Триптофан и шизофрения

Форум Нейролептик.ру — консультации психиатра онлайн, отзывы о препаратах

зверобой, триптофан, никотиновая кислота

gygo 16 Мар 2013

Тем, кто привязан к еде,— зверобой, 5-гидрокситриптофан, никотиновая кислота. Вряд ли найдется человек, который не слышал, что зверобой — это натуральный и к тому же довольно дешевый растительный антидепрессант? Европейские врачи прописывают его в два раза чаще других антидепрессантов. Он доказал свою эффективность в ходе клинических исследований.

Но зачем заводить речь об антидепрессантах в книге, посвященной диете? Сейчас объясню. Как известно, одна из причин, по которой человека тянет к богатой углеводами пище, такова: при поступлении в организм большого количества крахмала и/или сахара в мозге резко увеличивается содержание серотонина. Это химическое вещество поднимает настроение. Такие лекарства, как Прозак и другие аналогичные антидепрессанты, действуют за счет того, что повышают уровень серо-тонина в головном мозге.

К сожалению, эффект увеличения содержания серотонина при поступлении углеводов длится недолго, как и повышение уровня сахара в крови. Вскоре на человека наваливается усталость, раздражение и снова тянет поесть.

Если вы часто впадаете в депрессию или попадаете в стрессовые ситуации, то вам, следовательно, надо изыскать иной способ повышения уровня серотонина в клетках мозга. Три вещества, перечисленные в заглавии,— зверобой, 5-гидрокситриптофан и никотиновая кислота — помогут вам в этом.

Действуют они по-разному. Среди моих знакомых многие принимают сразу все три вещества, я и сама иногда так делаю.

Как сейчас выясняется, зверобой действует примерно так же, как Прозак, который входит в класс лекарств, носяитих название ИИОЗС, или «Избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина». С вашего позволения я поясню.

Одну клетку мозга от другой отделяет микроскопическое пространство, или синапс. Информация из одной нервной клетки в другую передают химические вещества нейромедиаторы, или нейротрансмиттеры. Они проникают в межклеточное пространство (синапс) и быстро захватываются обратно для повторного использования. Серотонин является одним из таких нейромедиаторов. Прозак и другие ИИОЗС замедляют действие механизма захвата и повторного выброса. В результате серотонин, благодаря которому мы веселы и спокойны, дольше стимулирует деятельность клеток мозга.

Следует знать, что большие дозы зверобоя могут стать причиной светочувствительности, то есть повышается риск обгореть на солнце. Если вы решитесь принимать зверобой, то не забудьте покрывать кожу кремом от загара.

Из 5-гидрокситриптофана в организме вырабатывается серотонин. В результате приема 5-гидрокситриптофана, особенно натощак, в клетках мозга увеличивается уровень серотонина. Его хорошо принимать перед сном: вы спокойно заснете, а утра не будет никакой вялости.

Возможно, вы также слышали о триптофане. Эта аминокислота содержится во многих белковых продуктах. Добавки с триптофаном в 80-х годах широко использовались как средство от бессонницы и депрессии. Однако после заболеваний и ряда смертей в результате выпуска зараженной партии препарата триптофановые добавки были запрещены. Действие 5-гидрокситриптофана, или 5-ГТФ, аналогично действию триптофана.

Как я понимаю, в организме триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан, а затем в серотонин. Таким образом 5-ГТФ — это промежуточная ступень, поэтому разница в воздействии на уровень серотонина между триптофаном и 5-ГТФ минимальна. Просматривая базу данных по медицинским журналам, я нашла результаты исследований, где говорилось, что 5-ГТФ показал такие же результаты, как Прозак и Паксил, при лечении слабой и средней формы депрессии.

Перейдем к никотиновой кислоте. Никотиновая кислота — это витамин В3. Она оказывает сильное воздействие на происходящие в мозгу химические реакции, и это не преувеличение! Вот пример. Доктор Абрам Хоффер при работе с шизофрениками обнаружил, что во многих случаях при применении больших доз никотиновой кислоты симптомы душевных расстройств ослабевали или даже полностью исчезали. Тогда он выдвинул предположение, что многие шизофреники просто испытывают сильно завышенную потребность в никотиновой кислоте.

Коли на то пошло, еще в 60—70-х годах наркоманы знали, что никотиновая кислота способна привести в чувство человека, принявшего ЛСД, то есть настроить мозг, отравленный страшной химией, на нормальную работу.

Кроме того, никотиновая кислота уменьшает тягу к никотину. Недаром у них созвучные названия. Никотиновая кислота, как и табак, успокаивающе действует на мозг.

Судя по всему, это возможно благодаря способности никотиновой кислоты увеличивать содержание серотонина в клетках мозга. Дело вот в чем: когда в организм с пищей поступает триптофан (аминокислота, находящаяся во многих употребляемых нами в пищу белковых продуктах), то из него вырабатывается либо никотиновая кислота, либо серотонин.

Если у вас недостаток никотиновой кислоты, а данные говорят о том, что потребность организма в ней у разных людей разная, то триптофан используют для выработки никотиновой кислоты. Если у вас много никотиновой кислоты, то организм использует триптофан для производства серотонина.

Одно предостережение касательно никотиновой кислоты: она существует в двух формах — сама никотиновая кислота и никотинамид. Оба вещества одинаково влияют на настроение. Разница между ними в том, что никотиновая кислота вызывает «румянец». Минут через пятнадцать — двадцать после поступления ее в организм, все поверхностные кровеносные сосуды расширяются, человеку становится горячо, он краснеет, и все тело начинает зудеть.

Минут через пятнадцать все проходит, так что здоровью не наносится ни малейшего вреда. Меня лично такие ощущения даже забавляют, однако некоторых это сильно раздражает или даже пугает. Когда я работала в магазине здоровой пищи, покупатели часто возвращали никотиновую кислоту, говоря, что у них на нее страшная аллергия!

«Приливы», вызванные никотиновой кислотой даже-оказывают благотворное воздействие на организм. Химическое вещество, вызывающее «румянец», также вызывает и аллергические реакции. Оно носит название «гистамин». (При аллергии вы ведь принимаете антигистаминные препараты, верно? Аллергические симптомы — насморк, резь в глазах, слезоточивость, чиханье, крапивница.

За появление всех этих симптомов отвечает гистамин.) Вызываемый никотиновой кислотой прилив крови напоминает приступ аллергической крапивницы. Некоторые люди утверждают, что когда запасы гистамина как бы специально истощаются каждый день, то аллергия принимает более мягкую форму.

Кроме того, «приливы» способствуют снижению уровня холестерина в крови. Никотиновая кислота довольно активно снижает уровень холестерина, и ее эффективность была доказана Во многих клинических испытаниях. Однако снижение уровня холестерина происходит только при приеме очень больших доз, от 1 до 3 граммов в день. Я, например, принимаю всего 100 миллиграммов то есть одну десятую грамма.

Если у вас дурное настроение и высокий уровень холестерина, то вам, пожалуй, следует принимать никотиновую кислоту в больших дозах. Но делать это можно только под наблюдением врача. При суточной дозе от 1 до 3 граммов никотиновая кислота, скорее, выступает в роли лекарства, чем витамина, и могут проявиться ее побочные действия, в частности на печень.

Для повышения содержания серотонина я бы посоветовала вам принимать 100—250 миллиграммов никотиновой кислоты в день. С этой же целью можно вместо нее принимать никотина-мид, избежав тем самым неприятных «приливов».

Эти три вещества — зверобой, никотиновая кислота и 5-ГТФ — довольно безопасны. Однако будьте осторожны, ведь с мозгом игутки плохи! Если вы проходите курс терапии от глубокой депрессии, то, пожалуйста, не меняйте без предварительной консультации с лечащим врачом прописанные вам антидепрессанты.

Также не забывайте об индивидуальной непереносимости, которая может возникнуть на абсолютно любое вещество. Если, начав принимать какое-то из этих соединений, вы почувствуете себя хуже, а не лучше, сразу обратите на это внимание!

Вещества, поднимающие настроение и увеличивающие содержание серотонина в клетках мозга, не способны, ускорить процесс потери веса. Однако они могут облегчить вам привыкание к низкоуглеводной диете и ее соблюдение. Если вас тянет на конфеты, хлеб или мороженое, когда у вас плохое настроение, то, пожалуй, стоит обратить внимание на эти добавки.

У меня депрессия и бессоница год.Пытаюсь найти выход.как вы считаете это возможно.Лечится такими препаратами?

LecikXIII 16 Мар 2013

Дятел 07 Окт 2017

Спасибо за полезную я подчеркнул из нее то что если убрать дефит в никотиновой кислоте то организм из пищи будет больше синтезировать серотонин. Так обязательно куплю добавку которая действует без побочек. Еще вы не досказали что употреблять постоянно сахар нельзя потому что если глюкозы постоянно в крови превышает норму то серотонин перестает выробатыватся так как следует и это может вызвать депрессию самый простой способ сменить диету чтобы все восстановилось.

neuroleptic.ru

Триптофан – природный антидепрессант

В одной из предыдущих статей я уже описывала, что некоторые продукты способствуют улучшению настроения. Сегодняшнюю статью я хочу посвятить триптофану – незаменимой аминокислоте, которая по совместительству также является природным антидепрессантом.

Плохое настроение, усталость, нежелание что-либо делать или же тревога, чувство раздраженности, бессонница – это характерные признаки депрессии.

Но аналогичными симптомами может проявляться недостаток в организме незаменимой аминокислоты триптофана.

Роль серотонина и мелатонина в организме

Триптофан участвует в выработке двух очень важных гормонов – серотонина и мелатонина. Серотонин иначе называют «гормоном счастья», вырабатывается он в дневное время. В ночное время образуется мелатонин, «гормон сна», опять-таки в этом процессе участвует данная незаменимая аминокислота.

Серотонин в организме отвечает за ощущение эмоционального комфорта. Если в организме данное вещество вырабатывается в достаточном количестве, тогда человек адекватно реагирует на стрессовые ситуации, ведь серотонин уменьшает беспокойство, снимает напряжение, помогает расслабиться.

Если в организм поступает достаточное количество указанной незаменимой аминокислоты, то в ночное время из него вырабатывается мелатонин. Этот гормон является синонимом хорошего сна, способствует быстрому засыпанию, существенно улучшает качество сна. При достаточной выработке мелатонина человек может полноценно высыпаться, после сна ощущает себя отдохнувшим и полным сил.

Пищевые продукты, содержащие триптофан

Суточная потребность организма в триптофане – 0,25 г. При стрессах и нагрузках потребность организма в аминокислоте увеличивается и может достигать 1 г.

Наибольшее количество этой незаменимой аминокислоты содержится в пищевых белках. Источниками триптофана являются твердый сыр, творог, мясо, рыба, бобовые, гречиха, орехи, бананы.

Другие полезные свойства

Данная аминокислота не только является природным антидепрессантом, помогает организму противостоять стрессу, преодолевать его и заболевания с ним связанные (например, реактивную депрессию). Она также способствует снижению чувства голода, помогает контролировать аппетит, уменьшает раздражительность. Вот почему людям, сидящим на диете, необходимо получать в достаточном количестве триптофан.

psi-doctor.ru

научная статья по теме СЕРОТОНИН И ШИЗОФРЕНИЯ Физика

Цена:

Авторы работы:

АЛФИМОВА МАРГАРИТА ВАЛЕНТИНОВНА

ГОЛИМБЕТ ВЕРА ЕВГЕНЬЕВНА

Научный журнал:

Год выхода:

Текст научной статьи на тему «СЕРОТОНИН И ШИЗОФРЕНИЯ»

Серотонин и шизофрения

Маргарита Валентиновна Алфимова,

доктор психологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории клинической генетики Научного центра психического здоровья РАМН. Автор более 80 работ, опубликованных в рецензируемых отечественных и международных журналах. Область научных интересов — поиск генных основ психической деятельности в норме и при шизофрении.

Вера Евгеньевна Голимбет, профессор, доктор биологических наук, заведующая той же лабораторией. В течение 25 лет занимается поиском генов, связанных с психологическими особенностями и такими психическими заболеваниями, как шизофрения и аффективные психозы. Автор более 80 работ, опубликованных в рецензируемых отечественных и международных журналах.

Прошло уже более 100 лет, с тех пор как шизофрения выделена в качестве самостоятельного заболевания, но ее биологическая природа до сих пор остается загадкой, хотя присущие ей нарушения в поведении, в эмоциональной, когнитивной, двигательной, поведенческой сферах хорошо известны. Как писал выдающийся польский психиатр и философ А.Кемпинский, некоторые называют шизофрению королевской болезнью не только потому, что «она часто поражает умы выдающиеся и тонкие», но и из-за невероятного богатства симптомов, позволяющего «увидеть в катастрофических масштабах все черты человеческой природы»* Биохимические исследования показали, что в крови и биологических жидкостях у больных шизофренией изменен уровень важных для нормальной работы центральной нервной системы соединений, а также их метаболитов. Наиболее убедительные результаты получены для веществ, участвующих в передаче электрического импульса по нейронам, посредников между двумя соседними нервными клетками (их называют ней-ромедиаторами, или нейро-трансмиттерами). К настоящему времени описано несколько десятков таких нейромедиаторов, но, видимо, только несколько из них могут иметь отношение к возникновению шизофрении.

* Кемпинский А. Психология шизофрении. СПб., 1998.

© Голимбет В.Е., Алфимова М.В., 2012

Одному из них, а именно серо-тонину, посвящена наша статья.

В 1948 г. Морис Раппопорт с коллегами обнаружили в сыворотке крови сосудосуживающее вещество, получившее название серотонин (serum — сыворотка, tone — тонус; химическое название — 5-гидрокситриптамин (его английская аббревиатура 5-HTT). Несколько позже выяснилось, что это та же субстанция, которую Витторио Эрспа-мер нашел десятилетием ранее в эпителиальных клетках, выстилающих желудочно-кишечный тракт и заставляющих кишечник сокращаться. Это вещество он назвал энтерамином.

С тех пор накопились многочисленные данные о разнообразных и важных функциях се-ротонина во многих органах и тканях. Такое многообразие его действия объясняется наличием нескольких взаимодействующих серотониновых подсистем. Первая из них представлена нейронами головного мозга, расположенными в ядрах шва. Вырабатываемый этими нейронами серотонин участвует в формировании нервной системы в онтогенезе, а также во взрослом мозге, в сигнализации и настройке нейронов многих его отделов. На периферии существует относительно автоном-

ная серотониновая иннервация (снабжение нервами) пищеварительной системы. В некоторых тканях и структурах, например тромбоцитах, нет серотонинер-гической иннервации, зато есть «аппарат» для оборота этого медиатора. Тромбоциты захватывают и хранят серотонин в везикулах (частицах, с помощью которых осуществляется транспорт веществ), и могут высвобождать его в ответ на локальные стимулы. На выброс серотонина реагирует и нейроэндокринная система, отвечая сигналами в виде гормонов (пролактина, кортико-стерона, окситоцина и др.).

Серотонин участвует в различных процессах, находящихся под контролем центральной нервной системы, — в агрессии, сексуальном и пищевом поведении, а также в успешности обучения. Особенно важную роль серотонину приписывают в регуляции таких эмоциональных состояний, как депрессия и тревожность. Уменьшение его содержания отрицательно сказывается на настроении, а повышение, напротив, поднимает его. Так происходит, например, при употреблении пищи, богатой триптофаном (из этой аминокислоты синтезируется серо-тонин), в частности шоколада. Именно поэтому серотонин иногда называют «гормоном счастья». Неудивительно, что люди осознанно или сами того не ведая стремятся манипулировать уровнем серотонина в собственном мозге, вслепую и с плачевными последствиями употребляя такие наркотики, как экстази, кокаин или ЛСД. Психофармакологи давно занимаются поисками и синтезом веществ, позволяющих влиять на круговорот се-ротонина в терапевтических целях. Так, большую и влиятельную группу препаратов для лечения депрессии составляют избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина. Среди них широкой публике, особенно в США, наиболее известен про-зак. Этот препарат вошел в жизнь миллионов американцев

не только благодаря психотерапевтам и психиатрам (он появился на рынке в 1987 г., за пять лет его прописали 4.5 млн пациентов), но и как элемент культурной среды (вспомним, как в фильме «Анализируй меня» психотерапевты поют гимн, прославляющий прозак).

Наблюдения за содержанием меж- и внутриклеточного серо-тонина стимулировали появление серотониновых гипотез шизофрении. Первую из них высказали в 50-х годах XX в., когда появились данные о структуре и эффектах ЛСД. Этот галлюциноген, по строению сходный с се-ротонином, может связываться с рецепторами нейромедиатора, вызывая реакцию в постсинап-тическом нейроне. Однако интерес к этой гипотезе о роли серо-тонина в механизмах развития шизофрении быстро иссяк: ЛСД вызывает зрительные галлюцинации, а для шизофрении характерны слуховые (чаще всего больные сообщают о голосах в голове, которые комментируют их действия). Изучать состояние серотонинергической системы при шизофрении вновь стали в связи с появлением антипсихотических лекарств, снижающих активность дофаминовой и серотониновой систем за счет блокирования рецепторов этих нейромедиаторов. До этого для снятия симптомов психоза использовались более избирательные блокаторы дофаминовых рецепторов.

В связи с серотониновой гипотезой было проведено множество исследований серотонино-вой системы при шизофрении, в том числе в ряде работ анализировали содержание серотони-на в тромбоцитах больных. Тромбоциты оказались удобной моделью для изучения переноса серотонина в головном мозге, поскольку потребление ими се-ротонина физиологически схоже с его захватом нейронами. Выяснилось, что функциональное состояние серотонинерги-ческой системы у больных шизофренией достоверно отличается

от контроля, но границы колебаний были шире, чем при других психических заболеваниях. Кроме того, результаты разных публикаций не совпадали: в одних случаях содержание серотонина в тромбоцитах снижалось, в других — повышалось. Подобные расхождения объясняли разной клиникой болезни или спецификой используемых фармакологических средств. В то же время участки генов, кодирующих белки серотониновой системы, не рассматривали.

Восполнить этот пробел решили сотрудники двух лабораторий Научного центра психического здоровья. В лаборатории клинической биохимии исследовали состояние тромбоцитар-ного серотонина и особенности его связывания у больных шизофренией, а в лаборатории клинической генетики — вариации в структурной последовательности, т.е. полиморфизмы генов, связанных с серотонинергичес-кой системой. Сначала нужно было выбрать гены, оказывающие наиболее существенное влияние на состояние системы на всех этапах круговорота в организме. Серотонин образуется из аминокислоты триптофана, а затем, упакованный в везикулы, транспортируется к синапсам — структурам, которые служат для передачи сигнала от одного нейрона к другому. Из везикул серо-тонин высвобождается в синап-тическую щель, находящуюся на стыке двух нейронов — преси-наптического и постсинаптичес-кого. Попав в постсинаптичес-кий нейрон, серотонин соединяется с рецепторами, а избыток его, оставшийся в синаптичес-кой щели, захватывается специальным белком — его так и называют: переносчик (или транспортер) серотонина — и возвращается в пресинаптический нейрон. Под воздействием фермента моноаминоксидазы (МАО) се-ротонин превращается в 5-гид-роксииндолальдегид (рис.1).

В каждом из упомянутых этапов участвует большое число генов. Достаточно сказать, что од-

Рис.1. Транспорт серотонина в синапсе.

них серотониновых рецепторов насчитывается 15 типов, причем изменения их числа и функций специфичны для различных участков мозга и психических процессов. С учетом этого самыми важными факторами, влияющими на уровень серотонина в центральной нервной системе, можно считать обратный захват медиатора в пресинаптический нейрон и его разрушение под действием фермента МАО.

Гены, кодирующие белок-переносчик и МАОА (одну из двух форм МАО), пожалуй, наиболее изучены с точки зрения их роли в человеческой психике. Их полиморфизм использован для поиска ассоциации как с распространенными психическими заболеваниями (аутизмом, шизофренией, депрессией), так и с отдельными психическими особенностями (тревожностью, агрессивностью). Чаще всего это полиморфизм в области, приле-

гающей к промотору (она запускает работу гена). Этот участок гена-переносчика серотонина (его обозначают 5-HTTLPR) содержит различное число повторяющихся последовательностей (повторов) длиной 22 пары нук-леотидов каждая. У человека чаще встречаются аллели, имеющие либо 18 повторов (в этом случае вариант называют длинным аллелем), либо 16 (короткий аллель). Когда в клетки лим-фобластов вводили ДНК с разными аллелями, а затем культивировали для оценки экспрессии каждого варианта, выяснилось, что в случае короткого аллеля она была ниже на 50—80%, чем в случае длинного. В то же время высокоактивные аллели могут увеличивать способность захвата серотонина в пять раз. При пониженной активности гена меняются регуляторные ответы серотонина, что в свою очередь проявляется в поведении.

Такую причинно-следственную связь продемонстрировали на трансгенных мышах. Если ген переносчика серотонина у них был выключен (нокаутны

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Пoхожие научные работы по теме «Физика»

ГОЛИМБЕТ В.Е. — 2004 г.

АБРАМОВА Л.И., АЛФИМОВА М.В., ГОЛИМБЕТ В.Е., КАЛЕДА В.Г., КОРОВАЙЦЕВА Г.И. — 2015 г.

naukarus.com

Незаменимая аминокислота, что означает неспособность нашего организма самостоятельно синтезировать данное вещество. Запасы триптофана могут пополняться только за счёт продуктов питания (богатых аминокислотой) или же химически синтезированных препаратов и биологически активных добавок. Существует вещество в двух оптически изомерных формах – L-триптофан и D-триптофан. В 1902 году учёные Ф. Гопкинс и Г. Кол впервые выделили аминокислоту из сложного белка казеина, который содержится в молоке и кисломолочных продуктах. Триптофан наблюдается в составе всех природных белков. Наиболее богатыми источниками являются продукты животного происхождения: свинина, говядина, телятина, курица, индейка, рыба, яйца, творог, йогурт, сметана, молоко. Бананы, орехи, бобовые культуры тоже содержат достаточное количество триптофана, а особенно, кукуруза, чечевица и горох. Среди зерновых культур можно выделить только зародыши пшеницы, остальные культуры в качестве источника аминокислоты не годятся. Суточная потребность в триптофане при расчёте на человека весом 60 кг составляет 250 мг.

Содержание триптофана в продуктах растительного происхождения (на 100гр):

Фармакологические свойства

Триптофан является исходным и основным материалом для выработки вещества в головном мозге — серотонина (один из нейромедиаторов). Серотонин, в свою очередь, отвечает за наше настроение, крепкий сон, нормальный болевой порог и здоровый аппетит. Аминокислота нужна для синтеза витаминов РР и В3. Мелатонин и многие другие гормоны вырабатываются также с участием данного вещества. Триптофан действует успокаивающе на нервную систему, помогает поддерживать нормальную массу тела, ускоряет процесс насыщения и снижает тягу к углеводной пище, хотя она необходима для лучшего и более быстрого усвоения аминокислоты. В зависимости от ситуации (употребление чрезмерного количества пищи или отсутствие аппетита) вещество воздействует на головной мозг так, что человек может контролировать свой аппетит. Триптофан способен нейтрализовать пагубные действия никотина и алкоголя на организм, снижает тягу к вредным привычкам.

Показания к применению

Наиболее распространёнными заболеваниями, когда для общей терапии используется триптофан, являются депрессия, бессонница, резкие и частые перепады настроения, головные боли, ожирение, анорексия. Благотворное действие аминокислота оказывает при сердечнососудистых заболеваниях, отравлениях, белковом истощении, повышенной болевой чувствительности, синдроме Дауна, агрессивном и гиперактивном поведении (в том числе у детей), алкоголизме, наркотической зависимости, шизофрении.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость, беременность, лактация, совместное применение с препаратами, влияющими на ЦНС.

Побочные действия

Сонливость, тошнота, запоры, метеоризм, снижение давления.

vsebadi.ru

Формирование серотонина осуществляется на базе триптофана, который в следствии реакций декарбоксилирования и гидроксилирования преобразуется в 5-гидрокситриптофан, а далее в окончательный продукт серотонин (5НТ) или 5-гидрокситриптамин.

Нейроны, которые чувствительны к серотонину, созревают в глубоких структурах средней доли мозга и далее перемещаются в лобные доли, в кору мозга, и другие области коры.

Серотонинергические нейроны принимают участие в регуляции чувств, поведения и циркадных ритмов, оказывают влияние на сон. 5-гидрокситриптамин также принимает участие в регуляции соматических функций организма, активности автономной НС.

Классификация рецепторов серотонина:

  • 5НТ1 (5НТ1А, 5НТ1B, 5HT1D, 5HT1E, 5HT1F);
  • 5HT2 (5HT2A, 5HT2B, 5HT2C);
  • 5HT3;
  • 5HT4;
  • 5HT5;
  • 5HT6;
  • 5HT7.
  • Подтверждено участие серотонина в суицидальной готовности пациентов с шизофренией к совершению ими импульсивных действий. Связь между полиморфизмом «5НТ-TLPR» и суицидальными попытками и представленном в регионе 5HTT, была, в частности, выявлена в изучении B. Bayll (2002). Деятельность данного ученого аргументировали значимость 5HTT короткой аллели в наследственной склонности к суицидальным действиям.

    Нарушение функции серотонинергической системы:

    • регуляция ритма сон — бодрствование;
    • синдром затяжной боли;
    • отрицательная клиническая картина шизофрении;
    • тревожно-депрессивные нарушения;
    • дисфункция автономной НС;
    • соматоформные нарушения;
    • предрасположенность к суициду;
    • нервозность.

    На количество серотонина в коре мозга проявляет воздействие питание, богатое триптофаном, к примеру, мясное.

    Невзирая на двойственность итогов изучений содержания серотонина в крови, структурах головного мозга и ликворе, при шизофрении найдена непосредственно соразмерная взаимосвязь содержания серотонина с общим весом головного мозга.

    Нейронов, которые чувствительны к серотонину, в мозгу незначительно, в большей степени они размещены в стволе мозга (в ядрах шва среднего мозга), однако обладают обширными связями со всем кортексом, таламусом,стриатумом, гиппокампом. В особенности видна насыщенность серотонинергических синапсов в гиппокампе и переднем мозге, где она составляет 1 миллион синапсов на 1 куб. мм. Серотонинергические волокна кроме того найдены в аркуатном и супрахиазматических ядрах, в проптической и задней гипоталамических областях, в наружной зоне срединного возвышения.

    В результате вышесказанного, становится ясным, что серотонинергические нейроны, взаимодействуя с большим количеством других нейронов мозга, почти везде регулируют активность других медиаторных систем.

    Многие исследователи считают, что повышение дофаминергической активности не является прямой предпосылкой шизофрении, а ее признаки возникают в следствии уменьшения модулирующего воздействия на дофаминергическую систему других нейромедиаторных систем, в частности глутаматергической и серотонинергической .

    Известна полипотентность действия ферментов центральной нервной системы. Таким образом, к примеру, фенилаланин-4-монооксигеназа, кроме гидроксилирования фенилаланина, катализирует образования серотонина из триптофана. Данный факт содержит немаловажную значимость в биосинтезе катехоламинов и серотонина, так как триптофан считается мощным ингибитором тирозин-3-монооксигеназы. Два процесса биосинтеза катехоламинов и серотонина оказываются, подобным образом, взаимосвязанными: увеличение количества триптофана задерживает биосинтез катехоламинов и, как результат, не соблюдает соответствие между содержанием катехоламинов и серотонина.

    Серотонин проявляет сильное воздействие на глутаматергическую трансмиссию через пре- и постсинаптические 5НТ1а и 5НТ2а-рецепторов.

    Рецепторы 5НТ2а вида найдены на глутаматергических нейронах-пирамидных клетках коры мозга, а последние регулируют активность дофаминергических нейронов, находящихся в черной субстанции. Вероятно, этим объясняется то обстоятельство, что активность серотонинергических нейронов обессиливает активность дофаминергических нейронов. Одновременная блокада 5НТ2а и D2-рецепторов повышает активацию мезокортикального дофаминового тракта с существенным вовлечением нигростриального и мезолимбического путей.

    Психофармакологам известно, что положение мезокортикального тракта определяет выраженность отрицательной клинической картины и когнитивных патологий при шизофрении. Активация мезокортикального пути с вовлечением нигростиальной системы в какой-то мере объясняет, в следствии чего современные нейролептики, проявляя свой результат, не провоцируют возникновение экстрапирамидной клинической картины.. В литературе также приводятся данные, что нейролептики, значительно оказывающие влияние на обмен серотонина, повышают настроение пациентов.

    Минорным путем метаболизма медиаторов, который активируется при шизофрении, считается образование из серотонина через ряд промежуточных стадий соединений буфотенина и псилоцина. Данные элементы обладают эффектом психомиметиков и могут вызвать бред, напоминающий галлюцинации пациентов с шизофренией.

    Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD), представляющийся в то же время агонистом и антагонистом 5НТ2 рецепторов, кроме того способен спровоцировать галлюцинации, которые похожи на нарушения восприятия пациентов с шизофренией .5НТ рецепторы были найдены в лимбической коре, их активизация и объясняет галлюциногенный эффект LSD. Наркотик LSD, владея особенностями агониста 5НТ2А и \ или 5НТ2С, порождает психотомиметический эффект. Одновременно следует помнить, что LSD и сходные с ним по структуре индолалкиламины стимулируют зрительные галлюцинации, редкие при шизофрении. Помимо этого, с точки зрения многих ученых, LSD относительно cлабо оказывают влияние на когнитивные функции.

    Антагонизм сред атипичными антипсихотиками и рецептором 5НТ2 играет немаловажную значимость в сокращении выраженности признаков шизофрении (избирательная блокада только 5НТ2А-рецепторов не может спровоцировать антипсихотический результат), замедлении формирования моторных нарушений, которые связаны с антагонизмом психотропных средств относительно к рецептору D2.

    Физиологические изучения эффекта разных агонистов 5НТ-рецепторов, посмертное установление их плотности в мозге пациентов с шизофренией выявили понижение восприимчивости 5НТ 2а\2с и ощутимое сокращение плотности 5НТ2-рецепторов в различных областях коры.

    Нейролептики, которые блокируют 5НТ2а-рецепторы, в той или иной степени блокируют близкие к ним по структуре 5НТ2с-рецепторы. Определенные ученые считают, что будущее в эффективном лечении шизофрении за нейролептиками, которые влияют на 5НТ2с-рецепторы, так как транспортная РНК, кодирующая синтез 5НТ2с-рецепторов выявляется в телах и отростках дофаминергических нейронов нигростриального и мезолимбического трактов. Помимо этого, 5НТ2с-рецепторы регулируют активность дофамиергических нейронов вентральной части покрышки и черной субстанции.

    Труды, которые посвящены нейрохимическим эффектам нынешних атипичных нейролептиков, выявили, что характерные черты их положительного воздействия на клиническую картину шизофрении, вероятно обусловлены сочетанным действием на серотонинергические и дофаминергические рецепторы. Разговор идет о «двухкомпонентном эффекте» атипичных нейролептиков, которые проявляют себя в заметном изменении активности серотонинергических нейронов и непрямом воздействии на дофаминергические структуры. В плане такого «двухкомпонентного эффекта» данных препаратов на когнитивные патологии можно вести речь о важности лечения «феномена гипофронтальности», играющим немаловажную значимость в происхождении значимых признаков шизофрении.

    xn--e1adccyeo5a6a8e.net