Стресс и север

System Requirements
of Webserver Stress Tool

Recommended Hardware and Operating Systems

The operating environment is a 32-bit version of Windows Server 2003 R2, Windows Server 2008, Windows Vista, or Windows 7 on a workstation built 2010 or later (at least a 1-2 GHz processor, 1 Gigabyte RAM, and a fast network connection). The target web servers can run on any operating system.

Test Client Details

Please find requirements for operating system, hardware, and network below.

Operating System

Webserver Stress Tool runs on all 32-bit versions of Windows (2003 R2 or later). Depending on your Windows version there are limitations in the number of users you can let run simultaneously. Please prefer older Windows versions for better performance, as outlined in the table below.

Windows Version

Maximum number of users that can be simulated on one machine

Windows Server 2003 R2 32bit

Up to 10,000 simultaneous users

Windows Vista 32bit

Windows 2008 R1 32bit

Windows 7 32bit

Up to 4,000 simultaneous users

Serious testing can be conducted with any better PC built in 2010 or later (at least a 1-2 GHz processor, 1 Gigabyte RAM, and a fast network connection). More CPU power and multithreading or multiprocessing will be helpful for high traffic scenarios (e.g. when several thousand users are simulated). Try to supply 1 GB of RAM, 2 GB should be enough even for high traffic scenarios. Webserver Stress Tool records the CPU load of the client machine during the test, so you can check after a test whether you need more processing power.

For load tests the network connection between the test client and the server is critical. For the connection between the server and the test client you must provide the full total bandwidth that an equal number of real users would use when accessing your server!

Target Webserver Details

Webserver Stress Tool can test all HTTP servers that are accessible via TCP/IP since nothing has to be installed on the webserver and the connections to the server are using standard HTTP protocol. For example you can use it with the following webserver environments:

Почему полярные ночь и день держат людей в постоянном напряжении

В ближайшие дни в Якутском научном центре СО РАН пройдет научно-практическая конференция, посвященная проблемам адаптации человека на Севере. Тема актуальная: сейчас идет активное освоение Арктики, и люди все чаще приезжают работать на вахту на заполярные предприятия.

Между тем ученые утверждают: те, кто хочет перебраться на Крайний Север, должны быть готовы не только к холоду и бытовым трудностям. Их эмоциональное состояние может поменяться настолько, что они не всегда будут способны справиться с этим без помощи.

Именно этой проблеме будет посвящено несколько докладов на предстоящей конференции. Подготовлены они были под руководством Ольги Колосовой, ведущего научного сотрудника Института биологических проблем криолитозоны СО РАН, доктора биологических наук, научного руководителя лаборатории нейропсихофизиологических исследований СВФУ.

Почему жизнь в условиях Крайнего Севера способствует развитию сильного стресса, как с ним справиться и чего ждать после возвращения на «большую Землю» — об этом «Русская Планета» беседует с профессором Колосовой.

— Ольга Николаевна, о том, что у людей долгими холодными зимами, когда поздно светает и рано темнеет, заметно падает настроение, многим известно. Крайний Север в этом смысле представляет собой какой-то особый случай? Почему к жизни там надо специально адаптироваться?

— Первые серьезные исследования, доказывающие, что Крайний Север — действительно случай особый, появились еще в 1970–80-е годы. В работах академиков Казначеева и Пашина именно тогда впервые появился термин «синдром полярного напряжения», и было доказано, что жизнь в условиях Севера, на высоких широтах, воздействует на организм на уровне изменений метаболизма. А отсюда и психоэмоциональные изменения.

— «Виной» всему холод?

— И он тоже. Но не только. На Крайнем Севере сильны геомагнитные возмущения, приводящие к изменениям окислительных процессов в организме и нарушениям структуры клеточных мембран. Снижается обеспечение клеток кислородом, рецепторы работают по-другому, клетки медленнее «откликаются» на воздействия извне. Итогом становится глобальное нарушение метаболических процессов во всех органах и системах организма. К которым, разумеется, относятся и головной мозг, и центральная нервная система. Человек быстро утомляется, чувствует постоянное напряжение, ему трудно воспринимать информацию, у него замедляется мыслительная деятельность. Особенно сильны эти процессы в период полярной ночи.

— Вроде как в спячку человек впадает, да?

— Скорее, наоборот. Если человек приехал на Север в полярную ночь, для него вообще практически невозможно адаптироваться к новым условиям. Мгновенно обостряются все заболевания, проявляются такие, о которых он и не подозревал. Любая смена климатической зоны — стресс для организма, а такая — особенно.

Смотрите, что происходит. Когда человек попадает на новое место, у него начинается перестройка условных рефлексов: так организм приспосабливается к необычной для себя ситуации. Это требует активной работы головного мозга. Но надо помнить, что 90% всей информации (в том числе и той, благодаря которой происходит перестройка рефлексов) мы получаем визуально. А тут вечная ночь, что в ней можно «разглядеть»? Мозг, чтобы помочь своему «хозяину» выжить, развивает огромную, почти аномальную активность, которой сам же не выдерживает. Возникает явление, которое ученые называют «запредельным торможением»: мозг доработался до того, что человек теряет способность думать и чувствовать, как раньше.

— Ну, наверное, зато длинный полярный день все компенсирует?

— Со стороны так может показаться. Но на самом деле все наоборот. В течение полярного дня на человека, напротив, обрушивается чрезмерный объем визуальной информации, которую ему трудно переработать. Включаются защитные механизмы, которые в итоге приводят к тому же эффекту, что и во время полярной ночи. Кроме того, полярный день способствует повышенной выработке гормона мелатонина. А его избыток вреден для человека. В частности, он способствует преждевременному старению.

Сориентироваться на местности

– Ольга Николаевна, мы до сих пор говорили о людях, которые приезжают на Север. А тем, кто здесь живет постоянно, кто родился здесь, проще?

— Безусловно, есть эволюционные факторы, которые позволяют коренным жителям легче переносить существование в таких суровых условиях. Да и привычка сказывается. Но влияние этих моментов все же не слишком значительно. Так, в ходе последних исследований мы в основном изучали, как переносят жизнь на севере студенты, то есть молодые люди, которые здесь родились и выросли. Так вот, выяснилось, что наши студенты постоянно (именно в силу тех особенностей, о которых я говорила) испытывают в 2–3 раза большее напряжение, чем их ровесники из европейской части России. И, кстати, еще такое замечание: тревожности, психоэмоциональным нарушениям, стрессам женщины на Севере подвержены в существенно большей степени, чем мужчины.

— В советское время в Заполярье строились целые города и поселки для людей, которые приехали на Север работать и прочно там обосновались. А сейчас вроде бы вахтовая работа, «наездами», считается более щадящим вариантом. Это действительно так?

— А сколько длится вахта? Месяца три, ну пусть полгода-год. Так вот, 6–12 месяцев — лишь начальный этап адаптации организма человека к условиям Севера. Более «основательно» он приспосабливается к ним года через два, не раньше. А теперь представьте, что каждые полгода человек приезжает-уезжает с вахты и на вахту. Что происходит с его организмом в это время? Человек разрушает свое здоровье, существенно сокращает продолжительность жизни. Уж если перебираться на Север работать, то лет на 5–6 без перерыва, не меньше. Между прочим, по всем перечисленным причинам врачи и женщинам советуют обзаводиться детьми не раньше, чем через два года после такой радикальной смены климатического пояса.

— Может ли человек как-то облегчить для себя период привыкания к новым условиям?

– Я бы сказала, что тут важных моментов два. Первый — мотивация. Зачем человек едет на Север, с какой целью? Если он знает ответы на эти вопросы и настроен при этом позитивно, то сможет справиться и со всем остальным. Второй момент: необходимо определить уровень своего здоровья, убедиться, что есть резервы, чтобы не просто жить на Севере, а приспособиться к нему.

Да-да, процесс адаптации тоже требует усилий. Например, вы уверены, что сможете резко перейти на почти исключительно животную пищу? А между тем это первое правило адаптации: начать есть то, что едят коренные жители. В данном случае это мясо и молоко. У северян сложился белково-липидный обмен, который позволяет им выжить в этих условиях. И это не просто традиция или прихоть. На Севере такой тип обмена постепенно вырабатывается у всех. Вы можете, конечно, есть ту пищу, к которой привыкли «на материке», но она все равно будет перерабатываться в эндогенные жиры, и вы только хуже себе сделаете, ну или просто пользы не принесете.

Кроме того, от резкой смены образа жизни у людей часто обостряются болезни, скачет давление. Так вот, ни в коем случае нельзя пытать нормализовать давление медикаментозно. В тех условиях, о которых мы говорим, единственным спасением будет большая физическая активность. Впрочем, она вообще еще никому не мешала. В том числе и на Севере.

rusplt.ru

Stress Testing: Finding the Server’s Crash Point

The purpose of web server stress testing is to find the target application’s crash point .

The crash point is not always an error message or access violation. It can be a perceptible slowdown in the request processing.

Stress testing can give answers to the following typical questions:

What load can crash the server application?

What parameters do we monitor to make sure that the server remains available?

How do I fail over my web servers and databases?

Creating a Web Server Stress Test

Record one or more user scenarios.

(Optional) Modify the recorded traffic.

Create a load test that will simulate several virtual users.

Assigns scenarios to the users (you can assign the same scenario to several users or assign an individual scenario to each user).

Configure the created test:

Specify the browser, connection speed and start delay for each user.

Specify the workstation for each user.

(Optional). Specify Quality of Service settings to estimate the performance of the tested web application.

Analyze the load test results and check whether the application “crashes”.

If the test results contain warnings and errors, this may mean that you have found the crash point.

Once again, a crash is not always an error, this may be unacceptable performance.

If the application did not crash, increase the number of virtual users and perform the test again.

Analyzing Results

During the test run, you can monitor the server parameters on the Runtime > Graphs page in real time. The parameters of primary interest in stress tests are as follows:

Response transfer speed

When the server crashes, you may find this out by response transfer speed decrease, or the number of passed requests. In addition, the server may report errors.

As you can see in the image above, the simulation fails when trying to simulate 300 virtual users.

Let’s suppose that your application works fine with 10 virtual users, but crashes when working with 300 virtual users. This means that the application crashes at a point between 10 virtual users and 300 virtual users. To get closer to that point, split the user interval into two parts: 10…145 and 145…300, and run the test with 145 virtual users.

If the test with 145 virtual users was not successful, you can then cut the first interval in half and run the test using 77 or 78 virtual users.

If the test with 145 users passes, cut the second interval in half and run the test using 222 or 223 virtual users.

Continue splitting the interval until you find the crash point.

Click the image to enlarge it.

Here, we can see that the crash point for the given application occurs at simulation of 220 virtual users.

Reviewing detailed results for the crash point run may clue you up on the server’s instability.

support.smartbear.com

Features of
Webserver Stress Tool

Webserver Stress Tool simulates large numbers of users accessing a website via HTTP/HTTPS. The software can simulate up to 10.000 users that independently click their way through a set of URLs. Simple URL patterns are supported as well as complex URL patterns (via a Script file).

Webserver Stress Tool simulates independent users stepping through a set of URLs or through URLs that you can specify using a VB script. Based on parameters you specify, the application not only requests the HTML of a URL but also frames, images, flash files, etc. emulating the same behaviour a web browser would show when accessing the website.

Each user is simulated by a separate thread with his own session information (i.e., cookies for each simulated user are stored separately) and «surfs» the URLs independently from the other users – just like in real-world Web usage.

URLs can be parameterized for each user and the sequence of URLs can be varied. POST and GET requests are supported as well as BASIC HTTP Authentication and several other settings. With the new scripting functionality you can even create highly complex URL patterns for large scale web applications.

How much load can Webserver Stress Tool generate?

We have successfully tested Webserver Stress Tool with

more than 1 Gigabit/s network throughput

more than 1.000.000 pageviews per hour and

up to 10.000 simultaneous users

See our Sample Performance Tests section for more detailed test reports. The actual load you can achieve is highly dependent on your network infrastructure, your server/client hardware, the file sizes and your web application.

Supported Test Types

Webserver Stress Tool supports a number of different testing types. For example

Ramp Tests—this test uses escalating numbers of users over a given time frame to determine the maximum number of users the webserver can accommodate before producing error messages.

Various other tests—working with Webserver Stress Tool simply gives you more insight about your website, e.g. to determine that web pages can be requested simultaneously without problems like database deadlocks, semaphores, etc.

Reported readings

Webserver Stress Tool provides a number of robust and flexible reports and logging features to help you gather valuable data about your webserver and website performance. Reports include:

  • Click Time—the time it took for a user to complete a pageview (i.e., loading a page and all associated images/objects). This is the time between clicking a link and end of the http last request – which would be the moment a user would see the complete page.
  • Time for DNS—the time it takes for a client to resolve a URL’s domain name using the client system’s current DNS server.
  • Time to connect—time to set up a connection to the server.
  • Time to first byte (TFB)—time between initiating a request and receiving the first byte of data from the server.
  • Request Time (TLB, Time to last Byte)—time for a single HTTP request (i.e. HTML page, image, frameset, etc.).
    • Server Bandwidth—the bandwidth achieved by the webserver.
    • User Bandwidth—the average bandwidth that was available for each user.
    • Sent Requests—the number of requests sent to the server during a period.
  • Received Requests—the number of answers received from the server during a period.
  • Open Requests—the number of open requests for a given moment.
  • Error rates—the number of failed requests per time period, per user, or per URL
  • Reporting and Logging

    This stress and load test tool provides graphs and data in a number of different formats including:

    • Several easy to use graphs (visit the sample tests page for sample graphs)
    • Summary Text Log
    • Detailed Text Log
    • User Text Log (one for each user)
    • Machine readable CSV files for the request log and the raw graph data
    • Other Features

      Webserver Stress Tool also offers a number of other robust, flexible features to provide you the most comprehensive webserver stress and load test tool on the market. These features include

      www.paessler.com

      Пролонгированная стресс-протекция как метод защиты от хирургической агрессии

      Назаров И.П. Красноярская государственная медицинская академия

      Одним из главных вопросов, который продолжает оставаться в центре внимания анестезиологов, является проблема защиты больных от операционной травмы и адекватности общей анестезии. Это неудивительно, так как чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде под влиянием основного и сопутствующих заболеваний, интоксикации, нарушений КЩС и ВЭО, гиповолемии и психоэмоционального напряжения, во время оперативного лечения ещё более возрастает и приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые вызывают не только местные поражения, но и различные системные расстройства. Даже само по себе ожидание хирургического вмешательства и наркоза, транспортировка больного в операционную запускают всю совокупность нейроэндокринных реакций, причем зачастую они носят чрезмерный характер, вследствие чего могут поставить под сомнение благоприятный исход анестезии и операции. Применяемые в настоящее время для премедикации и индукции анестетики, наркотические анальгетики и седативные препараты не всегда и не в полной мере способствуют снижению возникших чрезмерных реакций, а часто даже сами усугубляют их. Проведение же на таком нейроэндокринном уровне ларингоскопии и интубации трахеи, оперативного вмешательства грозит самыми тяжелыми осложнениями.

      Само оперативное вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте операционной травмы. Помимо этого, любая хирургическая операция вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне операции. Передача импульсов необычных по своему характеру и амплитуде в высшие нервные центры способствует появлению функциональных нарушений ЦНС, которые, в свою очередь, вызывают различные, порой очень тяжелые, биохимические, гормональные и функциональные расстройства на уровне всех аппаратов и систем организма. Вот почему, местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной — она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме.

      Таким образом, в ответ на хирургическую агрессию организм больного реагирует мобилизацией комплекса неспецифических реакций защиты-компенсации, при помощи которых восстанавливаются системные константы и ликвидируются местные и общие нарушения, обусловленные травмой. Однако на определенном этапе и при определенных условиях эта защитная реакция может перейти в свою противоположность и стать причиной функциональных, биохимических и морфологических нарушений. Компенсаторное напряжение, длительно существующее, дорого стоит организму; оно суживает его резервные возможности и снижает сопротивляемость. Реакции организма на оперативное вмешательство часто становятся чрезмерными, теряют свой компенсаторный характер и тогда развиваются те или иные осложнения. Возникновение чрезмерно интенсивных системных реакций может иметь такие же тяжелые последствия, как и неспособность к их возникновению. Оперативное вмешательство со всеми его составными элементами (страхом, болью, травмой, кровопотерей, анестезией и др.) является выраженной агрессией против уравновешенных систем организма. Операция, вследствие возникновения мощного потока патологической импульсации из операционной раны, резкой стимуляции САС, надпочечников и других эндокринных систем, активации ПОЛ, прямого повреждающего действия на органы и ткани, вызывает в организме целый ряд неблагоприятных сдвигов, что может привести к истощению и срыву систем адаптации. В связи с этим, необходимость активного вмешательства в формирование и сохранение защитных сил организма не вызывает сомнений.

      С целью полноценной защиты больных от хирургической агрессии в разные годы предлагались и использовались комбинированная анестезия, нейроплегия, потенцированная, диссоциативная, антиноцицептивная и тотальная внутривенная анестезии, полинаркоз, НЛА Однако всем им присущи, наряду с положительными качествами, и определенные недостатки, не позволяющие добиться идеальной защиты больных. Многие наркотические вещества блокируют нервные субстраты, которые поддерживают состояние бодрствования, но оставляют интактными или существенно не затрагивают ноцицептивную сенсорную систему и процессы интеграции болевых реакций. Даже при глубоком наркозе определенная порция ноцицептивной импульсации из операционной раны может поступать в ЦНС и активировать вегетативный аппарат, что вызывает множественные неблагоприятные сдвиги в организме оперированных больных и расценивается как «недостаточность анестезии».

      Ещё Л.А.Орбели говорил, что первым звеном, на которое должно быть обращено внимание, является самый аппарат болевой чувствительности. Если не создать условий для выключения раздражающего агента, вызывающего болевые ощущения, то ничего достигнуть нельзя. Однако во многих случаях этого может оказаться недостаточно, надо воздействовать на симпатические узлы. Устранив ненормальности в адаптационно-трофическом приборе можно достигнуть благоприятных результатов

      Взгляды выдающегося отечественного физиолога стали прочным достоянием современной науки. Так, Ю.Н.Шанин отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического пособия, залогом защиты структуры и функции жизненно важных систем во время и после операции. Говоря о длительной перидуральной блокаде, автор отмечает её уникальную способность вызывать не только избирательное обезболивание, но и торможение излишней эфферентной симпатической импульсации, особенно нарушающей кровообращение в малом круге и моторику кишечника, угнетающей реактивность организма и создающей тем самым почву для инфекционных осложнений.

      Белоярцев Ф.Фполагает, что адекватность анестезии «в смысле полноценности изоляции внутренней среды от возмущающего влияния операционной травмы целиком определяется выраженностью антиноцицептивного эффекта наркотических веществ». С этим можно согласиться только частично, т.к. действуют ещё ваго-вагальные рефлексы и гуморальная регуляция в ответ на травму органов и тканей, кровопотерю, ацидоз, биогенные амины, гипоксию, на накопление кининов, гистамина, серотонина, ферритина. Все это может гуморально вызывать стимуляцию САС и надпочечников, расстройства гомеостаза К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов Во время операции существует много причин для ацидоза (операционная травма, кровопотеря, переливание крови и плазмозаменителей, гипоксия и др.), а значит не только боль, но и эти факторы, вызывая ацидоз, способствуют выбросу катехоламинов и развитию стрессорной реакции.

      Анализ многочисленных данных литературы, а также собственных исследований, позволил А.В.Вальдману утверждать, что раз возникнув, болевой патологический синдром не обусловлен афферентным притоком из зоны ирритации, а имеет гораздо более сложные механизмы. Опыт нейрохирургии также свидетельствует, что посредством перерыва афферентного проведения на любом уровне восходящих сенсорных путей или деструкции тех или иных центральных структур, связанных с интеграцией боли, нельзя добиться положительных результатов. Поэтому, по-видимому, одной блокады ноцицептивной импульсации и центральной анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС и надпочечников, а также неблагоприятные реакции со стороны органов и систем оперированных больных. Нет и, наверное, не будет одного препарата, обеспечивающего все компоненты общей анестезии и адекватной защиты больного от хирургической агрессии. Это возможно только при использовании фармакологических разнонаправленных средств. В этой связи признается целесообразным подавление вегетативных реакций дополнительно и на уровне эффекторов Этим объясняется интерес к применению препаратов, позволяющих избирательно блокировать эфферентные пути и эффективно предупреждать нежелательные вегетативные и нейроэндокринные реакции на хирургическую травму. Более полноценную защиту можно получить сочетанием общей анестезии со стресс-протекторными веществами

      Из стресс-протекторных препаратов в хирургической и анестезиологической практике получили распространение ганглиоблокаторы. Они, воздействуя на вегетативные ганглии, вызывают перерыв не только центробежных, но и местных висцеро-висцеральных рефлексов Кроме того, ганглиолитики оказывают тормозящее влияние не только на вегетативные ганглии, но и на хромаффинную ткань надпочечников, что проявляется снижением секреции катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, уменьшением реакции надпочечников на операционный стресс Ганглиолитики вызывают снижение функции щитовидной железы на 25% При этом введение гексаметония сопровождается уменьшением основного обмена и потребления кислорода, устраняет нарушения в обмене холинергических и адренергических веществ, способствует выравниванию вегетативных сдвигов, что повышает устойчивость организма к операционной травме

      Ганглиолитики оказывают существенное действие на обменные процессы, находящиеся под влиянием вегетативной инервации При этом воздействие ганглиолитиков на нервно-трофические процессы в тканях, вероятно, обуславливается не только свойствами самих ганглиолитиков, но и другими факторами. Так, показано, что бензогексоний у здоровых животных вызывает нарушение биохимических процессов в слизистой желудка — замедляет скорость ресинтеза тканевых белков уменьшает содержание катехоламинов и снижает уровень АТФ в ткани В тоже время, бензогексоний, введенный в той же дозе, но при нанесении животным чрезвычайных раздражений, предотвращает названные изменения, т.е. оказывает противоположный эффект. Развитие деструктивных изменений в миокарде и нарушений баланса тканевых катехоламинов при нанесении чрезвычайного раздражения на рефлексогенную зону дуги аорты также предупреждается бензогексонием Вероятно, это объясняется тем, что в нормальных условиях трофика поддерживается нервными влияниями, поступающими по симпатическим нервам, в условиях же чрезвычайной импульсации интенсивность адренергических влияний настолько возрастает, что вызывает нарушение трофических процессов, которое и предотвращает гексоний

      Таким образом, ганглиолитики изменяют обменные процессы в тканях путем воздействия на трофическую функцию нервной системы. Уместно напомнить, что решающую роль в развитии учения о нервной трофике сыграли исследования, проведенные крупнейшими отечественными физиологами И.П.Павловым, А.Д.Сперанским и Л.А.Орбели. По И.П.Павлову трофическая функция нервов выражается во влиянии нервной системы на обменные процессы в тканях, которое обеспечивает правильное функционирование органа. Сперанский А.Д. развивая идеи И.П.Павлова о рефлекторном происхождении дистрофий, показал, что трофические влияния могут осуществляться путем рефлекторных воздействий, звеньями которого являются центростремительная импульсация, функционирование нервных центров и эфферентная импульсация. Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения этой рефлекторной дуги на любом уровне.

      Для развития дистрофий, вызываемых чрезвычайным раздражением, имеет несомненное значение уровень гормонов в организме, но все же основная роль в механизме их развития отводится прямому влиянию нервных импульсов на ткань органа В этой связи, интересно высказывание Л.А.Орбели о том, что основное внимание должно быть обращено на создание таких условий, которые исключили бы возможность ирритации как болевых нервов, так и адаптационно-трофического прибора. Симпатическая нервная система, играющая адаптационно-трофическую роль, меняет функциональную готовность органов в соответствии с условиями существования организма. При этом, адаптационно-трофический прибор обладает двусторонним действием: он может и усиливать, и ослаблять процессы. Трофическая функция нервной системы выражается в регулирующем действии нервной импульсации на синтез и концентрацию ферментных и, вероятно, других белков, что необходимо для поддержания высокодифференцированной структурно-химической организации клеток, определяющей её готовность к выполнению функции Поэтому, очевидно, прав С.В.Аничков говоря, что введение больших доз ганглиолитиков и полное прекращение передачи импульсов через вегетативные ганглии нецелесообразно, т.к. это не только освобождает исполнительные органы от чрезмерной импульсации, но и лишает их нервной регуляции, совершенно необходимой для нормальной жизнедеятельности тканей. Однако определить степень нужного торможения (а не блокады!) вегетативной и нейрогуморальной систем трудно и этот вопрос недостаточно разработан.

      С позиций учения о роли нервной системы в трофических процессах, вероятно, и следует рассматривать данные, имеющиеся в литературе, относительно влияния ганглиолитиков на обменные процессы. В обычных условиях ганглиолитики оказывают тормозящее влияние на белковый, жировой и электролитный обмен При изменении вегетативной инервации, которое наблюдается в условиях нанесения чрезвычайных раздражений, ганглиолитики осуществляют регулирующее влияние на тканевой обмен. Гексоний, блокируя ганглии, защищает ткани от чрезмерного потока импульсов, нарушающего белковый обмен, благодаря чему обмен нормализуется Подобное действие ганглиолитиков отмечается на содержании в тканях норадреналина. В эксперименте гексоний эффективно защищает от нейрогенных дистрофий слизистую оболочку желудка, миокард и печень Ганглиолитики не влияют на содержание гликогена и жира в печеночной ткани, а также липидов, глюкозы и ацетона в крови. Они вызывают отчетливое повышение гликогена, аденозинополифосфатов и креатинофосфатов в миокарде, непосредственно не действуют на уровень сахара крови, но на фоне ганглиоплегии повышается чувствительность к эндогенному инсулину Влияние ганглиолитиков на ЦНС, по экспериментальным данным выражено незначительно. Он практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.

      Многие авторы указывают, что основная цель применения ганглиолитиков заключается в получении «вегетативно-нервной» блокады. Она позволяет защитить больных от патологических рефлексов, уменьшить симпатическую активность, которая вызывает беспорядочное сужение периферических сосудов и приводит к капиллярной аноксии, необратимому шоку. Введение ганглиолитиков предупреждает отек мозга, остановку сердца и падение АД, связанные с раздражением блуждающего нерва. Ганглиолитики, вызывая перерыв передачи импульсов в симпатических нервных узлах, изолируют сердечно-сосудистую систему больных от тонических влияний симпатического отдела вегетативной нервной системы, в результате чего уменьшается сосудистое сопротивление и улучшаются условия кровообращения и метаболизма. Отмечено положительное влияние ганглиоплегии на дыхание и кислородный баланс, органный кровоток, функции печени и почек, КОС, моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Ганглиолитики потенцируют обезболивающий эффект анальгетиков и наркотических веществ, уменьшают катаболические процессы

      Универсальность ганглиоплегии обусловлена тем, что эфферентный путь любого рефлекса на внутренние органы проходит через вегетативные ганглии. Кроме того, ганглиолитики предупреждают гиперреакцию нейро-эндокринной системы, являющуюся пусковым моментом многих осложнений

      В последнее время анестезиологи все чаще прибегают к использованию адренолитических препаратов с целью нейро-вегетативной защиты больных от хирургической агрессии. Имеющиеся исследования по использованию симпатолитического эффекта нейроплегиков, работы по применению адренолитиков до операции, на этапах операционного периода, а также после операции наводят на мысль, что более полноценную защиту больных от хирургической агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио- и адренолитиков. Интерес анестезиологов к данной проблеме значительно возрос и симпатическая блокада у хирургических больных находит все больше сторонников. Так, применили фармакологическую симпатическую блокаду у детей в послеоперационном периоде для лечения динамической непроходимости кишечника В работах показана польза защиты ганглио- и адренолитиками во время операции, целесообразность включения в премедикацию, положительное влияние на течение послеоперационного периода.

      Альфа-адренолитики обладают выраженным и весьма избирательным периферическим и центральным действием, особенно в отношении структур заднего гипоталамуса. Включение в анестезию препаратов данной группы позволяет снизить концентрацию катехоламинов, АКТГ и кортизола

      Бета-блокаторы способствуют снижению концентрации глюкозы. Помимо влияния на адренорецепторы, препараты этой группы ингибируют конверсию тироксина в трииодтиронин оказывают мембраностабилизирующий эффект, влияют на некоторые транспортные системы клеток, улучшают кислородное снабжение организма, оптимизируют течение послеоперационного периода и сокращают сроки лечения .

      В последнее время была показана целесообразность комбинации бета- и альфа-адренолитиков. Появились работы экспериментального характера о совместном применении альфа- и бета-адреноблокаторов с целью снижения активности щитовидной железы. Данная комбинация сильнее действует и на катехоламины, циркулирующие в крови. Именно сочетанное применение препаратов обеих групп наиболее полно воздействует на гормоны стресса. Перспективность совместного применения адреноблокаторов очевидна, поскольку блокада адренорецепторов одного типа приводит к рефлекторному усилению другого. Например, вследствие блокады бета-адренорецепторов наступает сужение периферических сосудов, а блокады альфа-адренорецепторов — тахикардия. Поскольку обе эти компенсаторные реакции направлены на предотвращение понижения АД, то одновременная умеренная блокада обоих подтипов адренорецепторов синергично приводит к некоторому снижению АД с минимальными физиологическими нарушениями. Более того, сочетание адреноблокирующих средств снижает риск спазма артерий и нарушений периферического кровообращения, позволяет уменьшить закономерную для альфа-блокаторов тахикардию, значительно снизить дозу применяемых препаратов и получить более полную блокаду стрессовых реакции.

      Последние достижения науки указывают на большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, адренергических механизмов, а также гуморальных процессов в оперируемых тканях. В реализации анестезии безусловно принимают участие адренергические системы ЦНС. На это указывают исследования, проведенные в эксперименте и клинике .Как показали экспериментальные исследования, введение норадреналина в желудочки головного мозга вызывает болеутоляющий эффект, реализуемый на супрасегментарном уровне путем активации а2-адренорецепторов. При интратекальном введении норадреналина анальгетический эффект проявляется в связи с активацией а1-адренорецепторов. Опиаты и общие анестетики мало влияют на указанные механизмы болевой реакции и не предотвращают связанных с ними расстройств гомеостаза. Не предотвращает полностью болевую импульсацию, а следовательно, развитие операционного стресса и длительная перидуральная анестезия.

      В этой связи, на основе концепции об адренергической рецепции болевой чувствительности, перспективным представляется применение клофелина и других альфа2-адреностимуляторов. По данным, наряду с гипотензивным действием, клофелин обладает выраженной противогипоксической и стресс-протекторной активностью. Активируя альфа2-рецепторы ЦНС или пресинаптические альфа2-рецепторы на окончаниях симпатических нервов, препарат приводит к снижению чрезмерной активности САС, уменьшению функциональной нагрузки на сердце и потребности тканей в кислороде. Кроме того, стимулируя альфа2-адренорецепторы жировой ткани, клофелин способствует снижению индуцированного стрессом липолиза и следовательно, предупреждает токсические эффекты избытка неэстерифицированных жирных кислот. Введение препарата способствует снижению лактоацидоза и увеличению концентрации глюкозы в крови при сниженном уровне инсулина, что улучшает энергетическое обеспечение метаболизма головного мозга .

      Стресс-протекция как метод защиты от хирургической агрессии (собственные исследования зав.кафедрой анестезиологии и реаниматологии№ 1 Красноярской государственной медицинской академии д.м.н. профессора Назарова И.П. )

      В связи с вышесказанным, мы с положительным эффектом на протяжении многих лет применяем антистрессорную защиту клофелином (АЗК) и адреноганглиоплегию (АГП) для торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия у больных до, во время операции и в послеоперационном периоде.

      Медикаментозную подготовку перед операцией определяли основное и сопутствующие заболевания, состояние больных и экстренность оперативных вмешательств. Подготовка накануне операции на ночь включала назначение снотворных и транквилизаторов в общепринятых дозировках.

      Методика АЗК заключалась в использовании клофелина в премедикации, в ходе анестезии и в течение 5-7 дней послеоперационного периода в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала операции совместно с наркотическим анальгетиком промедолом(0,3мг/кг), холинолитиком атропином(0,01мг/кг), антигистаминным препаратом (димедрол 0.3 мг/кг) и транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг).При продолжительных оперативных вмешательствах клофелин вводили дополнительно во время операции внутривенно в дозе 1-1,5 мкг/кг со скоростью не выше 0,05 мкг/кг/мин. В послеоперационном периоде клофелин назначался в течение 5-7 дней внутримышечно в дозе 1-1,5 мкг/кг три раза в сутки. У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения АД, в предоперационном периоде назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации, во время и после операции не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.

      Принцип методики АГП заключается в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков и реологически активных препаратов. При плановых операциях в предоперационном периоде (за 2-3 дня до операции) больным назначалась следующая терапия: 1. Пентамин 1,2 мг/кг/сут, внутримышечно. 2. Пирроксан 0,2-0,3 мг/кг/сут, внутримышечно. 3. Обзидан 40 мкг/кг/сут, внутримышечно. 4. Компламин 6 мг/кг/сут, внутримышечно. 5. Реополиглюкин 400 мл + курантил 0.1 мг/кг (трентал 1,2 мг/кг), внутривенно капельно. При необходимости количественный и качественный состав варьировали в зависимости от конкретной клинической ситуации. Если по каким-либо причинам не удавалось провести выше перечисленную терапию, то первую дозу адреноганглиолитиков вводили в премедикации. Доза пентамина для введения — 0,3 мг/кг, пирроксана- 0,15 мг/кг, обзидана — 0,015 мг/кг совместно с анальгетиком (промедол – 0,3 мг/кг), холинолитиком (атропин 0,01 мг/кг), антигистаминным препаратом (димедрол 0,3 мг/кг) и транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).

      Во время анестезии продолжали капельное введение реополиглюкина с курантилом или тренталом, пентамин вводился фракционно по 2,5-10 мг внутривенно в общей дозе за операцию 1 мг/кг, пирроксан — внутривенно капельно в дозе до 0.15 мг/кг, обзидан по 0.5-1 мг до 0.04 мг/кг. Достаточная адреноганглиоплегия определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок(этот признак может нивелироваться введением фентанила), отрицательный симптом «бледного пятна», увеличение высоты периферической плетизмограммы, стабилизация АД и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции.

      В случае наличия у больных некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно на фоне энергичной инфузинно-трансфузинной и другой корригирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения микроциркуляции.

      Методики АЗК и АГП применяли с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам, использовали на фоне специфического лечения, назначаемого в зависимости от конкретной клинической ситуации. Необходимость применения AЗK и АГП в послеоперационном периоде была обусловлена тем, что не только во время операции, но и в течение нескольких дней после нее, существует мощный поток патологической импульсации из операционной раны и ряд других стрессорных факторов, вызывающих различные осложнения.

      Клинические наблюдения и специальные исследования проведены у более 4000 больных обоего пола, оперированных на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Результаты сравнивались с контрольной группой, больные которой были оперированы без применения вышеуказанных методик. Группы больных были сопоставимы по возрасту, полу, характеру заболеваний и проведенных оперативных вмешательств, методам анестезии и корригирующей терапии.

      Изучение показателей гемодинамики у больных с исходной нормотонией в операционном периоде показало, что в контрольной группе ещё до начала наркоза происходило учащение пульса и повышение АД, что мы связываем с эмоциональным стрессом и введением атропина перед операцией. В дальнейшем на протяжении всего операционного периода удерживалась тахикардия чаще 100 уд/мин, АД было выше дооперационных величин на 9 – 11%, за исключением травматичного этапа. В различные этапы операционного периода УИ сердца уменьшался на 17 – 18%, а СИ оставался не ниже исходного за счет тахикардии. На этом фоне отмечалось достоверное увеличение МРЛЖ и ПМО2 на 15-27% и 25- 46% соответственно.

      Неблагоприятные изменения центральной гемодинамики у больных контрольной группы сопровождались нарушениями показателей объемного пульса. После доставки больных в операционную отмечено достоверное, по сравнению с нормой, снижение амплитуды пульсовой волны на 49%, суммы внутренних радиусов сосудов на 52%, объемного кровотока на 49% и минутного кровотока пальца на 38% с одновременным увеличением модуля упругости на 133% и кожно-фарингиального температурного градиента на 100%. Эти изменения свидетельствовали о резком повышении тонуса периферических сосудов и снижении периферического кровотока с ухудшением микроциркуляции. В ходе операции отмечалось некоторое увеличение амплитуды пульсовой волны и снижение тонуса сосудов, однако не происходило нормализации минутного кровотока пальца и объемного кровотока, оставался повышенным температурный градиент.

      Указанные изменения свидетельствовали о снижении сократительной способности сердца с одновременным увеличением нагрузки на него, компенсации сердечной деятельности самым неэкономичным путем (за счет тахикардии), исходно нарушенной и мало улучшающейся во время операции микроциркуляции.

      У больных с применением AЗK и АГП отмечены однотипные изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции, выразившиеся в стабилизации частоты пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции. Показатели УИ уже после премедикации у больных с применением АГП, и интубации трахеи — у больных с использованием АЗК, и в дальнейшем на протяжении всей операции были достоверно выше (на 11-28%), а МРЛЖ и ПМ02 ниже (на 10-30% и 14-51%, соответственно), чем у больных контрольной группы.

      Применение АЗК и АГП благоприятно отразилось и на состоянии микроциркуляции. Уже после премедикации с включением стресс-протекторных препаратов отмечена нормализация кожно-фарингиального температурного градиента и всех исследованных показателей объемного пульса. Эти показатели оставались в пределах нормальных величин во время операции и были значительно лучше, чем в контрольной группе.

      Таким образом, проведенные исследования показали высокую эффективность применения АЗК и АГП с целью предупреждения неблагоприятных изменений центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной нормотонией под влиянием психо-эмоционального напряжения, операции и анестезии.

      Важно было также изучить состояние центральной и периферической гемодинамики, и возможность предупреждения и коррекции возникающих в ходе операции изменений у больных с «повышенным риском» – при наличии исходной гипотонии и гипертензии. Изучение показателей гемодинамики в операционном и ближайшем послеоперационном периодах показало целесообразность использования АЗК и АГП у вышеуказанных категорий больных. Так, в контрольной группе больных с исходной гипотонией (АДс ниже 100 мм рт.ст) правильным выбором метода анестезии, наркотических веществ и соответствующей инфузионно-трансфузионной и корригирующей терапии удавалось избежать ухудшения показателей гемодинамики при проведении оперативных вмешательств. Однако, это достигалось выраженным напряжением компенсаторных механизмов и шло по неэкономичному пути (выраженная тахикардия при низком УИ). На отдельных этапах операционного периода у больных отмечалось снижение сократительной способности миакарда и нестабильность показателей гемодинамики, потребовавшая у 3 больных применения симпатомиметиков. На этом фоне микроциркуляция была неудовлетворительной и с трудом поддавалась коррекции инфузионно-трансфузионной терапией.

      У больных исследуемых групп уже в дооперационном периоде применение клофелина и адреноганглиолитиков позволяло значительно улучшить показатели центральной гемодинамики, что выразилось в уменьшении тахикардии на 13-14%, тенденции к увеличению УИ без повышения МРЛЖ и ПМО2. Индукция в наркоз, операция и выход из наркоза на фоне АЗК и АГП протекали с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися в пределах физиологических колебаний. В ходе операции постепенно улучшалась и нормализовалась микроциркуляция. Показательно, что на фоне применения клофелина и АГП по предлагаемым методикам не происходило дальнейшего углубления гипотонии, систолическое АД достоверно повышалось на 9-10% уже в дооперационном периоде. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адреноганглиолитиков у больных с артериальной гипотонией и считать применение АЗК и АГП возможным и целесообразным у данной категории больных.

      У больных контрольной группы с исходной артериальной гипертензией (АДс выше 160 мм рт.ст.) показатели гемодинамики свидетельствовали о неустойчивости кровообращения в операционном периоде. Особого внимания заслуживает уменьшение УИ на 19% на фоне высокого ПСС. Высокие цифры ПСС являлись следствием нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции.

      У больных с применением АЗК и АГП изменения гемодинамики существенно, за исключением отдельных показателей, не различались между собой. После премедикации с включением стресс-протекторных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация АД за счет уменьшения ПСС на 23 – 14%, снижение, по сравнению с контрольной группой, МРЛЖ на 18 – 26% и ПМО2 на 29 – 34% соответственно.

      Интубация трахеи не вызывала ухудшения показателей гемодинамики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной, показатели УИ и СИ на протяжении всей операции, после экстубации и в раннем послеоперационном периоде существенно не изменялись, а ПМО2 была достоверно ниже, чем в контрольной группе. Положительная динамика кровообращения и улучшение тонуса сосудов у больных с применением АЗК и АГП благоприятно отразились и на состоянии микроциркуляции, нормализация которой наступала уже после премедикации.

      Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют, что на организм хирургических больных действует ряд стрессорных факторов (основное заболевание, эмоциональное напряжение, анестезия, операция, кровопотеря и др.), вызывающих неблагоприятные изменения центральной и периферической гемодинамики. В наибольшей степени гемодинамические сдвиги проявляются у больных с «повышенным риском» (исходной гипо- и гипертензией). Эти изменения не блокируются в полной мере анестезией и усиливаются под влиянием оперативного вмешательства.

      Применение АЗК и АГП по предлагаемой методике позволяет предупредить стрессорные сдвиги под влиянием эмоционального напряжения, анестезии и операции у пациентов с «повышенным риском», уже в донаркозном периоде значительно улучшить показатели центральной гемодинамики и микроциркуляции. На фоне АЗК и АГП анестезия протекает более гладко, не проявляются неблагоприятные изменения гемодинамики, нормализуется периферический кровоток. Особенно следует отметить безопасность применения АЗК и АГП в плане возникновения гипотонии и постуральных реакций кровообращения в раннем послеоперационном периоде.

      Веские данные в пользу применения АЗК и АГП у хирургических больных были получены при изучения ОЦК и показателей красной крови. Сохранение достаточного ОЦК является решающим для благоприятного исхода интенсивной терапии и оперативных вмешательств у больных с кравотечениями. Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и сопровождается усиленным освобождением норадреналина постганглионарными симпатическими нервными окончаниями и выделением адреналина и норадреналина надпочечниками. Увеличение содержания катехоламинов вызывает спазм прекапилляров и открытие артерио-венозных анастомозов, сужение сосудов на периферии и централизацию кровообращения. В начале это позволяет поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов на достаточном уровне. В дальнейшем у больных развивается секвестрация эритроцитов, вазоконстрикция не только на периферии, но и в жизненно важных органах, что приводит к гипоксии, некротическим изменениям в тканях и способствует переходу кровопотери в необратимое состояние.

      Изменения гемодинамики, возникающие в ответ на кровотечение, несомненно, носят компенсаторный характер. Однако, когда они чрезмерны по силе и продолжительности, они из приспособительных превращаются в патологические.

      Достижения современной трансфузиологии, хирургии и анестезиологии-реаниматологии позволяют получить положительные результаты у многих больных с острой кровопотерей. Однако в некоторых случаях, особенно при массивных кровотечениях, сопровождающихся явлениями геморрагического шока, даже самая энергичная гемотрансфузионная терапия не в состоянии предупредить тяжелые и необратимые изменения в организме больных.

      Стрессовый механизм с гиперреакцией САС и надпочечников плохо устраняется трансфузионной терапией и усиливается операционной травмой. Кровопотеря и операционная травма действуют в данном случае в одном направлении — они резко усиливают тонус САС и выброс гормонов надпочечников. Поэтому необходимо воздействовать именно на этот механизм, устранить его или, по крайней мере, уменьшить.

      Изучение ОЦK и ее составных частей у больных с исходной нормоволемией показало, что в контрольной группе, несмотря на адекватное кровезамещение, в ходе операции отмечается достоверное снижение ОЦК и ГО на 5-12%, что было связано с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии. Аналогичные данные были получены при определении показателей красной крови. К концу операции отмечено достоверное снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов

      Применение АЗК и АГП позволило предупредить отрицательное влияние операционной травмы на показатели красной крови и волемии. Стабильность указанных показателей отмечена на фоне возмещения операционной кровопотери значительно меньшим объемом донорской крови.

      Исследование показателей ОЦК и красной крови было проведено также у больных с исходной гиповолемией, оперированных по поводу желудочно-кишечных кровотечений. Определение ОЦК показало, что в дооперационном периоде у всех больных имелся дефицит ОЦК (8–9%) и ГО (32–34%) с одновременным компенсаторным избытком ОЦП (6 –8%) по сравнению с должными величинами. К концу операции у больных контрольной группы, несмотря на гемотрансфузию, превышающую операционную кровопотерю на 50%, отмечено дальнейшее снижение ГО на 6% и тенденция к снижению ОЦК. Это свидетельствовало о депонировании крови под влиянием операционной травмы. Таким образом, дооперационный волемический дефицит, несмотря на массивную гемотрансфузию, во время операции не только не устранялся, но и увеличивался.

      Применение AЗK и АГП у больных с исходной гиповолемией, позволило увеличить ОЦК и ГО на фоне лишь частичного (на 56% и 60% соответственно по группам) восполнения операционной кровопотери донорской кровью. Особенно следует отметить возможность не только предупреждения патологического депонирования, но и выхода аутокрови из депо и включения ее в активную циркуляцию. Хочется подчеркнуть, что применение стресс-протекторных препаратов показывает принципиальную возможность «переливания», если можно так выразиться, аутокрови без извлечения ее из сосудистого русла путем перемещения из депо в зону активной циркуляции. Это позволяет снизить объем или исключить переливание донорской крови, увеличить эффективность гемотрансфузий. Считаем, что «гемотрансфузии» аутокрови без извлечения её из сосудистого русла, это перспективное направление в инфузионно-трансфузионной и интенсивной терапии кровопотери. При этом положительное влияние пролонгированной стрес-протекции на показатели ОЦК отмечается при всех степенях гиповолемии не только во время операции, но и в послеоперационном периоде.

      Экспериментальное и клиническое изучение кровообращения печени методом реогепатографии показывает, что основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока. На фоне использования пролонгированной стресс-протекции пентамином устраняется спазм печеночных сосудов, увеличивается интенсивность и объем органного кровотока, что в свою очередь, позволяет сохранить и улучшить функциональное состояние печени. Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений кислотно-щелочного и электролитного равновесия, кишечной аутоинтоксикации и олигурии, способствующих возникновению острой печеночной недостаточности. В результате частота её в послеоперационном периоде у больных, оперированных на печени и желчных путях, уменьшается в два раза.

      Применение пролонгированной стресс-протекции в значительной мере предупреждает развитие метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде. К концу операции количество больных с метаболическим ацидозом в два раза меньше, чем в контроле. В послеоперационном периоде метаболический алкалоз встречается в 2-2,5 раза реже. К концу операции существенных изменений лактата, пирувата, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата не возникает, в послеоперационном периоде отмечается быстрая нормализация, исходно нарушенных, окислительно-восстановительных процессов. Не отмечено гипокалиемии, гипернатриемии и гипохлоремии. Применение стресс-протекции уменьшает или устраняет отрицательное воздействие на кислотно-щелочное равновесие таких отягчающих факторов, как продолжительные оперативные вмешательства, большая кровопотеря, анестезия эфиром, фторотаном и калипсолом, гипер- и гиповентиляция.

      Проведение анестезии с искусственной вентиляцией легких, а также улучшение центральной, периферической гемодинамики и волемии на фоне стресс-протекторной защиты позволяет улучшить кислородный баланс в операционном периоде: отмечается гипероксигенация, увеличение кислородной емкости крови и содержания кислорода в артериальной и венозной крови. В послеоперационном периоде у больных возникают значительно меньшие, чем в контрольной группе, нарушения функции внешнего дыхания, а утилизация кислорода тканями даже улучшается по сравнению с исходными показателями. Предупреждение стресс-протекторами появления избытка лактата у больных во время и после операции служит доказательством хорошего периферического кровотока и снабжения органов и тканей кислородом.

      Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10 дню нормализовать показатели клеточного и гуморального звена иммунитета. Это снижает число гнойно-инфекционных осложнений в послеоперационном периоде в 2-3 раза.

      Изменения в организме хирургических больных под влиянием стрессорного воздействия, представленные выше, являются вторичными, а первичны, наиболее важны, в первую очередь в плане множественных следственных нарушений гомеостаза, и показательны функциональные нарушения нейро-эндокринных систем.

      У больных все трех групп (контрольная, AЗK и АГП) до премедикации коцентрация кортизола превышала норму на 57%, 56,8%, 58% соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 34%, 32%, 31% по сравнению с нормой, что в свою очередь способствовало более напряженной функции поджелудочной железы, выразившееся в увеличении уровня С-пептида на 59%, 65%, 59,4% и возрастании уровня инсулина на 30%, 27,9%, и 28% соответственно. Утром в день операции у больных отмечена гиперфункция щитовидной железы, что выразилось в повышении концентрации Т3 на 16%, 16.3%, 15,7%, Т4 — на 10,7%, 15%, 13%, ТСГ на — 7,7%., 7,7% и 10,З% соответственно. Выделение адреналина ( А) и норадреналина (НА) с мочой в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемых групп было у верхней границы нормы.

      Таким образом, уже в дооперационном периоде организм хирургических больных находится в состоянии нейро-эндокринной напряженности под влиянием психо-эмоционального стресса и основного заболевания. Активацию нейро-эндокринной системы в дооперационном периоде наблюдали также и другие авторы, что, по их мнению, является типичной неспецифической реакцией на предстоящее оперативное вмешательство.

      В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию промедолом, атропином и димедролом, после поступления в операционную наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 130% от нормы, сахара — на 139%, С-пептида — на 120%, инсулина — на 81%. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 22,1%) наблюдается снижение содержания Т4 (на 16,3%) и ТСГ (на 8,З%). В литературе имеются подобные сведения об активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и САС в этот период, о выбросе в кровь так называемых «стрессовых» гормонов, несмотря на клинически эффективную премедикацию [12,78,79]. Общепринятая премедикация не предотвращает напряжения гуморальных систем opгaнизма. Однако, несмотря на это, гемодинамические сдвиги могут не развиваться за счет усиленного синтеза простагландинов группы Е и цАМФ, что имеет компенсаторное значение.

      Анестезия с использованием атарактиков, фентанила и закиси азота у больных контрольной группы не предотвращало чрезмерную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы в ответ на операционную травму. Концентрация кортизола, максимально повышалась в травматичный этап операции (на 112%), а к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде значительно превышала норму (на 111-113%). Максимальное повышение концентрации Т3 (на 44,2%) отмечено к концу операции, при снижении Т4 и ТСГ на 45% и 13%, а через час после операции — на 46% и 15% соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентрации сахара крови, максимально на 204% от нормы после ларингоскопии и интубации трахеи, уровня С-пептида и инсулина, концентрация которых постепенно повышаясь, превысила норму в ближайшем послеоперационном периоде на 135% и 101%.

      В день операции (после проведенного оперативного вмешательства) у больных контрольной группы отмечено достоверное увеличение экскреции А и НА с мочей на 218% и 183% соответственно, что указывало на выраженную активацию САС.

      У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в операционную снять излишнюю гормональную реакцию. Так, концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 33%, 30%, 16% соответственно и достоверно не отличалась от нормы. Наблюдалось возвращение к нормальным величинам и концентрации ТСГ, при некотором (на 7%) снижении уровня Т4 и неизменном Т3.

      Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи, травматичный этап операции на фоне АЗК не оказывали существенного влияния на состояние эндокринного гомеостаза – все изучаемые показатели, за исключением сахара крови, достоверно не отличались от нормальных величин. К концу операции наблюдалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 21%, Т3 — на 9%, при снижении Т4 на 11% и ТСГ — на 8%. Через 1 час отмечено возвращение показателей Т3 и ТСГ к норме, при сохранении сниженным Т4. На протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде уровень сахара крови был выше нормы на 22 – 28%. Указанные показатели были ниже исходных величин и достоверно (Р Таким образом, наш клинический опыт, специальные научные исследования и анализ данных литературы позволяют сделать вывод, что комплекс ответных реакций организма на предоперационную ситуацию, хирургическую травму, кровопотерю и анестезию вызывает в организме качественно новое состояние, которое можно назвать хирургическим стрессом. При этом, данное состояние является неспецифической естественной защитной реакцией организма на агрессивное внешнее воздействие, реализующееся в рамках общего адаптационного синдрома. Мобилизация защитных сил необходима не только на время операции, но и на более продолжительный послеоперационный период.

      Однако, ответные реакции организма в подавляющем большинстве случаев носят гиперергический характер и в peзультате из приспособительных становятся патологическими, приводя к срыву адаптации, что проявляется периферической вазоконстрикцией и нарушениями микроциркуляции, центральной и органной гемодинамики, метаболизма, патологическим депонированием крови, активацией перекисного окисления липидов, дисфункцией многих органов и систем.

      В связи с этим, представляется целесообразным включать в комплекс премедикации, анестезии и интенсивной терапии стресс-протекторные препараты, нацеливать анестезиологическую защиту не на полную ликвидацию реакции напряжения, а на ее разумное сглаживание, устранение гиперергических реакций и их патологических последствий.

      Предлагаемые методы пролонгированной стресс-протекторной защиты хирургических больных просты и безопасны в применении, оказывают универсальное положительное влияние на многие функции и системы оперированных больных, что позволяет рекомендовать их к использованию в широкой анестезиологической практике.

      rusanesth.com