Стресс шок коллапс

Коллапс, шок, обморок у животных

Общая реакция организма наблюдается при сильных травмах, сопровождающихся обширным повреждением кожных покровов, размозжением мягких тканей и костей, повреждением крупных нервных стволов и сосудов. Общая реакция организма возможна при травмах с большими кровопотерями, при открытых повреждениях органов грудной и брюшной полостей. В основе общей реакции организма на травму лежит нарушение нейрогуморальной регуляции со стороны ЦНС и желез внутренней секреции. Клинически общая реакция организма на травму проявляется в виде коллапса, шока и обморока.

Коллапс — Collapsus (лат.)

» Упавший » — быстро возникающее, внезапное ослабление всех жизненно важных функций организма, особенно сердечной деятельности, что сопровождается резким падением артериального давления.

Причины коллапса: травмы с обильными кровопотерями и сильными болями. Коллапс также может быть при острых интоксикациях, стрессовых состояниях, мышечных переутомлениях.

Клинические признаки характеризуются проявлением общей слабости, в результате чего животное ложится. Пульс учащенный, слабого наполнения (pulsus biliformis). Дыхание редкое, поверхностное. Отмечается бледность слизистых оболочек. Зрачки расширены. Понижаются общая температура и чувствительность. Конечности холодные.

К лечению животных с признаками коллапса приступают немедленно.

Во-первых, устраняют причину. Если коллапс вызван обильной кровопотерей, прибегают к остановке кровотечения. Если кровотечение наружное, то накладывают жгут, делают томпонаду, перевязывают сосуды. Повышают свертываемость крови путем введения внутривенно хлорида кальция, 1% -го раствора ихтиола (3мл на 1 кг живой массы). Если коллапс вызван интоксикацией, внутривенно вводят уротропин.

Во-вторых, стараются повысить артериальное давление. Для этого вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% -й раствор глюкозы, кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, борглюкин и гемодез), викасол и др.

В-третьих, стимулируют сердечную и дыхательную деятельность подкожным введением кофеина, кардиамина, камфоры. Одновременно с этими действиями животных согревают растираниями, грелками и укутывают сухой мягкой подстилкой.

«Удар, толчок, потрясение» — это быстро нарастающее нарушение функций ЦНС, характеризующееся сначала ее резким возбуждением, а затем угнетением. При шоке также отмечается нарушение гемодинамики и химизма крови — токсемия.

Этиология и патогенез.

Основная причина шока — это перераздражение ЦНС в результате сильной боли. Под влиянием болевых импульсов в ЦНС возникают стойкие очаги возбуждения, как в коре головного мозга, так и в подкорковых центрах. Это так называемая эректильная фаза шока. Ее продолжительность от нескольких минут до нескольких часов. В эту фазу происходит нарушение гемодинамики в результате нарушения регуляторных функций ЦНС. Это выражается в повышении порозности кровеносных сосудов, в уменьшении объема крови, так как плазма выходит из сосудов, в замедлении кровотока, падении кровяного давления. После периода возбуждения наступает торпидная фаза шока, характеризующаяся угнетением ЦНС. В крови накапливаются токсические и недоокисленные продукты. Торпидная фаза может перейти в паралитическую фазу шока, которая сопровождается судорогами, параличами и, как правило, заканчивается летально.

В зависимости от этиологии различают следующие виды шока:

1. Травматический (травмы с обширным нарушением рецепторного поля — переломы костей, проникающие раны грудной и брюшной полостей).

2. Операционный — в основном наблюдается при операциях без достаточного обезболивания.

5. Анафилактический (несовместимость в результате сенсибилизации).

По времени возникновения шок может быть первичным и вторичным. Первичный шок возникает непосредственно во время травмы, операции или сразу после них. Вторичный шок развивается через несколько часов после травмы.

Эректильная фаза шока обычно проявляется сразу после нанесения травмы. Отмечается возбуждение животного. Мелкие животные визжат, лошади ржут, зрачки и ноздри расширены, пульс и дыхание учащены, артериальное давление повышено. Животные стараются освободиться от фиксации.

В торпидной фазе шока возбуждение переходит в резко выраженное угнетение. Животные не реагируют на окружающее, в том числе и на болевые раздражения. Мышцы расслаблены. Слизистые оболочки бледные. Пульс частый и слабый, дыхание поверхностное, артериальное давление падает. Температура тела падает на 1-1,5°С. У лошадей и КРС кожа покрывается холодным потом. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

В паралитическую фазу шока наблюдаются центральные параличи, температура тела, падает на 2-3°С и животное гибнет.

Лечение при шоке должно быть безотлагательным и комплексным. Оно должно быть направлено на:

1) устранение болевых импульсов и нормализацию функций ЦНС;

2) восстановление гемодинамики;

3) борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

Устранение болевых импульсов достигают путем тщательного обезболивания места травмы, внутривенного введения 0,25% -го раствора новокаина в дозе 1мл на кг живой массы, подкожным введением растворов анальгина, пипальфена. Для нормализации нервной деятельности вводят внутривенно 10% -й раствор бромида натрия, а также различные противошоковые жидкости, в частности по Асратяну, Коневу, по Плахотину (их прописи вы найдете в учебниках). Для восстановления гемодинамики применяют вливание совместимой крови, кровезаменителей, средств, стимулирующих сердечную деятельность. Для освобождения организма от токсических продуктов назначают диуретики, в частности, гексаметилентетрамин.

Обморок — Sincope (греч.)

«Истощать, обессиливать» — временная внезапная потеря реакции на внешние раздражители, обусловленная острым малокровием мозга. Применительно к медицине — это временная, внезапная потеря сознания. В основе обморока лежит кратковременное расстройство нервно-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Резко падает тонус периферических сосудов, в основном сосудов брюшной полости. Они переполняются кровью, а головной мозг в это время недополучает определенное количество крови.

В ветеринарной практике обморок встречается довольно редко. Он наблюдается при сердечной недостаточности, кислородном голодании. Последнее может быть при резкой смене долинных пастбищ на высокогорные, при перевозке животных самолетами, при закупорке трахеи, отеке легких. Причинами обморока могут быть тепловые и солнечные удары, передозировки эфедрина и атропина.

Из клинических признаков отмечается общая слабость животных, они ложатся, перед этим шатаются. Может быть рвота. Пульс малого наполнения, слизистые оболочки бледные. Дыхание замедленное, поверхностное. Зрачки сужены, кожная чувствительность понижена.

Лечение при обмороках заключается в устранении причины, вызвавшей основное заболевание, обеспечении притока свежего воздуха и даче тонизирующих сердечно-сосудистых средств (кофеин, камфора, адреналин, кордиамин подкожно). Показано применение средств, раздражающих сосудисто-двигательные центры, в частности, вдыхание аммиака.

biofile.ru

Общая реакция организма на повреждения: стресс, шок, коллапс

Организм человека — сложная биологическая система, нормальное функционирование которой обеспечивается благодаря постоянству её внутренней среды (гомеостазу). В ответ на повреждение, грозящее нарушить гомеостаз, организм реагирует как единое целое.

ЦНС является главным органом, обеспечивающим единство всех систем, а так же связь с окружающей средой.

При возникновении патологических состояний адаптация играет существенную роль в развитии различных защитных, компенсаторных, восстановительных реакций организма.

Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме человека при действии любого патогенного раздражителя, канадский учёный Селье предложил назвать адаптационным синдромом.

По Селье адаптационный синдром-проявление так называемой стресс-реакции (реакции напряжения), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях. В развитии стресс-реакции важная роль принадлежит усилению гормональной активности гипофиза и коры надпочечников. Проявляться это может учащением дыхания, усилением работы сердца, повышением или понижением АД, изменением свёртываемости крови и т.д.

В развитии адаптационного синдрома Селье различают 3 стадии:

1) стадия тревоги;

2) повышенная резистентность;

3) стадия истощения.

Особо важное практическое значение имеет шок.

Шок. При кровопотерях и тяжелой сердечной недостаточности в результате снижения сердечного выброса развивается циркуляторный коллапс – шок. Различают 4 типа шока:

Гиповолемический шок – развивается при остром уменьшении объёма циркулирующей крови (тяжёлая кровопотеря, неукротимая рвота, понос, потеря жидкости при ожогах);

Кардиогенный шок – в основе лежит снижение сердечного выброса при обширном инфаркте миокарда и др состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности;

Септический шок – связан с микроорганизмами, выделяющими эндотоксины, что приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови;

Сосудистый шок – анафилактический и нейрогенный или травматический шок.

В развитии шока выделяют 3 стадии:

Непрогрессирующая стадия (ранняя) – для поддержания кровоснабжения жизненно важных органов включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса;

Прогрессирующая стадия – развивается в результате истощения компенсаторных механизмов, резкого расширения капиллярного русла, что приводит к тканевой гипоперфузии. Наступает глубокий коллапс, характеризующийся угнетением ЦНС, резким снижением АД и венозного давления, нарушением обмена в-в;

Необратимая стадия – наступает из-за истощения энергетических ресурсов головного мозга вследствие кислородной недостаточности, интоксикации, нарушений обмена в-в и функций ряда органов – почек, печени, кишечника и др., не совместимых с жизнью.

ШОК делят на 3 основные группы: — болевой шок (травматический, ожоговый, кардиогенный и др.), — гуморальный (гемолитический, токсический и др.), — психогенный (ужас, отчаяние и др.).

Вывести из состояния шока пострадавшего часто бывает очень трудно. Применяют комплекс методов (покой, тепло, обезболивающие средства и средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему). Влияние кровопотери, охлаждения, психического угнетения создают условия, при которых раненые с относительно неопасными ранениями умирают от шока.

Коллапс – близкое к шоку состояние. Характеризуется резким падением АД и уменьшением массы циркулируемой крови. При этом происходит угнетение функций жизненно важных органов.

Выделяют следующие виды коллапса:

Инфекционный – возникает в результате интоксикации организма токсинами бактерий или при инфекционных болезнях.

Гипоксимический – возникает при попадании человека в усл низкого атмосферного давления или в условия с низким содержанием кислорода – в организме происходит нехватка кислорода

Гемморагический – возникает при сильных кровопотерях

Панкреатический – возникает при тяжелых травмах, в результате которых происходит попадание панкреатического сока в кровяное русло. Панкреатический сок – сок поджелудочной железы, богат расщепленными Б, Ж, У.

studopedia.ru

Тема: « Общие реакции на повреждение: стресс, шок, кома, коллапс, обморок»

1.Изучить биомеханизмы формирования общих стереотипных реакций на повреждение

2.Усвоить структурные и функциональные изменения, возникающие при общих реакциях организма на повреждение.

3. Знать исходы и значение данных реакций для организма человека.

Задание для самоподготовки:

I. Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1.Что понимают под общими реакциями организма на повреждение, назовите формы их проявления.

2.Дайте определение стресса , причины возникновения, проявление стрессовой реакции.

3.Объясните сущность формирования стрессовой реакции.

4.Стадии стресса, их характеристика.

5.Значение стрессов в развитии заболеваний, хронических патологических процессов.

6.Шок- определение, причины возникновения, классификация.

7.Сущность формирования шока: нейрогенная теория.

8.Стадии шока, их характеристика.

9.Патолого-анатомические и патолого-физиологические процессы, возникающие в организме человека при различных видах шока. Понятия о «шоковых органах».

10 Понятие о коллапсе и обмороке, причины развития, патогенез и исходы.

11 Кома- определение, отличительные признаки.

12 Назовите механизмы развития комы, дайте их характеристику?

13 Классификация ком, их отличия, исходы

II. В дневнике для практических работ:

Изобразите графически « порочный круг» при шоке, объясните механизм его формирования и значение в патогенезе шока.

III. В словаре терминов: записать и выучить определение следующих терминов:

Стресс, стрессор, резистентность, шок, кома, коллапс, обморок, «шоковый орган».
IV. В дневнике для практических работ укажите отличительные особенности форм общих реакций

организма на повреждения в виде таблицы:

Литература для самоподготовки:

1 В С Пауков Н К Хитров «Патология» Медицина 1999 год стр 127- 136 Медицина 1989 год стр 125- 134

2 М.К Недъзведь « Патологическая анатомия и физиология» Минск «Высшая школа»1997 год стр 81 — 93.

3 В В Серов « Патологическая анатомия» Медицина 1998 год стр 106- 108

Тема: « Общие стереотипические реакции организма на повреждение».

1. Общие реакции организма на повреждение- общая характеристика, формы проявления.

2. Стресс: этиология, патогенез, стадии, патогенное влияние на организм человека.

3. Шок- этиология, патогенез и морфогенез, особенности видов, исходы.

4. Кома-причины, механизмы развития, формы проявления, клинические особенности.

5. Коллапс и обморок: этиология и патогенез, отличительные особенности.

I. Необходимо всегда помнить, что человек, существуя во внешней среде, всегда может быть подвержен воздействию чрезмерных раздражителей, способных вызывать расстройства функционирования систем и органов и вызвать изменения не совместимые с жизнью человека. На эти воздействия организм человека способен давать комплексные стереотипические патологические реакции на уровне целостного организма и затрагивающие все уровни его жизнедеятельности. Данные реакции могут проявляться в форме стресса, шока, комы, коллапса, обморока. Данные реакции носят приспособительный характер, но они вызывают такие изменения гомеостаза в организме человека, которые могут вызвать необратимые процессы, приводящие к смерти

II. Стресс –общая приспособительная реакция организма человека на воздействие чрезвычайных и патологических раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом.

Причина: Воздействие чрезмерных и патогенных раздражителей- стрессоров, вызывающих в организме человека повреждения систем и повышенное возбуждение коры конечного мозга.

Общий адаптационный синдром: это приспособительная ответная реакция организма человека на воздействие факторов внешней среды и изменение гомеостаза, направленное на выживание и сохранение жизнедеятельности в новых условиях его существования. Степень проявления и исход синдрома зависит от силы и длительности воздействия стрессоров. Г.Селье определил, что для стрессовой реакции характерна триада однотипных признаков:

-Повышенная активность надпочечников, сопровождающаяся их гипертрофией.

-Снижение активности иммунной системы за счёт угнетения функций вилочковой железы и лимфоидного аппарата.

— Некротические процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Стадии стресса: В процессе формирования стрессовой реакции выделяют три стадии- тревоги, резистентности и истощения.

Стадия тревоги: характеризуется мобилизацией защитно-приспособительных сил организма, направленных на обеспечение функционирование конечного мозга и систем организма в экстремальных условиях.

Проявляется активацией симпатоадреналовой системы, усилением функций коры надпочечников. Это приводит к мощному усилению катаболических процессов, деятельности сердечно- сосудистой и дыхательной систем. Наблюдается перераспределение крови в пользу головного мозга и сердца ( феномен централизации кровообращения). Эти изменения направлены на ликвидацию повреждений, возникающих под действием стрессоров. При чрезмерно интенсивном воздействии стрессоров на организм человека могут возникать расстройства нейрогуморальной системы , характеризующие избыточным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, что приводит к возникновению различных патологических процессов и заболеваний, угнетению иммунной системы. Наблюдается обеднение надпочечников гранулами секрета, уменьшение в размерах вилочковой железы, селезёнки, лимфатических узлов, отрицательный азотистый баланс, эозинопения.

Стадия резистентности: Характеризуется ростом устойчивости организма человека к действию стрессоров, отмечается гипертрофия коры надпочечников, устойчивое повышение образования кортикостероидов, усиление процессов анаболизма.

Стадия истощения: Возникает только при длительном воздействии стрессоров, приводящем к истощению компенсаторных сил организма человека, тяжёлым расстройствам функций систем организма и

Биологическая суть стрессовой реакции состоит в повышении неспецифической резистентности организма, которое проявляется уменьшением воспалительных, гиперэргических реакций, повышением сопративл-яемости при действии летальных агентов. Основополагающую роль играют гормоны надпочечников.

Несостоятельность адаптации ведёт к развитию « болезней адаптации»: бронхиальной астмы, неврозов, патологии сердечно- сосудистой системы, почек, пищеварительного тракта, иммунодефицитам.

II. Шок: Остро развивающийся рефлекторная реакция ( патологический процесс) организма челов-ека в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся тяжёлыми нарушениями деятельности жизненно важных систем, в следствии расстройства их нервно- гуморальной регуляции.

Шок полиэтиологичен, он возникает под действием различных раздражителей, но отличающихся чрезвычайной силой, т. е. экстремальных. В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, гамотрансфузионный, кардиогенный, психогенный, лучевой. Наиболее часто встречающийся травматический шок.

Теории шока: Существует более 20 теорий развития шока. Наиболее обоснованной является нейро-рефлекторная теория. Сущность данной теории заключается в чрезмерном генерализованном возбуждении коры конечного мозга и подкорковых центров под воздействием огромного потока чрезвычайных раздражителей и формированием соответствующей ответной реакции. Клиническое проявление данной реакции является эректильной стадией шока. Перевозбуждение клеток коры конечного мозга приводит к формированию защитной реакции в виде торможения и начала формирования « порочного круга». Это соответствует торпидной стадии шока.

Стадии шока: Эректильная- характеризуется формированием ответной реакции на чрезмерное возбуждение коры конечного мозга по типу адаптационного синдрома. Но данная ответная реакция не обеспечивает резистентности организма и возникает перевозбуждение коры конечного мозга и развитие защитной реакции в виде торможения. По времени данная стадия короткая.

Торпидная- возникает при развитии торможения в коре конечного мозга и характеризуется снижением активности коры конечного мозга и подкорковых центров и формированием «порочного круга».Сущность «порочного круга» заключается в развитии гипоксии головного мозга из-за резкого снижения функционирования ЦНС и, как следствие, нарушения кровообращения и дыхания. Гипоксия ЦНС переводит торможение коры конечного мозга и подкорковых центров в их угнетение, ещё больше усугубляя расстройство дыхания и кровообращения. Расстройство последних ведёт к усилению гипоксии. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.

Патологические процессы при шоках:

1.Расстройство гемодинамики, сопровождающееся снижением АД, замедлением работы сердца.

2. Расстройство микроциркуляции характеризующееся снижением тонуса сосудов, увеличением депонирования крови, повышением проницаемости сосудов, развитие ДВС- синдрома и стаза.

3.Развитие токсемии, т. е. попадание в кровяное русло токсических продуктов, образующихся в результате расстройства обмена веществ.

4. Расстройства вентиляции лёгких, перфузии газов и прогрессирующий рост гипоксемии и общей гипоксии

5. Прогрессирующее торможение ЦНС и развитие «порочного круга», что приводит к смерти.

Морфологические стадии шока:

1-я стадия характеризуется перераспределением крови в различных органах с развитием феномена централизации кровообращения в сторону усиления кровоснабжения ЦНС.

2-я стадия: нарушаются реологические свойства крови, приводящие к нарушению обмена веществ и энергии.

3-я стадия проявляется развитием ДВС- синдрома и стазом в микроциркуляторном русле.

4-я стадия характеризуется формированием вторичных изменений во внутренних органах. От тяжести их повреждений зависит исход и жизнь больного.

«Шоковые органы» — это органы, наиболее часто поражаемые при шоках: лёгкие, почки, надпочечники.

« Шоковые лёгкие: наблюдается полнокровие, диапедез эритроцитов, развитие кровоизлияний, ателектазы, снижение проницаемости аэрогематического барьера, развитие ДВС синдрома с отёком . Лёгкие тёмно- красные, на разрезе пёстрые, на поверхности пенистая геморрагическая жидкость. «Шоковое лёгкое» способствует развитию острой дыхательной недостаточности.

«Шоковые почки»: характеризуются ишемизацией коркового вещества, что приводит к дистрофическим, а затем к некротическим изменениям эпителия канальцев нефрона. Почка набухшая, с полнокровными пирамидами и набухшим бледным слоем коры. Некроз коры может приводить к острой почечной недостаточности ( ОПН).

« Шоковые надпочечники»: полнокровные, с массивными участками кровоизлияний в коре и мозговом слое с последующей гибелью их клеток.

Структурные изменения наблюдаются в миокарде сердца и печени в виде дистрофических и некробиотических изменений кардиомиоцитов и гепатоцитов с развитием миокардиопатии и острой печёночной недостаточности, часто с развитием гепаторенального синдрома.

Особенности видов шока:

Травматический шок: развивается на фоне травм, сопровождающихся болевыми факторами, приводящими конечный мозг в условия чрезмерного возбуждения. Эректильная стадия короткая, характеризуется общим вегетативным и двигательным возбуждением. Торпидная стадия характеризуется общими явлениями торможения, переходящими в состояние угнетения ЦНС, формированием «порочного круга», развитием « шокового лёгкого» и « шоковой почки»

Ожоговый шок: для него характерны большая длительность ( до 1-2 часов) эректильной стадии, выраженная токсемия, крово- и плазмопотеря, повышение вязкости крови, гемолиз эритроцитов и выход гемо-глобина. Развивается « шоковая почка».

Анафилактический шок: возникает на повторное введение чужеродного белка , лекарственных препаратов. Эректильная стадия очень короткая, проявляется чувством страха, двигательного беспокойства. Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла медиаторами аллергии и комплексами АГ-АТ. Быстро возникает угнетение функций ЦНС, развиваются бронхоспазм, судороги, асфиксия, падение артериального давления и микроциркуляции. Развивается стаз и сладж, ДВС- синдром.

Гемотрансфузионный шок: возникает на фоне переливания несовместимой и недоброкачественной крови.

Эректильная стадия очень короткая. Торпидная характеризуется общей слабостью, падением АД, сни-жением свёртывания крови и развитием множественных кровоизлияний. Развивается « шоковая почка» из-за попадания в канальцы нефронов почек гемоглобина и наблюдается ОПН с развитием уремии.

IV Кома: постепенно развивающийся процесс прогрессирующего угнетения функций ЦНС сопровождающийся потерей сознания, глубоким расстройством жизненно важных функций организма. Для комы характерно прогрессирующее угнетение головного мозга и утрата сознания.

Причины комы: воздействие экзогенных и эндогенных повреждающих чрезмерных факторов.

Механизмы комы: В основе патогенеза комы лежат несколько общих механизмов, вызывающих патологический процесс.

1. Интоксикационный: характеризуется патогенным влиянием на ЦНС токсических веществ экзогенного и

эндогенного происхождения, приводящее к угнетению её функций и развитию комы.

2. Кислородное и энергетическое голодание: связано с развитием патологических процессов, угнетающих гемодинамику и вентиляцию лёгких, что приводит к прогрессирующей гипоксии. На фоне усиливающейся гипоксии наблюдается ацидоз и тяжёлая форма энергетического дефицита.

3.Нарушение кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма: является следствием интоксикации, гипоксии и глубокого расстройства обмена веществ.

Данные механизмы наблюдаются при любых видах ком, имеют различную форму проявления.

1. Угнетение функций головного мозга, сопровождающееся потерей сознания.

2. Расстройство гемодинамики и микроциркуляции в головном мозге.

3. Угнетение функций дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля и Чейн-

4. Глубокие расстройства обмена веществ.

Все данные расстройства часто приводят к смертельному исходу.

1.Уремическая кома: Развивается на фоне прогрессирующей острой и хронической почечной недостаточности в связи с накоплением в крови азотсодержащих шлаков( мочевина) и развитии уремии( мочекровия).

Мочевина начинает выводится железами, не приспособленными для этого, что приводит к развитию воспалительных процессов. Накапливаемые токсические продукты обмена ведёт к нарастающей интоксикации, а также развитию других механизмов комы. Признаки: спутанность сознания, вялость, апатия, обезвоживание в результате рвоты. Затем сознание теряется, развивается токсический отёк головного мозга, судороги. Развивается патологическое дыхание, запах мочевины изо рта, что является признаками приближающейся смерти.

2 Печёночная кома: развивается на фоне печёночной недостаточности. Основной механизм- интоксикация организма из-за угнетения дезинтоксикационной функции печени. Развивается постепенно с нарастанием признаков интоксикации головного мозга. Характерен специфический печёночный( гнилостный) запах изо рта, нарастающая желтуха, кожный зуд, часто наблюдается патологическое дыхание, отёк лёгких.

3.Диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета вследствие тяжёлого нарушения углеводного обмена. Проявляется в форме гипергликемической комы и гипогликемической комы.

Гипергликемическая кома возникает при чрезмерном повышении уровня глюкозы в крови из-за недостаточного уровня инсулина в крови или его полного отсутствия. Характерно постепенное развитие, жажда, рвота, потеря сознания, запах ацетона изо рта, выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок из-за потери жидкости, гипергликемия и гиперкетонемия, Куссмаулевское дыхание.

Гипогликемическая кома возникает при избыточном поступлении в кровь инсулина, тяжёлая форма гипогликемии, развитии энергетического голодания головного мозга. Начало острое, прогрессирующая слабость, острое чувство голода, тремор, гиперемия лица, Быстрая потеря сознания, судороги, зрачки расширены, При судорогах АД повышается, а после судорог снижается. Исход может быть летальный.

V. Коллапс: остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального давления, снижением тонуса сосудов и перераспределением крови.

Проявляется: резким падением кровяного давления, гипоксией головного мозга, угнетением жизненно важных функций. В отличии от шока коллапс есть результат первичного расстройства кровообращения, сопровождающееся прогрессивным снижением давления.

Виды коллапса: инфекционный- в результате воздействия токсинов микроорганизмов. Гипоксемический:

В результате попадания в условия низкого атмосферного давления. Геморрагический: на фоне массивной

кровопотери. Ортостатический: появляется при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикального у больных , длительно выдерживающих постельный режим.

Обморок: остро развивающаяся ишемия головного мозга, сопровождающаяся кратковременной потерей сознания. Возникает как следствие спазма кровеносных сосудов головного мозга, или снижения кровяного давления, при котором возникает острая ишемия головного мозга и его гипоксия.
С целью закрепления и систематизации знаний выполните предлагаемые задания:

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Потеря сознания в результате острой ишемии головного мозга.

2. Синдром, формирующийся при стрессах.

3. Факторы, вызывающие стресс.

4. Первая стадия шока.

5. Патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением ЦНС.

6. Кома возникающая на фоне почечной недостаточности.

7. Шок, возникающий при повторном парентеральном введении чужеродного белка.

8.После стадии тревоги идёт стадия________________________________________________

9. Падение артериального давления и перераспределение крови характерно для ______________________

10. Торможение в ЦНС с последующим переходом в угнетение при шоке наблюдается в_________ стадию.

Для самоподготовки и проведению практического занятия №8 для студентов.

Тема: « Опухоли: патофизиологические и патологонатомические характеристики опухолевого процесса».

1. Изучить морфологические и функциональные особенности опухолей, причины их возникновения. Теории опухолей

2. Усвоить патолого-анатомические и патологофизиологические особенности формирования доброкачественных опухолей

3. Знать особенности строения и функционирования злокачественных опухолей, патогенное влияние их на организм человека.

4. Представлять основы гистологической классификации опухолей, особенности отдельных групп.

1 «Альтерация: патологоанатомическая и патологофизиологическая характеристика видов».

2. « Морфология и физиология тканей и клеток».

3. « Компенсаторно – приспособительные реакции».

Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1. Ч то понимают под понятием « опухоль», какие термины его характеризуют?

2. Какие признаки характеризуют опухоль?

3. Что такое атипизм, виды атипизма характерные для опухолевого процесса?

4. Каковы виды и особенности морфологического атипизма?

6. В чём сущность функционального атипизма?

7. Каковы особенности роста опухолей, виды роста, их отличия?

8. Ч то понимают под автономностью опухолей?

9. Каково строение опухоли?

10. Какие опухоли называют доброкачественными, укажите их отличительные особенности?

11. Что понимают под злокачественными опухолями, каковы их отличия от доброкачественных?

12. Каково патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека?

13. Что такое предопухолевые состояния, их характеристика?

14. Какие теории возникновения опухолей существуют, дайте их характеристику?

15 В чём сущность гистологической классификации опухолей?

16. Дайте характеристику группам опухолей согласно гистологической классификации?

В дневниках записать и выучить определения следующих терминов:

1. Онкология. 2. Атипизм.

3. Анаплазия 4. Малигнизация.

5. Метастазирование. 6. Рецидивирование.

7. Саркома. 8. Карцинома.

9. Невус. 10. Тератома.

Провести дифференциальную диагностику злокачественных и доброкачественных опухолей:

zodorov.ru