Снятие тревожных состояний через терапевтическое воздействие

Терапевтические аспекты генерализованного тревожного расстройства

при лечении генерализованного тревожного расстройства важно придерживаться определенных стандартов и последовательности действий.

Цели терапии генерализованного тревожного расстройства: (1) купирование (снятие) патологической симптоматики; (2) восстанавливает качество жизни больных; (3) предупреждение трансформации патологической тревоги в другие психопатологические состояния.

Лечение генерализованного тревожного расстройства включает два основных компонента: (1) психотерапию и (2) психофармакологическую терапию.

ПСИХОТЕРАПИЯ

Современная психотерапия генерализованного тревожного расстройства базируется на когнитивно-поведенческом подходе, целью которого является:

(I) выработка и упрочение ряда психологических навыков, отсутствующих у больных с генерализованным тревожным расстройством; к этим навыкам относится: (1) умение прослеживать связь дезадаптирующих эмоциональных реакций с провоцирующими их ситуациями, автоматизированными субъективными оценками, ожиданиями (установками), убеждениями, прогнозами и мотивами; (2) навык соотнесения субъективных оценок, мыслей и поступков с объективным содержанием ситуации, которая провоцирует стресс.

(II) последовательная и целенаправленная выработка у пациентов с генерализованным тревожным расстройством способности самостоятельно корректировать присущие им ошибки суждений, проверять ожидания, переоценивать обстоятельства и свое поведение, что способствует закреплению навыков многостороннего и реалистичного восприятия жизни;

(III) обучение пациентов новым стратегиям разрешения жизненных проблем, которые позволяют преодолевать стереотипные и неадекватные когнитивные стили и формы реагирования, обусловливающие возникновение психопатологической симптоматики;

Задачи, решаемые в ходе психотерапевтической работы:

(I) расширению сферы активного внимания, которое у больных с генерализованным тревожным расстройством односторонне концентрируется на потенциально угрожающих стимулах;

(II) декатастрофизация, то есть преодоление присущей больным с генерализованным тревожным расстройством склонности к катастрофической интерпретации получаемой информации, а также к избирательной фиксации на негативных аспектах прошлого опыта и построению угрожающих прогнозов;

(III) выявление и распознавание чувств и побуждений, которые неосознанно избегаются больным и замещаются тревожными опасениями.

Активное обсуждение, оспаривание и проверка тревожных опасений, а также взаимодействие с негативными чувствами, которые обычно скрываются за ними, помогают пациентам преодолеть дезадаптивный стиль волнения по мелочам, научиться совладать с присущими им катастрофическими фантазиями, негативными эмоциями и блокадой деятельности. При когнитивно-поведенческой терапии обычно используют техники, активирующие самосознание (например, ведение дневника, мониторирование волнений, проверку их обоснованности, выявление избегаемых эмоций) и развивающие способность к расслаблению (диафрагмальное дыхание, прогрессивную мышечную релаксацию, медитативные техники, приемы переключения внимания). Наряду с этим нередко используют методы тренировки в воображении и «откладывания волнений», контробусловливание, сократический диалог, а также техники, направленные на развитие жизненных навыков. Важнейшим условием успешной психотерапевтической работы с больным с генерализованным тревожным расстройством является создание доверительных и поддерживающих отношений между врачом и пациентом.

ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Психофармакологическое лечение генерализованного тревожного расстройства должно быть основано на оценке (1) его клинических проявлений и (2) предшествующего течения. Кроме того, необходимо учитывать коморбидность данного расстройства, включая как психические, так и соматические заболевания. Немаловажным вопросом является учет лекарственных взаимодействий.

Наиболее часто применяемой группой лекарственных препаратов для лечения генерализованного тревожного расстройства являются седативные средства и препараты растительного происхождения. Традиционным средством для лечения тревожных расстройств являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Эти препараты могут быстро и эффективно снимать симптомы тревоги, а также купировать нарушения сна. Одним из наиболее серьезных факторов, ограничивающих широкое применение бензодиазепинов является формирование лекарственной зависимости. Главным признаком такой зависимости служит синдром отмены. Он проявляется резким усилением тревоги с дисфорией, повышением тонуса симпатической нервной системы, а в тяжелых случаях – судорогами или делирием. Еще одним фактором, затрудняющим применение бензодиазепинов при генерализованном тревожном расстройстве, является так называемая поведенческая токсичность, которая негативно отражается на деятельности пациента и препятствует осуществлению некоторых функций (например, вождению автомобиля или работе в потенциально опасных условиях). Она выражается в общей заторможенности, замедлении скорости реакций, нарушениях внимания и памяти, а также снижении мышечного тонуса. Кроме того, возможно появление парадоксальных эмоциональных реакций в виде повышенной импульсивности, усиления раздражительности и взрывчатости.

Основой фармакологической терапии генерализованного тревожного расстройства в настоящее время являются антидепрессанты. К наиболее часто используемым из них относятся трициклические антидепрессанты – ТЦА (амитриптилин, мелипрамин, анафранил, лудиомил и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – СИОЗС (пароксетин, сертралин и др.), а также ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — ИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). При лечении генерализованного тревожного расстройства с помощью антидепрессантов в случае появления инициальной тревоги целесообразно на ограниченный срок присоединять бензодиазепиновые транквилизаторы или другие противотревожные препараты.

В последние годы для лечения генерализованного тревожного расстройства были предложены еще некоторые средства из категории анксиолитиков. Среди них – гидроксизин, этифоксин и ряд других. Эти препараты обладают отчетливым противотревожным действием и, по всей видимости, не вызывают зависимости. Они апробированы при генерализованном тревожном расстройстве и могут назначаться при неосложненных формах постоянной патологической тревоги, однако их эффективность в случаях осложненного генерализованного тревожного расстройства, а также при сочетании генерализованного тревожного расстройства с депрессией или другими тревожными расстройствами заметно ниже. Кроме того, механизмы действия и спектр фармакологической активности указанных средств во многом остаются неизученными. Все это существенно ограничивает их широкое применение.

Для терапии генерализованного тревожного расстройства иногда используют небольшие дозы нейролептических препаратов, как правило, относящихся к категории «малых» нейролептиков. Наиболее часто с этой целью используют тиоридазин, эглонил, тиапридал, флуанксол. Указанные препараты при генерализованном тревожном расстройстве оказывают отчетливое корректирующее влияние на поведение. Под их влиянием уменьшаются агрессивность, раздражительность и импульсивность. За счет общего седативного действия снижаются тревога и возбудимость. Однако влияние нейролептиков на генерализованную тревогу весьма ограничено. При использовании указанных средств возможен ряд побочных эффектов: экстрапирамидная симптоматика, резкие колебания артериального давления, заторможенность. Кроме того, нейролептики могут оказывать негативное влияние на эндокринную систему. Главными последствиями этого являются гиперпролактинемия и сахарный (лекарственный) диабет. И хотя у некоторых атипичных антипсихотиков риск возникновения указанных побочных эффектов сравнительно невысок, их терапевтическая эффективность при генерализованном тревожном расстройстве еще нуждается в подтверждении.

Определенный интерес в плане лечения генерализованного тревожного расстройства вызывают также препараты из группы противосудорожных. В частности, имеются сообщения о положительном эффекте при генерализованном тревожном расстройстве вальпроевой кислоты и прегабалина. Их эффективность может быть связана с подавлением пароксизмальной готовности (т.н. киндлинг-эффекта), а также с влиянием на обмен глутамата, играющего, по всей видимости, большую роль в генезе тревожных расстройств. Эти препараты могут оказаться весьма полезными при лечении генерализованного тревожного расстройства, однако показания к их назначению, режимы терапии и спектр психофармакологической активности еще должны быть уточнены. В частности, имеются данные о возможном повышении при их назначении частоты суицидов.

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ

По всей видимости, наиболее эффективным является комплексная терапия, когда психотерапия сочетается с применением психофармакологических средств. При этом важно правильно оценить клиническую картину генерализованного тревожного расстройства. В тех случаях, когда речь идет о сравнительно нетяжелом и «чистом» генерализованном тревожном расстройстве, то есть неосложненном депрессией, соматоформными, стрессовыми или другими тревожными расстройствами, лекарственную терапию можно начинать с применения анксиолитических средств. В тех же случаях, когда генерализованное тревожное расстройство связано с аффективными, другими тревожными или соматоформными расстройствами, целесообразно начинать лечение с антидепрессантов из класса ИОЗСН или СИОЗС. Назначение антидепрессантов в качестве средств первого выбора обосновано также при тяжелом или длительно текущем генерализованном тревожном расстройстве. При этом если в клинической картине заметное место занимают соматические жалобы и болевые синдромы, то наиболее оправданным является использование ИОЗСН. При терапии антидепрессантами возможно дополнительное назначение бензодиазепинов, а также других анксиолитических средств с целью предупреждения инициальной тревоги. В ряде случае, особенно при наличии у больного расстройств личности возможно присоединение нейролептиков. Однако при этом следует оценить связанные с этим риски. При недостаточной эффективности сочетанной фармакотерапии определенный эффект может оказать применение антидепрессантов других групп или противосудорожных средств.

doctorspb.ru

Парадоксы клинических проявлений и диагностических критериев тревожных расстройств

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия», 2014, №31, с. 14-20 О.В. Воробьева
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Полиморфные неспецифические соматические (вегетативные) симптомы тревоги являются основной причиной обращения пациентов к специалистам разных терапевтических специальностей. Классификационные системы тревожных расстройств базируются на специфических симптомах тревоги, касающихся типа формирования и течения тревоги, что создает определенные трудности для диагностики и специфической терапии значительной категории пациентов. В статье рассматриваются диагностические подходы к основным категориям тревожных расстройств в общесоматической практике, а также принципы их терапии. Подробно обсуждаются целевые симптомы назначения малых нейролептиков.

Ключевые слова: тревожные расстройства, соматические (вегетативные) симптомы тревоги, анксиолитическое лечение, малые нейролептики, алимемазин

Paradoxes of clinical symptoms and diagnostic criteria of anxiety disorders

Polymorphous non-specific somatic (vegetative) manifestations of anxiety are regarded as the most common cause for visits to specialists in internal medicine. Current anxiety disorder classifications are specific and anxiety symptom-based; they account for emergence and dynamics of anxiety symptoms and may be impracticable in many patients. The article discusses approaches to the diagnosis of main types of anxiety disorders in the practice of internist as well as therapy principles with particular attention to ‘minor’ neuroleptics and their indications for use.

Key words: anxiety disorders, somatic (vegetative) manifestations of anxiety, anxiolytics, ‘minor’ neuroleptics, alimemazine

Введение

Большинство пациентов, страдающих тревожным расстройством, испытывают неприятные полиморфные соматические симптомы, которые становятся главной причиной обращения к специалистам разных терапевтических специальностей. Психические симптомы могут не осознаваться больными или расцениваться как нормальная реакция на непонятное болезненное состояние. После исключения органной причины подобных симптомов клиницист в большинстве случаев диагностирует вегетативную дистонию. В результате тревожное расстройство остается неопределенным и многие пациенты не получают специфического лечения. Высокая распространенность тревожных расстройств (от 12 до 15% в общей популяции) обусловливает необходимость улучшения практических навыков ведения пациентов с тревожными расстройствами в первичном звене.

В большинстве классификационных систем психических заболеваний выделяют следующие категории тревожных расстройств:

  • тревога, ассоциированная с соматическим заболеванием;
  • лекарственно-индуцированная тревога;
  • генерализованное тревожное расстройство;
  • паническое расстройство;
  • тревога, связанная с острым стрессом;
  • посттравматическое стрессорное расстройство;
  • расстройство адаптации с тревожными симптомами;
  • обсессивно-компульсивное расстройство;
  • социальная фобия;
  • специфические (простые) фобии.
  • Клинические проявления вегетативной дисфункции

    Вегетативные симптомы неспецифичны и облигатно наблюдаются при любом типе тревоги. Важной клинической особенностью соматических симптомов считаются их полисистемные проявления. Однако пациент может акцентировать внимание врача на наиболее значимых для него жалобах, например со стороны сердечнососудистой системы, и игнориро вать при этом другие симптомы. Именно поэтому, чтобы выявить вегетативную дисфункцию в различных системах, практический врач должен знать типичную для нее клиническую картину. Наиболее узнаваемы симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, ком в горле) или ярким гипервентиляционным синдромом, который включает:

  • различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышку, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагию) и/или гиперветиляционные эквиваленты (вдохи, кашель, зевоту);
  • мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечнотонические феномены);
  • парестезии (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зудение, жжение) конечностей и/или носогубного треугольника.
  • У некоторых больных возникают связанные с гипервентиляцией феномены измененного сознания (липотимии, чувство пустоты в голове, головокружение, неясность зрения, туман, сетка перед глазами, снижение слуха, шум в ушах). Гастроинтестинальные вегетативные расстройства проявляются такими неспецифическими симптомами, как тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли. Важный диагностический маркер вегетативных нарушений, ассоциированных с тревогой, — зависимость интенсивности вегетативной дисфункции от динамики актуальной психогенной ситуации. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. Закономерным для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов — одна из характернейших черт вегетативной дистонии. В то же время новый непонятный для больного симптом становится для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

    Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудностями засыпания, чутким поверхностным сном, ночными пробуждениями), астеническим симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома. Наиболее часто к врачам общей практики обращаются пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством, расстройством адаптации и патологической тревогой, связанной с соматическими заболеваниями.

    Генерализованное тревожное расстройство

    Генерализованное тревожное расстройство обычно возникает в молодом возрасте (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), имеет хроническое течение с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины страдают генерализованным тревожным расстройством как минимум в два раза чаще, чем мужчины. В основном заболевание проявляется чрезмерной тревогой или беспокойством по поводу обыденных событий. Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость), мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие конца, трудности концентрации), моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Тревожные опасения обычно связаны с собственным здоровьем и здоровьем близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа усиливают тревожные опасения. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни. Тема здоровья становится излюбленной для пациента и его окружения.

    В то же время пациент не воспринимает свою тревожность как нездоровье. Поводом обращения больных с генерализованным тревожным расстройством к врачу становятся именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы тревоги, что объясняет используемые клиницистами диагнозы «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Между тем врач должен рассматривать эти симптомы как маркер наличия у пациента тревожного расстройства. Следует отметить: при генерализованном тревожном расстройстве тревога формируется и развивается вне зависимости от конкретного жизненного события (нерациональная тревога). Генерализованное тревожное расстройство относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет [1]. Заболевание начинается постепенно, симптомы значительно флуктуируют по выраженности, могут исчезать, затем появляются вновь. Но с течением времени тяжесть симптомов возрастает. У многих пациентов нарушается социальная активность, страдает профессиональная деятельность. Без лечения полное восстановление наблюдается крайне редко. Ранее генерализованное тревожное расстройство большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Однако накапливается все больше фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с генерализованным тревожным расстройством, что заставляет серьезнее относиться к этому заболеванию. Следует отметить: доля изолированного генерализованного тревожного расстройства составляет менее трети случаев. Генерализованное тревожное расстройство, как правило, коморбидно с депрессией, дистимией, соматоформным болевым расстройством, злоупотреблением субстанций, индуцирующих тревогу. Оно может сопровождать и соматические заболевания (болезни сердца, гастроинтестинальные заболевания и хронические болевые синдромы). Присоединение генерализованного тревожного расстройства к соматическому заболеванию значительно ухудшает прогноз основного заболевания, увеличивает расходы на ведение больного.

    Паническое расстройство

    Паническое расстройство — крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте, которое в основном проявляется повторяющимися пароксизмами тревоги (паническими атаками). Паническая атака представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы. Диагностика панической атаки основывается на определенных клинических критериях. Паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/ или ощущением внутреннего напряжения с наличием не менее четырех паникоассоциированных симптомов:

    1. пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
    2. потливость;
    3. озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
    4. ощущение нехватки воздуха, одышка;
    5. затруднение дыхания, удушье;
    6. боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
    7. тошнота или абдоминальный дискомфорт;
    8. ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
    9. ощущение дереализации, деперсонализации;
    10. страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
    11. страх смерти;
    12. ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
    13. ощущение прохождения по телу волн жара или холода. Паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.

    Паническое расстройство имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги ожидания приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Трактовка пациентом панической атаки как свидетельства наличия какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов различного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.

    Чем дольше пациент страдает паническим расстройством, тем больше вероятность присоединения других психопатологических синдромов. Лидирующее положение по коморбидности с паническим расстройством занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства оба заболевания протекают в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии [2].

    Тревожное расстройство, ассоциированное с текущим соматическим заболеванием

    Тревожное расстройство у пациентов с коморбидным соматическим заболеванием может проявляться различными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована с такими хроническими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические бронхолегочные заболевания, язвенная болезнь, эпилепсия, инсульт, хронические болевые синдромы, мигрень. Отличить многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического заболевания в некоторых случаях затруднительно. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки основного заболевания, что повлечет за собой необоснованную терапию. Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом значимо ухудшая качество жизни пациента и окружающих его лиц. Нередко субсиндромальное тревожное расстройство является фактором риска развития тяжелой депрессии.

    Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности существенно ухудшает течение основного заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие тревожные расстройства соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от двух до четырех) тревожных симптомов или более четырех симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям.

    У пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, снижение качества жизни по параметрам профессиональной и социальной активности сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое тревожное расстройство, и значительно выраженней, чем у лиц, имеющих хроническое, не осложненное психопатологическими синдромами заболевание [3].

    Индуцированная тревога

    Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное потребление кофеина или резкое прекращение его потребления вызывает значимые тревожные симптомы [4]. Манифестация тревоги в результате приема различных рецепторных медикаментов трактуется как побочный эффект препарата. Тревога может развиться на фоне использования адренергических агонистов, бронходилататоров, кортикостероидов, препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы, антигипертензивных препаратов, кардиоваскулярных препаратов, особенно дериватов дигиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут быть причиной акатизии, ассоциированной с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект, но в инициальном периоде лечения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях обусловливает отказ пациента от терапии. Повысить эффективность начального этапа терапии возможно путем назначения комбинации антидепрессанта с противотревожным препаратом.

    Известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозностью, тахикардией, дрожью, потливостью и тошнотой. В то же время седативные препараты (бензодиазепины) используют для лечения тревожных симптомов, что затрудняет дифференцировку симптомов основного тревожного расстройства от симптомов отмены, ассоциированных с использованием этих медикаментов.

    Принципы терапии тревожных расстройств

    Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, которые применяются в терапии тревожных состояний, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).

    Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 1960-х гг. Но уже в 1990-е гг. стало понятно, что антидепрессанты эффективно купируют тревогу независимо от ее типа.

    В настоящее время большинством исследователей и врачей-практиков препаратами первой линии для лечения хронических тревожных расстройств признаны СИОЗС. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов этой группы. Кроме того, при длительном применении СИОЗС не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в период первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать коррекцией дозы или изменением времени приема лекарства.

    Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуированно. Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо предложить альтернативное лечение. Возможен переход на препарат более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малых нейролептиков).

    Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более четырех недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов по меньшей мере в начале лечения. Психотропные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМКергическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМКергических нейронов в разных отделах центральной нервной системы транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обусловливает широкий спектр их эффектов, в том числе неблагоприятных. В этой связи применению бензодиазепинов сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия:

    • гиперседация (дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость);
    • миорелаксация (общая слабость, мышечная слабость);
    • угроза развития зависимости (может возникать при длительном применении и сопровождаться феноменами, сходными с невротической тревогой при отмене бензодиазепинов).
    • Напротив, небензодиазепиновые анксиолитики, лишенные негативных свойств бензодиазепинов, иногда могут составить альтернативу бензодиазепинам.

      Для лечения тревоги могут быть также использованы малые нейролептики. В отличие от классических нейролептиков эта подгруппа препаратов широко используется не только в психиатрической, но и в общесоматической практике. Малые нейролептики обладают наряду с антипсихотическими эффектами тимоаналептической активностью и не оказывают выраженного влияния на неврологическую сферу (экстрапирамидные побочные эффекты). Мягкость психотропного действия и благоприятное соматотропное влияние (хорошая переносимость, лечебное воздействие на некоторые соматические функции, отсутствие печеночного метаболизма) позволяют использовать малые нейролептики в общесоматической сети (гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии, дерматологии, неврологии) для лечения психосоматических расстройств и психопатологической симптоматики, возникающей вследствие соматической патологии. Этот класс препаратов благодаря своему седативному эффекту применяется как в монотерапии тревоги, так и в мультимодальной терапии. Обычно малые нейролептики используются в комбинации с антидепрессантами для потенцирования или расширения спектра их психотропной активности. Комбинирование СИОЗС с малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

    • влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, особенно на болевые ощущения;
    • возможность более быстрого начала антидепрессивного эффекта;
    • повышение вероятности ремиссии [5].
    • Наряду с центральным дофаминергическим действием большое значение имеет способность атипичных нейролептиков блокировать дофаминовые D2-рецепторы вегетативной нервной системы. По этой причине наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Именно вегетотропным эффектом обусловлена направленность действия малых нейролептиков на расстройства невротического уровня и связанные с ними вегетативные нарушения. Благодаря этому они широко используются для лечения тревожных расстройств и ассоциированных с ними вегетативных симптомов, развивающихся вследствие соматических заболеваний. Малые нейролептики могут быть полезны при лечении нозогенных тревожных реакций у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом, кожными и неврологическими заболеваниями [6]. Симптомами — маркерами дополнительного назначения нейролептиков являются астенический фон, тенденция к брадикардии, аритмии и гипотонии, гиперкинетические симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, «мраморные» ладони, то есть симптомы ваготонии.

      Наши собственные исследования показали, что пациенты с паническим расстройством, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на желудочно-кишечный тракт. По этой причине в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс. Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен ® ). У клиницистов накоплен значительный опыт применения препарата Тералиджен ® у пациентов с вегетативной дисфункцией [7]. Механизм действия Тералиджена многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты:

    • блокаду D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы (антипсихотическое действие);
    • блокаду 5НТ-2А серотониновых рецепторов (антидепрессивное действие, синхронизация биологических ритмов);
    • блокаду D2-рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола мозга (противорвотное и противокашлевое действие);
    • блокаду альфа-адренорецепторов ретикулярной формации (седативное действие);
    • блокаду периферических альфа-адренорецепторов (гипотензивное действие);
    • блокаду H1-рецепторов центральной нервной системы (седативное действие, гипотензивное действие);
    • блокаду периферических H1- рецепторов (противозудное и противоаллергическое действие);
    • блокаду ацетилхолиновых рецепторов (спазмолитическое действие).

    Исходя из эффектов и многолетнего опыта использования Тералиджена, целевыми симптомами назначения препарата при коррекции тревожных расстройств являются:

  • чрезмерная нервозность, возбудимость, раздражительность, взвинченность; доминирование в клинической картине нарушений сна (трудности засыпания) [8];
  • необходимость усиления эффектов базисной (антидепрессивной) терапии;
  • жалобы на сенестопатические ощущения;
  • гастроэнтерологический дистресс, в частности тошнота;
  • боль, зуд.
  • Прием препарата Тералиджен ® рекомендуется начинать с минимальных доз (одна таблетка на ночь), постепенно увеличивая дозу до трех таблеток. Не существует четких рекомендаций по продолжительности терапии тревожных синдромов. Тем не менее многочисленными исследованиями доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. Слишком ранняя отмена лекарства может привести к обострению заболевания. В среднем курс лечения составляет два — шесть месяцев.

    medi.ru