Аутизм относится к следующему варианту дизонтогенеза

Аутизм относится к следующему варианту дизонтогенеза

Этиология. Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезе аутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определение разных видов аутизма — задача до сих пор незавершенная. В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма. Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов. Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра. Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсов пробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50 раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции. Уровень встречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частота встречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много раз превышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А. Н., 1963; Башина В. М., 1980, 1989; Козлова И. А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977; Caplan H., Sadock В., 1994].

Происхождение аутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией, туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниями связывается с генезом этих заболеваний. Что это — коморбидность двух разных расстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связи с поражением сходных структур ЦНС — остается загадкой и нуждается в дальнейшем изучении.

Патогенез. Проанализированный нами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимости от эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения. Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушений развития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм.

Исходя из разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структура личностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больных ранней детской шизофренией [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера. В последующих работах [Башина В. М., 1974] было показано, что в континууме личностной патологии развития — от конституциональных, шизоидных к промежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным, процессуальным шизофреническим типам развития — может быть рассмотрен весь спектр дизонтогений так называемого шизофренического круга. Автору удалось показать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма является особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормального развития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функций сложными [Башина В. М., 1979, 1989].

Таким образом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития может рассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феномене асинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенного развития с аутистическими симптомами иного происхождения.

При разных видах детского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться как конституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный. При ранней детской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе) формируется аутизм в связи с приступами болезни. Он возникает как дефектное состояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальный диссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально.

При аутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного, обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можно предположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же или близких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизме эндогенного генеза. В этих случаях не наблюдается диссоциированного дизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенеза здесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степени специфичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера. Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать как аутистическиподобные синдромы.

Патогенез при парааутизме экзогенного происхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому виду состояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать — дитя.

К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можно попытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические и биохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детей и детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, для нормального онтогенеза характерно существование критических периодов онтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций.

Нейрофизиологические исследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколько критических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I — в 14—15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментов а и роландического ритма. После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится -диапазон частот [Галкина Н. С., Боравова А. И., 1996]. II этап преобразований приходится на возраст 5—7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральной мощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующий компонент

www.psychiatry.ru

Лебединский В.В.
Классификация психического дизонтогенеза

Г.Е.Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушении развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие, Л.Каннер (1955) — недоразвитие и искаженное развитие. Клинически близкой к классификациям Л.Каннера и Г.Е.Сухаревой является классификация нарушений психического развития. Необратимое недоразвитие связывается автором с моделью олигофрении; дисгармоническое развитие — с психопатией; регрессирующее развитие — с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией; альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии как в виде ретардации, так и акселерации и наблюдаемое, по мнению автора, при самой различной соматической и психической патологии; и наконец, развитие, измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофреническом процессе.

По мнению Г.К.Ушакова (1973) и В.В.Ковалева (1979), основными клиническими типами психического, дизонтогенеза являются два:

1) ретардация, т.е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное, и 2) асинхрония как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.

По нашему мнению, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами:

1. недоразвитие;
2. задержанное развитие;
3. поврежденное развитие;
4. дефицитарное развитие;
5. искаженное развитие;
6. дисгармоническое развитие.

В этой классификации, в основу которой положены классификации дизонтогенеза Г.Е.Сухаревой (1959) и Л.Каннера (1957), мы сочли целесообразным добавить как самостоятельные варианты задержанное, дефицитарное и дисгармоническое развитие.

Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий, исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением различных функций: поврежденное и дефицитарное развитие.

Для дизонтогенеза по типу общего стойкого недоразвития наиболее типично раннее время поражения, когда имеет место выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития.

Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Вторичный же дефект имеет сложный «кольцевой» характер. Он формируется, как указывалось выше, за счет недостаточности воздействия со стороны наиболее страдающих высших психических функций (ведущая координата недоразвития — «сверху-вниз»), а также в определенной мере и недостаточности воздействия дефектных базальных функций на высшие (координата «снизу-вверх»).

Характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование иерархических связей грубо затруднено. В асинхронии развития преобладают явления ретардации. Различные функции недоразвиты неравномерно. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше — базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции.

Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах.

Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах — в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев — и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).

Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития — «снизу-вверх»).

Парциальность поражения — с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.

Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2-3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.

Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем). В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечении, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллекта и поведения.

Особый вид дизонтогенеза представляет собой дефицитарное развитие, связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом. Таким образом, преимущественной координатой нарушений развития является координата «снизу-вверх». Асинхрония проявляется в разной степени недоразвития одних анализаторных систем при сохранности других. Дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений изоляции. Так, нарушение зрения приводит к недоразвитию координации между речью и действием.

Прогноз психического развития ребенка с дизонтогенезом по дефицитарному типу связан с глубиной поражения данной функции. Однако решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы, других сенсорных и регуляторных систем. Дефицитарное развитие при нарушениях отдельных сенсорных систем дает наиболее яркие примеры компенсации за счет сохранности других каналов связи и интеллектуальных возможностей. Эта компенсация осуществляется в условиях адекватного воспитания и обучения. В случае недостаточности коррекционной работы возникают явления депривации, приводящие к нарушению развития как познавательной деятельности, так и в личности ребенка.

При искаженном развитии наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований.

Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний.

Наиболее характерной моделью является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении.

В последнее время все чаще высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга. Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они «зацикливаются», что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т. д. Даже при шизофренической природе раннего аутизма явления дизонтогенеза нередко выражены больше, чем симптомы болезни. Однако последним также принадлежит определенная роль в формировании дизонтогенеза. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большей мере не обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка.

Дисгармоническое развитие по своей структуре в определенной мере напоминает искаженное развитие. Это сходство состоит в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Наблюдается и сходное с искаженным развитием нарушение иерархии в последовательности развития ряда психических функций. Отличие дисгармонического развития от искаженного развития состоит в том, что основой этого вида дизонтогенеза является не текущий болезненный процесс, создающий на разных этапах различные виды искаженных межфункциональных связей, а врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Эта диспропорциональность, обусловливая формирование ряда аномальных вариантов личности, для которых, по Г.Е.Сухаревой, характерна «неадекватная реакция на внешние средовые раздражители, вследствие чего более или менее нарушено поведение и затруднена активная приспособляемость к окружающей среде» (1959, С. 38).

Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, большей частью наследственно обусловленных, а также так называемые патологические формирования личности (О.В.Кербиков, 1960, 1965; В.В.Ковалев, 1969, 1979) в результате неправильных условий воспитания.

Отсутствие как грубых психопатологических расстройств, так и прогрессирования нарушений развития, характерных для текущего болезненного процесса, ограниченность дизонтогенеза преимущественно личностной сферой переносят акцент ряда закономерностей становления данной аномалии развития с биологического фактора на социальный. Степень выраженности психопатии и даже само ее формирование в значительной мере зависят от условий воспитания и окружения ребенка. Трудности социального приспособления способствуют формированию ряда компенсаторных и псевдокомпенсаторных образований (Г.Е.Сухарева, 1959; А.Е.Личко, 1977; В.В.Ковалев, 1979 и др.)

Таковы, на наш взгляд, основные варианты психического дизонтогенеза у детей.

Как показывают клинические данные, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму — недоразвитие (так называемой «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса). Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные независимые образования, а скорее как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего.

При более подробном далее рассмотрении отдельных вариантов дизонтогенеза мы не стремились к воссозданию полной клинико-психологической структуры заболевания и даже вызванной им аномалии развития, а старались показать ряд закономерностей, характерных для того или иного типа дизонтогенеза.

www.autism.ru

Психология

Last update 03:10:37 AM GMT

Виды отклоняющегося развития — дизонтогении

В большинстве своем это так называемые непрогредиентные 1 болезненные состояния, своего рода пороки развития, подчиня­ющиеся тем же законам, что и нормальное развитие, но пред­ставляющие собой его патологическую модификацию, затрудня­ющую полноценное психосоциальное развитие ребенка без соот­ветствующей специальной психолого-педагогической, а в неко­торых случаях и медицинской помощи.

1 Прогредиентность (от лат. progredior — идти вперед) — нарастающий характер нарушений при каком-либо заболевании. Непрогредиентный характер нарушений означает отсутствие усугубления первичного дефекта, лежащего в основе психического недоразвития.

По имеющимся данным, первым термин «дизонтогения» упо­требил в 1927 г. Швальбе для обозначения отклонений в форми­ровании структур организма в период внутриутробного развития. Соответственно в отечественной дефектологии, а ныне — специ­альной педагогике и специальной психологии долгое время был принят термин «аномалии развития». В период возникновения де­фектологии использовался термин «дефективные дети». В настоя­щее время в связи с переходом от субъект-объектной педагогики к субъект-субъектной, ориентирующейся прежде всего на индивиду­альный тренд развития ребенка, во всем мире идет поиск наиболее гуманной терминологии по отношению к детям, имеющим те или иные недостатки в развитии. Это широко распространившиеся, но очень неопределенные термины: «дети группы риска» ( child at risk ), «дети с особыми нуждами» ( children with special needs ), «дети со специфическими образовательными потребностями» ( children with special educational needs ), «плохо адаптирующиеся дети» ( maladjusted children ), «дети, имеющие особые права» ( children with special rights ) — и начинающий использоваться в отечественных офици­альных документах термин «дети с ограниченными возможностя­ми здоровья». Кроме того, как в отечественных, так и международ­ных документах, направленных прежде всего на создание равных возможностей для развития и образования детей с различными от­клонениями, используется термин «инвалиды» ( disabled children ) 1 .

В соответствии с представлениями клиницистов Г.Е. Сухаре­вой и М.С. Певзнер, а также современными исследованиями в области нейропсихологии (В.В. Лебединский, Э.Г. Симерницкая, А.В.Семенович и др.) целесообразно рассмотреть следующие факторы, влияющие на тип возникшей у ребенка дизонтогении: 1) время и длительность воздействия повреждающих агентов (воз­растная обусловленность дизонтогении), 2) их этиологию, 3) рас­пространенность болезненного процесса — локальность или сис­темность патогенного воздействия, 4) степень нарушения меж­функциональных связей.

Это так называемые параметры дизонтогенеза. Рассмотрим их подробнее.

1 Инвалидность — это любое ограничение или отсутствие (в результате дефекта) способности осуществлять ту или иную деятельность таким образом или в таких рамках, которые считаются нормальными для человека; дефект -любая утрата психической, физиологической или анатомической структуры или функции или отклонение от нее; нетрудоспособность — ограниченность конкретного индивидуума, вытекающая из дефекта или инвалидности, которая препятствует или лишает его возможности выполнять роль, считающуюся для этого индивидуума нормальной в зависимости от возрастных, половых, соци­альных и культурных факторов» (Международная классификация дефектов, ин­валидности и нетрудоспособности (МСДИН), Всемирная организация здраво­охранения).

Возрастная обусловленность дизонтогении

В ходе индивидуального развития ребенка постоянно идет борьба между незрелостью его структур и фондом роста или развития. В зависимости от преобладания первого или второго фактора при одних и тех же условиях в одних случаях можно ожидать более устойчивые патологические изменения, а в других — бо­лее легкие и поддающиеся коррекционно-педагогическому воз­действию (Л. С. Выготский, Г. Е. Сухарева, Г. Гельниц). Наиболее уязвимыми периодами детства является период «первичной не­зрелости» организма в период до трех лет, а также период пере­стройки организма в период пубертата, когда уже гармонически сформировавшиеся системы детского организма вновь утрачива­ют состояние равновесия, перестраиваясь на «взрослое» функци­онирование.

Согласно клинико-психологическим материалам, наиболее гру­бое недоразвитие психических функций возникает вследствие воз­действия повреждающих вредностей в период интенсивной кле­точной дифференциации структур головного мозга, т. е. на ранних этапах эмбриогенеза, в первой трети беременности.

В период дошкольного и младшего школьного возраста (3 — 11 лет) детский организм представляет собой систему, более ус­тойчивую к стойким необратимым отклонениям.

Каждый возраст накладывает свой отпечаток на характер реа­гирования в случае патогенного воздействия. Это так называемые уровни нервно-психического реагирования детей и подростков на различные патогенные воздействия:

– сомато-вегетативный (от 0 до 3 лет) – на фоне незрелости всех систем организм в этом возрасте на любое патогенное воз­действие реагирует комплексом сомато-вегетативных реакций, та­ких, как общая и вегетативная возбудимость, повышение темпе­ратуры тела, нарушение сна, аппетита, желудочно-кишечные рас­стройства;

– психомоторный (4 — 7 лет) – интенсивное формирование кор­ковых отделов двигательного анализатора, и в частности лобных отделов головного мозга, делает данную систему предрасположен­ной к гипердинамическим расстройствам различного генеза (пси­хомоторная возбудимость, тики, заикание, страхи). Возрастает роль психогенных факторов — неблагоприятных травмирующих отно­шений в семье, реакций на привыкание к детским образователь­ным учреждениям, неблагоприятных межличностных отношений;

– аффективный (7–12 лет) – на любую вредность ребенок реа­гирует с заметным аффективным компонентом — от выраженной аутизации до аффективной возбудимости с явлениями негативиз­ма, агрессии, невротическими реакциями;

– эмоционально-идеаторный (12–16 лет) – ведущий в препубертатном и пубертатном возрасте. Характеризуется патологическим фантазированием, сверхценными увлечениями, сверхценными ипохондрическими идеями, такими, как идеи мнимого уродства (дисморфофобия, нервная анорексия), психогенными реакция­ми протеста, оппозиции, эмансипации.

Преимущественная симптоматика каждого возрастного уровня реагирования не исключает симптомов предыдущих уровней, но отводит им менее заметное место в картине дизонтогении.

Перечисленные выше реакции являются обостренной формой нормального возрастного реагирования на ту или иную в редкость.

Этиология нарушений

Под этиологией понимают не только причины возникновения тех или иных нарушений, но и условия, которые способствуют их появлению. Так, экзогенные вредности в зависимости от наслед­ственной предрасположенности, определяющей чувствительность мозговых структур к тем или иным воздействиям, могут привести к разным по тяжести отклонениям в развитии. Совпадение во време­ни различных влияний также приводит к неодинаковым конечным результатам. Среди причин, вызывающих ухудшение психического здоровья детей, на первом месте стоит поражение центральной нервной системы различной степени тяжести, на втором — хрони­ческие соматические заболевания.

Интенсивность и распространенность патологического процесса

Существенным условием выраженности той или иной патоло­гии является интенсивность воздействия. С последним связана и распространенность болезненного процесса, характер сенсорных или интеллектуальных нарушений.

К локальным формам отклоняющегося развития принято от­носить дефекты отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речевой и двигательной сферы. К системным нарушениям разной тяжести относятся интеллектуальные дефекты — умственная от­сталость и задержка психического развития.

Степень нарушения межфункциональных связей (в частности, межполушарных) и иерархических координации

Отставание в развитии никогда не носит равномерного харак­тера: при общем повреждении нервной системы в первую очередь чаще страдают те функции, которые находятся в это время в сензитивном периоде и, следовательно, обладают наибольшей не­устойчивостью и ранимостью, затем функции, связанные с по­врежденной. Чем тяжелее поражение нервной системы, тем более стойки явления регресса и более вероятны явления распада. По­этому профиль психического развития аномального ребенка часто будет состоять из сохранных, поврежденных и в разной степени задержанных в своем формировании психических функций.

Дефекты зрения и слуха возникают вследствие повреждения или недоразвития периферических звеньев соответствующего ана­лизатора. При этом центральные отделы анализатора, корковые структуры, во многих случаях остаются сохранными, а изменение их функционирования может иметь вторичный характер, обус­ловленный депривацией (неупотреблением). При двигательной па­тологии также могут диагностироваться локальные повреждения эфферентного (исполнительного) звена анализатора, при сохран­ном состоянии других отделов головного мозга.

При рассмотрении природы речевой патологии принято счи­тать, что во многих случаях оказываются затронутыми лишь спе­цифические речевые корковые зоны, а в целом деятельность моз­говых структур, обеспечивающих неречевые психические функ­ции, остается сохранной.

В то же время при психологическом изучении нарушений пси­хических функций у детей с разными формами локальной и сис­темной патологии неизменно обнаруживаются сходные с нормой общие закономерности развития, проявляющиеся в возрастной пе­риодизации развития психических функций. Эта периодизация, с одной стороны, обусловлена сроками биологического созревания областей коры и подкорковых образований головного мозга, их кор-ково-подкорковых связей, с другой — характером и интенсивнос­тью воздействий окружающей среды, обусловливающих степень и характер возникающих недостатков развития психических функций.

Понятие о первичном и вторичном дефектах развития. Учение о компенсации 1

Понятие о первичном и вторичном дефектах было введено Л. С. Выготским. Первичные дефекты возникают в результате органического повреждения или недоразвития какой-либо биоло­гической системы (анализаторов, высших отделов головного мозга и др.) вследствие воздействия патогенных факторов. Вторичные – имеют характер психического недоразвития и нарушений соци­ального поведения, непосредственно не вытекающих из первич­ного дефекта, но обусловленных им (нарушение речи у глухих, нарушения восприятия и пространственной ориентировки у сле­пых и др.). Чем дальше имеющееся нарушение отстоит от биоло­гической основы, тем успешнее оно поддается психолого-педаго­гической коррекции. «Наиболее воспитуемыми оказываются выс­шие функции по сравнению с элементарными» (Т. 5. – С. 131).

1 Компенсация (от лат. compensare — возмещать, уравновешивать) — воз­мещение недоразвитых или нарушенных функций путем использования сохран­ных или перестройки частично нарушенных функций. При компенсации функ­ций возможно вовлечение новых нервных структур, которые раньше не участво­вали в ее осуществлении.

В процессе развития изменяется иерархия между первичными и вторичными, биологическими и социально обусловленными на рушениями. Если на начальных этапах основным препятствием к обучению и воспитанию является органический дефект, т.е. на правление вторичного недоразвития «снизу вверх», то затем, в случае несвоевременно начатой коррекционно-педагогической ра­боты или при ее отсутствии, вторично возникшие явления пси­хического недоразвития, а также неадекватные личностные уста­новки, вызванные неудачами в различных видах деятельности, нередко начинают занимать ведущее место в формировании нега тивного отношения к себе, социальному окружению и основным видам деятельности. Распространяясь на все более широкий круг психологических проблем, вторичное недоразвитие начинает ока­зывать негативное влияние на более элементарные психические функции, т.е. направление патогенного влияния начинает идти «сверху вниз».

Отталкиваясь от теории А. Адлера о значении различных «сла­бостей», недугов, дефектов для повышенного развития других функций, Л. С. Выготский сформулировал основные положения методологии и практики стимулирования компенсаторных про­цессов у детей и подростков с различными видами психического дизонтогенеза.

Ключевым понятием теории А. Адлера является понятие «ком­плекса неполноценности», которое формируется у человека, с позиции А. Адлера, благодаря его вечному стремлению к пре восходству и которое обеспечивает в конечном счете преодоле­ние имеющихся проблем в развитии.

А. Адлер называет его «вездесущее человеческое чувство непол­ноценности»: «. противоположность органической недостаточно­сти из желаний, фантазий, снов, т.е. психических стремлений к компенсации, столь всеобъемлюща, что можно вывести основ­ной психологический закон о диалектическом превращении орга­нической неполноценности через субъективное чувство неполно­ценности в психические стремления к компенсации и сверхком­пенсации» (Адлер А. Практика и теория индивидуальной психоло­гии. — М.„ 1993. — С. 22).

Вслед за А. Адлером Л. С. Выготский подчеркивает, что несмот­ря на то, что сам дефект есть в большинстве своем факт биоло­гический, ребенок воспринимает его опосредованно, через труд­ности в самореализации, в занятии соответствующей социаль­ной позиции, в установлении отношений с окружающими и т.п. Другими словами, наличие какого-либо органического дефекта еще не означает «дефективность» ребенка с позиции функцио­нальной нормы развития. Влияние дефекта на самом деле всегда двойственно и противоречиво: с одной стороны, он затрудняет нормальное протекание деятельности организма, с другой — служит усиленному развитию других функций, которые могли бы компенсировать недостаток. Как пишет Л. С. Выготский, «этот общий закон одинаково приложим к биологии и психологии орга­низма: минус дефекта превращается в плюс компенсации».

Компенсация недостаточности или повреждения каких-либо психических функций возможна только непрямым путем (непря­мая или психическая компенсация), т.е. за счет создания «обход­ного пути», включающего либо внутрисистемные перестройки (ис­пользование сохранных компонентов распавшейся функции), либо межсистемные, когда, например, невозможность овладения сле­пыми оптической системой знаков, лежащих в основе письмен­ной речи, компенсируется осязательным каналом, что делает воз­можным развитие письменной речи на основе осязательной азбу­ки (шрифта Брайля). Именно в создании «обходных путей культурного развития ненормального ребенка» Л. С. Выготский видит «альфу и омегу» лечебной педагогики: «Положительное своеобра­зие дефективного ребенка и создается в первую очередь не тем, что у него выпадают те или иные функции, наблюдаемые у нор­мального, но тем, что выпадение функций вызывает к жизни новые образования, представляющие в своем единстве реакцию лично­сти на дефект, компенсацию в процессе развития. Если слепой или глухой ребенок достигает в развитии того же, что и нормаль­ный, то дети с дефектом достигают этого иным способом, на ином пути, иными средствами, и для: педагога особенно важно знать своеобразие пути, по которому он должен повести ребенка. Ключ к своеобразию дает закон превращения минуса дефекта в плюс компенсации».

На личностном уровне компенсация выступает в качестве од­ного из защитных механизмов личности 1 , заключающихся в ин­тенсивном поиске приемлемой замены реальной или мнимой не­состоятельности. Наиболее зрелым защитным механизмом явля­ется сублимация (лат. sublime — наверх, вверх). В результате за­пуска данного механизма происходит переключение энергии с неудовлетворенных желаний (особенно сексуальных и агрессив­ных) на социально одобряемую активность, приносящую удов­летворение.

Основные виды психического дизонтогенеза

Одной из первых научных технологий отклоняющегося разви­тия можно считать классификацию, предложенную Л.С.Выгот­ским (текст 4).

1 Защитные механизмы личности — это специфические способы восприятия событий, своего рода «маневры», к которым прибегает человек для смягчения неприятных переживаний и удержания их вне сознания.

Текст 4. Три типа дефекта

«Всякий дефект следует рассматривать с точки зрения его отношения к центральной нервной системе и психическому аппарату ребенка. В деятельности нервной системы различают три отдельных аппарата, выпол­няющих различные функции: воспринимающий аппарат (связанный с органами чувств), ответный, или рабочий, аппарат (связанный с рабочими органами тела, мышцами, железами) и центральная нервная сис тема. Недостаток каждого из трех аппаратов по-разному влияет на разви тие ребенка и его воспитание. Соответственно этому следует различать три основных типа дефекта: повреждение или недостаток воспринима ющих органов (слепота, глухота, слеп о глухота), повреждение или не достаток частей ответного аппарата, рабочих органов (калеки) и недо статок или повреждение центральной нервной системы (слабоумие)» (Т. 5.-С. 181-182.)

В основе наиболее широко использующейся в настоящее время классификации видов психического дизонтогенеза, предложен ной В.В.Лебединским, лежат представления отечественных и за рубежных ученых (Л.С.Выготский, Г.Е.Сухарева, В.В.Ковалева Л.Каннер) об основных направлениях качественно несводимым друг к другу нарушений психического развития человека:

ретардация (задержанное развитие) — запаздывание или при остановка всех сторон психического развития или преимуществен но отдельных компонентов;

дисфункция созревания 1 связана с морфофункциональной воз растной незрелостью центральной нервной системы и взаимодей ствием незрелых структур и функций головного мозга с неблаго приятными факторами внешней среды;

поврежденное развитие — изолированное повреждение какой-либо анализаторной системы или структур головного мозга;

асинхрония (искаженное развитие) — диспропорциональное психическое развитие при выраженном опережении темпа и сроков развития одних функций и запаздывании или выраженном отставании других.

1 Дисфункция созревания — тип развития, занимающий промежув точное положение между собственно отклоняющимся развитием и нормальным онтогенезом. В рамках нормального типичного онтогенеза у правшей часть из них демонстрирует незрелость отдельных психических функций, что препятствует овладению сложными интегративными формами психической деятельности (пись мо, чтение, произвольная регуляция деятельности). То же самое можно отнести к атипичному психическому развитию у левшей.

общее стойкое недоразвитие (умственная отсталость различ­ной степени тяжести), задержанное развитие (задержка психического развития).

Классификация видов психического дизонтогенеза В.В.Лебединского.

Первая группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу ретардации (задержанное развитие) и дисфункцию со зревания:

Вторая группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу повреждения:

– поврежденное развитие (органическая деменция),

– дефицитарное развитие (тяжелые нарушения анализаторных си­стем: зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи, раз­витие в условиях хронических соматических заболеваний).

Третья группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу асинхронии с преобладанием эмоционально-волевых на­рушений 1 :

– искаженное развитие (ранний детский аутизм),

– дисгармоническое развитие (психопатии).

В последние годы все больше появляется детей с так называе­мыми сложными недостатками в развитии, у которых имеется со­четание двух и более направлений отклоняющегося развития (слепоглухие дети, дети с недостатками отдельных анализаторных си­стем, имеющие одновременно первичные нарушения интеллек­туального развития по типу умственной отсталости или задержки развития и т.п.), что дает основание выделять специфическую группу дизонтогений под названием «дети со сложными недо­статками развития». Фактически сейчас все больше можно гово­рить лишь о преобладании ведущей линии в дизонтогенезе ре­бенка.

Кузнецова Л. В. Основы специальной психологии: Учеб. пособие для студ. сред, пед. учеб, заведений / Л. В. Кузнецова, Л. И. Переслени, Л. И. Солнцева и др.; Под ред. Л. В. Кузнецовой. — М.: Издательский центр «Академия», 2003. — 480 с. С. 29-37.

psixologiya.org