Сосудистая деменция и инсульт

Моей маме 64 года. В начале августа у неё произошёл третий инсульт, и видать её так хорошо шарахнуло, что теперь уже не восстановиться! До этого после инсульта она быстро приходила в себя, восстанавливалась и речь и память. Конечно она стало что то забывать, но оставалась адекватной в своих действиях , и спокойно, самостоятельно жила. А этот третий раз убрал у меня всю землю из под ног! Мама стала все путать, название предметов, дни недели, месяца, не могла вспомнить сколько ей лет, как зовут только родившегося внука. У меня разом на руках стало 2 ребёнка! Только что родившийся сын и больная мама! Она пролежала в больнице 3 недели и без особых результатов выписали, сказав , что скорее всего у вашей мамы сосудистая деменцИя! Я начала с ней заниматься, все вспоминать. Речь восстановилась, но стала какой то не богатой что ли. Первая редко идет не диалог . Память востанавилась частично, сегодня помнит, а завтра нет, или вечером правильно все назовет, а утром прям беда! Нужно заставлять умываться, чистить зубы, в туалет стала иногда ходить под себя, буд то не чувствует позыва , постоянно надо напоминать, чтоб сходила, для профилактики носмит памперсы! перестала ориентироваться в городе, еду ест только если ей наложишь, сама приготовить не может. Сил моих больше нет, хочу нанять сиделку, чтоб жила с ней у мамы в квартире! Да и ребёнок маленький, страшно. Она может подойти и взять его на руки, когда тот лежит себе в кровате, ходить с ним, или начать одевать его на улицу , думая, что идеи гулять! Слава богу спокойная, сон вроде хороший, часто спит, или это временно. Из лекарств пьем АМ, Мексидол, курсом колю кортексин, диабетон, так как диабет есть, ну и сердечные лекарства! Скажите, чего ждать. Есть ли шанс на восстановление. И ещё кардиолог на конец ноября назначил операцию по установке кардиостимулятора. опасно ли это.

Надежда, перенес Ваш пост из рубрики «Фристайл», так как здесь пишем только про деменцию, а там только НЕ про деменцию.

memini.ru

Продолжительность жизни при деменции

Нельзя дать точный прогноз, сколько будет жить человек с деменцией. Деменция бывает разных видов, может протекать медленно и плавно, а может прогрессировать и привести к летальному исходу очень быстро. Многое зависит от возраста, состояния здоровья, ухода и адекватной терапии.

Продолжительность жизни при сосудистой деменции

Сосудистая деменция относится к тяжелым формам заболевания. Деменция вызвана заболеванием сосудов, часто развивается после ишемического инфаркта мозга или геморрагического инсульта, при атеросклерозе или гипертонической болезни, факторами развития этой формы заболевания могут стать пороки сердца, повышенное содержание липидов и другие нарушения. Сосудистой деменцией чаще болеют мужчины.

Адекватное лечение может помочь продлить жизнь пациента, но заболевание невозможно полностью вылечить, так как процессы, проходящие в мозге необратимы. В случае сосудистой деменции невозможно дать точного прогноза по продолжительности жизни. Некоторые пациенты живут несколько месяцев после постановки диагноза, а другие — несколько лет. Часто пациенты умирают от наличия сопутствующих болезней – инфаркта, инсульта.

При деменции, которой сопутствует болезнь Паркинсона или Гентингтона, прогноз зависит от адекватного лечения этих заболеваний. Чаще всего деменция с такими сопутствующими заболеваниями не характеризуется быстрым прогрессированием, прогноз продолжительности жизни составляет несколько лет, при болезни Гентингтона — до 10-15 лет. Деменция с тельцами Леви относится к быстропрогрессирующим заболеваниям, продолжительность жизни около 7 лет.

Продолжительность жизни при деменции других видов

Деменция может быть вызвана различными заболеваниями. Очень часто старческое слабоумие связано с болезнью Альцгеймера. В этом случае большую роль играет возраст пациента: чем старше пациент, тем медленнее прогрессирует заболевание; чем моложе пациент, тем больше прогрессирует болезнь. Продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера в среднем составляет около 6–10 лет от момента постановки диагноза. Многое зависит от возраста и стадии заболевания, индивидуальных особенностей организма.

На продолжительность жизни пациента влияет уход и занятия с пациентом. Очень важно, чтобы человек занимался любимым делом, читал, решал кроссворды, рисовал, слушал музыку. Он не должен находится в обстановке стресса, тревоги. Чем больше пациент занимается интеллектуальной деятельностью, тем больше шансов надолго сохранить интеллектуальное мышление, способность ухаживать за собой, вести нормальный образ жизни.

Адекватное лечение, назначенное на ранней стадии развития заболевания, может значительно продлить жизнь и облегчить состояние. Специалисты отделения неврологии Юсуповской больницы имеют большой опыт в лечении деменции и многих других сопутствующих заболеваний. Современное диагностическое оборудование позволяет определить очаги поражения мозга и степень развития деменции. Применение инновационных мировых методик в Юсуповской больнице позволяет улучшить качество жизни пациентам с деменцией.

Продолжительность жизни на ранней стадии деменции

Продолжительность жизни на ранней стадии заболевания во многом зависит от возраста пациента. Чем моложе пациент, тем сложнее и быстрее прогрессирует заболевание. У людей старшего возраста заболевание развивается не так быстро. Обнаруженная деменция на ранней стадии позволяет длительное время находиться в адекватном состоянии, ухаживать за собой. Проявлениями деменции на ранней стадии являются :

  • забывчивость,
  • небольшие перепады настроения,
  • незначительное снижение интеллекта.

Продолжительность жизни лежачих пациентов с деменцией

Лежачие пациенты с деменцией – это чаще всего люди, которые находятся на поздней стадии развития заболевания. Лежачие пациенты с деменцией часто умирают от пневмонии и сепсиса, сопутствующих заболеваний уже на тяжелой стадии деменции. Прогноз при деменции у лежачих пациентов неблагоприятный, состояние осложнено гиподинамией, нарушением умственной деятельности, нарушением кровообращения. Пациенты в тяжелом состоянии полностью зависят от стороннего ухода, деменция осложняется другими заболеваниями из-за неподвижности больного. В Юсуповской больнице обучают родственников пациента. Уход за лежачими больными сложный, требует терпения и знаний об особенностях заболевания.

Продолжительность жизни пациентов с деменцией при оптимально подобранном лечении

Продолжительность жизни при деменции зависит от адекватности лечения и ухода. На первом этапе врач назначает диагностические исследования, чтобы дифференцировать деменцию от других заболеваний. Лечение старческого слабоумия строится на устранении симптомов заболевания и снижении риска прогресса деменции. Деменция — неизлечимое заболевание, течение которого зависит от многих факторов – возраста, пола, типа деменции, сопутствующих заболеваний, адекватного лечения и ухода. Спокойная обстановка, отсутствие стресса помогают снизить риск прогрессирования старческого слабоумия.

Врачи рекомендуют специальную диету, витаминотерапию, музыкотерапию, ароматерапию, иглоукалывание и другие методы, улучшающие мозговую деятельность. Средняя продолжительность жизни молодого пациента с деменцией может составлять около 7 лет, пожилые люди с деменцией в среднем живут от 7 до 15 лет. Обратившись в Юсуповскую больницу, вам окажут медицинскую помощь европейского уровня: проведут необходимую диагностику, подберут оптимальную терапию и программу реабилитации.

Записаться на консультацию у неврологу можно по телефону.

yusupovs.com

Каково различие между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера

Esther Heerema, MSW

Как болезнь Альцгеймера, так и сосудистая деменция (иногда именуемая «сосудистым когнитивным снижением») являются разными типами деменции. У них есть несколько сходных симптомов и особенностей, однако есть также и некоторые четкие различия.

Распространенность

Сосудистая деменция:Статистические данные относительно распространенности сосудистой деменции широко варьируют, но считается, что у 1-4% людей старше 65 лет развивается это заболевание. После 65 лет этот процент удваивается каждые 5 — 10 лет.

Болезнь Альцгеймера: Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный вид деменции. Приблизительно 5,4 миллионов американцев страдают болезнью Альцгеймера.

Сосудистая деменция: Часто вызывается острым, специфическим событием, таким как инсульт или транзиторная ишемическая атака, когда нарушается кровоснабжение мозга. Заболевание также может развиваться постепенно, в течение длительного времени вследствие наличия в сосудистом русле мелких блоков (сужения просветов сосудов, вызванное теми илииными причинами) или хронически замедленного мозгового кровотока.

Болезнь Альцгеймера: В то время как существует несколько способов уменьшить вероятность развития болезни Альцгеймера, таких как физическая активность и поддержание разума в активном состоянии, мы все еще не знаем причин развития болезни Альцгеймера. На современном этапе в медицине господствует представление о том, что есть много компонентов, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера — таких как генетика, образ жизни, а также различных других факторов.

Факторы риска

Сосудистая деменция: Общие факторы риска включают сахарный диабет, высокое кровяное давление, повышенный холестерин, ишемическую болезнь сердца, и болезнь периферических сосудов.

Болезнь Альцгеймера: Факторы риска включают возраст, генетическую предрасположенность (наследственность) и общее состояние здоровья.

Когнитивная (познавательная) сфера

Сосудистая деменция: Познавательные способности часто снижаются внезапно, что связано с сосудистой катастрофой в головном мозге — такой как инсульт или транзиторная ишемическая атака — и затем остаются стабильными на том же сниженном уровне. Эти изменения когнитивной сферы часто описывают как «шаги», потому что функционирование когнитивной сферы в промежутках между подобными стремительными изменениями можно считать устойчивым.

Болезнь Альцгеймера: В то время как познавательные способности могут несколько измениться с началом заболевания, способность человека думать и использовать свою память уменьшается все-таки постепенно с течением времени. При болезни Альцгеймера, как правило, в анамнезе нет указаний на внезапные изменения в когнитивной сфере (в течение одного дня).

Нарушения запоминания и воспроизведения воспоминаний являются типичными на ранних этапах развития болезни Альцгеймера.

Ходьба и физические движения

Сосудистая деменция: Часто сопровождается физическими проблемами. Например, если Ваш близкий человек перенес инсульт, скорее всего, у него появились ограничения подвижности одной стороны тела. Как когнитивные, так и физические ухудшения, связанные с сосудистой деменцией, обычно развиваются в одно и то же время, так как они часто являются следствиями одного и того же внезапного заболевания, например, инсульта.

Болезнь Альцгеймера: Часто заболевание дебютирует изменением умственных способностей,что обычно представлено ухудшением памяти или снижением способности к суждениям. Однако с течением времени, когда болезнь переходит во вторую стадию, обнаруживается ухудшение и физических способностей — таких, как способность поддерживать равновесие или походка .

Диагностика

Сосудистая деменция: Некоторые психологические тесты могут помочь оценить память, способность к суждениям, коммуникативные и общие когнитивные способности у Вашего близкого человека. Кроме этих тестов, четко показать конкретную область мозга, которая была повреждена вследствие инсульта или транзиторной ишемической атаки, может МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга.

Болезнь Альцгеймера: Подобное тестирование когнитивной сферы используется и при болезни Альцгеймера. В остальном это заболевание диагностируется путем исключения сходной патологии, так как в настоящее время невозможно установить точный диагноз путем какого-либо инструментального или аппаратного исследования, например путем сканирование головного мозга. На данный момент нет ни одного достоверного диагностического теста теста для установления диагноза болезни Альцгеймера, поэтому врачи исключают другие, обратимые причины расстройства — такие как дефицит витамина B12 или гидроцефалия при нормальном внутричерепном давлении, так же как другие типы деменции или делирий.

Сосудистая деменция: В связи с тем, что существует огромное разнообрзие причин повреждений и различная выраженность этих повреждений в структурах головного мозга, предсказать продолжительноть жизни для больных с сосудистой деменцией представляется затруднительным. Прогрессирование сосудистой деменции зависит от ряда факторов, включая степень нарастания повреждений в головном мозге.

Болезнь Альцгеймера: Средняя продолжительность жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет 84,6 года, а продолжительность жизни после появления первых симптомов составляет 8,4 года.

newpsyhelp.ru

Сосудистая деменция и инсульт

Н.В.Стуров, Г.Н.Кобыляну
Российский университет дружбы народов, Москва

Сосудистая патология головного мозга в России приобрела характер неинфекционной эпидемии. В связи с этим необходимо внедрять в клиническую практику новые средства с высокой эффективностью. В статье представлена информация о новом нейропротекторе цитиколине (Цераксон) и приведен обзор исследований по эффективности препарата при ишемическом инсульте и сосудистой деменции.
Ключевые слова: цитиколин, ишемический инсульт, сосудистая деменция.

Ischemic stroke and vascular dementia: citicoline benefits
N.V.Sturov, G.N.Kobylyanu
Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow

Vascular pathology of the brain has become a non-infectious epidemic in Russia. In this regard, new drugs with proven effectiveness should be introduced into clinical practice. This article contains information on new neuroprotective drug called citicoline, and an overview of research on the effectiveness of this drug in ischemic stroke and vascular dementia.
Key words: citicoline, ischemic stroke, vascular dementia.

Сведения об авторах:
Стуров Николай Владимирович – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН
Кобыляну Георгий Николаевич – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН

Эпидемиология инсульта
Мозговой инсульт выступает по частоте третьей причиной смертности населения в развитых странах, а также является причиной наиболее тяжелых форм инвалидизации [1]. От 67 до 81% инсультов имеют ишемическую природу и являются результатом развития атеросклеротического поражения сосудов головного мозга [2]. Более четверти перенесших инсульт лиц умирают в течение 1-го месяца, 40% – в течение 1-го года, около половины пациентов становятся инвалидами, у трети развивается деменция.
В РФ проблема профилактики инсультов, их лечения и особенно реабилитации пациентов, которая обычно целиком ложится на плечи родственников, стоит особенно остро. Согласно исследованию Е.И.Гусева и соавт. [3], первичная заболеваемость инсультом составляет 1,22–3,83, а частота повторных инсультов – 0,34–1,50 на 1000 населения в год. Подобные эпидемиологические показатели в странах Западной Европы и в Японии регистрировались 20–30 лет назад. В нашей стране также актуальна проблема «омоложения» инсульта.
В целом, среди мужчин 35–74 лет РФ занимает первое место в мире по частоте сердечно-сосудистой патологии (в том числе инсульта): заболеваемость составляет более 400 человек на 100 тыс населения (для сравнения, в Европе этот показатель равен 50 на 100 тыс населения), а смертность – около 1200 на 100 тыс [4].
Таким образом, статистические данные говорят о необходимости использования новых подходов и препаратов в лечении инсульта и его последствий. Особое внимание уделяется средствам с нейропротекторными свойствами.

Характеристика цитиколина
По химической структуре цитиколин (Цераксон) представляет собой соединение двух веществ – цитидина и холина – с помощью дифосфатного мостика, который легко разрушается при гидролизе
(рис. 1). Препарат был впервые предложен в Японии в качестве средства лечения инсульта и в настоящее время широко представлен во всем мире, в том числе в странах Западной Европы и США.
С точки зрения биохимических процессов в нервной ткани цитиколин является эндогенным соединением, которое образуется на промежуточном этапе синтеза фосфатидилхолина – одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны [5, 6]. Биодоступность препарата при пероральном введении достигает 100%. Цитидин и холин проходят гематоэнцефалический барьер, после чего из них в мозге вновь синтезируется цитиколин, который вступает в репаративные процессы в нервной ткани. Выводится препарат с выдыхаемым воздухом и мочой [7].
Говоря о механизме действия цитиколина, в первую очередь следует обратить внимание на мембранотропное действие, т.е. способность ускорять восстановление мембран нейронов за счет усиления синтеза фосфатидилхолина. Цитиколин тормозит повреждение мембран нейронов и сохраняет фосфолипиды и сфирингомиелин, которым богата миелиновая оболочка аксонов, благодаря способности угнетать активность фосфолипазы А2. Данный фермент активируется в условиях ишемии.
Помимо сохранения структурной целостности, цитиколин способствует поддержанию функциональной активности мембран нейронов. Установлено, что препарат восстанавливает и поддерживает нормальную работу Na+/K+ помпы, а также способствует поддержанию функции клеточных органелл (в том числе митохондрий). В итоге сохраняется передача нервных импульсов, нормальная проницаемость клетки и уменьшается выраженность отека мозговой ткани, что снижает риск ее вторичного повреждения [6].
Препарат нормализует холинергическую передачу за счет усиления синтеза ацетилхолина [8], а также способствует увеличению концентрации других нейротрансмиттеров [9].
В условиях острой ишемии цитиколин снижает концентрацию свободного глутамата, оказывающего повреждающее действие на нервную ткань [10]. Через систему глутатиона цитиколин активирует антиоксидантную систему, в результате чего снижается уровень свободных радикалов, повреждающих нервную ткань. Высокий уровень свободных радикалов наблюдается как при острой, так и при хронической ишемии ткани головного мозга.
Показано, что при острой ишемии головного мозга цитиколин способен увеличивать число циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК), что ассоциировано с хорошим функциональным исходом, уменьшением роста зоны инфаркта и улучшением неврологической симптоматики [11].
Вышеописанные механизмы действия цитиколина при острой ишемии нервной ткани позволяют уменьшить объем структурного повреждения и ускорить ее функциональное восстановление. Аналогичные эффекты наблюдаются и при хронической ишемии, что определяет эффективность препарата при деменции. Имеются сведения, что на фоне использования цитиколина снижается отложение нейротоксичного бета-амилоида, играющего ведущую роль в развитии болезни Альцгеймера [12].
Основные фармакологические эффекты цитиколина суммированы в табл. 1.

t-pacient.ru

Деменция после инсульта

Сосудистая деменция

В большинстве стран основной причиной деменции считают болезнь Альцгеймера и другие заболевания, связанные только с гибелью нервных клеток. Однако появления симптомов деменции могут быть также вызваны пробле­мами кровообращения в головном мозге. Такие случаи называются деменцией сосудистого генеза (происхождения), или просто сосудистой деменцией.

Каков механизм развития сосудистой деменции?

При поражении сосудов в отдельных участках мозга нервные клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их гибели. Какое-то время мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений, и они не проявляются внешне. Но когда потенциал истощен, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи и мышления. На фоне этих когнитивных расстройств меняется и поведение больного, а также снижается его самостоятельность.

Сосудистая деменция в чистом виде составляет пример­но 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной деменции, в основе которых лежит сочетание сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера. Кстати, ученые утверждают, что по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Поэтому особенно опасным сосудистый фактор признается в России (по некоторым оценкам, до 50%), где значительная часть населения просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России к странам, в которых сосудистая деменция имеет довольно широкое распространение по сравнению с болезнью Альцгеймера, относятся страны Юго–Восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).

Долгое время считалось, что основная причина сосуди­стой деменции – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт ). Инсульт возникает вследствие

закупорки артерии тромбом либо эмболом (ишемический инсульт) или

при ее разрыве и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт) . Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения.

Со временем ученые выяснили, что сосудистая деменция не обязательно связана с острыми нарушениями. Она также возникает по причине хронической церебральной ишемии – закупорки более мелких сосудов, которая может протекать незаметно для больного. (Такое явление называют «субкортикальная сосудистая деменция».) Сегодня эти нарушения обнаруживаются благодаря распространению цифровой техники и внедрению в практику методов нейровизуализации. Приборы позволяют наблюдать «немые» сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными, так как протекали не в острой форме (не приводили к инсульту).

Сосудистая деменция также может развиваться вследствие снижения кровотока в головном мозге. Это происходит на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит к недостаточному кровоснабжению в периферий­ных зонах сосудистых бассейнов и, как следствие, – к гибели нервных клеток.

Таким образом, сосудистая деменция возникает в результате двух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер и усиливают друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Обычно диагноз «сосудистая деменция» ставится, если когнитивным нарушениям предшествовал эпизод инсуль­та. Нередко сопутствующими признаками выступают симптомы очагового поражения мозга: например, ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким).

Причина сосудистой деменции – нарушения кровообращения в головном мозге. Эти нарушения, а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток), могут происходить в различных участках мозга. Поэтому симптомы деменции сосудистого типа существенно варьируют в каждом отдельно взятом случае. Перечислим лишь наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга. проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые его проявления – это эпизоды спутанности сознания, галлюцинации. Затем человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В некоторых случаях заметно страдает речь.

Симптомом деменции, вызванной поражением гиппокампа. принято считать прежде всего нарушение способности удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться).

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом – нарушение навыков анализа информации, отделения главного от второстепенного.

Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушение мочеиспускания, наблюдаемое почти у всех пациентов.

Сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

NINCDS–AIREN (G.Roman и соавт. 1993 г.)

  1. Наличие деменции
  2. Наличие клинических, анамнестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии.
  3. Наличие временной и причинно–следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

Причиной являются цереброваскулярные нарушения вследствие множественных или единичных, корковых или подкорковых мозговых инфарктов. В зависимости от места и размера ишемического поражения, помимо сидрома деменции, наблюдаются также неврологические расстройства — такие как гемипарез, нарушения речи и глотания, ходьбы и движений или мочеиспускания.

Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

После выявления синдрома деменции, включая синдромальное разграничение с депрессией. легким когнитивным расстройством и бредом. необходимо прояснить возможные причины.

Часто дифференциально–диагностическое разграничение сосудистой деменции и деменции типа Альцгеймера в повседневной врачебной практике затруднено. В случае с болезнью Альцгеймера симптоматическое ухудшение может протекать медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после инсульта) и протекать поэтапно.

При доминировании сосудистого компонента часто выделяются следующие признаки:

очаговые неврологические симптомы (гемипарез, ригидность, гипокинез, нарушения речи и глотания), «пятнообразные» нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (например, доминантная афазия, апраксия, отсутствие сенсорной чувствительности), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными, спастическими или апраксическими движениями) и расстройства мочеиспускания с частыми позывами и ранним императивным недержанием мочи.

Помимо тщательного соматического обследования и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества незаменимы магнитно–резонансная и компьютерная рентгеновская томографии.

Следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки цереброваскулярного заболевания, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Сосудистая деменция: факторы риска

Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят:

  • повышенное или пониженное артериальное давление,
  • атеросклероз,
  • повышенное содержание липидов,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • сахарный диабет,
  • аритмии,
  • патология сердечных клапанов,
  • васкулиты,
  • повышенный уровень гомоцистеина.
  • Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.

    5. Деменция

    Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время ».

    Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.

    На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.

    «Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились » (В. Шойхер).

    В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.

    Деменция — это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.

    Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:

  • нарушения памяти (нарушение способности к запоминанию нового материала, затруднение способности воспроизведения ранее усвоенной информации);
  • нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработки информации;
  • клиническая значимость выявляемых нарушений;
  • нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;
  • эмоциональные и мотивационные нарушения;
  • длительность симптомов не менее 6 месяцев.

    Критерии степени тяжести деменции

    Легкая

  • профессиональная деятельность и социальная активность отчетливо ограничены;
  • сохраняется способность жить самостоятельно, соблюдать личную гигиену, умственные способности не затронуты

    Средняя

  • трудности при самостоятельном проживании;
  • необходим определенный контроль

    Тяжелая

  • активность в повседневной жизни нарушена;
  • необходимы постоянное обслуживание и уход;
  • неспособность соблюдать минимальную личную гигиену;
  • двигательные способности ослабевают.

    Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида. обладающего нейротоксическими свойствами.

    Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

  • Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (т.е. до 65 лет) (пресенильная деменция альцгеймеровского типа. «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера);
  • Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (т.е. после 65 лет) (сенильная деменция альцгеймеровского типа );
  • Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа;
  • Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная.

    При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие. а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

    Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»

    (G. McKahn et al. 1984):

    Обязательные признаки:

  • наличие нарушений не менее чем в двух когнитивных сферах или наличие прогрессирующих нарушений в одной когнитивной сфере;
  • прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;
  • отсутствие нарушений сознания;
  • манифестация деменции в возрастном диапазоне от 40 до 90 лет;
  • отсутствие системных дисметаболических нарушений или других заболеваний головного мозга, которые объясняли бы нарушения памяти и других когнитивных функций.

    Дополнительные диагностические признаки:

  • наличие прогрессирующей афазии, апраксии или агнозии;
  • трудности в повседневной жизни или изменение поведения;
  • наследственный анамнез болезни Альцгеймера;
  • отсутствие изменений при рутинном исследовании спинномозговой жидкости;
  • отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, увеличение медленноволновой активности) при электроэнцефалографии;
  • признаки нарастающей церебральной атрофии при повторных КТ- или МРТ-исследованиях головы.

    Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

  • периоды стабилизации симптоматики;
  • симптомы депрессии, нарушения сна, недержание мочи, бред, галлюцинации, иллюзии, вербальное, эмоциональное или двигательное возбуждение, потеря веса;
  • неврологические нарушения (на продвинутых стадиях болезни) — повышение мышечного тонуса, миоклонии, нарушение походки;
  • эпилептические припадки (на продвинутых стадиях болезни);
  • нормальная КТ или МРТ-картина;
  • необычное начало, клиническая картина или история развития деменции;
  • наличие системных дисметаболических расстройств или других заболеваний головного мозга, которые, однако, не объясняют основной симптоматики.

    Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

  • внезапное начало деменции;
  • очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, атаксия);
  • эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.

    В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

    Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

  • Сосудистая деменция с острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния);
  • Мультиинфарктная деменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов);
  • Подкорковая сосудистая деменция (гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры);
  • Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
  • Другая сосудистая деменция
  • Сосудистая деменция неуточненная.

    Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

  • мультиинфарктная деменция
  • деменция в результате инфарктов в функциональных (стратегических) зонах (гиппокамп, таламус, угловая извилина, хвостатое ядро) (иногда используется термин «фокальная форма сосудистой деменции»);
  • заболевания мелких сосудов с деменцией (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа);
  • гипоперфузия (ишемическая и гипоксическая);
  • геморрагическая деменция (в результате хронической субдуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, церебральных гематом);
  • другие механизмы (часто комбинация перечисленных механизмов, неизвестные факторы).

    Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»

    (G. Roman et al. 1993):

  • наличие деменции;
  • наличие клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии;
  • наличие временной и причинно-следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

    Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

  • развитие деменции в первые 3 месяца после инсульта;
  • внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;

    или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

    Основные клинические проявления сосудистой деменции

    по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

    Течение заболевания

  • относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
  • частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
  • в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

    Неврологические/психиатрические симптомы

  • выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
  • бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
  • нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
  • неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения;
  • учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
  • замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
  • эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.)
  • сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
  • аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

    Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

    КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

    Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

    ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

    Специфические тесты отсутствуют.

    По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции » (В. Шойхер).

    Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

    Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД Голова болезни Альцгеймера, головного мозга, нарушения ходьбы

    heal-cardio.ru