et al. Pharmacological profile of moclobemide, a shortacting and reversible inhibitor of monoamine oxidase type A//Pharmacol. and Exp. Therap. 1989:284:391-9.
7. Carney NWP. Neuropharmacology of S-adenosyl Methionine//Clin. Neuropharmacol 1986:9:235-43.
8. Clark DC, Cavanaugh S. von A., Gibbons R.D. The core symptoms of depression in medical and psychiatric patients//J. Nerv. Ment. Dis. 1983:171:705-13.
9. Connolly SJ, Mitthell B, Swerolow CP, et al. Clinical efficiany electrophisiology of.imipramine for ventricular tachycardia//Am. J. Cardiol 1984:53:516-21.
10. Coopen A, Kopera H. Workshop on the clinical pharmacology and efficacy of mianserin//Brit.J. Clin. Pharmacol. 1978;5.(Suppl.):91-9.
11. Derogatis L.R., Wise T.N. Anxiety and depressive disorders in the medical patients//American Psychiatric Press, Inc., Washington DC, 1989:119.
12. Giardina E.-G.V., Bigger J.I., Glassman A.H. et al. T he electrocardigrafic and antiarrythmic effects of imipramine hydrochloride et therapeutic plasma concentration//Circulation. 1979:60:1045-52.
13. Goodman ТА, Tupin JP. The psychology of asthma: implications for treatment//Bronchial asthma/Ed. M.E. Ge rshwin — Orlando, EL. — Grune & Stratton. — 1986:541-60.
14. Kathol RG, Noyes R. Jr, Williams J, et al. Diagnosing depression in patients with medical illness//Psychosomatics -1990:31:4:434-40.
15. Koenig HG, Meador KG, Cohen HJ, Blazer DG. Depression in elderly hospitalized patients with medical illness//Arch. Intern. Med. 1988:148:1929-36.
16. Manoach M, Netz H, Varon D, et al. The effect of trycyclic antidepressants on ventricular fibrilation and collatreral blood supply acute coranary occlusion//Heart and vessels — 1986:2:1:36-40.
17. Mayou R, Hawton K. Psychiatric disorders in general hospital//Brit. J. Psychiat. 1986:149:117-90.
18. Rudorfer MV, Potter WZ. Antidepressants: a comparative review of the clinical pharmacology and therapeutic use of the «newer» versus «older» drugs//Drugs. 1989:37:713-38.
19. Stewart MA, Drake F, Winokur G. Depression among medically ill patients//Pract. J. Psychiat. Neurol. 1965:26:8:479-85.
20. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale//Acta. Psychiat. Scand. 1983:67:361-7.

«Русский медицинский журнал» (РМЖ) пытается удовлетворить потребность в медицинской информ.

www.rmj.ru

Смулевич А.Б. — Депрессии в общей медицине

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей

АКТГ — адренокортикотропный гормон АКШ — аортокоронарное шунтирование ГАМК — гамма-аминомасляная кислота ДСБ — депрессивный синдром беременных ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИМАО — ингибиторы моноаминоксидазы КГР — кожно-гальваническая реакция КРФ — кортикотропин рилизинг-фактор

МКБ-10 — международная классификация болезней десятого пересмотра (1992)

МАО — моноаминоксидаза МДП — маниакально-депрессивный психоз

НССА — норадренергические селективные серотонинергические антидепрессанты

ОИМАО-А — обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А ПД — послеродовая депрессия ПДР — предменструальное дисфорическое расстройство ПС — предменструальный синдром

ПТСР — посттравматическое стрессовое расстройство ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография

СБОЗН — селективные блокаторы обратного захвата норадреналина СГР — синдром «грусти рожениц» (Maternity Blues — англ.)

СИОЗСиН — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

ССОЗС — селективные стимуляторы обратного захвата серотонина

ТЦА — тимоаналептики трициклической структуры

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКС — электрокожное сопротивление

ЭСТ — электросудорожная терапия

DSM-IV — Diagnostic and Statistical Manual Disorders. American Psychiatric Association 1994 (руководство по диагностике и статистике психических болезней, принятое Американской психиатрической ассоциацией; четвертый пересмотр, 1994 — англ.)

REM — Rapid Eyes Movement (быстрые движения глаз — англ.)

SPECT — Single Photon Emission Computerized Tomography (однофотонная эмиссионная томография — англ.)

Депрессии в общей медицине:

Руководство для врачей

Предсказанное в свое время наступление «века меланхолии» [Hagnell O. et. al, 1982] сегодня не представляется парадоксом, имеющим целью поразить воображение неискушенного читателя.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность аффективных расстройств в 90-е годы в развитых странах Европы и в США составила 5-10 % против 0,4-0,8 % к началу 60-х годов. Этот показатель, обобщающий данные литературы [Ustun Т., Sartorius N., 1995], отражает реальную частоту аффективных расстройств в современном мире, а его значительный рост объясняется тем, что одной из основных причин обращения за медицинской помощью становится психическая патология, в структуре которой значительное

место принадлежит депрессии. Другой показатель, уточняемый по мере развития клинико-статистических исследований, проводимых в рамках неинфекционной эпидемиологии, также свидетельствует о первостепенной важности проблемы — достоверно установлено, что заболеваемость депрессиями на сегодняшний день приближается к 3 %. Это значит, что ежегодно около 100 млн жителей нашей планеты обнаруживают признаки депрессии и соответственно нуждаются в адекватной медицинской помощи.

В качестве одного из наиболее клинически значимых факторов, обусловливающих рост частоты депрессий, наряду с процессом урбанизации, стрессогенными событиями, повышением средней продолжительности жизни, миграцией и другими социальными тенденциями, рассматривается более полное выявление аффективных расстройств, и прежде всего у пациентов общемедицинской сети. Такой прогресс оказался возможным благодаря совершенствованию диагностики с использованием стандартизованных критериев, обеспечивающих унификацию клинической оценки изучаемой патологии. При этом на динамике статистических показателей сказывается углубление представлений о расстройствах депрессивного спектра, принадлежащих к его «мягкому» полюсу и включающих стертые, атипичные формы — маскированные, соматизированные депрессии, нередко со-болезненные (коморбидные) соматической патологии.

Необходимо подчеркнуть, что депрессия влечет за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинского, так и социального порядка. Наблюдающееся во многих случаях аффективного заболевания затяжное течение либо частые рецидивы аффективных приступов, разделенных неполными (тимопатическими) ремиссиями с сохраняющейся гипотимией, несмотря на сравнительно неглубокий уровень психопатологических проявлений, повышает риск самоубийств, нередко совершаемых в период депрессии. Особенно велика опасность суицида при сочетании депрессии с хроническим соматическим или неврологическим заболеванием. Депрессия серьезно влияет на качество жизни и адаптационные возможности пациента, поскольку может привести к снижению профессионального статуса с вынужденной сменой работы, распаду семьи и, наконец, к полной инвалидизации.

При подсчете общего удельного веса (бремени) болезни и оценке динамики смертности и инвалидизации населения планеты от большинства известных болезней за 30-летний период (1990-2020), проведенном под эгидой ВОЗ, с использованием современных статистических методов1, установлено следующее. Из десяти ведущих причин инвалидности депрессии предстоит к 2020 г. занять второе место после ишемической болезни сердца.

К сказанному следует добавить, что среди соматически больных (сердечнососудистые, онкологические заболевания, диабет и др.) частота депрессий составляет 22-33 % и превосходит такое распространенное заболевание, как артериальная гипертензия [Katon W., Sulliven M., 1990]. Депрессии ухудшают течение соматического заболевания и вместе с тем, усложняя клиническую картину, ведут к повышению частоты обращений за медицинской помощью и значительное число ненужных исследований («синдром большой истории болезни»). Депрессия может и провоцировать соматическое заболевание (особенно это относится к реактивным депрессиям, нередко способствующим развитию гипертонической болезни и других патологических изменений

внутренних органов [Prigerson H. G. et al., 1997]), и быть реакцией на него, а также не зависеть от соматической болезни, но во всех случаях депрессия амплифицирует проявления, усугубляет течение телесного недуга и усложняет его лечение.

В ряде кардиологических исследований показано, что депрессии являются самостоятельным фактором риска по ишемической болезни сердца (ИБС) и ассоциируются с тяжелым течением (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма), высокой частотой коронарных катастроф и повышенной смертностью от коронарной болезни.

Депрессия даже в том случае, если пациент перенес ее в прошлом, является не менее значимым, чем показатели тяжести патологии внутренних органов, предиктором смертности больных, госпитализированных в стационары общего типа по поводу соматического заболевания [Cavanaugh S. et al., 2001]. Наибольший риск смертельного исхода соматического заболевания установлен при коморбидной ему депрессии с преобладанием ангедонии, чувством безнадежности, бессонницей, идеями самоуничижения [Furlanetto L M. et al., 2000].

Депрессии влияют также на длительность пребывания больных в соматическом стационаре и трудоспособность. По данным G. Harold и др. [1999], длительность пребывания соматически больных позднего возраста при сочетании телесного недуга с депрессией в стационаре общего типа и частота обращений в поликлиники значительно выше, чем у пациентов с той же соматической патологией, но без признаков аффективных расстройств.

studfiles.net

А. Б. Смулевич. Лучшие книги

Предлагаемая вниманию читателя монография выполнена в клинической традиции. Наряду с подробным освещением данных, относящихся к истории вопроса и анализом новейших сведений, отражающих развитие представлений о типологическом построении расстройств
Свернуть

Монография продолжает серию посвященных этой актуальной проблеме изданий («Депрессии в общемедицинской практике» М., 2000; «Депрессии в общей медицине» M., 2001), но не является прямым дополнением предшествующих работ. Наряду с пересмотренными и существенно переработанными сведениями, отражающими прогресс в области изучения депрессий, наблюдающихся при соматических заболеваниях, в самостоятельный раздел впервые выделены депрессии при психических заболеваниях. Представлена типологическая характеристика депрессий на различных этапах течения шизофрении (в продроме, в постприступном и резидуальном периоде: постпсихотические, в том числе нейролептические и постшизофренические депрессии). Освещаются также проблемы, связанные с затяжными, резистентными к терапии, сезонными депрессиями и др. Раздел, посвященный психофармакотерапии депрессий, существенно расширен как за счет глав, в которых с современных позиций рассматриваются теоретические аспекты клинико-фармакологических свойств антидепрессантов, так и рубрик, освещающих практические подходы к методике лечения представленных в работе форм депрессивных состояний. Книга иллюстрирована таблицами, схемами и рисунками, наглядно демонстрирующими основные клинические положения.

Обобщаются как данные литературы, так и многолетний опыт исследований, выполненных возглавляемыми автором работы коллективами отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ (дир. — акад. РАМН А.С.Тиганов) РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики факультета послевузовского профессионального образования, межклинического психосоматического отделения клиники кардиологии (зав. — проф. А.Л.Сыркин) ММА им. И.М.Сеченова (ректор — акад. РАН и РАМН М.А.Пальцев) и в содружестве с другими ведущими научными и практическими учреждениями общей медицины.

Издание предназначено для интернистов, врачей других специальностей, работающих в области психосоматики, а также психиатров, психотерапевтов и медицинских психологов и может быть рекомендовано для слушателей системы последипломного образования.
Свернуть

www.livelib.ru

Депрессии при соматических и психических заболеваниях — Смулевич А.Б.

От издателя

В продаже 4-е издание 2015 года, переработанное и дополненное.

Очередное, четвертое издание монографии, посвященной проблеме депрессий. В книге обобщаются результаты исследований авторского коллектива отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБУ НЦПЗ РАМН и кафедры психиатрии и психосоматики И ПО ГБ0У ВП0 ПМГМУ им. И.М. Сеченова.

Бурное развитие научного поиска в области аффективной патологии в этот период и полемика по широкому кругу остающихся актуальными проблем потребовали не только значительной переработки книги, но и включения в нее заново написанных разделов. Психопатология депрессий рассматривается на основе впервые представленной оригинальной транснозологической ритмологической модели. В свете этой модели депрессивные расстройства ранжируются в континуум, на полюсах которого эндогенные депрессии, подчиненные хронобиологическим ритмам, противопоставляются соматогенным, индуцированным независимыми осцилляторами. В монографии представлена типологическая дифференциация ремиссий, построенная на базе взаимодействия расстройств двух регистров — конституционального и собственно аффективного. Отдельный раздел посвящен анализу соотношения депрессий с конституциональной патологией. Существенно переработаны и расширены разделы монографии, отражающие состояние проблемы депрессий при психических (включая шизофрению) и соматических заболеваниях, а также освещающие современные подходы к выбору адекватной тимоаналептической терапии.

Работа включает главы, посвященные психологии и патофизиологии депрессий, выполненные ведущими специалистами в соответствующих областях науки. Адресована психиатрам, интернистам, врачам других специальностей, работающих в области психосоматики, а также психотерапевтам и медицинским психологам и может быть рекомендована для слушателей системы последипломного образования.

www.mmbook.ru

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему: Депрессии при различных психических заболеваниях, клиника и лечение

Оглавление диссертации Кинкулькина, Марина Аркадьевна :: 2007 :: Москва

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Материал и методы исследования.

Глава 3. Депрессивные расстройства в рамках обострения шизофрении.

3.1. Психопатология депрессий у больных с обострением шизофрении.

3.2. Фармакотерапия депрессивных нарушений у больных с обострением шизофрении.

Глава 4. Депрессивные расстройства, развивающиеся у больных шизофренией после купирования острого психотического состояния.

4.1. Психопатология депрессий, развивающихся у больных шизофренией после купирования острого психотического состояния.

4.2. Фармакотерапия депрессий, развившихся у больных после купирования острого психотического состояния.

Глава 5. Депрессивные расстройства у больных алкоголизмом.

5.1. Депрессивные расстройства в структуре алкогольного абстинентного синдрома.

5.2. Депрессивные расстройства в структуре постабстинентного состояния.

5.3. Депрессивные расстройства на этапе формирования ремиссии.

Введение диссертации по теме «Психиатрия», Кинкулькина, Марина Аркадьевна, автореферат

В последние десятилетия отмечается рост числа депрессивных расстройств как в популяции в целом, так и среди больных, проходящих лечение в психиатрических учреждениях. Депрессивные расстройства относятся к самым часто встречающимся формам психической патологии, уступая по распространенности лишь астении (Costa е Silva J.А., 1993; Blazer D.G. et al., 1994; Wittchen H.U. et al., 1994; Ustun B.T., Sartorius N., 1995; Kessler R.C. et al., 2003, 1994). Депрессия в ее различных клинических вариантах является одной из основных причин снижения трудоспособности, наносит большой материальный ущерб обществу (Kind P. et al., 1993; Murray С. et al., 1996; Kupfer D.J., 1999; Angst F. et al., 2002). По мнению Ротштейна В.Г. с соавт., (1997), «депрессивные расстройства, представляющие собой одну из самых частых форм психической патологии, являются сборной группой состояний весьма различной тяжести и, по-видимому, различной природы. Градации тяжести депрессий составляют континуальный ряд, на одном полюсе которого находятся большие психозы, на другом — состояния, квалификация которых оказывается весьма затруднительной и патологическая природа — спорной».

Депрессивная симптоматика нередко занимает ведущее место в клинической картине различных психических заболеваний — шизофрении, болезней зависимости, неврозов и др., — и на определенных этапах заболевания в наибольшей степени определяет тяжесть состояния больного (Тиганов А.С. с сотр., 1972, 1980, 1999 — 2007; Смулевич А.Б. с сотр., 1961, 1980, 1997 — 2006; Крылов Е.Н., 2004; Иванец Н.Н. с сотр., 2000, 1983, 1979;

Ерышев О.Ф., 2000; Гофман А.Г. с соавт., 1997, 1999; Бокий И.В., 1983; Schuckit М.А. et al., 1997; Kessler R.C. et al., 1996; Miller N.S. et al., 1996; Shader R.T., 1994; Leff J., 1990; Glazer W. et al., 1981). Несмотря на признание важной роли депрессивных нарушений при наиболее распространенных, имеющих огромное социальное значение психических заболеваниях: эндогенном шизофрении, и экзогенном алкоголизме,

до настоящего времени не существует единого мнения относительно их места, клинической оценки, терапии, прогностической значимости, а выводы разных авторов неоднозначны и противоречивы. Так, у больных шизофренией выделяют депрессии: 1) в структуре приступа, 2) — вне психотического эпизода (депрессивные расстройства на доманифестном этапе течения болезни, постпроцессуальная депрессия — депрессия после приступа, острая дисфория, хроническая деморализация), 3) вторичные депрессии, связанные с органическими факторами, в том числе фармакогенными побочными эффектами (Bartels S.J., Drake R.E., 1988). Видные отечественные и зарубежные исследователи рассматривают депрессивные нарушения при шизофрении как: 1) одно из проявлений шизофренического процесса в динамике (Koreen A.R. et al., 1993; Paulsen J.S. et al., 1996; Kuck J. et al., 1992; Bandelow B. et al., 1990; Kay S.R. et al., 1990; Hirsch S.R. et al, 1989; Shanfield S. et al., 1970; и др.); 2) реакцию больного на перенесенный психоз (Озерецковский Д.С., 1962; Tissot R., 1977; de Figueiredo J.M., 1993; Birchwood M. et al., 1993; Liddle P.F. et al., 1993; и др.; 3) самостоятельное, отдельное от шизофрении заболевание (Морковкин В.М. с соавт., 1980; Craig T.J. et al., 1985; Mueller P.S., 1989), 4) результат побочного действия нейролептических препаратов (Смулевич А.Б., 2003, 1971, 1961; Авруцкий Г.Я., 1968; Невзорова Т.А., 1963; Awad G.A., 1993; Rifkin А., 1981; Muller P. et al., 1978; Van Putten T. et al., 1978; Harrow M. et al., 1994; и др.), и др.

Различные точки зрения существуют относительно депрессивных нарушений при алкоголизме. Выделяют первичные, вторичные депрессии и депрессии в рамках абстинентного синдрома; при этом часть исследователей рассматривает депрессию как причину алкоголизма и злоупотребление алкоголем — как «попытку самолечения», другие указывают, что первичные депрессивные расстройства при алкоголизме встречаются относительно редко (McGovern T.F.et al., 1986; O’Connell Т., 1984). Приводятся данные о значительной редукции депрессивных расстройств при воздержании от алкоголя как после 1-3 недель абстиненции (Dackis С.A. et al., 1986; Brown S.A. et al., 1988; Davidson K.M., 1995), так и более длительном (Pettinati Н.М. et al., 1982). Рассматриваются следующие варианты развития депрессивной симптоматики у больных алкоголизмом: 1) углубление преморбидных тенденций к депрессивному реагированию или склонности к формированию депрессивных расстройств; 2) вторичные аффективные нарушения, являющиеся признаками формирующейся токсической энцефалопатии; 3) невротические образования с различной аффективной симптоматикой (Бокий И.В., 1983; Тресков В.Г., 1986). Однако в последние годы подавляющее большинство отечественных исследователей считают, что депрессия как целостный синдром встречается при алкоголизме крайне редко, а депрессивная симптоматика является одним из компонентов патологического влечения к алкоголю (Стрельчук И.В., 1973; Альтшуллер В.Б., 1994; Иванец Н.Н.с сотр., 1983-2007; Валентик Ю.В., 1984; Крылов Е.Н., 2004). О тесной связи депрессивных расстройств и патологического влечения к алкоголю сообщают и многие зарубежные авторы (Pettinati Н.М. et al., 1982; Ludwig A.M., 1983; Marchesi С., 1988; Raymond A.F., 1997; и др.).

Нет единого мнения относительно подходов к терапии депрессивных нарушений при шизофрении и алкоголизме. При шизофрении для купирования депрессивных расстройств в структуре острого психотического состояния одни авторы рекомендуют проводить монотерапию антипсихотиками (Андрусенко М.П. с соавт., 2000, 2001; Тарр A. et al., 2001; Kramer M.S. et al., 1989; Becker R.E., 1983; и мн.др.), особенно атипичными (Мазо Г.Э., 2003, 2006; Шейфер М.С.с соавт., 2005; Григорьева Е.А. с соавт., 2001; Irmansyah, et al., 2005; Beasley C.M., 1997; Tollefson G.D. et al., 1998,

1997; и мн.др.); другие — сочетанием антипсихотика и антидепрессанта (Мосолов С.Н., 1995; Mazeh D. et al., 2004). Различные точки зрения высказываются по поводу терапии депрессивных нарушений, развившихся после купирования острого психотического состояния: одни исследователи указывают на эффективность дополнительного назначения антидепрессантов (Mulholland С. et al., 2003, 1997 Siris S.G. et al., 2000, 1994, 1989, 1988, 1982; G.E.Hogarty et al., 1995; S.J.Bartels et al., 1989; и др.); другие сообщают, что эффективность дополнительного назначения антидепрессантов не доказана (Whitehead С. et al., 2003). Немало данных об эффективности атипичных антипсихотиков при лечении депрессий, развившихся у больных шизофренией после купирования острого психоза (Moller H.J., 2005; Dollfus S. et al., 2005; Emsley R.A. et al., 2003; и др.); в то же время имеются публикации, свидетельствующие об обратном

применение атипичных антипсихотиков не ведет к заметному урежению депрессии в межприступный период (Ceskova Е. et al., 1993).

Противоречивы данные относительно эффективности применения различных терапевтических подходов при депрессивных нарушениях при алкоголизме. Существует большое число исследований, подтверждающих эффективность психофармакотерапии (Иванец Н.Н. с сотр., 1983-2006; Ерышев О.Ф. с соавт., 1989, 1992, 1997, 2000; Гофман А.Г. с сотр., 1990, 1999-2004; Крылов Е.Н., 2004; Malka R. et al., 1992; Tiiihonen J. et al., 1996; Angelone S.M. et al., 1998; и др.). Результаты биологических исследований подтверждают общность основных биохимических механизмов развития депрессии и патологического влечения к алкоголю, обосновывают назначение антидепрессантов в качестве антикревинговых средств (Анохина И.П. с сотр., 1988, 1993, 1994, 1995, 2000, 2001; Roy A. et al., 1991; Markou А. et al., 1998). В то же время встречаются указания на нежелательность длительного применения психофармакологических препаратов (Madden J.S., 1984), их недостаточную эффективность (Kranzler H.R. et al., 1996), преимущества психотерапевтического вмешательства (Beck А.Т. et al., 1982; Friedman MA., 1984; McGovern T.F.et al., 1986).

В связи с вышеизложенным целенаправленное изучение психопатологии, клиники депрессивных расстройств при шизофрении и алкоголизме, и их терапии, является важной и актуальной проблемой. Данное положение определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования — изучить психопатологию, клинику и динамику депрессивных расстройств при шизофрении и алкоголизме и на этой основе разработать современные подходы к их терапии.

1. Изучить психопатологические особенности, структуру и динамику депрессивных расстройств при шизофрении и алкоголизме.

2. Выявить динамическую взаимосвязь депрессивных нарушений с другими психопатологическими синдромами шизофрении и алкоголизма.

3. Изучить динамику депрессивных расстройств различной психопатологической структуры при проведении психофармакотерапии шизофрении и алкоголизма. Провести сравнительную оценку различных методов психофармакотерапии.

4. Изучить роль и место депрессивной симптоматики в структуре патологического влечения к алкоголю.

5. Разработать оптимальные дифференцированные терапевтические программы лечения шизофрении, протекающей с депрессивной симптоматикой, и алкоголизма.

6. Определить прогностическую значимость депрессивных расстройств на различных этапах течения шизофрении и алкоголизма.

medical-diss.com