Акатизия при шизофрении

Опубликовано автором

Акатизия при шизофрении

* Электронная публикация:
Жиленков О. В. О корреляции нейролептических депрессий и акатизии [Электронный ресурс] // Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии: Сборник научных работ Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины и Харьковской областной клинической психиатрической больницы № 3 (Сабуровой дачи), посвящённый 210-летию Сабуровой дачи / Под общ. ред. П. Т. Петрюка, А. Н. Бачерикова. — Киев–Харьков, 2010. — Т. 5. — Режим доступа: http://www.psychiatry.ua/books/actual/paper036.htm.

Активное внедрение в психиатрическую практику нейролептиков, с одной стороны, способствовало значительному повышению эффективности лечения психозов, с другой стороны — привело к появлению разнообразных побочных эффектов, к числу которых относятся акатизия и нейролептические депрессии.

Акатизия — состояние психического и двигательного беспокойства, характеризующееся полной невозможностью оставаться в одном и том же положении, особенно в положении сидя, и непреодолимой потребностью постоянно двигаться (А. Дж. Лис, 1989). Она встречается в среднем в 30% случаев приёма антипсихотических препаратов (L. A. Adler, B. Angrist, J. Rotrosen, 1992). Наряду с типичной для акатизии двигательной картиной отмечаются чувство напряжённости, неспособность расслабиться, повышенное беспокойство, снижение внимания, тревога, страх, гнев, сексуальное возбуждение (А. Дж. Лис, 1989; L. A. Adler, B. Angrist, J. Rotrosen, 1992; D. E. Casey, 1995). Гипотимические проявления нейролептической депрессии образуют общие симптомы с экстрапирамидными расстройствами, в частности, с акатизией (А. Б. Смулевич, 2003).

Акатизия как клинический феномен является составной частью всех четырёх вариантов нейролептических депрессий (нейролептическая меланхолия, персеверирующая («назойливая»), акинетическая, нейролептическая дисфория). Открытым для обсуждения остаётся вопрос о степени выраженности акатизии (сравнительный аспект) при данных вариантах нейролептических депрессий, поскольку в доступной медицинской литературе сведения об этом не выявлены (C. Mulholland, S. Cooper, 2000; А. Б. Смулевич, 2003; Д. Аддингтон, 2006).

Целью настоящего исследования является изучение депрессивных нарушений вследствие приёма нейролептиков у больных шизофренией с клиникой акатизии.

Задачи исследования: изучить степень выраженности акатизии при различных вариантах нейролептических депрессий (согласно МКБ-10, входят в состав постпсихотической депрессии, F20.4) и сочетание акатизии с острыми нейролептическими дистониями и паркинсонизмом. Основными в исследовании были клинико-психопатологический и клинико-неврологический методы. Для выявления депрессивных расстройств использовались ключевые скрининговые вопросы для выявления трёх симптомов (подавленное настроение, чувство безнадёжности и суицидальные мысли), характерных для депрессии при шизофрении (Д. Аддингтон, 2006). Учитывались клинические особенности различных вариантов нейролептических депрессий (А. Б. Смулевич, 2003). Для объективизации данных и уточнения глубины депрессивных расстройств применялись психометрические шкалы (HADS, HDRS, MADRS). Акатизия выявлялась при неврологическом осмотре и регистрировалась в соответствии с критериями американской классификации DSM-IV для острой акатизии (Д. И. Малин, В. В. Козырев, С. С. Равилов, 2001) и шкалой акатизии Барнса (BAS). Оценка степени тяжести экстрапирамидных двигательных расстройств производилась по шкале: лёгкая, умеренная, выраженная.

Основную группу составили 68 больных шизофренией (38 женщин и 30 мужчин) с клиническими проявлениями нейролептической депрессии и акатизии в возрасте от 20 до 59 лет с длительностью болезни от 1 до 29 лет (средняя длительность заболевания в группе — 16±1,3 года). Обследование проводилось на фоне длительного приёма нейролептиков — более трёх месяцев. Из них 60 пациентов (88,2%) принимали типичные нейролептики в виде монотерапии или сочетанной терапии в средних терапевтических дозировках; 8 пациентов (11,7%) получали сочетанную терапию в виде комбинаций типичных и атипичных нейролептиков.

В контрольную группу включены 70 больных шизофренией без признаков аффективных расстройств на момент обследования, но с явлениями акатизии.

Критерии исключения из обследования: постэнцефалитический и идиопатический дрожательный паралич, гипомания, острая тревога, хорея, синдром «беспокойных ног» Экбома, кататоническое возбуждение, психомоторное возбуждение, синдром гиперактивности; стереотипии и ажитация, указывающие на психопродуктивное состояние больного; симптомы акатизии не должны быть обусловлены другими препаратами, неврологическим или соматическим заболеванием.

Полученные данные были обработаны методами математической статистики, результаты представлены в табл. 1–2.

Характеристика различных вариантов нейролептических депрессий по данным шкалы акатизии Барнса (BAS)

www.psychiatry.ua

Причины, симптомы и лечение акатизии

Акатизия – клинический синдром, при котором пациент испытывает внутреннее беспокойство, чувство дискомфорта. Такое состояние часто возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов или как сопутствующий синдром психического заболевания.

Акатизия чаще всего возникает на фоне приема нейролептиков. Это большая группа препаратов, которые используются для лечения психозов. Поэтому препараты также широко известны как антипсихотики. Побочный эффект в виде внутреннего беспокойства может возникать при резком повышении дозы или неправильно подобранного курса лечения. Чаще всего данное осложнение развивается у женщин средней возрастной группы.

Также такую реакцию могут вызвать трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы захвата серотонина. Эти препараты используются для лечения депрессии, биполярного расстройства, панических состояний, неврозов.

К лекарственным препаратам, которые вызывают акатизию относят противорвотные средства центрального действия (метоклопромид), препараты для лечения болезни Паркинсона (леводопа), резерпин, препараты лития, бензодиазепины и антисеротониновые средства.

Акатизия является характерным симптомом при резкой отмене приема алкоголя, барбитуратов, опиатов. Также это состояние возникает как симптом болезни Паркинсона либо других экстрапирамидальных нарушений. Является обязательным симптомом нейролептический депрессий в разной степени выраженности.

Механизм возникновения акатизии до сих пор не ясен до конца. Есть версии, что она возникает при нарушении «путей сообщения» между определенными отделами мозга, а именно лимбической системы и коры больших полушарий (лобная доли и поясная извилина).

Классифицировать акатизию можно по нескольким признакам. По виду ведущего симптома бывают:

  • Психическая акатизия характеризуется преобладанием неврологической симптоматики. Пациенты говорят о сильном внутреннем напряжении, отмечается беспокойное поведение, тревожность;
  • Моторная акатизия проявляется беспричинными движениями, изменением позы, суетливыми движениями. Пациенты непоседливы, описывают свое состояние словом «неусидка»;
  • Наиболее интересная сенсорная акатизия, которую можно спутать с сенестопатией. Пациенты жалуются на чувство зуда, почесывания, «выкручивание мышц и суставов». Они могут описывать ощущение растягивания или сжатия мышц, их перемещение внутри тела.

Также это состояние можно классифицировать в соответствии с временем возникновения первых симптомов после начала приема препарата:

Клиническая картина

Основной симптом акатазии – беспокойство, невозможность оставаться на одном месте, суетливость, непреодолимое желание постоянно двигаться. В течении клинической картины принято выделять два основных компонента. Они выражены в разной степени, но присутствуют оба.

Пациенты жалуются на ощущение тревоги, внутреннего напряжения, вплоть до паники. Они становятся раздражительными, импульсивными, непоседливыми, настроение часто меняется. Этот компонент называется сенсорным или поведенческим. Врач может увидеть дисфорический аффект. Это явление характеризуется приступом тоски и злости, пациентом овладевают отчаяние и чувство полной безнадежности. Такое состояние может закончиться попыткой суицида.

У некоторых больных наблюдаются обратные явления. Они становятся вялыми, адинамичными, эмоционально холодными. Может развиваться даже эмоциональное уплощение.

Наличие определенных стереотипных движений (иногда они имеют компульсивный характер) также патогномоничный симптом акатизии. Пациенты постоянно меняют положение, машут руками, почесываются. Набор движений для каждого пациента индивидуален и постоянно повторяется. Этот компонент называется двигательным. Иногда может присоединяться «звуковое сопровождение». Пациенты активно кричат в момент приступа, повторяют отдельные слова или звуки.

Если заболевание вызвано приемом каких-либо препаратов, то это отражается на всем процессе лечения. Пациенты теряют доверие к лечащему врачу, могут полностью отказаться от дальнейшего лечения. Акатизия может стать катализатором для уже имеющихся в анамнезе психопатий. Выявлена связь между приемом антипсихотиков, антидепрессантов (и развитием акатизии) и случаями обострения основного психического заболевания.

Принципы диагностики

Акатизию довольно трудно диагностировать. Это не то заболевание, которое можно визуализировать с помощью методов лабораторной и инструментальной диагностики или в ходе осмотра. Доктор должен основываться только сбором жалоб и анамнезом.

Пациенту иногда сложно полностью подробно описать свои ощущения. Лечащий врач может отметить наличие только одного компонента (сенсорный или двигательный), а из-за этого неправильно оценить состояние пациента.

Для точного определения тяжести состояния пациента была разработана специальная шкала акатизии Бернса. Для проведения исследования пациент должен находиться в положении сидя и стоя по две минуты. При этом врач определяет наличие и выраженность симптомов двигательной активности и расстройства поведения.

Оцениваются движения, которые совершал пациент: от нормального движения (так как полностью неподвижно находиться довольно сложно) до непрерывного притоптывания или переваливания с ноги на ногу. Определяется степень эмоциональной активности: пациент может не подавать признаков раздражения или быть ажитированным. Последним фиксируется оценка состояния самим пациентом.

Итоговая оценка выставляется в баллах от 1 до 5.

Методы терапии

Лечение акатизии включает в себя полную отмену лекарственного средства, которое ее вызвало. Можно снизить дозу препарата или подобрать аналог. Схема лечения для каждого пациента индивидуальна и требует постоянного контроля и коррекции в ходе терапии.

Одновременно со снижением дозы можно добавить медикаментозное средство, которое усиливает действие основного препарата. Например, для потенциирования действия антидепрессантов назначают препараты лития, хотя самостоятельно они не обладают таким эффектом.

Патогенетической терапии на данный момент не существует, однако, эмпирическим путем выбран ряд препаратов, которые убирают симптомы заболевания.

Для лечения акатизии широко применяются антипаркинсонические препараты, которые следует принимать одновременно с нейролептиками. К ним относятся циклодол, акинетон и другие. Также для этой цели подходят антигистаминные препараты центрального действия (димедрол, атаракс).

Для уменьшения тревожности и повышенной возбудимости назначают препараты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам, лоразепам).

Акатизию лечат с помощью липофильных бета-блокаторов. Их отличие от гидрофильных в том, что они легко проникают через гематоэнцефалический барьер и в неизмененном виде воздействуют на клетки головного мозга. Это препараты на основе пропранолола, метапролола. Они назначаются вместе с нейролептиками для того, чтобы уменьшить их побочные эффекты (головная боль, тревожность, бессонница).

Также для этой цели используются препараты, которые блокируют серотониновые рецепторы, ГАМК-эргические антиконвульсанты, слабые опиоиды, ноотропные препараты (ноопепт, кавинтон, ноотропил).

odepressii.ru

Что такое акатизия? Как проявляется двигательное беспокойство?

Представьте, что вас одолевает нестерпимое стремление двигаться, ваши ноги словно несет куда-то, а усилием воли вы не способны их остановить. Такое состояние может быть проявлением акатизии, что часто связано с употреблением сильнодействующих лекарственных средств.

Акатизия – это не просто симптом, а достаточно сложный феномен, который включает в себя с одной стороны внутренние тягостные ощущения дискомфорта, стремление двигаться, тревожные чувства, бессонницу, а с другой стороны – внешние моторные проявления. В МКБ-10 данный синдром относится к группе паркинсонизмов.

Симптоматика и развитие синдрома

Течение акатизиии может быть достаточно легким, со слабо выраженным ощущением внутренней тревоги, умеренным беспокойством и напряжением. Такие симптомы сложно распознать даже опытному врачу. При тяжелом течении человек переживает глубокую депрессию, панику, становится нервозным и агрессивным, ощущает сильную усталость, мучительную тревогу. Он просто неспособен спокойно сидеть или стоять на месте. Двигательные симптомы акатизии чаще всего затрагивают именно ноги. Это не просто пароксизмальные подергивания, а сложные моторные акты. Больной трясет ногами, топчется на одном месте, ходит туда-сюда, ерзает, шаркает, скрещивает ноги, совершает другие бессмысленные стереотипные движения. Он не может долго находиться в одной позе. Чем более выражена акатизия, тем больше двигательное возбуждение распространяется с ног на все тело.

Что чувствуют такие люди? Внутренние сенсорные ощущения могут напоминать зуд в ногах, покалывание, скручивание в мышцах и суставах, необъяснимую тягу к движению. Психическая составляющая синдрома включает тревожность, страх, неспособность расслабиться, напряжение и беспокойство. Больные порой вообще не могут описать свои ощущения. Поэтому врачи не всегда способны понять жалобы пациента. Иногда акатизия сопровождается атипичными симптомами, например, пациент может ощущать, будто у него мерзнут пальцы, начинает холодеть в груди. К необычным клиническим проявлениям относятся беспокойные движения глаз и акатизия одной ноги, руки или стороны всего тела.

Почему возникает акатизия?

Самой распространенной причиной внутреннего двигательного беспокойства является прием психотропных препаратов, чаще традиционных нейролептиков. Факторами риска развития акатизии при приеме антипсихотиков являются тревожные, аффективные, неврологические расстройства в анамнезе, юный и пожилой возраст, беременность, слабоумие, онкология, травмы мозга, дефицит магния и железа, генетическая предрасположенность, а также комбинация нескольких психостимуляторов и высокие дозы препаратов. Спровоцировать синдром могут и другие причины:

  • некоторые психические заболевания, например, шизофрения, тревожные, конверсионные, аффективные, истерические расстройства;
  • редко, но случаются проявления акатизии, когда человек отходит от общего наркоза или электросудорожной терапии;
  • различные паркинсонизмы и другие экстрапирамидные расстройства, инсульты, неврологические нарушения, а также черепно-мозговые травмы;
  • наркотики, абстинентный синдром после интоксикации никотином, опиатами, барбитуратами, бензодиазепинами, алкоголем;
  • седативные и неседативные антипсихотики, СИОЗС и другие антидепрессанты, препараты лития, противосудорожные лекарства, психостимуляторы, бензодиазепины, антигистаминные и противорвотные препараты;
  • некоторые непсихотропные лекарства, например, антибиотики, противовирусные и противотуберкулезные средства, интерфероны, антиаритмические препараты.

    • Классификация

    Акатизия может развиваться в острой форме в первые дни, а то и часы приема лекарств, а может начаться после нескольких недель либо месяцев терапии, при этом симптоматика снижается после окончания приема лекарств или назначения меньшей дозировки. Встречается и акатизия отмены, когда синдром развивается в первые недели после снижения дозы или прекращения приема антипсихотиков. Поздняя акатизия при лечении психотропными препаратами может развиться через полгода и даже через несколько лет терапии, сохраняется долгое время, иногда и пожизненно. Данный двигательный синдром может проявляться по-разному, с доминированием определенной симптоматики. В зависимости от этого выделяют следующие формы акатизии:

    • классическая, при которой достаточно равномерно проявляются психо-сенсорные ощущения и внешние объективные симптомы;
    • преимущественно сенсорная, когда на первый план выступают неприятные ощущения в руках, ногах и других мышцах, а двигательные нарушения выражены неявно;
    • преимущественно психическая, с высоким уровнем внутреннего беспокойства, напряжения, тревоги;
    • преимущественно моторная – это тот самый пример человека, который не сидит на месте, проявляется в большей степени в двигательном беспокойстве и непоседливости.

      • Отдельно следует выделить такую форму, как тасикинезия. От акатизии тасикинезия отличается отсутствием внутренних мучительных ощущений. В первую очередь у больного проявляется стремление беспрерывно двигаться, ноги так и тянет куда-то.

      Тасикинезия чаще протекает, как транзиторное повышение двигательной активности, однако, иногда тасикинезия может переходить в хроническую форму.

      Чем опасна акатизия?

      Двигательное беспокойство при лекарственной акатизии чревато нарушением процесса лечения. Просто невозможно переживать тягостные чувства, не мочь усидеть на месте и при этом чувствовать себя комфортно. Поэтому пациенты нередко испытывают враждебные чувства в отношении медработников, страх перед лекарственными препаратами и даже полностью отказываются от лечения. Акатизия мешает не только полноценно работать и учиться, но и посещать сеансы психотерапии и мероприятия по трудовой реабилитации.

      Наличие данного синдрома, особенно в тяжелой форме, приводит к обострению приступообразной шизофрении, невроза, депрессии и любого другого психического расстройства. У пациента может проявляться агрессия, импульсивность, стремление к причинению вреда себе и окружающим. Суицидальные тенденции также могут обостряться. Некоторые люди пытаются заглушить мучительные ощущения алкоголем, наркотиками, антидепрессантами, курением, что только усугубляет нервозность. Если вовремя не распознать и не купировать акатизию, у больного может развиться более глубокая психопатология, например, дереализация, тяжелая тревога, дисфория, деперсонализация, а также патологические личностные изменения.

      Лечение и профилактика

      Методика лечения акатизии непосредственно зависит от причины. Именно это и следует определить в первую очередь. Начать стоит с анализа принимаемых препаратов, так как именно лекарства являются наиболее частой причиной синдрома. Следует пересмотреть лекарственную схему, возможно, снизить дозировку, заменить определенные препараты или добавить новые, способные усилить действия антипсихотиков и антидепрессантов без риска экстрапирамидных побочных эффектов. К диагностике и лечению акатизии у детей стоит подходить более аккуратно. Если ребенок и в здоровом состоянии не мог долго сидеть на одном месте в силу особенностей характера, то к двигательному беспокойству при лечении препаратами не всегда следует относиться с опаской. Однако, это повод провести более тщательные наблюдения за ребенком и дополнительные обследования. В большинстве случаев устранить проявление акатизии помогает политерапия, лучше назначать не только один антипсиходический препарат, а дополнять его несколькими лекарствами другой направленности, например транквилизатором и бета-блокатором.

      Нередко случается, что экспериментирование с различными препаратами при акатизии погоды не делает, так как пациент становится вообще не восприимчивым к медикаментозной терапии. А это очень сложная для врачей ситуация. Поэтому лучше прибегнуть к мерам профилактики лекарственной акатизии, чем потом ее лечить. По возможности стоит отдавать предпочтение атипичным антипсихотикам, назначать минимально необходимые дозы лекарств, не применять одновременно несколько антипсихотиков, тщательно продумывать комбинацию препаратов, учитывая их взаимодействие и возможный риск развития акатизии.

      vseostresse.ru

      Синдром Ио

      Глеб Поспелов (Саратов) – врач-психиатр первой категории, работает в Саратовском областном госпитале для ветеранов войн и в частной многопрофильной клинике. Занимается научными исследованиями, имеет несколько публикаций в ВАК-реферируемых изданиях.

      Горе мне, горе! В какие дали

      Дальний мой путь ведет?

      Крона дитя, в чем ты меня мог уличить,

      Кару за что такую,

      Горькой, послал? Словно слепень,

      Страх и безумье жалят.

      Эсхил. Прометей прикованный

      Автор этих строк однажды наблюдал, как молодая пациентка психиатрического стационара, профессиональная гимнастка, перемещалась по отделению посредством сальто. Как объясняла она сама – от скуки: «Ходить надоело, а двигаться как-то надо…». Впрочем, в своем стремлении она не одинока. Весьма характерная для этого заведения картина: по длинному и просторному больничному коридору, мимо коек, тумбочек, дверей палат и врачебных кабинетов непрерывно снуют больные. Один или несколько, парами или поодиночке, с разной скоростью, они словно измеряют шагами пространство отделения. Дойдя от одной стены до другой, они молча совершают поворот и вновь, не меняя темпа, с грацией, присущей скорее механизму, чем живому человеку, продолжают свое скорбное шествие без причины и цели. Если вы остановите пациента и заговорите с ним, он, даже поддерживая разговор, продолжит топтаться на месте, переступая, словно в сильном нетерпении, с ноги на ногу, для того чтобы спустя минуту вновь продолжить многочасовую прогулку по коридору. Сами пациенты называют происходящее с ними «неусидкой», а мы, врачи, – акатизией и тасикинезией.

      Акатизия (греч. a — «не» и kathízein — «сидеть») в различных источниках определяется как один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии, состояние, характеризующееся неусидчивостью, непреодолимой потребностью к изменению положения тела для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.

      Тасикинезия (греч. tasis – «тенденция», «склонность», kinesis – «движение») – состояние повышенной двигательной активности, непрекращающееся стремление двигаться, в частности ходить. В отличие от акатизии, мучительных ощущений нет: потребность в движениях является первичной. Тасикинезия в рамках нейролептического синдрома – состояние транзиторное, однако в ряде случаев приобретает хроническое течение. Такой вариант расстройства и называется синдромом Ио.

      Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

      Эти явления представляют проблему и для больных и для врачей: по моему опыту, не менее четверти всего рабочего времени доктор отделения психозов тратит на борьбу с нейролептическими экстрапирамидными нарушениями, в число которых входит и синдром Ио. Как ни парадоксально, немногие психиатры знают, какой именно синдром они лечат и чем он выделяется из «букета» экстрапирамидных расстройств, несмотря на то что сталкиваются с ним постоянно.

      Синдром Ио впервые был описан болгарским психиатром Василом Йончевым в 1979 году. Больные с синдромом Ио, испытывая неконтролируемое желание двигаться, могут проходить десятки километров в день, даже находясь в замкнутом пространстве. Нечто подобное происходило со жрицей Ио, в честь которой и назван синдром. Согласно древнегреческому мифу, в нее влюбился и потом соблазнил Зевс. Ревнивая супруга громовержца настояла на том, чтобы Зевс превратил Ио в белоснежную корову, а сама наслала на нее овода, который вынудил Ио постоянно скитаться. Много позже, когда Зевс поклялся жене, что не будет любить Ио, Гера вернула ей прежний облик. Также Ио, по одному из истолкований, — рогатая богиня луны, вечно блуждающая по небу.

      К развитию синдрома Ио могут приводить органические поражения головного мозга с диэнцефально-эндокринными и подкорковыми (экстрапирамидными) расстройствами, терапия нейролептиками и реже паркинсонизм.

      Незаметный, но коварный синдром

      Нейролептики (чаще всего типичные) могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии, поздние дискинезии, злокачественный нейролептический синдром. Среди этих нарушений синдром Ио встречается практическим врачам чаще других, но благодаря сравнительной безобидности для общего состояния больного (по сравнению с такими грозными явлениями, как злокачественный синдром или мучительная дистония) зачастую не привлекает пристального внимания.

      Синдром Ио, как правило, развивается в течение нескольких лет после начала терапии нейролептиками и протекает хронически, усиливаясь при повторном назначении антипсихотических препаратов. При выраженном синдроме Ио страдает качество жизни пациента – он не может сосредоточиться на какой-либо целенаправленной деятельности и, вместо того чтобы заняться делом, вынужден наматывать свои километры.

      Причины экстрапирамидных расстройств до конца не ясны, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада препаратами дофаминовых рецепторов, компенсаторное усиление синтеза и высвобождения дофамина, опосредованное усиление высвобождения глутамата, который оказывает разрушительное действие на ГАМК-ергические нейроны. В результате развивается дисбаланс в системе передачи нервного импульса, активируются процессы, способствующие повреждению нейронов. Кроме того, антипсихотики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

      Дофамин (допамин) — нейромедиатор и гормон, биохимический предшественник норадреналина и адреналина, служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения). Дофамин вырабатывается в больших количествах во время позитивного (по представлению человека) опыта, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Также дофамин играет большую роль в обеспечении когнитивной деятельности.

      Глутаминовая кислота – нейромедиаторная, «возбуждающая» аминокислота. Повышенное содержание глутамата в синапсах нейронов может перевозбудить и даже убить эти клетки.

      Кому не сидится на месте: симптомы акатизии и тасикинезии

      Синдром Ио (то есть таксикинезия) на практике зачастую наблюдается одновременно с акатизией той или иной степени выраженности, вплоть до слияния в некий обобщенный образ в сознании самих больных и врачей; их патоморфоз, клиника, диагностика и лечение также несут в себе много общего. Поэтому далее мы будем рассматривать их совместно.

      Развиваются акатизия и тасикинезия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы, быстрое повышение титра препаратов, прием нейролептиков пролонгированного действия, средний возраст пациента, женский пол, дефицит железа, наличие органических поражений головного мозга, злоупотребление алкоголем и биполярная депрессия.

      Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетаптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно двигаться, чтобы облегчить беспокойство, не могут спокойно сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут. Пациенты осознают, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или расстройства чувствительности в ногах). Двигательный компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почесывать голову, поглаживать лицо, расстегивать и застегивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте.

      При тасикинезии стремление к ходьбе выходит на первый план; больные описывают свое состояние как «непреодолимое желание идти – всё равно, куда»; прочая двигательная активность может быть менее выражена или почти незаметна.

      До чего доводит бесцельное хождение

      Акатизия и тасикинезия нередко вынуждают больных нарушать режим лекарственной терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадежности и провоцировать возникновение суицидальных мыслей. Даже легкая акатизия крайне неприятна для больного – настолько, что он может отказаться от лечения, а в запущенных случаях уйти в депрессию. Многочасовое перемещение в пространстве отделения или по улицам (в случае амбулаторного лечения) в рамках синдрома Ио также не способствует личностной и социальной адаптации человека, интересы которого невольно и неприятно сосредотачиваются на бесцельном и бессмысленном движении. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к самоубийствам и к актам насилия.

      Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление психоза или депрессивного состояния. Двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как дискинезия или некоторые другие неврологические нарушения, например синдром беспокойных ног. Ошибочное лечение в этих случаях может привести к еще большей выраженности неврологических расстройств, их хронификации или к другим неприятным последствиям для больного.

      Стратегии лечения

      В лечении акатизии и тасикинезии существуют две основные стратегии. Традиционным подходом является отмена или снижение дозы антипсихотика, или перевод пациента на более мягкий или атипичный препарат, реже вызывающий экстрапирамидные расстройства. Другая стратегия — применение лекарственных средств, снимающих неврологическую симптоматику.

      Часто используются бета-блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепины, однако возможность долгосрочного лечения с использованием таких препаратов оспаривается в научном сообществе. Эти лекарства сами могут вызывать неприятные побочные эффекты со стороны нервной системы. Например, холинолитики в стандартных клинических дозах могут ухудшать когнитивные функции пациентов, а также снижать антипсихотический эффект нейролептиков. Кроме того, холинолитики способны вызывать у человека субъективно приятные чувства легкости, расслабленности, покоя или, напротив, – приятного возбуждения вплоть до эйфории. Это может привести к формированию лекарственной зависимости и злоупотреблению препаратом. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии. Липофильные бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, являются одними из наиболее эффективных средств в лечении разнообразных экстрапирамидных расстройств, включая и наш синдром. Бензодиазепиновые транквилизаторы в терапии нейролептических осложнений тоже обладают эффективностью, вероятно, по причине противотревожных и седативных свойств. Свою эффективность при тасикинезии с акатизией доказали также некоторые антидепрессанты и вальпроаты.

      Счастливый финал

      В завершение рассказа вернусь к больной гимнастке – помните, в начале статьи? Ей повезло. Лечащий врач довольно быстро скорректировал «неусидку» – и спортивные выступления в коридоре закончились. После того как острый приступ психоза купировался, девушке подобрали нейролептики нового поколения, которые побочных явлений почти не давали. Гимнастка оказалась умницей: лечилась упорно (видимо, сказывалась привычка к спортивному режиму), врачебные «издевательства» терпела стойко. Через пару лет лекарства вовсе отменили; девица уже вполне успешно работала тренером. Говорят, и сейчас ходит колесом. Но уже без нашей «помощи».

      1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия психических заболеваний. М., 1974. 2. Голубев В.Л. Нейролептические синдромы. Неврологич. журн. 2000; 5 (4): 4–8. 3. Гурович И.Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролептической терапии больных шизофренией. Дис. докт. мед. наук. М., 1971. 4. Джонс П.Б., Бакли П.Ф. Шизофрения: Клин. руководство. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. С.Н. Мосолова. М., 2008. 5. Захарова Н.М., Кекелидзе З.И. Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией. Медицина неотложных состояний. 2006; 6 (7). http:/urgent.mif-ua.com 6. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии. Соц. и клинич. психиатрия. 1997; 7 (вып. 1): 76–80. 7. Малин Д.И., Цыганков Б.Д. Злокачественный нейролептический синдром и факторы, влияющие на его течение. Неотложные состояния в психиатрии. М., 1989; с. 107–12. 8. Наджаров Р.А. Формы течения. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А.В. Снежневского. М., 1972; с. 16–76. 9. Петраков Б.Д., Цыганков Б.Д. Эпидемиология психических расстройств. М., 1996. 10. Погади Й., Гепхард Я., Дмитриева Т.Б. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1988; 610–39. 11. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептиками. Вопр. психофармакол. 1967; 2: 47–60. 12. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов. Учебно-методическое пособие. М., 2006. http//www.neuroleptic.ru 13. Детская психиатрия. Учебник под редакцией Э.Г. Эйдемиллера. С. П – б, 2005. 14. Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

      15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004.

      16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). «Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law». PLoS Med. 3 (9): e372.

      www.katrenstyle.ru